Resumo de fitopatologia

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Kim
Resumo A1 - PRINCÍPIOS DE FITOPATOLOGIA
FITOPATOLOGIA
. Ciência que estuda as doenças das plantas em todos os seus aspectos: Sintomatologia, Diagnose, Etiologia, Epidemiologia e Controle (manejo – estratégias de procuram minorar as doenças em plantas), com objetivos de: 
. Estudar os organismos e condições do ambiente que causam doenças em plantas; 
. Os mecanismos pelos quais esses fatores produzem doenças em plantas;
. A interação entre agentes causando doenças e a planta doente;
. Os métodos de prevenção e controle de doenças.
DOENÇA u
. Interferência prejudicial em processos fisiológicos da planta, levando-a ao desempenho anormal em suas funções vitais, como absorção e transporte de água e elementos minerais, na síntese de seu alimento ou na sua utilização, ou seja, é a redução de sua eficiência fisiológica;
. Essa interferência pode ser entendida como um desequilíbrio no balanço energético da planta, já que em uma planta sadia ou normal, que se desenvolve na plenitude de seu potencial genético, existe um equilíbrio entre os processos geradores e os processos consumidores de energia; em uma planta doente esse balanço é alterado, desordenando a utilização dessa energia, com consequente aparecimento de sintomas prejudiciais à planta; São eles: absorção e translocação de água e nutrientes, fotossíntese, translocação de fotoassimilados, transpiração e síntese de proteínas.
. Processo contínuo, não momentâneo (injúria);
. Conotação ampla: distúrbios causados não só por fitopatógenos, mas também por condições desfavoráveis do ambiente que também levam a uma irritação celular contínua, dividindo as doenças em bióticas e abióticas.
. As doenças bióticas e abióticas apresentam particularidades em relação ao aparecimento e distribuição dos sintomas, o que é útil para separá-las e assim usar essas particularidades para realizar diagnoses com eficiência. 
	. DOENÇAS ABIÓTICAS: causadas por frio, calor, excesso ou deficiência hídrica, desordens nutricionais, etc. Não transmissíveis de planta para planta = não infecciosa.
	. DOENÇAS BIÓTICAS: causadas por fitopatógenos. Transmissíveis = infecciosa.
FITOPATÓGENOS
. Agentes etiológicos que interferem nos processos fisiológicos, podendo afetar qualquer parte da planta (raízes, hastes, caules, folhas, flores e frutos).
. São fungos, oomicetos (semelhante ao fungo, mas com parede celular de celulose e betaglucanos, enquanto a parede dos fungos é composta de quitina e betaglucanos), vírus, viroides, nematoides, bactérias, fitoplasmas, espiroplasmas, protozoários.
SINTOMAS: Expressão ou manifestação visual de uma anormalidade fisiológica;
SINAIS: Estruturas ou partes do patógeno presentes nos tecidos doentes. Ex.: exsudatos bacterianos da Murcha bacteriana casada por Xanthomonas axonopodis pv. eucalypti e o Míldio da videira causado pelo fungo Plasmopora vitícola.
HISTÓRICO			
1. Período Místico:
. Da Antiguidade até início do XIX;
. Geração espontânea; Doenças tinham causas místicas ou divinas (castigos).
	Demócrito:
. Descreveu doenças e sugeriu que a borra oriunda da extração do azeite poderia ser usada em Requeimas.
	Teofrasto:
. “Pai da Botânica”
. Incapazes de explicar a origem das doenças, a atribuíam a deus.
	- Robigália:
. Romanos: fome devido às destruições de cereais por Ferrugens e outros. Promoviam procissão festiva com sacrifício de animais de pele avermelhada.
	Plínio, o Velho:
. Ferrugem em trigo e cereais.
	Ibn al-Awan (Sevilha):
. Controle de doenças em fruteiras e videiras, sugerindo uso de vinagre, urina e cinzas.
	- Final do Místico: base na sintomatologia. Embora houvesse relatos do microcosmo, no Místico predominou a teoria da Geração Espontânea!
	Tillet (1755):
. Cárie do Trigo causada por um fungo;
. Conseguiu transmitir a doença de sementes infectadas para sementes sadias.
	Giovani Targioni Tozzetti (1767): 
.Ferrugens e Carvões causados por fungos que cresciam debaixo da epiderme das plantas.
