Distúrbios circulatórios

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Distúrbios circulatórios 
Edema 
• A água é encontrada em compartimentos 
extracelulares na forma de fluido intersticial e 
em compartimentos intracelulares (2/3) 
• É o excesso de líquido intracelular ou 
extracelular 
• Edema intracelular 
• Edema extracelular 
 • Edema intersticial 
 • Acúmulo de líquidos em cavidades - 
derrame pleural (hidrotórax), pericárdico 
(hidropericárdio), peritonial 
(ascite/hidroperitônio) e articular 
• Edema generalizado – anasarca, sendo 
caracterizado por inchaço dos tecidos 
subcutâneos e acúmulo de fluido nas 
cavidades corporais 
• A diferença de pressão estimula a saída do 
líquido para fora (pressão hidrostática 
vascular) e a entrada de líquido para dentro 
do vaso (pressão coloidosmótica – proteínas 
plasmáticas) 
 • A pressão hidrostática > pressão 
coloidosmótica – ocorre um pequeno fluxo 
líquido de saída de fluido para o espaço 
intersticial, sendo drenado pelo sistema 
linfático que retorna a circulação sanguínea 
via ducto torácico 
• Doença de Khasiohcor 
 
Causas do edema 
• Aumento da pressão hidrostática – 
hipervolemia sistêmica (insuficiência 
cardíaca, renal, hiper-hidratação), 
compressão ou obstrução venosa 
• Diminuição da pressão coloidosmótica – 
hipoproteinemia (insuficiência hepática, 
desnutrição proteica, síndrome nefrótica, 
grandes queimaduras) 
• Impedimento a drenagem linfática – 
linfangite, l infadenite, neoplasias e iatrogenia 
• Aumento da permeabilidade vascular – 
inflamação aguda 
 
 
 
Tipos de edemas 
• Transudato – pobre em proteínas 
 • Densidade < 1,012 
 • Aumento da pressão hidrostática ou 
coloide intravascular reduzida 
• Exsudato – líquido espesso rico em proteínas 
 • Densidade > 1,020 
 • Aumento da permeabilidade 
• Sinal de Cacifo – presente em casos de 
edemas mais avançados 
 • A presença do “buraquinho” indica um 
edema 
 
Hiperemia e congestão 
• Associadas ao aumento do volume 
sanguíneo nos tecidos 
• Hiperemia – é um processo ativo que ocorre 
por dilatação arteriolar e pelo aumento do 
influxo sanguíneo 
 • Hiperemia ativa 
 • Hiperemia passiva/congestão – é 
associada as doenças 
 • Os tecidos hiperêmicos são mais 
avermelhados do que o normal devido ao 
ingurgitamento com sangue oxigenado 
• Congestão – é um processo passivo que 
ocorre por déficit da drenagem 
(principalmente venosa) 
 • As veias apresentam paredes finas e 
ocorre o extravasamento de líquido, 
formando edema (pressões intravasculares 
elevadas) 
Yarlla Cruz 
 • Sistêmica (insuficiência cardíaca) ou 
obstrução venosa isolada (varizes) 
 • Os tecidos apresentam uma coloração 
azul-avermelhada anormal (cianose) 
 • Congestão crônica – a perfusão tecidual 
inadequada e a hipóxia podem levar à morte 
celular parenquimatosa e a fibrose tecidual 
secundária 
 
Hemorragia 
• É o extravasamento de sangue 
• Causas – traumas, congestão crônica, 
ruptura de aneurismas (podem ser adquiridos 
por aterosclerose) 
 • Diáteses hemorrágicas – significa que o 
risco de sofrer hemorragia é maior, sendo 
associada aos casos de plaquetopenia, de 
insuficiência hepática (redução dos fatores 
de coagulação), distúrbios genéticos 
(hemofilia), medicamentos (antiagregantes 
plaquetários), CIVD (casos de sepse) 
 
