Resumo - Cefaleia (Fisiopatologia, Diagnóstico e Conduta)

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Júlia Figueirêdo - DOR 
PROBLEMA 4 – ABERTURA: 
CEFALEIAS: 
A cefaleia é uma queixa bastante comum 
na Medicina, podendo ser dividida em 
primária, quando a própria dor é a doença 
basal, e secundária, na qual esse incômodo 
é apenas parte do quadro de sintomas de 
outra moléstia, como distúrbios 
oftalmológicos, sinusites, problemas 
dentários, infecções ou neoplasias. 
 
Causas mais comuns para quadros de cefaleia 
Cerca de 46% da população adulta global 
é afetada pela cefaleia geral, sendo 42% 
afetada por cefaleia tensional (CTT), 11% 
por migrânea, e 3% por cefaleia crônica 
diária (CCD). 
CEFALEIAS PRIMÁRIAS: 
Normalmente, esse tipo de manifestação é 
comum, assumindo caráter infrequente ou 
leve, porém podem causar sofrimento e 
incapacidade quando sua intensidade e 
frequência forem elevadas. 
As principais classificações inerentes às 
cefaleias primárias são: 
 Migrânea: observada principalmente 
em mulheres, é uma condição 
debilitante e incapacitante, ainda que 
frequente. Duas classificações podem 
ser distinguidas em relação ao quadro, a 
saber: 
o Migrânea sem aura: forma mais 
comum, corresponde a uma 
manifestação unilateral (sem 
preferência, mas apresenta 
“localização fixa” em até 50% dos 
portadores), com dor pulsante em 
intensidade moderada a intensa, que 
piora com a prática de atividades 
diárias, incapacitando o paciente e 
levando-o ao leito. 
 
Distribuição topográfica da migrânea 
Alguns sintomas associados como 
fotofobia, fonofobia, náuseas e 
vômitos podem ser observados, 
sendo esses últimos associados ao 
alívio do incômodo. O período de 
duração das crises varia entre 4 a 72 
h, podendo ressurgir mesmo com o 
uso de analgésicos. 
 
Critérios diagnósticos para cefaleias sem aura 
Em crianças, as características da 
migrânea se alteram, com crises se 
estendendo por 2 a 72 h, de modo 
bilateral, principalmente nos lobos frontal 
e temporal. 
o Migrânea com aura: nessa 
apresentação, sintomas focais 
reversíveis (auras), relatados por 
cerca de 40% dos pacientes, se 
desenvolvem em 5 a 20 minutos, 
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precedendo ou acompanhando a 
cefaleia, perdurando por não mais 
que 60 minutos. 
 
Critérios diagnósticos das migrânea com aura 
A aura clássica conta com sintomas 
visuais (mais frequentes), marcados 
por linhas de fortificação, marcas em 
zigue-zague sem cor no centro do 
campo visual, causando alterações na 
visão, ou escotomas, pontos 
cintilantes no campo de visão; 
sensoriais, tipicamente unilaterais, 
partindo da mão e se irradiando em 
direção cefálica, afetando a face e a 
língua; e/ou de fala. 
 
Evolução da aura sensorial em paciente com 
migrânea 
FISIOPATOLOGIA: 
A fisiopatologia da migrânea é um tema 
complexo, que tem como um de seus 
aspectos mais importantes o caráter 
hereditário, inicialmente identificado por 
meio da constatação de que pacientes com 
enxaqueca apresentam ao menos um 
parente de 1º grau com o mesmo 
distúrbio. 
 
Fatores associados ao desenvolvimento de migrânea 
Estudos apontam que a migrânea 
com aura é uma disfunção 
multifatorial, com predisposição 
genética associada a alterações no 
gene C677T, excessivamente 
replicado nesses pacientes. 
Famílias com histórico de migrânea podem 
também apresentar mutações no 
cromossomo 19p13, responsável por 
modificar os genes codificadores de canais 
de sódio voltagem-dependentes tipo P/Q. 
Esse processo gera um menor gradiente de 
concentração para o Na+, permitindo assim 
maior liberação de glutamato na fenda 
sináptica. 
Uma outra mutação atinge o mesmo 
tipo de canal iônico, modulando um 
aminoácido que regula o 
fechamento rápido após a 
despolarização deste. Com essa 
modificação, a membrana não se 
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hiperpolariza, o que permite influxo 
contínuo de sódio. 
De forma geral, o entendimento dos 
aspectos genéticos para o desenvolvimento 
da enxaqueca sugere que ela, ou ao menos 
suas manifestações neurológicas (auras) 
sejam uma “ionopatia”, ou seja, associada 
a redução do limiar de estimulação de 
canais iônicos. 
Aspectos fisiopatológicos sugerem que a 
aura é um fator desencadeante para a 
migrânea, dando origem à cefaleia e demais 
sintomas associados, condição embasada 
na teoria de despolarização, conhecida 
também como depressão cortical 
alastrante (de Leão). 
Essa teoria propõe que as auras visuais são 
geradas por estímulos ao córtex visual 
primário, propagando-se por todo o córtex 
em uma velocidade específica (3 mm/min). 
Com a disseminação, o núcleo do trigêmeo 
passa a expressar c-fos, um marcador 
inespecífico de ativação neural, sugerindo 
assim a estimulação do sistema 
trigeminovascular. 
Esse fenômeno estimula a secreção 
de CGRP (peptídeo relacionado ao 
gene da calcitonina), promovendo 
vasodilatação arterial na pia-máter. 
Os vasos cranianos contam com a 
passagem de 3 tipos distintos de fibras 
nervosas em suas camadas média e 
adventícia, todos eles dotados de vesículas 
com agentes vasoativos, liberados tão logo 
é transmitido o impulso nervoso por elas, 
atuando na modulação do tônus vascular 
ao se ligarem a mediadores endoteliais. 
Essas estruturas dividem-se em: 
 Fibras simpáticas: ramos oriundos do 
gânglio cervical superior, contém 
noradrenalina e neuropeptídeo Y, 
ambos vasoconstrictores; 
 Fibras parassimpáticas: surgem a partir 
do gânglio esfenopalatino, 
apresentando vesículas com Ach 
(endoteliodependente) e peptídeo 
intestinal vasoativo (VIP), ambos 
vasodilatadores 
 Fibras sensitivas trigeminais: são 
fibras nervosas tipo C, oriundas do 
Gânglio de Gasser, que também 
apresentam atuação eferente. Usa como 
neurotransmissores a substância P 
(SP), o CRGP e taquicininas (como a 
neurocinina A). As duas primeiras 
substâncias são vasodilatadoras. 
o Substância P: pode favorecer o 
condicionamento de receptores 
nociceptivos, mas não ultrapassa a 
barreira hematoencefálica; 
o CGRP: agente vascular potente, 
abundante no ramo oftálmico do 
trigêmeo. É capaz de elevar o 
extravasamento de proteínas 
plasmáticas, o que induz o aumento 
da SP. 
Seguindo o processo deflagrado pela 
ativação trigeminal, a vasodilatação e 
liberação de plasma para o meio extracelular 
criam um quadro de inflamação 
neurogênica. Nesse sentido, inserem-se 
como seus marcadores a SP e o CGRP. 
Com o comprometimento gradual 
de estruturas associadas à 
transmissão de estímulos 
dolorosos, como o núcleo do tracto 
solitário e a substância cinza 
periaquedutal, o hipotálamo passa a 
ser ativado, de forma a modular os 
estímulos nociceptivos liberados 
pela inflamação neurogênica. 
A ação de alguns vasodilatadores é indireta 
sobre o tecido endotelial, permitindo a 
liberação de óxido nítrico, 
neurotransmissor presente em fibras 
perivasculares. Essa substância, ao 
participar da via NO-cGMP, é responsável 
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por desencadear diversos tipos de 
cefaleia. 
A ação do óxido nítrico é mais 
relevante para a migrânea quando 
em sua forma vascular, regulada via 
feedback positivo na vigência da 
depressão alastrante. 
Os triptanos, usados no tratamento 
da enxaqueca, tem como principal 
impacto não a estimulação da 
constrição vascular (os receptores 5-
HT mediam esse processo, pré e pós-
juncionalmente), mas sim no controle 
do processo de inflamação 
neurogênica. 
Exames de espectrometria, capazes de 
avaliar alterações de cunho energético e 
metabólico, também detectaram uma 
possível desordem de origem 
mitocondrial, principalmente nos lobos 
frontal e frontotemporal. Esses achados, 
mais evidentes em pacientes com auras, 
não identificaram mudanças na 
quantidade de ATP produzido, mas sim em 
sua capacidade energética, uma vez que 
há aumento de fosfatos de pequena 
energia (Pi) em detrimento de variantes mais 
eficientes. 
 
