CEFALEIAS PRIMÁRIAS

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Dor de cabeça, um sintoma muito comum, pode ser 
causada por uma anormalidade grave subjacente, mas 
geralmente é devida a transtornos denominados 
cefaleias primárias, tais como enxaqueca, cefaleia do 
tipo tensional, cefaleia em salvas e hemicrania 
paroxística. 
 
 
Um sistema de classificação caracteriza a cefaleia como 
primária ou secundária. 
CEFALEIAS PRIMÁRIAS 
São doenças em que episódios recorrentes de cefaleia 
são o sintoma principal. Na maioria das vezes, 
apresentam etiologia desconhecida e fisiopatologia 
incerta. Como muitas dessas condições ainda não 
possuem marcadores bioquímicos e imagéticos, uma 
boa anamnese e exame físico são cruciais para seu 
diagnóstico, e os critérios são baseados em dados de 
história e exame físico. 
São cefaleias primárias: 
• Enxaqueca 
• do tipo-tensão 
• em salvas e outras trigêmino-autônomas 
• outras 
CEFALEIAS SECUNDÁRIAS 
São aquelas causadas por distúrbios, como sintoma de 
uma doença subjacente. Geralmente, possuem um 
processo maior que tem como um de seus sintomas dor 
de cabeça. 
Na anamnese e no exame físico, essas cefaleias 
costumam nos apresentar SINAIS DE ALARME, que 
sugerem fortemente que o diagnostico seja de uma 
cefaleia secundária, e não primária. Tendem a ter mais 
frequentemente marcadores bioquímicos e/ou 
imagéticos presentes, e seu diagnostico tende a 
depender de exames complementares (mas existem 
exceções). Ela frequentemente resulta em considerável 
incapacidade e redução da qualidade de vida do 
paciente. 
A cefaleia secundária leve, como a observada em 
associação a infecções do trato respiratório superior, é 
comum, mas raramente preocupante. 
 
 
 
São cefaleias secundárias: 
• atribuída a traumas de crânio e cervical 
• atribuída à desordem vascular cranial ou 
cervical 
• atribuída à desordem cranial não vascular 
• atribuída a substâncias ou sua retirada 
• atribuída à infecção 
• atribuída à desordem da homeostase 
• atribuída a desordens do crânio, pescoço, 
olhos, ouvido, nariz, seios, dentes, boca ou 
outras estruturas cranianas ou faciais 
• atribuída a desordens psiquiátricas 
RED FLAGS 
Sinais de alarme para pensar em cefaleias secundárias. 
 
 
 
 
É uma condição extremamente frequente. Cerca de 
95% dos adultos apresentam dor de cabeça em algum 
momento de sua vida e cerca de 10% dessas pessoas 
passam a ter enxaqueca. Aproximadamente 90% dos 
que procuram atendimento em clínicas especializadas 
tem algum tipo de cefaleia primária. 
O risco relativo de ter enxaqueca ou cefaleia é 
aumentado em até 4 vezes se um paciente de primeiro 
grau tiver o mesmo tipo de dor de cabeça. 
É uma condição que, embora raramente tenha causas 
graves (< 0,1% dos casos em atendimento primário), 
pode ser muito debilitante uma vez que 1 entre 30 
pessoas vive mais tempo com cefaleia do que sem ela 
(uma média de 6 ou mais meses), como também é um 
tema importante em saúde pública já que ocupa o top 
20 de motivos de atendimento ambulatorial. 
 
 
 
As principais estruturas envolvidas na cefaleia primária 
parecem ser as seguintes: 
✓ Grandes vasos intracranianos e a dura-máter e 
os terminais periféricos do nervo trigêmeo que 
inervam tais estruturas; 
✓ Porção caudal do núcleo trigeminal, que se 
estende até os cornos dorsais da medula 
cervical superior e recebe impulsos da primeira 
e da segunda raízes nervosas cervicais 
(complexo trigeminocervical); 
✓ Regiões rostrais de processamento da dor, 
como o tálamo ventral posteromedial e o 
córtex; 
✓ Sistemas moduladores da dor no cérebro que 
modulam o impulso dos nociceptores 
trigeminais em todos os níveis de vias de 
processamento da dor e influenciam as funções 
vegetativas, como as estruturas do hipotálamo 
e tronco cerebral. 
A sensibilidade dolorosa da cabeça é veiculada por meio 
das vias aferentes trigeminais primárias que inervam os 
vasos sanguíneos, mucosas, músculos e tecidos. 
As fibras nervosas a partir dessas fontes atingem o 
gânglio trigeminal, terminando no núcleo sensitivo 
principal do V nervo craniano e seu núcleo da raiz 
espinhal, sendo o mais importante o subnucleus 
caudalis. 
Esse subnúcleo recebe aferentes de vasos meníngeos, 
regiões sensíveis da dura-máter e mesmo da medula 
cervical superior que se projetam para o tálamo medial 
e lateral através do trato espinotalâmico e para regiões 
do diencéfalo e tronco encefálico. 
Com isso, as informações nociceptivas talâmicas 
ascendem para o córtex sensorial e outras áreas do 
cérebro. 
Obs: Dores de cabeça secundária estimulam a via 
nociceptiva por meio de processos inflamatórios e 
compressivos, enquanto as cefaleias primárias ocorrem 
espontaneamente e mediadas por substâncias 
químicas. 
Aura é definida como um distúrbio focal neurológico 
visual, sensorial ou motor, que pode ocorrer com ou 
sem dor de cabeça. A aura parece ocorrer quando a 
depressão alastrante cortical causa a despolarização 
das membranas neuronais. Tanto neurônios como 
células da glia podem causar constrição e dilatação dos 
vasos sanguíneos. 
 