Classificação das hemorragias 
• Petéquias – são puntiformes (no máximo 2 
mm) 
 • São hemorragias dentro da pele, 
membranas mucosas ou superfícies serosas 
• Púrpuras – são maiores que 3 mm 
• Equimose – são maiores que 1 cm e 
apresentam alterações características de cor 
• Hematoma – coleções localizadas e 
volumosas 
• Hemorragia nas cavidades – hemotórax, 
hemopericárdio (infarto transmural), 
hemoperitônio ou hemartrose (articulações) 
Trombose 
• É a contraparte patológica da hemostasia 
– formação de trombos em casos intactos 
• Pode se formar em qualquer vaso e até 
mesmo no coração 
 
Tríade de Virchow 
• Indica a predisposição para a trombose 
Lesão endotelial – é associada a vasculite, 
aterosclerose, traumas, lesão endocárdica 
 • A perda do endotélio expõe a matriz 
extracelular, estimulando a agregação 
plaquetária 
 • No coração, a lesão ocorre no 
endocárdio 
 • A disfunção endotelial está associada a 
hipertensão, fluxo sanguíneo turbulento, 
produtos bacterianos, lesão por radiação, 
anormalidades metabólicas, como 
homocistinúria e hipercolesterolemia, e por 
toxinas absorvidas da fumaça do cigarro 
Alterações do fluxo sanguíneo – estase (sangue 
parado) ou turbilhonamento (sangue em 
movimento) que favorecem a agregação 
plaquetária; retirada do fluxo laminar 
 • Estase – imobilidade prolongada 
(acidentes, cirurgias, doenças crônicas em 
geral), status pós-IAM (formação de um 
trombo mural – aderido a parede do 
coração), varizes (o sangue não circula 
adequadamente, causando uma 
congestão) 
 • Permite que plaquetas e leucócitos 
entrem em contato com o endotélio quando 
o fluxo é lento 
 • Torna lenta a eliminação dos fatores de 
coagulação ativados e impede o influxo de 
inibidores de fator de coagulação 
 • Turbilhonamento – placas 
ateroscleróticas, aneurismas, MAVs (Má 
formação arteriovenosa) e tumores 
vasculares 
Hipercoagulabilidade – propensão a coagular 
 • Primária (fator genético herdado) – 
mutação do fator V da cascata de 
coagulação, mutação dos genes da 
protrombina, deficiência de antitrombina III, 
de proteína C ou proteínas S 
Yarlla Cruz 
 • Secundária (adquirida) – câncer, CIVD, 
SAF (Síndrome Anti-Fosfolípede) 
• Linhas de Zanh – trombo organizado e 
crônico, linhas de fibrina e de hemácias 
 • Sua presença pode distinguir geralmente 
entre trombose ante mortem e os coágulos 
não laminados brandos formados em estado 
post mortem 
 
Caminhos do trombo 
• Dissolução – pode se dissolver sozinho 
 • Ativação dos fatores fibrinolíticos 
• Embolização – o trombo pode se soltar e ir 
para outros lugares 
• Trombo mural - pode ficar aderido a parede 
do vaso 
• Organização e recanalização - pode se 
recanalizar, formando buracos no meio do 
trombo, originando novas luzes 
 • Formação de canais capilares que criam 
condutos ao longo da extensão do trombo, 
restabelecendo portanto a continuidade do 
lúmen original 
• Propagação - o trombo aumenta 
lateralmente por acréscimo de plaquetas e 
fibrina 
 • Aumentam a margem de oclusão ou 
embolização vascular 
• Trombose arterial/cardíaco – surgem em 
locais de lesão endotelial ou turbulência 
 • São trombos ricos em plaquetas 
• Trombose venosa – ocorrem em locais de 
estase 
 • A maior parte dos trombos venosos ocorre 
nas veias superficiais ou profundas da perna 
 • Estão associados ao aumento da 
atividade dos fatores de coagulação 
 • Formação de trombos vermelhos 
 • Os trombos venosos superficiais 
normalmente surgem no sistema safeno, em 
especial no quadro de varicosidades, 
raramente embolizam 
 • As tromboses venosas profundas (“TVPs”) 
nas veias maiores da perna, no joelho ou 
acima dele (veias poplítea, femoral e ilíaca), 
são mais sérias pela propensão a embolizar 
 