Representação da fisiopatologia damigrânea, 
processo que abrange fatores genéticos, 
neurológicos e vasculares, desencadeando um 
estado de susceptibilidade à dor 
TRATAMENTO: 
Para o tratamento farmacológico das 
crises de migrânea, os medicamentos 
prescritos em 1ª linha são AINES (ácido 
acetilsalicílico, ibuprofeno, naproxeno 
sódico, ácido tolfenâmico ou diclofenaco), 
preferencialmente associados à cafeína, 
que aumenta a velocidade para o início da 
ação destes. Antieméticos podem ser 
prescritos para pacientes com sintomas 
gastrintestinais. 
Na refratariedade a esses 
medicamentos, o próximo passo é a 
prescrição de agonistas seletivos 
para receptores 5HT (tipos B e D). 
A prescrição de ergotaminas deve 
ser exceção, aplicada principalmente 
a pacientes irresponsivos aos 
demais tratamentos. 
Esses medicamentos não 
apresentam diferença significativa 
quanto ao efeito em relação a outras 
preparações, além de ter alta 
incidência de efeitos 
vasoconstrictores generalizados, 
cefaleia de rebote e risco de abuso. 
 
Medicamentos empregados no controle de crises de 
enxaqueca 
De forma geral, opioides não devem ser 
recomendados, pois apresentam elevado 
risco de abuso e potencial para 
desencadear CEM. 
O controle dos sintomas enxaquecosos em 
emergências, com crises prolongadas ou 
refratárias, é realizado por meio de 
ergotaminas e antipsicóticos, estes 
últimos prescritos apenas em casos de 
insucesso terapêutico. 
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Medidas profiláticas permitem modular a 
intensidade e a frequência dos episódios 
de migrânea, ainda que estes não 
desapareçam por completo (não exclui a 
necessidade de manejo sintomático). 
Os fármacos mais utilizados nesse 
processo são ADT (amitriptilina ou 
imipramina em doses > 
antidepressivas), anticonvulsivantes 
(carbamazepina, clonazepam, 
valproato de sódio e topiramato, todos 
podendo causar interações 
medicamentosas e reações 
adversas), bloqueadores de canais 
de Ca2+ (nimodipino, nifedipino e 
verapramil) bloqueadores β-
adrenérgicos (propranolol, 
metoprolos e atenolol, bem tolerados, 
principalmente qundo o gatilho das 
crises é o stress). 
Pacientes com comorbidades 
podem se beneficiar mais com 
o emprego de classes 
medicamentosas específicas 
(e.: pacientes hipertensos > 60 
anos e o uso de atenolol). 
Recentemente, foi descoberta a 
classe dos inibidores de CGRP, 
representados por medicamentos 
como Erenumab, Fremanezumab e 
outros. Sua prescrição ainda não é 
amplamente difundida pelo seu alto 
custo e ausência de estudos 
comparativos, mas podem 
representar alternativas para 
pacientes intolerantes às demais 
estratégias. 
Ressalta-se que o sucesso terapêutico da 
profilaxia consiste na diminuição da 
intensidade e da duração das crises, além 
de seu espaçamento num período de 2 a 3 
meses. 
 
Medicações para a profilaxia da enxaqueca 
Dentre as principais medidas não 
farmacológicas para o controle da migrânea 
encontram-se a identificação/ remoção de 
agentes condicionantes (ex.: 
contraceptivos orais, consumo de cafeína, 
estresse), o repouso em quarto escuro e 
silencioso e a acupuntura. 
Profilaticamente, as medidas de suporte não 
farmacológico envolvem a prática de 
atividades físicas, alimentação 
balanceada (evitando o consumo de 
alimentos que desencadeiam episódios, 
ricos em glutamato), a promoção de bons 
hábitos de sono. 
Abordagens psicoterápicas e 
cognitivo-comportamentais podem 
também apresentar sucesso, assim como 
hipnoterapia, manipulação cervical, 
TENS e técnicas de relaxamento. 
 Cefaleia do tipo tensional: ainda que 
seja a forma de cefaleia mais prevalente 
em estudos populacionais, devido à baixa 
intensidade dos sintomas, não é 
comumente observada nas clínicas. 
Esse quadro também acomete mais 
mulheres, ainda que em menor 
proporção. 
Atualmente, a CTT pode ser dividida 
como episódica (CTTE) e frequente 
(CTTF). A primeira ainda é segmentada 
em infrequente (CTTEI - < 12 dias 
anuais de dor) e frequente (CTTEF - > 
12 e < 180 dias de dor por ano). 
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Critérios diagnósticos para CTTEI 
 
Critérios diagnósticos para a CTTEF 
Nos quadros em que há episódios 
em mais de 180 dias/ano, a CTT 
pode ser classificada como crônica 
(CTTC). 
 
Critérios para diagnóstico da CTTC 
A dor na cefaleia tipo tensional é 
manifestada de forma bilateral, em 
pressão/aperto, com intensidade leve a 
moderada, que não aumenta com a 
prática de exercícios. Foto ou 
fonofobia podem ser observadas, mas 
não há náusea. 
 
Distribuição topográfica da CTT 
O dolorimento muscular, 
frequentemente associado à CTT, é 
detectado por meio da palpação dos 
músculos frontal, temporal masseter, 
pterigoideo, esternocleidomastoideo, 
esplênio e trapézio. O incômodo 
nesses pontos pode ser classificado 
entre 0 a 3, definindo uma contagem 
individual de dor. 
Esse sintoma também pode estar 
presente em pacientes com 
migrânea crônica. 
 