 
Pode ser dividida em 5 passos: 
1. CONHECIMENTO: Para saber o que procurar. 
2. INTELIGÊNCIA: Para poder interpretar o que 
encontrar. 
3. PACIÊNCIA: Para cativar e obter a colaboração 
do paciente. 
4. ATENÇÃO: Para captar todos os detalhes, 
incluindo os mais sutis. 
5. TEMPO: Para melhorar a sua acurácia. 
ANAMNESE 
INÍCIO 
Cefaleias primárias, habitualmente, se apresentam de 
forma paroxística e crônica, principalmente quando 
associadas a intervalos assintomáticos com exame 
neurológico normal. 
Devem ser diferenciadas em condições agudas, 
subagudas ou crônicas. 
FREQUÊNCIA 
As cefaleias primárias têm frequência muito variável. A 
frequência pode nos ajudar na subclassificação das 
cefaleias primárias (episódicas vs crônicas) e isso tem 
implicações terapêuticas. 
DURAÇÃO 
Cefaleia tipo-tensão é mais prolongada, enquanto a 
migrânea pode durar de 4 até 72 horas. A cefaleia em 
salvas dura menos de uma hora. E outras cefaleias como 
a cefaleia em pontada primária, SUNCT ou SUNA podem 
durar segundos. 
LOCAL 
A migrânea e a cefaleia em salvas são unilaterais, e esta 
última possui dor orbital. Enquanto isso, a cefaleia tipo-
tensão é holocraniana, geralmente associada a dor 
muscular no pescoço. É importante investigar a 
irradiação da dor. Cefaleia cervicogênica tende a ser 
unilateral também. 
QUALIDADE 
Dor pulsátil é característica da migrânea e a cefaleia 
tipo-tensão costumar ser dor em peso ou pressão (por 
isso o nome tipo-tensão). A cefaleia em salvas é 
caracterizada como uma dor “perfurante” no olho. 
QUANTIDADE 
A intensidade da dor é dimensionada pelo prejuízo 
causado pela cefaleia nas atividades de vida diária do 
paciente. Numa escala decrescente, a cefaleia em 
salvas tem dores insuportáveis, enquanto a migrânea 
varia entre dor intensa a moderada e a cefaleia tipo-
tensão apresenta-se como dor leve a moderada. 
FATORES ASSOCIADOS 
Alguns desses sintomas são essenciais para diferenciar 
os possíveis diagnósticos. Na migrânea, a presença de 
aura é muito sugestivo, e, também, estão presentes 
náuseas, vômitos, foto e fonofobia. Já na cefaleia em 
salvas e outras cefaleias trigêmino-autonômicas, estão 
muito associadas com sinais autonômicos, como 
lacrimejamento, congestão nasal, rinorreia, edema 
palpebral, miose, rubor facial, entre outros. A cefaleia 
tipo-tensão apresenta-se com poucos fatores 
associados, mais comumente estão presentes dor em 
nuca e sensibilidade à palpação dos músculos 
pericranianos. 
FATORES DE ALÍVIO, AGRAVANTES OU PRECIPITANTES 
Alguns prováveis fatores desencadeantes da migrânea, 
são bebidas alcóolicas, comidas muito açucaradas ou 
gordurosas, alterações do sono, queda do estrogênio, 
estresse e traumas em crânio (mas isso tende a ser 
bastante individual de cada paciente). Seus fatores 
agravantes conhecidos, são: esforçofísico habitual, 
estímulos luminosos, odores fortes e ruídos. A migrânea 
é habitualmente aliviada após dormir ou vomitar. Já na 
cefaleia tipo-tensão, o estresse físico e emocional é o 
seu principal precipitante e agravante. 
MEDICAMENTOS JÁ UTILIZADOS 
Conhecer quais tratamentos já foram feitos, atentar-se 
à ocorrência de falhas terapêuticas e quais intervenções 
– farmacológicas ou não – obtiveram sucesso. Além 
disso checar sempre a frequência que paciente utiliza 
medicamentos analgésicos SOS, pois uso 
indiscriminado pode levar a cefaleia por abuso de 
analgésicos. 
PREOCUPAÇÕES 
Questionar o paciente quais são suas dúvidas e 
angústias sobre a cefaleia e sanar esses 
questionamentos e tranquilizar o paciente. 
EXAME FÍSICO 
1. Aferir pressão arterial, frequência cardíaca e 
respiratória. 
2. Examinar pavilhão auricular, meato acústico e 
mastoide para descartar otite. 
3. Palpar articulação temporo-mandibular para excluir 
cefaleia secundária à sua disfunção. 
4. Verificar saúde bucal, descartando etiologias 
associadas. 
5. Palpar seios da face procurando sinusopatia. 
6. Fazer breve exame oftalmológico (observação de 
simetria das pupilas, presença de midríase ou miose, 
pesquisa de papiledema). 
7. Examinar couro cabeludo, procurando edema ou 
foliculite, afastando algum processo cutâneo. 
8. Avaliar artéria temporal em busca de arterite de 
células gigantes. 
9. Examinar pares cranianos e nervos do crânio e da 
face (nervos Occipital maior, Occipital menor, 
Supraorbital, Infraorbital e Mentoniano). 
10.Pesquisar sinais de irritação meningorradicular. 
11.Palpar pescoço para análise da contratura muscular. 
 
 
Pacientes com dor de cabeça podem descrever a dor 
como latejante, em faixa ou contínua, podendo ser de 
moderada a grave, interferindo nas atividades diárias. A 
dor muitas vezes é unilateral, mas pode ser bilateral. 
Além disso, frequentemente a enxaqueca é associada a 
náuseas, vômitos, fotofobia e fonofobia. 
Outras manifestações autonômicas que podem 
acompanhar a enxaqueca, cefaleia em salvas e outras 
variantes de dor de cabeça incluem semiptose, 
rinorreia, síndrome de Horner e edema facial. 
 
 
Podemos ver em sociedades antigas já mitos e rituais 
que envolviam a cefaleia – o mito de Atena nascendo da 
cabeça de Zeus, após ele sentir fortes dores de cabeça 
e algumas sociedades que tinham como procedimento 
furar buracos na cabeça de seus habitantes na 
expectativa de expulsar espíritos que ali estavam presos 
e lhes causavam dores e sofrimento. 
Desde o século II, já se descrevia dores de cabeça. 
Algumas eram “dores fracas, pouco frequentes e de 
duração limitada”, enquanto outras apresentavam-se 
como “dores mais fortes, duradouras, difíceis de 
tratar”, algumas também manifestavam 
“heterocrania”. 
Desde aquela época alguns fatores cruciais já eram 
usados para diferenciar esses diagnósticos: Quanto 
tempo dura a crise? Qual o local da dor? Qual a sua 
intensidade? 
 
 
Hoje, a avaliação da dor de cabeça é baseada em cinco 
elementos do histórico: 
1. Histórico familiar: ajuda a determinar se ocorre 
predisposição genética; 
2. Histórico de vida da dor de cabeça: determina 
se a dor é nova ou evoluiu ao longo da vida; 
3. Histórico da crise: fornece as características 
clínicas da dor de cabeça; 
4. Histórico médico e psiquiátrico: determina se 
existe de comorbidades que podem causar ou 
piorar a dor de cabeça; 
5. Histórico de fármacos e drogas: determina se a 
dor pode ser causada ou agravada por 
medicamentos ou drogas que a pessoa ingeriu. 
Com a coleta dos cinco elementos históricos, para 
definir o tipo de dor de cabeça, usa-se informações 
como: 
• Tipo de dor; 
• Duração da dor; 
• Características que acompanham a dor. 
DOR AGUDA: Caso a dor de cabeça seja aguda, a 
tomografia computadorizada é a melhor opção para 
avaliação de hemorragia aguda como causa de dor 
DOR PERSISTENTE: A melhor alternativa para avaliação 
de dores de cabeça persistentes à procura de lesões 
focais, evidências de hipertensão ou hipotensão 
intracraniana, hemossiderina e anormalidades 
congênitas de malformação. 
 
 
O tratamento da dor de cabeça aguda depende do tipo 
e gravidade da dor. 
Para dores de cabeça leves, analgésicos simples como 
acetaminofeno, ácido acetilsalicílico e anti- 
inflamatórios não esteroidais são suficientes. 
Em dores moderadas a graves, os pacientes podem 
utilizar terapias específicas para enxaquecas, como 
triptanas (sumatriptana, zolmitriptana, etc.), ergóticos 
(diidroergotamina, tartarato de ergotamina), 
isometepteno e a combinação de naproxeno com 
sumatriptana. 
 