 
Embolia 
• Um embolo é uma massa sólida, l íquida ou 
gasosa que é transportada pelo sangue para 
um local distante de seu ponto de origem 
 • Pode se alojar em um vaso sanguíneo e 
obstruir o lúmen 
• A maioria dos êmbolos deriva de um trombo 
desalojado – tromboembolismo 
• O estrógeno estimula a formação de 
varizes, principalmente em mulheres 
• Os êmbolos menos comuns são as gotículas 
de gordura, bolhas de ar ou nitrogênio, debris 
ateroscleróticos (embolos de colesterol), 
fragmentos tumorais, pedacinhos de medula 
óssea e líquido amniótico 
 • O líquido amniótico é capaz de atingir a 
circulação sanguínea 
• Causas – trombose, doença da 
descompressão, assassinato 
• A consequência primária da embolização 
sistêmica é a necrose isquêmica (infarto) dos 
tecidos 
 • Embolização na circulação pulmonar 
provoca hipóxia, hipotensão e insuficiência 
cardíaca direita 
 
Tromboembolismo pulmonar 
• A embolia podeocluir a artéria pulmonar 
principal, alojar-se na bifurcação das artérias 
pulmonares direita e esquerda ou passar para 
o interior de arteríolas menores 
 • 95% se originam em membros inferiores 
• Um paciente que teve um êmbolo 
pulmonar está em grande risco de ter mais 
trombos 
Yarlla Cruz 
• A maioria dos êmbolos pulmonares (60 a 
80%) é de êmbolos pequenos e clinicamente 
silenciosa 
• A obstrução embólica das artérias de 
tamanho médio e a subsequente ruptura de 
capilares que se tornaram anóxicos podem 
causar hemorragia pulmonar 
• A embolia para pequenos ramos 
pulmonares nas terminações arteriolares 
normalmente causa infarto 
 
Tromboembolismo sistêmico 
• A maioria dos embolos sistêmicos (80%) 
surge dos trombos murais intracardíacos, dois 
terços estão associados a infartos 
ventriculares esquerdos e outros 25% ao átrio 
esquerdo dilatado 
• Os êmbolos arteriais podem se deslocar 
para qualquer parte, ao passo que os 
êmbolos venosos se alojam principalmente no 
pulmão 
• Os locais de embolizacão arteriolar comuns 
incluem extremidades inferiores (75%) e 
sistema nervoso central (10%); intestinos, rins e 
baço são alvos menos comuns 
• Embolia gordurosa – a lesão por 
esmagamento de tecido mole ou a ruptura 
de sinusoides vasculares medulares (fratura 
de osso longo) libera na circulacão glóbulos 
de gordura microscópicos 
 • Os microêmbolos de gordura ocluem a 
microvasculatura pulmonar e cerebral, tanto 
diretamente como por deflagração de 
agregação plaquetária (é exacerbada pela 
liberação de ácido graxo dos glóbulos de 
gordura, causando lesão endotelial local) 
• Embolia de líquido amniótico - uma 
complicacão incomum do parto e do 
período pós-parto imediato 
 • É causada pela entrada do líquido 
amniótico (e seus conteúdos) na circulacão 
materna via lacerações nas membranas 
placentárias e/ou ruptura da veia uterina 
 • Células escamosas da pele fetal, pelos 
lanuginosos, gordura do verniz caseoso e 
mucina derivada dos tratos respiratório ou 
gastrointestinal fetal podem causar essa 
patologia 
• Embolia aérea – bolhas de gás na 
circulação podem aglutinar e obstruir o fluxo 
vascular 
 • Doença da descompressão – é causada 
por alterações súbitas de pressão 
atmosférica; escafandristas, trabalhadores 
em construções submarinas e pessoas em 
aeronaves não pressurizadas estão em risco 
 • As bolhas gasosas na vasculatura 
pulmonar causam edema, hemorragias e 
atelectasia focal ou enfisema, levando à 
angústia respiratória (sufocações) 
 • Doença dos caixões – forma crônica na 
qual os êmbolos gasosos recorrentes ou 
persistentes nos ossos levam à necrose 
isquêmica multifocal 
 • É tratada por meio de uma câmara de 
alta pressão 
• Consequências da embolia – infarto com 
morte, infarto sem morte ou nada 
 