Comparações entre cefaleia tensional e migrânea 
(enxaqueca) 
FISIOPATOLOGIA: 
A origem da CTT ainda não é completamente 
estabelecida, porém o atual consenso é de 
que a manifestação episódica infrequente 
é gerida por mecanismos periféricos, ao 
passo que a CTTE frequente se 
correlaciona a alterações na modulação 
central de dor. 
A presença de pontos dolorosos 
miofasciais é evidente na maior parte dos 
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pacientes com cefaleia tensional, associada 
ao surgimento de dor após contração 
muscular voluntária. No entanto, os 
mecanismos que promovem essa 
predisposição ainda não estão 
estabelecidos. 
Uma possível explicação para esse 
fenômeno é que a exposição 
contínua miofascial a estímulos 
dolorosos promova sensibilização 
do SNC, diminuindo os limares 
excitatórios nociceptivos e 
favorecendo a conversão de CTT 
episódica para CTT crônica (estes 
últimos são mais sensíveis à dor e 
apresentam pontos dolorosos 
musculares, sendo o primeiro fator 
ausente em pacientes com CTTE). 
Assim, nota-se que a ação periférica não é 
evidente na totalidade dos pacientes com 
cefaleia tensional, evidenciando o papel da 
sensibilização central nesse processo. Isso 
ocorre de diversos modos: 
 Sensibilização trigêmino-espinal: 
fibras nervosas localizadas na cabeça, 
pescoço e ombros fazem sinapse nos 
cornos dorsais medulares e no núcleo 
caudal trigeminal, este último 
recebendo sinalização convergente de 
estruturas vasculares, musculares e 
de outros nervos localizados no polo 
cefálico, participando do sistema de 
modulação descendente. 
O modelo vascular-supraespinal-
miogênico (VSM) sugere que a cefaleia 
seja decorrente do influxo combinado 
de estímulos ao sistema trigeminal, 
com predominância das vias 
supraespinal e miofascial na CTT. 
Esse processo torna a sensibilidade 
à dor restrita apenas na região 
pericraniana. 
Uma das evidências para essa 
disfunção espinal se baseia na 
curvatura linear de resposta dor-
pressão à palpação muscular 
cervical. Esse fenômeno sugere a 
ocorrência de uma reorganização 
funcional em interneurônios nos 
focos de sinapse supracitados, de 
forma a tornar mecanorreceptores 
sensitivos com baixo limiar de ação 
em nociceptores. 
 Sensibilização supraespinal: pacientes 
com manifestações crônicas de CTT 
apresentam menor tolerância à 
estímulos lesivos de origem mecânica, 
térmica e elétrica, sugerindo que o 
quadro possui alterações de 
sensibilidade mais generalizadas que 
aquelas descritas no tópico anterior. 
Esse processo ocorre em neurônios de 
3ª ordem (talâmicos) ou em estruturas 
corticais, contribuindo para o 
processamento deturpado dos sinais 
dolorosos musculares evocados pelo 
núcleo trigeminal. 
Corroboram essa teoria diversos 
achados em exames de imagem, que 
apontam redução da massa tecidual em 
diversas regiões associadas ao controle 
da dor em pacientes com CTT crônica, 
como aponte, córtex cingulado 
anterior, córtex insular, lobo temporal, 
córtex orbitofrontal e o hipocampo. 
Não se sabe, no entanto, se essa 
alteração é primária ou secundária à 
cefaleia (menos massa porque é ativado 
demais ou é mais permissivo a estímulos 
de dor por ser atrofiado). 
 Efeito Wind-up e somação temporal: a 
atividade cerebral cumulativa 
decorrente da estimulação nociceptiva 
periférica impede que as fibras nervosas 
retornem a seus níveis basais de ação, o 
que, fisiologicamente, é conhecido como 
efeito Wind-up. 
O equivalente patológico desse processo 
é a somação temporal, associada 
principalmente a mecanismos centrais, 
uma vez que fibras C apresentam 
redução de atividade após estímulos 
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repetitivos, e os demais nociceptores 
apresentam algum tipo de fadiga 
semelhante. Além disso, é possível 
induzir esse fenômeno com a 
estimulação elétrica muscular, processo 
que não contempla as fibras aferentes 
dolorosas. 
 Modulação da dor: os mecanismos 
centrais envolvidos na CTT promovem 
deficiências na modulação da dor, seja 
de forma independente ou concomitante 
aos mecanismos de sensibilização 
central. Esses pacientes apresentam 
menor segundo período silencioso 
exteroceptivo temporal (ES2, período 
de supressão do fechamento voluntário 
da mandíula após estímulo toloroso 
trigeminal) quando comparados à 
populaçaõ geral. 
Acredita-se que esse processo seja 
regido por um complexo mecanismo 
inibitório interneural do tronco 
cerebral que contempla fibras 
descendentes do sistema límbico 
(modulador da dor), porém essa 
interação ainda não é comprovada. 
 
Possível supressão da ES2 no mecanismo 
da CTT 
Sistemas centrais para inibição da dor, 
como o controle difuso de inibição 
nociva é ineficiente em pacientes com 
cefaleia tensional. De acordo com esse 
sistema, neurônios dorsais medulares 
e trigeminais nociceptivos são 
inibidos por estímulos lesivos aplicadas 
longe do campo de atividade do 
receptor, fazendo com que dor numa 
parte do corpo iniba o incômodo 
sentido em outra. As vias de ação desse 
mecanismo ainda não são plenamente 
estabelecidas. 
 Processamento psicológico da dor: a 
resposta psicológica à dor pode ser 
aumentada em portadores de cefaleia 
tensional, condição que pode ou não 
estar relacionada aos mecanismos 
fisiopatológicos de sensibilização ou 
inibição deficiente. 
Os principais aspectos que colaboram 
para essa elevação são a 
hipervigilância/atenção excessiva à 
dor, interpretação de estímulos 
excitatórios como dolorosos, 
comportamento exacerbado de relatos 
álgicos e a existência de crenças 
sobre a dor. 
A presença de distúrbios emocionais 
acessórios que alterem a percepção 
de estímulos de dor também é comum 
na CTT, sendo observados 
principalmente transtorno 
depressivo, ansiedade e problemas 
com raiva. 
Os processos que levam a essas 
mudanças psicológicas não são claros, 
porém existe a possibilidade de que a 
sensibilidade periférica a dor promova 
uma maior susceptibilidade para 
ativação de áreas corticais associadas 
a componentes emocionais da dor. 
 
Mecanismo simplificado para a fisiopatologia da CTT, 
destacando o estresse como fator desencadeante 
TRATAMENTO: 
O tratamento abortivo para crises de CTT 
pode contar com o uso de AINES e 
analgésicos simples, associados ou não a 
adjuvantes, como a cafeína, porém essa 
prescrição deve ser realizada com 
prudência, uma vez que pode levar ao 
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surgimento de CEM se usado por longos 
períodos de tempo. 
 
Principais medicamentos empregados para o 
tratamento da cefaleia tensional, seus efeitos 
adversos e eficácia (ambos medidos numa escala de 
0 a 4) 
O tratamento preventivo, por sua vez, é 
indicado para a CTT frequente ou crônica, 
baseando-se no uso de ADT (amitriptilina em 
doses baixas), antiepiléticos (valproato de 
sódio [não indicado para mulheres em 
idade fértil] e topiramato), triptofano e 
toxina botulínica (apresenta poucos 
estudos comprobatórios). 
Dentre as modalidades terapêuticas não 
farmacológicas encontram-se a evitação 
de fatores desencadeantes (conflitos, 
ambientes estressores), alterações no 
estilo de vida (sono, alimentação e prática 
de atividades físicas), terapia cognitivo-
comportamental (identificação e modulação 
de pensamentos-gatilho para a dor, com uso 
de distratores) e biofeedback, permitindo a 
identificação de focos de contração 
muscular. 
 Cefaleias trigêmino-autonômicas: 
nesse grupo se inserem diversas formas 
de cefaleia unilateral com sinais 
autonômicos parassimpáticos 
cranianos lateralizados em 
concordância com o foco de dor. Há 
ativação hipotalâmica complexa, 
modulando a dor craniofacial nas 
manifestações dessa categoria. 
o Cefaleia em salvas: correspondem a 
crises álgicas intensas, de caráter 
unilateral exclusivo ou combinado 
nas regiões orbital, supraorbital ou 
temporal, se estendendo por 15 a 180 
minutos. Os episódios podem ser 
singulares, a cada um ou dois dias, 
ou ocorrerem em múltiplas 
apresentações diárias. Essa 
periodicidade dá o nome de salvas ao 
quadro. 
 