 
 
DEFINIÇÃO 
É uma modalidade de cefaleia primária herdada que é 
tipicamente unilateral, mas, às vezes, bilateral, 
intensidade moderada a intensa, de característica 
pulsátil, agravada pela atividade física de rotina, 
associada a náuseas e vômitos, e acompanhada de 
fotofobia e fonofobia. 
A dor de cabeça ocorre a qualquer momento e persiste 
por quatro a 72 horas; pode ocorrer com aura (sintoma 
neurológico focal que pode ser visual, sensorial ou 
motor) ou sem aura. 
EPIDEMIOLOGIA 
A enxaqueca acomete 12% da população e sua 
prevalência é 3x mais comum em mulheres (12%) do 
que em homens (4%). 
Em crianças a prevalência pode ser de até 17% e é igual 
em meninos e meninas. Na puberdade, a prevalência 
aumenta em meninas e continua sendo maior durante 
toda sua vida. A maior prevalência ocorre entre 25 e 55 
anos de idade. É muito comum a presença de história 
familiar. Tipo principal: sem aura (75%). 
Em 2010 foi eleita: TOP 3 das doenças mais comuns e 
TOP 7 em causa específica de incapacidade. Não é uma 
doença fatal, porém mórbida. 
FISIOPATOLOGIA 
Postula-se que ocorre uma disfunção neuronal primária 
que acarreta em uma sequência de mudanças intra e 
extracranianas, levando às 4 fases da enxaqueca: 
Prodrômica, Aura, Cefaleia e Resolução. 
1. A principal teoria conhecida é a Depressão Alastrante 
de Leão, que diz sobre a “onda autopropagadora de 
despolarização neuronal e glial que se espalha pelo 
córtex cerebral”, causando: Aura da enxaqueca; 
Ativação dos aferentes do nervo trigêmeo, que resulta 
em inflamação das meninges sensíveis a dor e ativação 
prolongada da nocicepção trigeminal; e Alteração da 
permeabilidade da barreira hematoencefálica. 
Embora não seja uma cefaleia trigemino-autonômica, 
se reconhece a Ativação do Sistema Trigeminovascular 
como estimulante da liberação de peptídeos vasoativos 
associados a inflamação neurogênica, importante no 
prolongamento e intensificação da cefaleia e que pode 
resultar em sensibilização neuronal. 
Acredita-se que essa Sensibilização Neuronal Exagerada 
torna os neurônios mais responsivos à estimulação e, 
provavelmente, tem como efeito as características da 
dor da enxaqueca, os sintomas da 4ª fase (Postdrome), 
a hiperalgesia e alodínia. 
2. Além disso, existem teorias relacionadas a algumas 
substâncias, como os baixos níveis de Serotonina que 
levam a um déficit no controle inibitório da via 
descendente de modulação da dor, facilitando ativação 
nociceptiva. Como também, sobre o Peptídeo 
Relacionado ao Gene ao Calcitonina, que está associado 
a transmissão da dor trigeminovascular para SNC e 
inflamação neurogênica (fazendo vasodilatação). 
3. Alguns estudos demonstraram a associação da 
enxaqueca com o shunt cardíaco direitaesquerda, mas 
as evidências ainda são conflitantes. 
É importante ressaltar que, a teoria da vasodilatação e 
vasoconstrição já não é mais aceita. Atualmente, a 
vasodilatação que ocorre durante a enxaqueca é 
considerada consequência da instabilidade do controle 
neurovascular central. 
Em resumo, temos geralmente uma pessoa 
geneticamente susceptível que sofre um gatilho (ainda 
pouco desconhecido) que leva a um processo de 
depressão alastrante (onda de despolarização 
neuronal) quequando ocorre em áreas silenciosas não 
leva a sintomas, mas que quando ocorre em 
determinadas áreas pode levar a sinais focais (auras) 
transitórios. Isso acarreta em ativação do sistema 
trigeminovascular, que por sua vez aumenta a 
permeabilidade da barreira hematocefálica à 
mediadores inflamatórios. Os impulsos seguem para os 
núcleos trigeminais no tronco, aonde um estado de 
baixa de serotonina permite perpetuação de estímulos 
dolorosos. 
GATILHOS 
Alguns conceitos importantes devem ser mencionados 
como, a grande maioria dos pacientes com enxaqueca, 
cerca de 75%, apresentam gatilho. 
A obesidade, apesar de não ser um gatilho, é um fator 
que piora a frequência e intensidade da enxaqueca. 
Esses gatilhos são: 
• Estresse emocional (80%) 
• Hormônios em mulheres (65%) 
• Ficar sem comer (57%) 
• Mudanças do tempo (53%) 
• Distúrbios do sono (50%) 
• Odores (44%) 
• Dor no pescoço (38%) 
• Luzes (38%) 
• Álcool (38%) 
• Fumar (36%) 
• Dormir tarde (32%) 
• Calor (30%) 
• Comida (27%) 
• Exercício (22%) 
Mas lembrar – isso não é uma regra! Pacientes podem 
ter gatilhos muito individuais, e não devemos pedir para 
o paciente evitar um gatilho que nunca tenha o 
provocado dores. 
A abordagem atual de gatilhos é de manejá-los sem 
evitação completa, pois evitar completamente pode 
levar a aumento da sensibilização paradoxal ao gatilho. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Pode ser dividido em 4 fases: Pródromo, Aura, Cefaleia 
e Pósdromo. 
FASE 1: PRÓDROMO 
Cerca de 77% dos pacientes apresentam sintomas em 1 
a 2 dias antes da cefaleia. 
Ela é caracterizada por um mal-estar indefinido, 
associado a Euforia ou Depressão; Incômodo abdominal 
ou torácico; Rigidez em nuca; Fome; Constipação; 
Cansaço; ou Bocejos repetitivos, este último ocorre 
principalmente em crianças. 
FASE 2: AURA 
A apresentação de aura é a forma mais clássica da 
enxaqueca, porém não é a mais comum! 
Quando presente é muito sugestivo de que o 
diagnóstico é enxaqueca (patognomônico). 
Ela é definida como sintomas neurológicos focais que 
antecedem a dor e duram entre 5 minutos a 1 hora e 
tem evolução gradual. O fato de sua evolução ser 
gradual é um ponto que a diferencia do AVC, que tem 
início súbito. 
É composta por sintomas negativos (resultado da 
ausência ou perda de função neuronal) e positivos (que 
refletem a exacerbação ou hiperfunção específica do 
neurônio). 
Após 1 hora, o quadro é revertido totalmente. Existem 
alguns tipos de aura. 
AURA VISUAL: é a mais comum (70%), que começa – 
classicamente - com uma pequena perda visual no 
centro, podendo se apresentar também como ponto 
brilhante. Posteriormente, vai se expandindo para 
periferia. É comum a formação da imagem chamada 
“Espectro Fortificante”, pois se assemelha a uma 
fortaleza medieval vista de cima. 
AURA SENSITIVA: é a segunda mais comum e pode estar 
associada a aura visual. Geralmente iniciada com um 
formigamento em um membro ou hemiface que migra, 
deixando dormência em seu rastro. É bastante 
característica da aura da enxaqueca. 
Outros tipos de aura são mais incomuns, como a aura 
de linguagem, que se apresenta com níveis variados de 
afasia, e aura motora, que estabelece uma paresia em 
membros e face de um hemicorpo. Atualmente, é 
classificada como enxaqueca hemiplégica. Existe 
também, porém bastante raro, ataques de aura sem 
cefaleia associada, e podem ser confundidos com 
ataque isquêmico transitório (AIT). 
FASE 3: CEFALEIA 
É a dor de cabeça propriamente dita. 
O padrão mais comumente encontrado na enxaqueca é 
uma dor com intensidade moderada a grave, de 
característica pulsátil e unilateral (paciente refere dor 
latejante), que piora com atividade física habitual e 
melhora após vomitar ou dormir, podendo durar até 72 
horas. 
Os principais sintomas associados são: 
• náuseas e vômito; 
• Foto e fonofobia; 
• Haptofobia, que é o medo de ser tocado, no 
caso, é secundário a alodínia cutânea; 
• Osmofobia, caracterizada pela intolerância e 
hipersensibilidade a odores, muito associado 
com as náuseas; 
• Alodínia Cutânea, definida pela percepção de 
dor produzida por um estímulo que 
normalmente não é doloroso, como pentear o 
cabelo. Pode ser explicado pela sensibilização 
das vias centrais de dor causada pela 
enxaqueca. 
FASE 4: PÓSDROMO 
Resolução ou Postdrome, a cefaleia é resolvida, porém 
movimentos súbitos da cabeça geram dor no local onde 
havia cefaleia. O paciente apresenta exaustão física, 
embora alguns relatem exaltação. 
DIAGNÓSTICO 
É baseado no histórico do paciente, sendo realizada a 
diferenciação entre dor de cabeça tensional através da 
intensidade, em que geralmente dores moderadas a 
graves trata-se de enxaqueca. 
Atenção: Pacientes com histórico sugestivo de dor 
secundária devem passar por uma avaliação 
aprofundada com ressonância magnética. 
ENXAQUECA SEM AURA 
A. Pelo menos 5 episódios preenchendo critérios B e C 
B. Episódios de cefaleia durando 4 a 72 horas (quando 
não tratada ou tratada sem sucesso) 
C. A cefaleia tem, pelo menos, 2 das 4 características: 
1. Localização unilateral 
2. Qualidade pulsátil 
3. Intensidade moderada a grave 
4. Agravada por atividade física rotineira 
(ou precisou evitar aquilo) 
D. Durante a cefaleia, pelo menos 1 dos seguintes: a. 
Náusea e/ou vômito b. Foto e/ou fonofobia 
E. Não é mais bem explicada por outro diagnóstico da 
ICHD-3 (International Classification of Headache 
Disorders – 3° edição) 
ENXAQUECA COM AURA 
A. Pelo menos 2 episódios preenchendo critérios B e C 
B. Pelo menos 1 sintoma de aura 100% reversível: 
Exemplos: visual, sensitivo, fala/linguagem, motor, de 
tronco, retiniano. 
C. Pelo menos 2 dos 4 seguintes: 
1. Pelo menos um sintoma de aura alastra 
gradualmente por 5 ou mais minutos e/ou dois ou 
mais sintomas aparecem sucessivamente 
2. Cada sintoma de aura dura entre 5 e 60 minutos 
3. Pelo menos 1 sintoma de aura é unilateral 
4. Aura é acompanhada ou seguida (60 minutos 
depois) de cefaleia 
D. Não mais bem explicada por outro diagnóstico da 
ICHD3 e excluído ataque isquêmico transitório (AIT) 
TRATAMENTO 
Uma vez estabelecido o diagnóstico de migrânea, é 
importante avaliar a extensão da doença e 
incapacidade do paciente. O Migraine Disability 
Assessment Score (MIDAS) é uma ferramenta bem 
validada e fácil de usar: 
O tratamento se divide em 2 tipos – o tratamento 
abortivo (para as crises agudas) e o tratamento 
profilático (para pacientes que possuam indicações de 
usar drogas para evitar que a cefaleia venha). 
 