	Persoon (1797):
. Nomeou o fungo causador da Ferrugem do Colmo do Trigo de Puccinia graminis.
2. Período da Predisposição:
. Evidente associação entre planta doente e fungo.
	Prévost (1807): 
. Tilletia caries seria o agente causal da Cárie do Trigo, confirmando Tillet.
	Unger (1833): 
. Doenças de plantas eram resultado de distúrbios funcionais provenientes de desordens nutricionais que predispunham os tecidos da planta ao produzirem fungos (excrescência).
. Mérito: relacionar a doença com o ambiente.
- Ao final da Predisposição as teorias de associação de fungo com plantas ganham adeptos: micologistas passam a catalogar fungos em associação com plantas.
	Berkeley:
. Requeima da Batata: nominou o fungo da Requeima de Botrytis infestans (= Phytophtora infestans);
. Doença tem causa ambiental: “A Mela é consequência da presença do mofo, e não o mofo da Mela”, mas não observou a germinação de esporos nem documentou a infecção real das plantas de batata.
3. Período Etiológico:
. Estudo das causas.
	Pasteur (1860):
. “Pescoço de Cisne”, desmistificando a Teoria da Geração Espontânea: comprovou que microrganismos surgem de outros preexistentes;
. Teoria Germinal das Enfermidades Infecciosas: micróbio com capacidade de propagar-se.
	Koch (1881):
. Quando um organismo é encontrado associado a uma planta doente, se for conhecido ou registrado anteriormente, é identificado com ajuda da literatura. Entretanto, se for um organismo desconhecido – pelo menos para tal planta –, para confirmá-lo ou descartá-lo como agente causal da doença, é necessária a realização do teste de patogenicidade;
. O estabelecimento da relação causal entre uma doença e um microrganismo só pode ser confirmado após o cumprimento de uma série de etapas, conhecidas por Postulados de Koch	
1 – ASSOCIAÇÃO constante entre patógeno e hospedeiro: deve-se poder associar sempre um determinado sintoma a um patógeno particular por meio da observação de sintomas e sinais;
	2 – ISOLAMENTO do patógeno: o microrganismo associado aos sintomas deve ser isolado da planta doente em cultura pura, multiplicado artificialmente e suas características devem ser descritas;
	3 – INOCULAÇÃO do patógeno e reprodução dos sintomas: a cultura pura do patógeno obtida anteriormente deve ser inoculada em plantas sadias da mesma espécie que apresentou os sintomas iniciais da doença e deve provocar a mesma sintomatologia observada anteriormente
	4 – REISOLAMENTO do patógeno: o mesmo organismo deve ser isolado das plantas submetidas a isolamento artificial. 
. Em virtude das diferenças de parasitismo, o teste de patogenicidade por meio dos Postulados de Koch apresenta particularidades para parasitas facultativos e obrigados: no caso de facultativos o teste segue os postulados do descritos acima, enquanto no caso de parasitas obrigados somente dois postulados podem ser aplicados:
	1 – ASSOCIAÇÃO constante entre patógeno e hospedeiro;
	2 – INOCULAÇÃO do patógeno e reprodução dos sintomas: extrato de folhas doentes (no caso de vírus) ou suspensão de esporos ou esporângios (no caso de fungos obrigados, como ferrugens, oídios e carvões ou oomicetos como míldios)
. Comprovou que o agente etiológico da Tuberculose era a bactéria Mycobacterium tuberculosis, vulgarmente chamada de Bacilo de Koch.
	Darwin (1859):
. “A Origem das Espécies por meio da Seleção Natural” x perpetuação da espécie (Linneu).
	Anthon de Bary (1853):
. 1851: Requeima da Batata era causada por Phytophtora infestans;
. Desvendou o ciclo de certos fungos e sua natureza infectiva;
. Pai da Fitopatologia e criador da Micologia Moderna. 
	Julius Kuhn:
. Ciclo de vida de Claviceps purpurea, causando Ergot em cereais e Ergotismo em animais;
. Livro “Doenças das plantas cultivadas: causas e controle”; 1870: Carvão do Trigo;
. Medidas de controle e tratamento de sementes e cereais.