Localização geral da dor na cefaleia em 
salvas 
 
Critérios diagnósticos da cefaleia em salvas 
A idade de início desse tipo de 
cefaleia vai dos 20 aos 40 
anos, afetando principalmente 
os homens (motivo 
desconhecido). 
Durante as salvas, o consumo 
de álcool, a liberação de 
histamina e a hipoxemia 
podem desencadear crises 
álgicas. 
A dor pode estar associada a diversos 
outros sintomas e sinais, sempre do 
mesmo lado que a cefaleia, como 
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hiperemia conjuntival, rinorreia, 
congestão nasal, lacrimejamento, 
sudorese, edema/ptosepalpebral, 
miose e/ou agitação. 
 
Sintomas secundários da cefaleia em salvas 
As salvas podem ser classificadas 
como episódicas (7 dias a 1 ano de 
crises separadas por um ou mais 
meses assintomáticos) e crônicas 
(mais de um ano de crises sem 
remissão ou com intervalos inferiores a 
1 mês). Essas últimas afetam até 15% 
dos pacientes. 
 
Critérios diagnósticos para classificação da 
cefaleia em salvas como episódica ou crônica 
Nas crises em salva, o sistema 
trigeminovascular é ativado, 
liberando concentrações exageradas 
de CGRP, potente vasodilatador e 
agente inflamatório na dura-máter. 
Com a resposta autonômica gerada 
pelo aumento do calibre vascular, 
fibras parassimpáticas são 
estimuladas no crânio, 
principalmente em regiões próximas 
ao próprio núcleo trigeminal, agindo 
nas estruturas vasculares, 
glandulares e secretoras 
associadas à sintomatologia 
secundária a dor. 
Há também indícios que a 
periodicidade, ponto-chave desse 
quadro, esteja associada à 
hiperatividade do núcleo 
supraquiasmático, centro regulador 
dos diversos “relógios biológicos” 
atuantes no organismo. 
o Hemicrania paroxística: nesses casos, 
as crises de dor apresentam curta 
duração (2 a 30 minutos), porém 
ocorrem diversas vezes num só dia 
(até 18h de 24h), com localização 
estritamente unilateral (não muda) e 
caráter excruciante. 
 
Critérios diagnósticos gerais para a 
hemicrania paroxística 
As cefaleias causadas por essa 
disfunção podem ser episódicas ou 
crônicas, apresentando os mesmos 
critérios de temporalidade que a 
cefaleia em salvas. 
 
Critérios diagnósticos para a hemicrania 
paroxística episódica e crônica 
Não é observada a ocorrência de 
fenômenos gastrintestinais ou de 
alterações da visão, porém congestão 
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nasal e lacrimejamento ipsilateral à 
dor são comuns. 
O pico da crise é sentido de forma 
intensa na área temporal, porém, em 
episódios severos, todo o hemicrânio 
é afetado, com irradiação difusa 
para o pescoço, ombro e membro 
superior. 
FISIOPATOLOGIA: 
A cefaleia em salvas, assim como as demais 
cefaleias primárias, não possuem seus 
mecanismos fisiopatológicosesclarecidos. Atualmente, estudos propõem 
que manifestações dolorosas trigêmino-
autonômicas são decorrentes da ativação 
do sistema trigêmino-vascular e do 
reflexo trigêmino-autonômico, composto 
pelas fibras que conectam o núcleo do 
trigêmeo e as vias parassimpáticas do 
nervo facial, ambas no nível do tronco 
cerebral. 
Os impulsos decorrentes de estímulos 
álgicos ao núcleo trigeminal acabam por 
ativar o núcleo salivar superior do nervo 
facial, desencadeando reações 
parassimpáticas, responsáveis pelo 
surgimento de lacrimejamento e congestão 
nasal/rinorreia, além da liberação de 
vasodilatadores (NO e VIP), elevando o 
fluxo sanguíneo para as meninges e para os 
vasos extracranianos. Frente às respostas 
endoteliais carotídeas (edema e dilatação 
vascular), o plexo simpático local pode 
sofrer disfunções, estimulando o 
desenvolvimento de ptose palpebral e miose. 
Percebe-se, portanto, que a ativação desse 
reflexo é responsável pela ativação 
autonômica, que leva à vasodilatação 
cerebral e seu consequente aumento do 
fluxo sanguíneo, que pode ocorrer também 
pela ação antidrómica (em sentido inverso) 
dos aferentes do trigêmeo, liberando o 
CGRP também vasoativo. Todos esses 
processos fomentam a hipótese anatômica 
para o surgimento da dor no ramo 
oftálmico do trigêmeo (V1) e dos demais 
sintomas associados ipsilaterais. 
Com base nessa teoria, a cefaleia em 
salvas é uma cefaleia neurovascular 
com ação trigeminal, de modo similar 
à migrânea, diferindo apenas no local 
da ativação neural. 
A periodicidade das salvas está 
intimamente relacionada à duração do 
período luminoso diário, com maior 
prevalência entre julho e janeiro, sugerindo a 
participação de mecanismos extra 
hemodinâmicos, como o “relógio 
biológico”, regulado no núcleo 
supraquiasmático por ação hipotalâmica. 
Há alterações circadianas na 
secreção e síntese de múltiplos 
hormônios em pacientes com 
cefaleia em salvas, como LH, cortisol, 
TSH, GH e prolactina, além da 
melatonina, produzida de modo 
deficitário, com redução do pico de 
sua concentração noturna. 
Esse processo foi evidenciado por 
meio de exames de imagem 
funcional, que detectaram ativação 
mascarada da área hipotalâmica 
ventral induzida por nitroglicerina, 
com notável aumento do volume 
dessa região (somente durante as 
crises). Tais achados justificam o 
sucesso de terapias de 
neuroestimulação para a cefaleia em 
salvas 
Essa conexão entre hipotálamo e a 
dor de cabeça em clusters pode estar 
associada à existência de pequenas 
interações entre essa estrutura e o 
sistema trigêmino-vascular, além do 
papel modulador hipotalâmico 
sobre vias nociceptivas e 
autonômicas. 
 Júlia Figueirêdo - DOR 
Aspectos hereditários podem ser 
responsáveis por até 5% dos casos de 
cefaleia em salvas, porém as mutações ou 
seleções gênicas envolvidas ainda não 
foram descobertas. 
TRATAMENTO: 
A implementação de terapêuticas 
assertivas para a cefaleia em salvas é 
dificultada por características inerentes 
ao distúrbio, como a baixa prevalência 
(poucos participantes em estudos) e a 
incapacidade de padronizar o número e a 
frequência das crises de dor. 
Nesse sentido, o tratamento se direciona 
para o controle da dor, sem atuar nos 
sintomas autonômicos associados. As 
estratégias terapêuticas abortivas contam 
com a inalação de O2 por máscara nasal 
(alívio em 5 a 10 minutos) e o uso de 
sumatriptano subcutâneo, que garante 
alívio rápido e persistido nas crises 
seguintes. 
Esse último medicamento não deve 
ser usado em pacientes > 65 anos ou 
com risco cardiovascular elevado, 
dada sua potente ação constritora 
vascular. 
A profilaxia para cefaleia em salvas pode 
ser realizada por meio da administração de 
verapamil (bloqueador de canais de cálcio), 
carbonato de lítio, corticoides (em ciclos 
terapêuticos curtos) e ergotamínicos, 
contraindicados na gravidez e em caso de 
distúrbios cardiovasculares (efeitos 
vasoconstrictores). 
Como medidas não farmacológicas 
aplicáveis ao manejo do paciente com 
cefaleia em salvas encontram-se as 
orientações para impedir o consumo de 
álcool e outros vasodilatadores, além de 
evitar a exposição ao calor. 
 Cefaleia crônica diária: compreende as 
manifestações de cefaleia que ocorrem 
em mais de 15 dias durante 1 mês. 
Suas manifestações são bastante 
heterogêneas. 
Nesse termo guarda-chuva atualmente 
são inseridas múltiplas cefaleias 
primárias, tendo como critério 
determinante a ocorrência de crises 
diárias (ou quase), se estendendo por 4 
horas ou mais na ausência de 
tratamento. Destacam-se a CTTC, 
cefaleia persistente e diária desde o 
início (CPDI), hemicrania contínua 
(HC), migrânea crônica (MC) e 
migrânea transformada (MT). 
O principal critério de transformação 
corresponde ao uso de analgésicos, 
mas ele não é obrigatório. 
A MC é descrita como cefaleia de 
duração > 15 dias mensais por 3 
meses ou mais, sendo que a 
sintomatologia de migrânea deve 
ocorrer por ao menos 8 desses dias. O 
caráter episódico das crises pode ser 
retomado com a retirada dos fármacos 
para controle da dor (quadro 
classificado como cefaleia por uso 
excessivo de medicamentos – CEM). 
 