TRATAMENTO ABORTIVO 
A seleção do esquema ideal para determinado paciente 
depende de vários fatores, sendo que o mais 
importante deles é a gravidade da crise. As crises leves 
de migrânea podem geralmente ser tratadas com 
agentes orais. As crises graves de migrânea podem 
exigir terapia parenteral. 
Para abortar uma crise aguda, temos diversas opções, 
desde AINEs (cetoprofeno, Diclofenaco, Ibuprofeno), 
analgésicos simples (Dipirona e Paracetamol), opioides, 
ergotaminas, antieméticos até o uso de medicamentos 
mais específicos como os Triptanos. 
No geral, os tratamentos abortivos são mais efetivos 
quando tomados logo no início da dor, e uma dose 
maior única tende a dar respostas melhores do que 
várias doses menores. Nos pacientes que tem estase 
gástrica induzida pela enxaqueca, agentes orais podem 
não ser eficazes. 
No geral, usamos AINEs ou analgésicos simples em 
combinação para crises mais leves, e começamos a usar 
os agentes mais específicos (como triptanos e 
dihidroergotamina) em pacientes com enxaquecas mais 
severas e que não respondem bem a eles. 
Podemos também dispor mão de uso de drogas por via 
não oral para pacientes que tenham náuseas ou 
vômitos significativos (como Sumatriptano nasal). No 
geral, os melhores resultados são obtidos com uso 
precoce de agentes específicos para enxaqueca.Sempre devemos atentar para evitar o 
desenvolvimento de cefaleia por abuso de analgésicos 
– então limitar uso de triptanos para 9 dias por mês e o 
uso de AINEs para 14 dias no mês. 
AINEs 
Muitas migrâneas não diagnosticadas são autotratadas 
com AINEs sem prescrição. Há um consenso de que os 
AINEs são mais eficazes quando administrados no início 
da crise de migrânea. Entretanto, a eficácia desses 
agentes costuma ser menor do que o ideal nas crises de 
migrânea moderadas ou graves. A combinação de 
paracetamol, ácido acetilsalicílico e cafeína foi aprovada 
para o tratamento da migrânea leve a moderada. 
AINEs muito utilizados: naproxeno, ibuprofeno, 
diclofenaco potássico. 
AGONISTAS DO RECEPTOR De 5-HT1B/1D 
A estimulação dos receptores 5-HT1B/1D pode 
interromper uma crise aguda de migrânea. A 
ergotamina e a di-hidroergotamina são agonistas não 
seletivos dos receptores, enquanto as triptanas são 
agonistas seletivos dos receptores 5-HT1B/1D. 
As triptanas interrompem a sinalização nervosa nas vias 
nociceptivas do sistema trigeminovascular, pelo menos 
no núcleo caudal do trigêmeo e tálamo sensitivo 
trigeminal, além de promover vasoconstrição craniana. 
Diversas triptanas – sumatriptana, almotriptana, 
eletriptana, frovatriptana, naratriptana, rizatriptana e 
zolmitriptana – estão disponíveis para o tratamento da 
migrânea. 
A eficácia clínica de cada fármaco dentro das triptanas 
parece estar relacionada mais ao tmáx (tempo para 
atingir o nível plasmático máximo) do que à potência, 
meia-vida ou biodisponibilidade. Infelizmente, a 
monoterapia com um agonista oral seletivo do receptor 
5-HT1B/1D não resulta em um alívio rápido, consistente 
e completo da migrânea em todos os pacientes. 
Obs1: Os efeitos colaterais são comuns, porém são 
frequentemente leves e transitórios. 
Obs2: As triptanas são contraindicados em pacientes 
com doenças cardiovascular e cerebrovascular. 
Obs3: Recorrência de cefaleia é uma limitação quanto 
ao uso das triptanas e ocorre na maioria dos pacientes. 
Existem também formulações nasais (di-
hidroergotamina, zolmitriptana ou sumatriptana) que 
resultam em níveis sanguíneos em 30 a 60min, porém a 
eficácia é de 50 a 80%. Formulações parenterais (di- 
hidroergotamina e a sumatriptana) também podem ser 
utilizadas para alívio rápido de uma crise e os níveis 
plasmáticos são atingidos em 3min via EV. 
ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES DE DOPAMINA 
Os antagonistas dos receptores de dopamina orais 
podem ser considerados uma terapia adjuvante na 
migrânea. A absorção dos fármacos é prejudicada 
durante a migrânea devido à redução da motilidade 
gastrintestinal. A absorção tardia ocorre mesmo na 
ausência de náuseas e está relacionada com a gravidade 
da crise, e não com sua duração. Portanto, quando 
AINEs e/ou triptanas por via oral não atingem o efeito 
desejado, a adição de um antagonista dos receptores de 
dopamina, como metoclopramida ou domperidona, 
deve ser considerada para aumentar a absorção 
gástrica. Além disso, os antagonistas dos receptores de 
dopamina diminuem as náuseas/vômitos e 
restabelecem a motilidade gástrica normal. 
As formulações parenterais podem promover um alívio 
agudo significativo da migrânea e podem ser utilizados 
em combinação com os agonistas dos receptores 5-
HT1B/1D. 
OUTRAS MEDICAÇÕES 
Os opioides são pouco eficazes no tratamento agudo da 
migrânea. A meperidina EV é administrada com 
frequência na sala de emergência, esse esquema 
“funciona” no sentido de que a dor da migrânea é 
eliminada. 
Os opioides não tratam os mecanismos da cefaleia 
subjacente; ao contrário, eles atuam na alteração da 
sensação de dor, e há evidências de que seu uso possa 
diminuir a probabilidade de uma resposta às triptanas 
no futuro. 
Recomenda-se que o consumo de opioides na migrânea 
seja limitado a pacientes com cefaleias graves, mas 
pouco frequentes, que não respondem a outras 
abordagens farmacológicas ou que apresentam 
contraindicações para outras terapias. 
A estimulação magnética transcraniana com pulso 
único (EMT-p) foi aprovada pela FDA para o tratamento 
agudo da migrânea. Dois pulsos podem ser aplicados no 
início da crise, e isso pode ser repetido. 
TRATAMENTO PROFILÁTICO 
Os pacientes com crises de migrânea em frequência 
crescente, ou com crises que não respondem ou 
respondem precariamente a tratamentos abortivos, 
são bons candidatos aos agentes preventivos. 
Indicações para início de tratamento profilático: 
• Frequência > 4 crises por mês ou crises que 
duram mais de 12h 
• Crises incapacitantes 
• Ineficácia ou contraindicações do tratamento 
abortivo 
• Intolerância ao tratamento abortivo 
• Abuso de drogas abortivas 
• Crises programadas (exemplo: menstrual) 
• Auras frequentes ou prolongadas 
• Tipo hemiplégica familiar, basilar, retiniana 
• 9. Abranger comorbidades 
• Preferência do paciente 
O mecanismo de ação desses fármacos não é claro; 
parece provável que a sensibilidade do cérebro 
subjacente à migrânea seja modificada. Os pacientes 
em geral começam com uma dose baixa de um 
tratamento escolhido; a dose é então gradualmente 
aumentada até um máximo razoável que atinja 
benefício clínico. 
Os tratamentos devem ser usados, em sua maioria, 
diariamente, e, em geral, há um intervalo de 2 a 12 
semanas para que se observe um efeito. 
Os medicamentos que podem ser usadas para esse 
intuito são: Propranolol (melhor betabloqueador para 
profilaxia), Venlafaxina, Topiramato, Amitriptilina, 
Valproato de sódioe Flunarizina 
Uma vez atingida a estabilização, o fármaco é 
continuado por cerca de 6 meses e depois 
gradualmente reduzido para avaliar a necessidade de 
continuação. Muitos pacientes conseguem 
descontinuar o medicamento e ter crises menos 
frequentes e mais leves por longos períodos, sugerindo 
que tais fármacos alteram a história natural da 
migrânea. 
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO 
Quando o paciente consegue identificar gatilhos 
confiáveis, pode ser útil evitá-los. Um estilo de vida 
regulado é útil, incluindo dieta saudável, exercícios 
regulares, padrões de sono regulares, além de evitar o 
consumo excessivo de cafeína e álcool e evitar 
mudanças agudas nos níveis de estresse, com atenção 
particular para o período pós-estresse. 
Como o estresse da vida diária não pode ser eliminado, 
diminuir a resposta de uma pessoa ao estresse, por 
meio de várias técnicas, é útil para muitos pacientes. 
Essas técnicas podem incluir ioga, meditação 
transcendental e hipnose. 
 