Infarto 
• É uma área de necrose isquêmica causada 
por obstrucão do suprimento vascular para o 
tecido afetado 
 • É causado por trombose arterial e embolia 
arterial 
 • A trombose venosa pode causar infarto, 
entretanto o resultado mais comum é a 
congestão 
 • Os infartos por trombose venosa 
ocorrem em órgãos com uma única veia 
(testículo ou ovário) 
• Infarto branco/anêmico – ocorrem em 
oclusões arteriais em órgãos sólidos com 
circulações endarteriais (coração, baço e 
rim) e onde a densidade tecidual limita o 
escoamento do sangue dos leitos vasculares 
 • Presença de um exsudato fibrinoso 
sobrejacente 
Yarlla Cruz 
• Infarto vermelho/hemorrágico 
 • Oclusões venosas - torção ovariana 
 • Tecidos frouxos - pulmão 
 • Tecidos com circulações duplas - pulmão 
e intestino delgado 
 • Tecidos previamente congestionados - 
consequência de um lento fluxo de saída 
venoso 
 • Restabelecimento do fluxo após ocorre 
infarto – após angioplastia de uma obstrução 
artéria 
• O principal achado histológico associado 
aos infartos é a necrose coagulativa 
isquêmica 
• A maioria dos infartos é substituída por uma 
cicatriz 
 • O cérebro é uma excessão, haja vista que 
a lesão do tecido isquêmico no SNC resulta 
em necrose liquefativa 
• Infartos sépticos – ocorrem quando 
vegetações infectadas da valva cardíaca 
embolizam-se ou quando micróbios semeiam 
o tecido necrótico 
 • O infarto converte-se em abscesso com 
resposta inflamatória maior 
• Fatores que influenciam o desenvolvimento 
do infarto 
 • Anatomia do suprimento vascular 
 • Velocidade da oclusão 
 • Vulnerabilidade tecidual a isquemia 
 • Hipoxemia 
 
 
Choque 
• É uma via comum final de vários eventos 
potencialmente fatais, incluindo 
exsanguinação, trauma ou queimaduras 
extensos, embolia pulmonar e sepse 
• É caracterizado por hipoperfusão sistêmica 
dos tecidos 
• Pode ser causado por diminuição débito 
cardíaco ou do volume sanguíneo circulante 
efetivo 
• As consequências são o comprometimento 
da perfusão tecidual e a hipóxia celular 
• Choque cardiogênico - resulta do baixo 
débito cardíaco decorrente de falha da 
bomba miocárdica 
 • Pode ser causado por dano miocárdico 
(infarto),arritmias ventriculares, compressão 
extrínseca (tamponamento cardíaco) 
• Choque hipovolêmico - resulta de baixo 
débito cardíaco decorrente da perda de 
volume sanguíneo ou plasmático 
 • Hemorragia ou perda de fluido em 
decorrência de queimaduras graves 
• Choque séptico – resulta de vasodilatação 
arterial e acúmulo de sangue venoso que se 
origina da resposta imune sistêmica à 
infeccão microbiana 
• Choque neurogênico – resulta da perda de 
tônus vascular associada à anestesia ou 
secundária à lesão da medula espinhal 
• Choque anafilático – resulta de 
vasodilatação sistêmica e aumento da 
permeabilidade vascular 
Yarlla Cruz