Critérios diagnósticos para a migrânea crônica 
A CEM se estende por 15 dias ou mais por 
mês (ao longo de, no mínimo, 3 meses), 
estando associada ao uso contínuo e 
regular de medicações para o manejo da 
dor. Ao serem retirados os fármacos, o 
 Júlia Figueirêdo - DOR 
desfecho mais usual é a regressão do 
incômodo. 
Conforme o comporto em uso, os 
critérios diagnósticos podem 
sofrer alterações, porém a 
cronicidade dos sintomas é 
imprescindível. 
 
Critérios diagnósticos para a cefaleia por uso 
excessivo de medicamentos 
A HC apresenta os mesmos sintomas da 
hemicrania paroxística, podendo ser dividida 
em remitente, com períodos de dor sendo 
interrompidos por remissões de cerca de 
1 dia, e não remitente, na qual esses 
momentos estão ausentes por ao menos 
1 ano. 
 
Critérios diagnósticos para a HC 
 
Critérios diagnósticos para as formas remitente e não 
remitente da HC 
A cefaleia persistente desde o início também 
apresenta características próprias, mas 
pode assumir caráter igual ao da 
migrânea ou da CTT, por vezes sendo uma 
“combinação de ambas”. Esse quadro se 
torna não remitente em pouco tempo, e 
tem predileção por indivíduos sem 
histórico prévio (condição não excludente), 
capazes de recordar vividamente o primeiro 
episódio de dor. 
É possível estabelecer duas 
subdivisões para esse quadro, 
autolimitada, que desaparece ao 
longo de meses na ausência de 
tratamento, e refratária, que 
prevalece mesmo com terapêuticas 
agressivas. 
 
Critérios diagnósticos para a CDPI 
FISIOPATOLOGIA: 
A cefaleia crônica diária (CCD) é uma 
síndrome marcada por dores de cabeça 
diárias ou quase (ao menos 15 dias por 
mês), ocorrendo por pelo menos 3 meses. 
O mecanismo de cronificação das cefaleias 
ainda não é conhecido, mas pode estar 
relacionado ao abuso de analgésicos e a 
comorbidades psiquiátricas, quadros 
comuns em portadores de migrânea e CTT, 
 Júlia Figueirêdo - DOR 
disfunções que tendem a se tornarem 
recorrentes. 
 
Representação do ciclo de transformação e 
cronicidade em cefaleias primárias 
A classificação da cefaleia como CCD 
só é estabelecida após o desmame 
total de analgésicos e opioides, de 
forma a avaliar o padrão basal de dor 
e enquadrar o quadro como alguma 
manifestação cronificada. 
A cronificação da cefaleia por meio do uso de 
medicamentos ocorre devido a diminuição 
do limiar doloroso individual e à redução 
da eficácia de terapias profiláticas por 
interações medicamentosas. Nota-se, no 
entanto, que a evolução dessa condição é 
substância-dependente, com diversos 
fármacos causando CCD em intervalos 
temporais distintos. 
Além da influência medicamentosa, 
atualmente3 fatores fisiopatológicos estão 
associados à cronificação da cefaleia, a 
saber: 
 Fator de crescimento neuronal (NGF): 
esse fator de proliferação é encontrado 
de forma mais abundante em pacientes 
com dor crônica e hiperalgesia, estando 
associado a fenômenos de up-
regulation inflamatórios. Por meio 
dessa ação o NGF sensibiliza 
receptores aferentes, graças à cascata 
de inflamação neurogênica por ele 
deflagrada (associado ao quadro de 
migrânea). 
Essa substância também causa 
alterações na secreção de substância 
P e CGRP, de forma similar a 
mecanismos fisiopatológicos 
migranosos. 
 Sensibilização de neurônios 
trigeminais: apresenta os mesmos 
mecanismos de ocorrência descritos no 
desenvolvimento da enxaqueca, sendo o 
Wind-up um importante fenômeno para a 
propagação e prolongamento da dor; 
 Modulação da dor no diencéfalo: a 
modulação da sensibilidade à dor é 
mediada por meio de dois grandes 
grupos celulares, off-cells, inibidores, e 
on-cells, de ação excitatória aos 
nociceptores. Quando a atividade dessas 
últimas células for elevada, os estímulos 
aferentes no tronco medular serão 
mais facilmente captados. 
TRATAMENTO: 
A conduta para quadros de CCD se resume, 
majoritariamente, à reversão do abuso 
medicamentoso por analgésicos, fator 
que, quando suprimido, pode promover a 
melhora dos sintomas após um estágio 
inicial de piora (rebote). 
Os resultados só serão observados em seu 
máximo após 3 a 6 meses da suspensão 
do uso excessivo de analgésicos, 
seguido pelo início da profilaxia específica 
para a causa base (migrânea ou CTT). 
CEFALEIAS SECUNDÁRIAS: 
A cefaleia aparece frequentemente como um 
sintoma secundário de outros distúrbios 
de complexidade diversa, tornando-a uma 
queixa frequente, principalmente em 
mulheres. 
No segmento cefálico, são sensíveis a dor 
todas as estruturas faciais (superficiais e 
profundas), o couro cabeludo, o periósteo 
do crânio, a estrutura vascular 
extracraniana, as artérias do polígono de 
Willis, a porção basal da dura-máter e os 
nervos sensitivos. A inflamação, distensão 
 Júlia Figueirêdo - DOR 
ou tração dessas estruturas podem levar a 
quadros álgicos. 
Por sua vez, não são sensíveis à dor 
os ossos que compõem o crânio, a 
leptomeninge e o restante da dura-
máter, o parênquima encefálico e 
sua rede vascular. 
A classificação das cefaleias secundárias 
é um processo complexo, sendo o ponto 
principal para diferenciá-las das primárias a 
associação temporal estreita com uma 
doença orgânica. O diagnóstico desse 
quadro só deve ser realizado quando for 
conhecido que o distúrbio basal possa 
ser capaz de causar a dor. 
Os distúrbios mais prevalentes que 
apresentam a cefaleia como um de seus 
sintomas são: 
 Alterações encefálicas isquêmicas; 
 Traumatismo craniano; 
 Cefaleia induzida por exercício físico; 
 Transtornos vasculares diversos; 
 Hemorragia subaracnoidea; 
 Tumores cerebrais. 
 