 
A Cefaleia do Tipo-Tensão é uma desordem de cefaleia 
primária caracterizada por dores de cabeça que tendem 
a ser bilaterais, em aperto ou pressão, não pulsáteis e 
sem outras características associadas, ou seja, sem 
náuseas ou vômitos. 
Era antigamente conhecida como cefaleia tensional, 
mas esse nome remitia à falsa crença de que vinha de 
tensão emocional, e não de seu aspecto ser de tipo uma 
tensão na cabeça. 
Os pacientes podem ter fotofobia ou fonofobia, mas 
não ambos, e a dor de cabeça não piora com a 
atividade. 
EPIDEMIOLOGIA 
Estima-se que 80% da população apresenta 1 episódio 
alguma vez na vida, e que 3% tem a forma crônica. 
É a segunda desordem mais comum no mundo. Apesar 
de ser tão comum, a maioria das pessoas tem a forma 
episódica infrequente, com menos de 1 cefaleia ao mês. 
 Esses pacientes raramente buscam ajuda médica 
devido a cefaleia ser branda e infrequente. 
O perfil típico do paciente é um adulto (35-40 anos), e 
é um pouco mais comum em mulheres e brancos. 
FISIOPATOLOGIA 
Sua fisiopatologia é multifatorial e incerta. Acredita-se 
que, fatores ambientais influenciam mais os episódios, 
enquanto os fatores genéticos estão associados ao 
processo de cronificação. Além disso, existem fatores 
centrais e periféricos associados ao quadro. 
A teoria mais importante postula que, a ativação 
periférica de nociceptores miofasciais geram os 
primeirosepisódios, que podem ser perpetuados 
através de estímulos repetitivos e prolongados que 
resultam na sensibilização das vias centrais da dor, 
convertendo-os para a forma crônica. 
Em pacientes com CTT crônica está presente a 
hiperalgesia generalizada, isso pode ser explicado 
devido ao aumento da estimulação das vias 
nociceptivas que resulta numa facilitação da 
transmissão da dor. 
Pacientes com apresentação crônica podem ter 
também déficits em vias descendentes inibitórias, 
alterando limiar de reflexos e dor subjetiva. Além disso, 
alguns estudos sugerem que a CTT crônica tem uma 
herança multifatorial envolvida no seu 
desenvolvimento. 
Considera-se que, fatores periféricos como aumento do 
número de pontos gatilhos em músculos pericranianos, 
postura anteriorizada da cabeça e diminuição da 
mobilidade do pescoço são importantes na 
fisiopatologia da CTT episódica. 
Anteriormente, acreditava-se que a cefaleia era 
originada devido contração prolongada dos músculos 
pericranianos, atualmente essa teoria não é mais aceita. 
CLASSIFICAÇÃO 
• CTT Episódica Infrequente → - de 1 vez por mês; 
• CTT Episódica Frequente → até 14 crises ao mês; 
• CTT Crônica → + de 15 episódios dentro de um mês. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
PADRÃO MAIS COMUM: dor holocraniana, constritiva e 
não pulsátil, paciente refere aperto em faixa. 
Sua intensidade varia entre leve a moderada, e 
geralmente, é precipitada por estresse e movimentos 
de cabeça e pescoço. A maioria dos indivíduos não 
procura atendimento. 
Existem sintomas associados como, dor em aperto na 
nuca e náusea e/ou vômitos. 
SENSIBILIDADE DOS MÚSCULOS PERICRANIANOS: O 
aumento de sensibilidade e de pontos gatilhos nos 
músculos pericranianos dos pacientes com CTT, devem 
ser investigados através da palpação manual. 
 O exame deve ser feito, com o segundo e terceiro dedo 
fazendo movimentos circulares, nos músculos frontal, 
temporal, masseter, pterigoide, esternocleido- 
mastóideo, esplênio e trapézio. 
RELAÇÃO COM ENXAQUECA: Em pacientes com 
enxaqueca, a frequência e duração dos episódios de 
CTT são maiores quando comparados aqueles sem 
enxaqueca. 
Dos pacientes com dor de cabeça do tipo tensional 
crônica, cerca de 1/4 a 1/3 continua como crônica, a 
metade pode melhorar para episódica, e em cerca de 
1/4 o uso excessivo de medicamentos pode piorar a dor 
de cabeça. As dores de cabeça tensionais episódicas 
podem durar minutos, horas ou dias. 
DIAGNÓSTICO 
Dores de cabeça que podem ser equivocadamente 
diagnosticadas como cefaleia do tipo tensional incluem 
enxaqueca, hemicrânia contínua, cefaleia persistente e 
diária de início súbito e dores de cabeça causadas por 
tumores cerebrais, pressão intracraniana elevada ou 
baixa, ou arterite de células gigantes. 
Um histórico cuidadoso é a melhor maneira de 
distinguir de outros tipos de dores de cabeça. 
TIPO TENSÃO EPISÓDICA 
A. Pelo menos 10 episódios preenchendo critérios de B 
a D 
B. Cefaleia durando 30 min a 7 dias 
C. Pelo menos 2 das 4 seguintes: 
1. Localização bilateral 
2. Qualidade em aperto ou em pressão (não pulsátil) 
3. Intensidade leve a moderada 
4. Não agravada por atividade física cotidiana 
D. Ambos dos seguintes: 
1. Ausência de náusea e de vômito 
2. Não mais do que 1 episódio de fotofobia ou 
fonofobia 
E. Nenhum outro diagnóstico melhor pelo ICHD-3 
TIPO TENSÃO CRÔNICA 
A. Cefaleia ocorrendo 15 ou mais vezes por mês 
preenchendo critérios de B a D 
B. Duração de horas a dias ou não remitente 
C. Pelo menos 2 dos seguintes: 
1. Localização bilateral 
2. Qualidade em aperto ou em pressão (não pulsátil) 
3. Intensidade leve a moderada 
4. Não agravada por atividade física cotidiana 
D. Ambos dos seguintes: 
1. Não mais do que 1 episódio de fotofobia, fonofobia 
ou náusea. 
2. Não pode haver náusea nem vômito de forma 
severa 
E. Nenhum outro diagnóstico melhor pelo ICHD-3 
TRATAMENTO 
ABORTIVO 
Os medicamentos de escolha são Analgésicos Simples 
como AINEs (ibuprofeno), Aspirina ou Paracetamol 
(esse último possui menor eficácia que outros, porém é 
a escolha para pacientes grávidas). Esses medicamentos 
em combinação com cafeína são mais efetivos no 
tratamento da CTT episódica. 
É importante ressaltar que, a maioria dos pacientes com 
quadro crônico tem outras comorbidades associadas, 
como ansiedade e depressão, então analgésicos 
simples tem pouco efeito. Outras classes podem ser 
usadas principalmente na forma severa→ 
clorpromazina, difenidramina, metoclopramida. 
Existe um limite de uso da terapêutica: 14 dias por mês 
e/ou 2 doses de tratamento por dia. Isso visa evitar 
desenvolvimento de cefaleia por abuso de analgésicos. 
PROFILAXIA 
Indicações: 
1. CTT episódica frequente 
2. CTT crônica 
3. Não respondeu ao tratamento abortivo 
4. Gera morbidade 
5. Episódios vem piorando de forma crescente 
Algumas drogas que podem servir de opção para 
tratamento profilático são: Amitriptilina, Venlafaxina, 
Mirtazapina e Topiramato. 
Além disso, a terapia não-farmacológica pode ser 
associada, alguns exemplos são: acupuntura, 
psicanálise, massagem, higiene do sono, atividade 
física, entre outras 
 