	Millardet:
. Calda Bordalesa: sulfato de cobre e cal para tratar o Míldio da videira > fungicida e bactericida;
	Burrill (1878):
. Bactéria Erwinia amylovora causa queima das rosáceas em pereiras e macieiras.
	Berkeley (1855):
. Galhas em raízes de pepino eram causadaspor nematoides.
	Adolf Mayer (1886):
. Caráter infeccioso do agente causal do mosaico do tabaco (vírus) realizando inoculações.
4. Período Ecológico: 
.Influência do ambiente sobre as manifestações das doenças, resultantes da interação entre planta, ambiente e patógeno;
.Primeiros conceitos sobre variabilidade dos patógenos f. sp. (formae speciales), raças fisiológicas, variedades, biótipos, etc.; Início da epidemiologia (ciclos biológicos), condições de predisposição e resistência;
Sorauer (1874): 
.“Handbook of Plant Desease” – divisor entre o período anterior e o Ecológico; 
.Reconhece pela primeira vez a importância dos fatores ecológicos; 
.Apresenta doenças de causas parasitárias e não parasitárias; 
Riehm (1913):
.Fungicidas mercuriais orgânicos para tratamento de sementes;
	Tisdalle e Williams (1934):
. Fungicidas orgânicos do grupos dos tiocarbamatos.
. Alemanha (1966): Primeiros fungicidas sistêmicos: Carboxin e Oxicarboxin.
	5. Período Atual:
. Progressos nas pesquisas em Fisiologia, Epidemiologia e Biotecnologia.
	Gäumann (1946): 
. “Principles of Plant Infection” – início do período Atual;
. Morfologia, sistemática e resistência de plantas a patógenos;
. Contexto fisiológico e epidemiológico.
	Vanderplanck:
. Epidemiologia: novas abordagens.
	Flor:
. Especialização fisiológica de espécies de Tilletia, resistência genética do hospedeiro e virulência do parasita;
. Diferentes patógenos em linho, consagrando-se com a Ferrugem do Linho;
. 1946: um simples gene é responsável pela patogenicidade da Melampsora lini, e há genes correspondentes entre o hospedeiro e o patógeno;
. Para cada gene de resistência presente no hospedeiro, há um gene de avirulência correspondente no patógeno.
	6. Período Biotecnológico:
. Engenharia Genética
	Mannion (1995):
. Melhoramento de plantas, aumento de disponibilidade de nutrientes e controle de pragas e doenças.
EPIDEMIAS E CATÁSTROFES
1. 1840, Irlanda: Requeima da Batata – Phytophtora infestans
. OOMICETO.
. Centro de Origem: Lago Titicaca (entre Bolívia e Peru), difundindo-se para América Latina, Europa, Oriente Médio, etc.
. Má governabilidade; Cultivo somente da cv. ‘Lumper’; Cultivo de uma única cultura;. Alto crescimento da população e pobreza;
. Base alimentar: batata; Condições favoráveis: alta umidade e baixa temperatura; 
. Rápido avanço do patógeno:
	Junho/1845: primeira observação na Bélgica: chegada de P. infestans;
	Agosto/45: chegada na Irlanda. 1/3 da colheita perdida;
	Outubro/45: presente em todo o norte e centro da Europa;
	1846/47: grande fome irlandesa acompanhada de tifo, cólera e disenteria.
. Consequências:
	2 milhões de mortos; 1 milhão de imigrantes; Queda drástica na população
2. 1942, Catástrofe de Bengala: Mancha Parda do Arroz – Bipolaris oryzae
. FUNGO 
. Base alimentar de Bengala: arroz;
. II GM atingia seu apogeu na Ásia: baixo estoque de alimentos
. Importação de arroz suspensa: japoneses ocupam Birmânia. Inglaterra não pôde ajudar;
. Perdas: Variedades precoces de arroz de até 50%;	Variedades tardias de até 90%;
	2 milhões de mortos
3. 1869, Ceilão (Sri Lanka – colônia ing): Ferrugem do café – Hemileia vastatrix
. FUNGO que produz urediniósporos mais recorrente. Quando em condições favoráveis, germina ‘in situ’ produzindo basidiósporos.
. 1869: pó amarelado nos cafezais;
. Desfolha intensa e decadência da produção de grãos de café: substituição de café para chá na Inglaterra;
. Brasil, 1970: chegada da Ferrugem do Café;
	Principal doença do cafeeiro, com perdas de 35 a 50%;
	Queda precoce das folhas, seca dos ramos;
	Hoje: Brasil: 35% da produção mundial de café;
	Minas Gerais: 17% da produção mundial de café.