Principais etiologias associadas à cefaleia 
secundária (cada uma apresenta critérios específicos 
para o diagnóstico) 
 
Critérios gerais para identificação e diagnóstico de 
cefaleias secundárias 
Aspectos temporais, modo de início e a 
evolução do quadro podem ser ferramentas 
importantes para diferenciar 
manifestações primárias e secundárias. 
Episódios localizados ou difusos, 
súbitos (segundos ou minutos) e 
explosivos que rapidamente atingem 
o pico de dor (cefaleia em trovoada) 
associados à náuseas e vômitos, por 
exemplo, sugerem hemorragias pela 
ruptura de aneurismas ou outras 
alterações vasculares, que deve ser 
descartada antes de serem 
consideradas manifestações 
benignas. 
 
Diagnósticos diferenciais para as cefaleias 
de início súbito 
As cefaleias agudas, com ápice de 
intensidade em minutos ou poucas 
horas, são normalmente secundárias 
a meningites, encefalites, sinusite e 
 Júlia Figueirêdo - DOR 
hemorragias. Alguns sinais 
preditivos de etiologia grave são 
idade > 50 anos, início súbito e 
anormalidades neurológicas. 
Quadros insidiosos e progressivos, 
com intensidade máxima alcançada 
em dias ou até 3 meses são indícios 
de hematomas subdurais, 
meningites crônicas ou tumores. 
Por fim, manifestações cronificadas 
e sem alteração de intensidade são 
normalmente associadas a quadros 
primários. 
A gravidade do quadro basal nem sempre 
é dependente da intensidade da dor, o que 
faz com que até mesmo quadros leves, mas 
que ocorrem em períodos específicos, 
devam ser observados atentamente. 
Cefaleias referidas, também frequentes em 
ambulatórios, são reflexos de processos 
oftalmológicos, respiratórios ou 
odontológicos em curso, inicialmente 
identificados no sítio original da dor, mas 
que se irradiam e generalizam com a 
evolução do distúrbio. 
EXAMES COMPLEMENTARES E DIAGNÓSTICOS 
DIFERENCIAIS PARA CEFALEIAS: 
Na avaliação de queixas de cefaleia, a 
anamnese é o maior contribuinte para a 
formação de hipóteses diagnósticas. Assim, 
alguns pontos merecem destaque especial, 
a saber: 
 Sexo: mesmo que ambos os sexos 
possam ser afetados pela cefaleia, seus 
subtipos podem prevalecer em um ou 
outro grupo (ex.: cefaleia em salvas 
mais comum em homens, migrânea e 
CTT, em mulheres); 
 Idade de início dos sintomas e idade 
atual do paciente: pode ser utilizada 
para avaliar a cronicidade do quadro 
ou para direcionar as suspeitas 
diagnósticas, mesmo que todos os 
grupos etários possam sofrer com 
cefaleias; 
 Distribuição temporal do quadro: 
compreende o processo de instalação 
do primeiro episódio de dor (insidioso 
ou súbito) e sua evolução (progressiva 
ou sem alterações); 
 Presença de pródromos: alguns 
sintomas podem preceder a cefaleia em 
algumas horas, como distúrbios de humor 
na migrânea, ou mal-estar e anorexia em 
quadros infecciosos; 
 Sintomatologia inicial: abrangem as 
manifestações que antecedem 
imediatamente a dor, como as auras 
sensoriais e cognitivas da migrânea, que 
se instalam em 5 a 60 minutos e podem 
evoluir de forma rápida ou gradual. 
A identificação e temporização 
desses eventos é crucial, permitindo 
a diferenciação entre a migrânea com 
aura e outros distúrbios, como crises 
isquêmicas transitórias ou crises 
epiléticas. 
 Perguntas inerentes à dor: 
o Modo de instalação: permite a 
separação de quadros insidiosos, 
que evoluem com crises sucessivas, 
subagudos, com o ápice da dor 
sendo atingido em minutos, e 
agudos, de aparecimento rápido e 
intenso da dor 
o Caráter: pode ser descrito como em 
pressão (sensação de aperto 
constante na cabeça), queimação, 
fisgada (instalação súbita, durando 
apenas segundos), ou como pulsátil 
(latejando com os batimentos 
cardíacos); 
o Localização e irradiação: as cefaleias 
afetam principalmente as porções 
anteriores (frontal e temporal), em 
detrimento de áreas posteriores, 
como os segmentos parietais e 
occipital. Manifestações bilaterais 
 Júlia Figueirêdo - DOR 
ou em alternância de hemisférios 
são mais comuns que as 
estritamente unilaterais, sendo elas 
frequentemente associadas a 
patologias orgânicas localizadas; 
o Duração: o estabelecimento preciso 
da duração de cada episódio pode 
ser determinante para a 
consolidação do diagnóstico, uma 
vez que condições de 
apresentação semelhante diferem 
entre si pela extensão das crises. 
Normalmente, é maior para quadros 
secundários; 
o Frequência: em cefaleias primárias, 
esse quesito normalmente é 
inversamente proporcional à 
duração (quanto mais extensas as 
crises, maior o intervalo entre elas); 
 Nesse item, também é válido 
pontuar o horário de ocorrência 
dos episódios, que auxilia no 
processo de formulação do 
esquema terapêutico. 
o Periodicidade: a alternância entre 
crises e intervalos remissivos 
permite a classificação de diversos 
tipos de cefaleia primária como 
episódicos (intervalados) ou 
crônicos;o Sintomas associados: permitem a 
identificação de quadros clínicos 
típicos, como na migrânea e na CTT, 
além de serem pontos importantes 
para a estruturação terapêutica; 
o Fatores de melhora e piora: 
geralmente, as manifestações de 
cefaleia se agravam com a prática 
de atividades físicas, além de 
fatores vasculares e posturais. 
Essa identificação favorece o 
diagnóstico diferencial entre dois 
quadros (ex.: migrânea e cefaleia 
tensional) e direciona possíveis 
técnicas de controle terapêutico; 
o Fatores desencadeantes: podem 
estar relacionadas à realização de 
certas atividades ou ao consumo ou 
evitação de substâncias; 
 Possível correlação hormonal: em 
mulheres, as crises de migrânea 
normalmente surgem com a 
puberdade, tornando-se mais 
intensas no período menstrual. 
O uso de anticoncepcionais pode 
agravar a dor, ao passo que na 
gestação as crises podem até 
mesmo desaparecer; 
o Antecedentes pessoais: a 
identificação de comportamentos 
ou sintomas sugestivos ao longo 
da vida do paciente pode facilitar a 
formulação diagnóstica; 
o Histórico familiar: relevante 
principalmente na migrânea, cujos 
portadores referem histórico 
familiar em 70% dos casos. 
 
Diagnóstico diferencial entre cefaleias primárias, 
tendo como base os dados coletados na anamnese 
Após a coleta de dados inicial, o profissional 
passa à realização do exame físico que 
pode identificar ou excluir sinais 
patognomônicos de vários distúrbios. Os 
principais pontos a serem avaliados são: 
 Aferição da PA; 
 Análise da FC e FR; 
 Inspeção e palpação da cabeça e do 
pescoço; 
 Avaliação da articulação 
temporomandibular; 
 Exame neurológico; 
o Identificar possível rigidez nucal; 
o Exame de pares cranianos; 
o Avaliação da simetria nos testes de 
reflexo motor e na análise sensorial; 
 Júlia Figueirêdo - DOR 
o Realização de testes de equilíbrio 
(Romberg); 
o Análise da marcha; 
o Realização de testes de compressão 
radicular; 
o Observação e comparação do 
diâmetro pupilar e da simetria entre 
os hemisférios; 
 Realização da fundoscopia 
(investigação de papiledema). 
 