 
As CTAs descrevem um grupo de cefaleias primárias, 
incluindo: 
• cefaleia em salvas (mais frequente) 
• hemicrania paroxística (episódica e crônica) 
• SUNCT (crises de cefaleia neuralgiforme 
unilateral de curta duração com hiperemia 
conjuntival e lacrimejamento) 
• SUNA (crises de cefaleia neuralgiforme 
unilateral de curta duração com sintomas 
autonômicos cranianos) 
As CTAs são caracterizadas por crises de cefaleia de 
duração relativamente curta, unilaterais de dor muito 
intensa que pode ocorrer mais de uma vez ao dia, e 
associadas a sintomas autonômicos cranianos, como 
lacrimejamento, hiperemia conjuntival ou congestão 
nasal. 
Estudos sugerem que existe uma ativação de vias 
nociceptivas trigeminovasculares e concomitante 
ativação autonômica craniana reflexa. 
EPIDEMIOLOGIA 
As cefaleias em salvas são as mais comuns cefalalgias, 
ocorrendo em até 400 indivíduos para cada 100.000 por 
ano, tendo uma frequência maior em homens (3:1 até 
7:1), com início geralmente entre os 20 e 30 anos de 
idade. 
Já a hemicrania paroxística ocorre em até 380 pessoas 
a cada 100.000 por ano, afetando geralmente mulheres 
(2:1) com início em qualquer idade. 
CEFALEIA EM SALVAS 
A dor é profunda, em geral retro-orbital, muitas vezes 
de intensidade excruciante, não flutuante, de 
característica explosiva e quase sempre unilateral. 
EPIDEMIOLOGIA 
É a mais comum das cefaleias trigêmino-autonômicas. 
Em 5% dos casos são herdadas, demonstrando 
evidências de um componente genético. 
Ela afeta < 1% da população e cerca de 80 a 90% dos 
casos são episódicos. (crônico é raro). Seu perfil típico: 
Homem adulto jovem (4,3x + comum q em mulheres). 
FISIOPATOLOGIA 
Sua fisiopatologia é complexa e ainda incompletamente 
compreendida. 
A teoria mais aceita postula sobre a cefaleia ser 
originada através da ativação hipotalâmica com 
ativação secundária do reflexo trigeminoautonômico 
pela via que liga ambos. 
Outra teoria diz que a inflamação neurogênica da 
parede do seio cavernoso causa injúria em fibras 
simpáticas. 
Há outras que correlacionam com TCE e tabagismo. 
CLASSIFICAÇÃO 
CRÔNICA: Crises de cefaleia em salvas que ocorrem por 
1 ano ou mais sem remissão, ou com períodos de 
remissão com duração inferior a 3 meses. Pode ocorrer 
casos de suicídio devido a dor insuportável. 
EPISÓDICA: Crises de cefaleia em salvas que ocorrem 
por períodos de 7 dias a 1 ano, separados por períodos 
sem dor com duração mínima de três meses. 
CARACTERÍSTICAS 
Uma característica fundamental da cefaleia em salvas é 
a periodicidade. Pelo menos uma das crises diárias de 
dor recorre aproximadamente na mesma hora todo dia, 
ao longo do episódio de salvas. 
O paciente típico com cefaleiaem salvas tem surtos 
diários de uma ou duas crises de dor unilateral de 
duração relativamente curta por 8 a 10 semanas por 
ano, o que costuma ser acompanhado de um intervalo 
sem dor que dura em média um pouco menos de 1 ano. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
PADRÃO MAIS COMUM: crises severas de dor 
unilateral, localizadas em região orbital ou temporal, 
predomina à noite. 
Dor caracterizada tipo “facada”, muito comumente 
descrita como “faca de gelo entrando pelo olho e 
girando”. Sua duração é limitada entre 15 a 180 minutos 
e podem ocorrer até 8 crises por dia. 
É unilateral, sempre referida na mesma hemiface e está 
associada a sinais e sintomas autonômicos ipsilaterais. 
FATORES ASSOCIADOS: Sinais autonômicos, como: 
• Miose (pupila menor que o tamanho normal) 
• edema palpebral 
• lacrimejamento e hiperemia conjuntival 
• congestão nasal e rinorreia 
• ptose palpebral (pálpebra caída, semifechado) 
• sudorese frontal 
• flushing (rubor facial). 
• Está presente também, inquietude motora (ao 
contrário da enxaqueca) ou cansaço. 
A miose e ptose palpebral podem permanecer após 
crise e são agravadas durante novas crises. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
É feito com critérios que incluem: 
A. Pelo menos 5 ataques preenchendo critérios B e D 
B. Dor severa unilateral em região orbital, supra orbital 
e/ou temporal, durando de 15 a 180 minutos (sem 
tratamento). 
C. Pelo menos um item abaixo (1) ou (2) ou ambos 
1. Pelo menos 1 dos sintomas/ sinais ipsilaterais: 
i. Lacrimejamento ou injeção conjuntival 
ii. Congestão nasal ou rinorreia 
iii. Edema de pálpebra 
iv. Sudorese em face v. Miose e ou ptose 
2. Sensação de cansaço ou agitação 
D. Frequência das crises entre 1 a 8x por dia 
E. Não é mais bem explicada por outro diagnóstico da 
ICHD-3 (International Classification of Headache 
Disorders – 3° edição) 
TRATAMENTO 
As crises de cefaleia em salvas atingem o pico 
rapidamente, sendo, portanto, necessário um 
tratamento com início rápido. 
TRATAMENTO ABORTIVO: 
• Máscara sem recirculação de O2 a 100%, com 
fluxo de 10-12 L/min durante 20 minutos (1ª 
linha de tratamento), OU 
• Sumatriptano, 6mg, Subcutâneo. Tem início 
rápido e em geral encurtará uma crise para 10 
a 15 minutos. 
• Os sprays nasais de sumatriptana e 
zolmitriptana são eficazes na cefaleia em salvas 
aguda, oferecendo uma opção útil para 
pacientes que podem não querer autoinjetar 
diariamente. 
TRATAMENTO PROFILÁTICO: 
• 1ª Linha: Verapamil – dose inicial de 240mg/dia 
dividida em 3 doses. Os pacientes, de maneira 
geral, respondem com doses entre 240 e 
480mg, porém pode ser necessária dose 
máxima de 960mg/dia em certos casos. 
• Outros medicamentos que podem ser 
empregados são: corticoide, lítio e topiramato. 
HEMICRANIANA PAROXÍSTICA 
A HP caracteriza-se por episódios de cefaleia 
unilaterais, graves e de curta duração. Assim como a 
cefaleia em salvas, a dor tende a ser retro-orbital, mas 
pode-se senti-la em toda a cabeça, sendo associada a 
fenômenos autonômicos como lacrimejamento e 
congestão nasal. 
As características essenciais da HP incluem: 
• Dor unilateral e muito intensa; 
• Crises de curta duração (2-45 min); 
• Crises muito frequentes (geralmente > 5 por 
dia); 
• Manifestações autonômicas acentuadas 
ipsilaterais à dor; 
• Curso rápido (< 72 h); 
• Resposta excelente à indometacina. 
A indometacina (3×/dia), que pode suprimir 
completamente as crises de HP, é o tratamento de 
escolha. Embora a terapia possa ser complicada por 
efeitos colaterais gastrintestinais, hoje não há 
alternativas consistentemente eficazes. 
SUNCT / SUNA 
A SUNCT é uma síndrome rara de cefaleia primária, 
caracterizada por dor orbital ou temporal unilateral 
grave e que tem característica de facada ou latejante. O 
diagnóstico requer pelo menos 20 crises que durem de 
5 a 240 segundos; deve haver hiperemia conjuntival e 
lacrimejamento ipsilaterais. 
A dor da SUNCT/SUNA é unilateral, podendo ser 
localizada em qualquer local na cabeça. Três padrões 
básicos podem ser observados: 
• Facadas isoladas, em geral de curta duração; 
• Grupos de facadas; 
• Crise mais longa que compreende muitas 
facadas, entre as quais a dor não desaparece 
completamente, produzindo, assim, um 
fenômeno “dentes de serra” com crises que 
duram muitos minutos. 
O objetivo do tratamento é a prevenção a longo prazo 
para minimizar a incapacidade e a hospitalização. O 
tratamento preventivo mais eficaz é a lamotrigina. O 
topiramato e a gabapentina também podem ser 
eficazes. Pacientes relataram que a carbamazepina 
oferece benefício modesto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ARTERITE TEMPORAL 
Também chamada de arterite de células gigantes, se 
caracterizando por um processo inflamatório 
comumente visto em idosos. 
EPIDEMIOLOGIA 
Tem uma incidência de aproximadamente 12 para cada 
100 mil indivíduos em idade geral, possuindo um 
aumento para 51 casos a cada 100 mil em indivíduos 
com mais de 80 anos, afetando principalmente 
mulheres (3:1), com maior ocorrência em indivíduos 
brancos. 
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA 
A dor de cabeça é, em geral, contínua, generalizada e 
ocasionalmente latejante, com as têmporas dolorosas e 
com piora ao realizar atividades da vida diária, como 
mastigar ou pentear o cabelo. 
DIAGNÓSTICO 
É feito com base em exames laboratoriais, sendo 
confirmado pela elevação do VHS e proteína C reativa, 
além da detecção de células gigantes em uma amostra 
de biópsia da artéria temporal. 
TRATAMENTO 
É feito com corticoesteroides. 
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA 
Pode ocorrer de forma primária, sendo geralmente 
idiopática ou secundária, se desenvolvendo por conta 
de uma trombose venosa cerebral, processos 
expansivos intracranianos, hidrocefalia ou outros 
processos intracranianos. 
EPIDEMIOLOGIA 
Na forma idiopática, ocorre em cerca de 20 indivíduos a 
cada 100 mil, entre a idade de 15 a 55 anos geralmente, 
que são obesos, sendo geralmente em mulheres. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
É caracterizada por cefaleia em mais de 90% dos 
indivíduos, sendo que desses, 90% são obesos. 
Outros sintomas incluem zumbido pulsátil, 
obscurecimentos visuais transitórios e visão dupla. 
 
DIAGNÓSTICO 
É feito com base na presença de características clínicas, 
bem como sinais de hipertensão, como papiledema. É 
necessário a ressonância magnética para excluir causas 
secundárias, como trombose. 
A punção lombar deve ser realizada, a menos que os 
pacientes tenham contraindicação como uma lesão 
expansiva intracraniana e a pressão do LCR deve ser 
medida. O diagnóstico pode ser feito se a pressão está 
elevada (LCR > 200 mm H2O), mas o exame do mesmo 
é normal. 
TRATAMENTO 
É realizado com acetazolamida em doses de 500 a 1.000 
mg/dia quando idiopática. A perda de peso é benéfica 
quando o paciente for obeso. 
HIPOTENSÃO INTRACRANIANA 
Causa dor de cabeça que fica caracteristicamente 
melhora quando o paciente está em decúbito dorsal e 
piora quando o paciente está em posição ereta, 
podendo ser primária (espontânea) ou secundária a 
alguma causa subjacente, como punção lombar. 
EPIDEMIOLOGIA 
É uma patologia rara, tendo uma incidência de 5 casos 
a cada 100 mil pessoas por ano. 
FISIOPATOLOGIA 
A causa mais importante é a perda de líquor, que se dá 
geralmente por laceração da dura-máter, em especial 
na região lombar em torno de estruturas císticas 
chamadas de cistos de Tarlov. 
Qualquer fístula, em qualquer ponto dos envoltórios do 
SNC, pode determinar a síndrome de hipotensão 
liquórica devido a perda do líquor. 
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA 
A hipotensão intracraniana é caracterizada por cefaleia 
postural, com localização variável, podendo ser 
associada a visão dupla por herniação do rombencéfalo. 
Pode ocorrer também zumbidos, náuseas e vômitos. 
DIAGNÓSTICO 
Feito através de RM que mostra o realce dural com 
injeção do contraste gadolínio, com espessamentoda 
dura-máter ou por meio da aferição da pressão de saída 
na punção lombar menor que 50mmH2O. 
 