Achados no exame físico que direcionam o raciocínio 
clínico para quadros secundários 
O diagnóstico de cefaleias é 
eminentemente clínico, sendo os exames 
laboratoriais (punção do LCR) e de imagem 
(principalmente radiografias, na atenção 
básica) solicitados principalmente frente a 
suspeitas de alterações estruturais e de 
doenças sistêmicas. 
Em quadros crônicos a tomografia e 
a ressonância magnética são 
prescritas apenas na ausência de 
alterações no exame físico 
neurológico ou em casos primários 
refratários ao tratamento. Frente a 
casos agudos, por sua vez, esses 
recursos se fazem úteis 
principalmente na presença de sinais 
de alerta. 
O eletroencefalograma deve ser 
solicitado apenas em quadros 
sugestivos de alterações 
funcionais ou na presença de 
sintomas associados à epilepsia. 
Na avaliação inicial do paciente com cefaleia, 
é crucial a identificação de sinais de alerta, 
condições que sugerem maior gravidade do 
quadro (exclusivamente secundário) e 
podem direcionar o indivíduo par 
atendimento de urgência. 
 
Mnemônico SNOOP para a identificação de sinais de 
alerta para cefaleia secundária 
As principais condições consideradas nesse 
modelo de sinais são: 
 Primeira ou pior cefaleia da vida, com 
início súbito ou abrupto: a instalação 
súbita desse quadro pode indicar a 
ocorrência de hemorragia 
subaracnóidea, ainda mais evidente na 
presença de náuseas e vômitos, 
alterações no estado de consciência, 
rigidez nucal e hemorragia ao fundo de 
olho. Podem ocorrer hemorragias 
sentinelas antes do quadro doloroso, 
marcando distensões no aneurisma. 
Outras possíveis causas para cefaleia 
súbita são fechamento de glaucoma de 
ângulo agudo (cefaleia intensa com dor 
ocular e alteração visual), trombose 
venosa cerebral, hidrocefalia aguda, 
hemorragia intraparenquimatosa e a 
cefaleia em trovoada. 
A realização de TC tem positividade > 
95% no primeiro dia de sangramento, 
74% no terceiro, e praticamente zero 
após duas semanas. Em situações nas 
quais o exame seja normal ou 
inconclusivo, é solicitada punção do 
LCR para descartar hemorragias (teste 
dos 4 tubos). 
Caso todos os exames não 
mostrarem anormalidades, o 
paciente pode ser classificado como 
portador de cefaleia em trovoada 
que pode acompanhar a expansão 
ou o sangramento inócuo de um 
 Júlia Figueirêdo - DOR 
aneurisma, sendo necessária uma 
RM. 
 Cefaleia de início recente: cefaleias 
iniciadas há menos de 1 ano 
normalmente estão associadas a 
doenças intracranianas, que causam 
dor por meio da compressão direta a 
estruturas sensíveis (viscerais), o que 
faz com que o quadro seja referido mais 
superficialmente. O restante das 
características da dor varia conforme o 
tipo de acometimento e sua localização. 
Esse tipo de acometimento deve ser 
ainda mais bem avaliado em 
pacientes com mais de 50 anos, 
uma vez que há maior risco para o 
desenvolvimento de quadros 
vasculares e neoplásicos 
potencialmente debilitantes e, por 
vezes, fatais. 
 Cefaleia associada a rebaixamento de 
consciência, alterações neurológicas 
ou sinais de irritação meníngea: 
disfunções neurológicas são os principais 
indícios para o acometimento por quadro 
intracraniano, seja decorrente de 
tumorações, traumas ou infecções, todos 
capazes de elevar a pressão 
intracraniana e causar incômodo. 
A presença de sintomas de AVE pode 
indicar a dissecção das artérias 
carotídeas e vertebrais, que nem 
sempre provocam alterações imediatas 
ao exame, facilitando sua baixa detecção 
precoce. Alterações nos nervos 
cranianos também estão sempre sob 
suspeita de desencadearem quadros 
graves. 
Quando há a detecção de papiledema 
na fundoscopia, a PIC encontra-se 
elevada, seja por trombose local ou por 
hipertensão intracraniana idiopática. 
Esses pacientes devem ser tratados 
rapidamente, de forma a prevenir 
isquemias. 
 
Papiledema como sinal diagnóstico em pacientes 
com cefaleia por aumento da PIC 
o Cefaleia pós-traumatismo craniano: 
marcada por dor intensa que atinge 
seu máximo no sítio do trauma. O 
desenvolvimento do quadro deve ter 
ocorrido em até 7 dias da lesão ou 
da recuperação da consciência. 
Todo paciente com essa queixa, 
ainda que leve, deve ser investigado 
para fraturas de base de crânio, 
hipotensão ou hematomas 
intracranianos; 
o Cefaleia por esforço: é associada 
principalmente a malformações 
vasculares intracranianas e a 
doenças nos seios da face. A 
cefalalgia cardíaca (cefaleia + 
isquemia miocárdica) pode ser 
observada em indivíduos > 50 anos 
com fatores de risco 
cardiovasculares; 
o Cefaleia associada a distúrbios 
visuais: a gravidade do quadro 
normalmente é associada à natureza 
dos sintomas visuais. Quando as 
auras da migrânea duram por mais 
de 1h ou são distintas das 
manifestações habituais, cabe 
pesquisar um distúrbio adjacente. 
A hemianopsia em adultos pode ser 
secundária a hemorragias 
intracranianas, infarto cerebral ou 
tumorações locais. 
o Cefaleia associada a alterações 
posturais: procedimentos que 
envolvam a retirada de líquor 
podem causar cefaleia por 
hipotensão liquórica, que surge ao 
sentar ou levantar-se, melhorando 
apenas em decúbito. O quadro pode 
 Júlia Figueirêdo - DOR 
ou não ser acompanhado por 
náuseas, vômitos, vertigem e 
alterações no nível de consciência 
 Cefaleia nova em pacientes 
imunossuprimidos ou com 
coagulopatias: exames de imagem e 
punção liquórica devem ser feitos com 
prioridade, pois esses pacientes 
possuem maior risco para doenças do 
SNC. 
Em indivíduos com neoplasias, a 
cefaleia pode resultar do efeito de 
massa causado pelo tumor, causando 
aumento da PIC, ou ser fruto do próprio 
tratamento utilizado. No entanto, os 
sintomas neurológicosmais comuns são 
convulsões, distúrbios neuropsiquiátricos 
e déficits focais. 
Nos pacientes HIV-positivos, o risco de 
doença intracraniana é 24% maior que 
na população geral, podendo haver 
acometimento por meningite 
bacteriana, tuberculose ou linfomas. 
Esse mesmo quadro pode ser encontrado 
após o recebimento de transplantes. 
Todo paciente em uso de 
anticoagulantes ou portador de 
disfunção hematológica deve ser 
monitorado de perto, uma vez que 
apresenta maior chance de desenvolver 
trombose venosa cerebral 
(hipercoagulabilidade) ou 
hemorragias/hematomas 
(hipocoagulabilidade). 
 
Representação de uma lesão isquêmica por 
trombose, que pode causar cefaleia 
o Cefaleia gestacional: ainda que essa 
população seja mais susceptível ao 
aparecimento de migrânea e CTT, 
a propensão a distúrbios 
hipertensivos e vasculares 
justifica a investigação detalhada 
do sintoma, que pode ser associado 
a pré-eclâmpsia ou trombose 
venosa, principalmente com 
gestantes com IG > 20 semanas ou 
até 6 semanas do puerpério. 
 Cefaleias progressivas ou refratárias 
ao tratamento. 
 