TRATAMENTO 
É baseado no repouso do paciente no leito, sendo 
administrado cafeína e líquidos para reposição 
volêmica. 
NEURALGIA TRIGEMINAL 
É uma condição “terrivelmente dolorosa” provocada 
por estímulos sensoriais na distribuição do nervo 
trigêmeo. 
EPIDEMIOLOGIA 
Acredita-se que ocorra em 4 a cada 100 mil indivíduos 
por ano, sendo comumente em pessoas entre 50 e 70 
anos, com uma predisposição elevada em mulheres 
(5:1). Quando em indivíduos jovens, esclerose múltipla 
pode ser associada a condição. 
Em indivíduos mais velhos, uma dobra vascular no 
sistema vertebrobasilar pode causar a síndrome por 
compressão do trigêmeo. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
A dor da neuralgia do trigêmeo é caracteristicamente 
aguda, penetrante e semelhante a choque 
elétrico na distribuição do nervo trigêmeo: 
• V1 quando ocorre dor ao redor do olho e testa; 
• V2 quando ocorre dor na bochecha; 
• V3 quando ocorre dor no queixo ou dentes 
inferiores; 
• A associação mais comum é entre V2 e V3. 
Além disso, os paroxismos são curtos, com duração de 
segundos até 2 minutos, sendo que a intensidade varia 
de paciente para paciente, podendo ser até uma dor 
surda e interictal contínua, porém na maioria das vezes 
é exclusivamente paroxistica. 
A dor pode ser desencadeada por atos diários simples, 
como tocar a face, escovar os dentes, estimulação por 
corrente de ar ou mastigar alimentos. 
DIAGNÓSTICO 
É realizado através da história patológica da doença, 
sendo enquadrado os sinais e sintomas conforme o 
paciente relata a dor, sendo o principal o tempo e o tipo 
de dor. 
TRATAMENTO 
Pode ser tratada com medicamentos ou cirurgia. Os 
medicamentos incluem carbamazepina como primeira 
opção, podendo ser usado clonazepam, ácido valpróico, 
gabapentina, entre outros. Já o tratamento cirúrgico 
inclui a descompressão microvascular, que pode aliviar 
os sintomas e preservar função sensorial.