Sinais de alerta e suas possíveis etiologias na 
cefaleia secundária 
FATORES DESENCADEANTES E CRONIFICANTES EM 
CEFALEIAS: 
O desencadeamento de crises álgicas em 
pacientes com cefaleias primárias está 
associado a um grande número de 
estímulos, que podem variar de pessoa a 
pessoa. Os principais são: 
 Estressores psicológicos: a liberação 
de mediadores do estresse, 
principalmente quando crônico, pode 
desencadear ações inflamatórias de 
impacto neurológico e vascular 
(vasodilatação), deflagrando crises de 
CTT e migrânea; 
 Má-postura e tensão muscular em 
pontos-gatilho: podem desencadear a 
cefaleia tensional ao ativarem pontos 
dolorosos cervicais e a sua sensibilização 
periférica; 
 Alterações no clima: o resfriamento da 
temperatura está associado à ocorrência 
 Júlia Figueirêdo - DOR 
de CTT pela maior tensão muscular 
desencadeada pelo frio; 
 Menstruação: a alteração na dinâmica 
hormonal favorece o surgimento de 
crises de migrânea e cefaleia tipo 
tensional, uma vez que a progesterona 
apresenta ação vasodilatadora; 
 Distúrbios do sono: a alteração 
hipotalâmica observada em pacientes 
com quadros de cefaleia em salvas pode 
causar insônia, desregulando também a 
secreção de diversos hormônios e 
neurotransmissores; 
 Bruxismo e movimentos 
mastigatórios: a estimulação repetida 
de músculos inervados pelo trigêmeo 
pode causar sensibilização periférica à 
dor, marcadamente em pacientes com 
CTT; 
 Consumo de cafeína: sua ação 
estimulante e vasoconstrictora pode 
causar crises de cefaleia, quadro ainda 
mais grave em pacientes com a 
modalidade tensional, que também 
sofrem com o efeito desidratante desse 
composto sobre a musculatura; 
 Retirada abrupta do uso de 
analgésicos. 
CONDUTA NO MANEJO DE CEFALEIAS NA ATENÇÃO 
BÁSICA: 
As demandas para o tratamento de 
cefaleias em serviços de atenção primária 
normalmente estão associadas aos quadros 
primários, uma vez que manifestações 
secundárias frequentemente surgem em 
caráter de urgência ou emergência, com o 
manejo sendo direcionado para o controle 
da causa basal. 
 
Processo de triagem do paciente com cefaleia na 
Unidade Básica de Saúde 
 
 
Fluxograma para o atendimento e triagem de casos de 
cefaleia na Atenção Básica 
Alguns pontos iniciais devem ser 
considerados no tratamento inicial das crises 
de dor, a saber: 
 Estabelecimento exato do 
diagnóstico; 
 Júlia Figueirêdo - DOR 
 Considerar comorbidades no 
momento da prescrição, evitando 
interações medicamentosas e efeitos 
adversos; 
 Restringir a frequência do uso de 
analgésicos para evitar 
desenvolvimento de CEM; 
 Utilizar de fármacos adequados à 
intensidade do quadro (escada 
analgésica da OMS); 
 Instruir o paciente a cooperar no 
tratamento. 
De forma geral, recomenda-se que todo 
paciente com cefaleia realize a confecção de 
um diário da dor para monitorar a 
evolução do quadro e seus fatores 
desencadeantes/atenuantes, o que pode 
auxiliar na consolidação do diagnóstico e 
na definição de condutas futuras. O tempo 
mínimo de preenchimento deste documento 
é de 8 semanas. 
 
Modelo básico do diário da dor 
Crises leves de CTT podem ser aliviadas 
com o repouso ou com a prática de 
atividades relaxantes, ao passo que as 
demais manifestações podem ser 
tratadas com o uso de analgésicos 
comuns, como a dipirona, e AINES, 
destacando-se o paracetamol e o 
ibuprofeno, preferencialmente em 
formulações com cafeína. 
O tratamento profilático contra a 
cefaleia tensional faz uso de 
antidepressivos (ADT, IRSR e IRSN) 
e miorrelaxantes, além de 
acupuntura. 
A migrânea tem seu tratamento agudo 
definido com base na intensidade das crises, 
que podem apresentar: 
 Fraca intensidade: analgésicos 
simples e AINES (destacando-se o 
paracetamol, droga de escolha na 
gestação) podem ser empregados 
juntamente a antieméticos, frente a 
quadros de náusea. Como medidas não 
farmacológicas, destacam-se o 
repouso e o afastamento de estímulos 
sensoriais excessivos que possam ter 
desencadeado a crise; 
 
Possíveis fármacos para o manejo de crises de 
fraca intensidade 
 Intensidade moderada: além dos 
fármacos supracitados, nesse estágio 
também são recomendados agonistas 
de receptores de serotonina seletivos 
e não seletivos, sempre associados a 
antieméticos; 
 
Fármacos empregados no manejo de crises 
moderadas de migrânea 
 Forte intensidade: recomenda-se o uso 
de agonistas de receptores de 
serotonina (triptanos), além de AINES 
(indometacina) e antipsicóticos 
(clorpromazina). O uso de dexametasona 
ou haloperidol também pode ser uma 
alternativa. No manejo agudo de crises 
intensas, o paciente pode reagir bem à 
dipirona injetável, acompanhada ou não 
de antiespasmódicos. 
 
 Júlia Figueirêdo - DOR 
Alternativas medicamentosas para o tratamento 
de crises intensas de enxaqueca 
Caso haja mais de 4 crises mensais ou 
migrâneas incomuns, a profilaxia 
medicamentosa é recomendada, fazendo 
uso de betabloqueadores (Propranolol, 
evitado em casos de distúrbios pulmonares 
ou cardiovasculares), ADT (amitriptilina, 
contraindicada em indivíduos com elevado 
risco cardiovascular), anticonvulsivantes 
(topiramato e gabapentina). 
Essa estratégia é mantida 
inicialmente por 6 meses, momento 
após o qual é reavaliada a sua 
necessidade. 
 
 
Fluxograma de atendimento para quadros de crises 
por migrânea no PS 
Na cefaleia em salvas, o manejo terapêutico 
é direcionado para a evitação de 
comportamentos que desencadeiem as 
crises podendo ser utilizados agonistas de 
receptores da serotonina (ergotamina e 
triptanos), além de oxigênio em máscara 
facial (7 litros por 15 minutos), não sendo 
indicada a prescrição de AINES, 
paracetamol e opioides. No tratamento 
contínuo desses pacientes, também podem 
ser empregados o Verapramil, bloqueador 
de canais de cálcio, e corticoides, casos 
as crises sejam crônicas. 
Em pacientes com cefaleia por excesso de 
medicamentos, o tratamento deve ser 
baseado na orientação da interrupção 
abrupta do uso de analgésicos por ao 
menos 30 dias, esclarecendo os possíveis 
efeitos desagradáveis dessa estratégia e 
fornecendo o suporte necessário no período 
de abstinência. O quadro deve ser 
reavaliado após 4 ou 8 semanas. 
 
Quadro terapêutico em CTT, migrânea e CEM 
No que diz respeito ao tratamento de 
cefaleias secundárias, este pode ser 
realizado por meio de esquemas 
analgésicos comuns, com AINES, dipirona, 
paracetamol ou opioides, em casos 
extremos. Sempre será priorizado o 
manejo da causa inicial da dor, de modo 
que o paciente seja constantemente 
acompanhado.