4. Fogo de Santo Antônio: Ergotismo – Claviceps purpuria
. FUNGO do gênero Claviceps (40 espécies). + importante C. purpuria;
. Ataca o ovário na inflorescência de gramíneas (centeio, triticales, trigo, milhetos);
. Forma escleródios (com micotoxinas) no local de grãos: chapado de esporão;
. Consumo dos alcaloides vasoconstritores:
	Aborto, formigamento nos dedos, febre, alucinações, gangrenas, mortes.
. Vale do Reno, 857, vários morreram. Bem como na França em 994 e 1089. 
. França, Pont-Saint-Esprit, 1951: “O pão da morte”: 300 doentes, 5 mortos.
5. Oídio e Míldio da Videira, início em 1840, Europa
5.1 Oídio – Erysiphe necator (Oidium tuckeri)
. FUNGO Ascomiceto, parasita obrigado. Conídios (sinais) a partir de conidióforos. Ataca órgãos verdes, folhas jovens retorcidas.
. 1854 a produção foi reduzida em 80%;
. Doença introduzida provavelmente por material oriundo da América do Norte para cruzamentos
. Contida apenas com uma mistura de cal e enxofre
	6.0 Início de 1860
. Viticultura europeia ameaçada por conta da “phylloxera” que causa a morte e seca das folhas;
. Mais tarde descobriu-se que a condição das plantas era associada com afídeos que se alimentavam de folhas jovens e raiz induzindo galhas. Provavelmente os afídeos vieram com material para resistir ao Oídio;
.Porta-enxerto resistente ao afídeo foi importado dos EUA, obtendo sucesso contra o inseto, mas o material também era resistente a Plasmopora viticola! 
5.2 Míldio da Videira – Plasmopora vitícola
. OOMICETO, parasita obrigado: Cada esporângio origina de 1 a 10 zoósporos biflagelados. Ataca órgãos verdes, principalmente folhas, mas também nos cachos.
. 1878, França: vinhedos franceses com manchas esbranquiçadas na face abaxial das folhas, cuja parte adaxial havia manchas amareladas que progrediam para necroses;
. Somente em 1885 Millardet criou a Calda Bordalesa para o controle do Míldio.
DANO POTENCIAL: danos que podem ocorrer na ausência de medidas de controle
DANO REAL: danos que já ocorreram ou ainda estão ocorrendo
	DANO DIRETO: danos na quantidade, qualidade e capacidade futura de produção
PRIMÁRIO: danos pré e pós-colheita devidos às doenças de plantas. Produção (quantidade), qualidade, custos de controle, perda de receita pelo plantio de culturas ou cultivares menos rentáveis
SECUNDÁRIO: danos que comprometem a capacidade futura de produção – contaminação de sementes, patógenos veiculados pelo solo, , enfraquecimento do hospedeiro, custos de controle, etc.
	
DANO INDIRETO: efeitos econômicos e sociais das doenças de plantas além do impacto agronômico imediato.
EPIDEMIAS NO BRASIL
1. O mal das folhas da seringueira – Mycrocyclus ulei
. FUNGO. Conídios a partir de conifióforos.
. Início do XX: Brasil e Peru únicos produtores de borracha natural do mundo;
. 1912: Brasil maior exportador mundial;
. 1876: Henry Wickham (inglês) coletou sementes de Hevea brasiliensis no Pará e levou para Inglaterra (Ing, Sri Lakna, Singapura e Malásia, que se tornou a maior de látex do mundo);
. Melhoramento genético com intenso uso de enxertia de gema produziu clones
. Fordlândia: Ford tenta construir um empreendimento no Brasil: 1927, à margem do Tapajós, Pará, Ford adquire um terreno de 15.000m², com 4 mil destinados ao cultivo da seringueira com material propagativo da Ásia. Com o sucesso da produção asiática, com a insatisfação dos trabalhadores de Fordlândia e com severos e sucessivos ataques de M. ulei, o empreendimento foi abandonado. 
. Belterra: nova tentativa rio acima. 1942: 6.500ha plantados com o mais alto padrão genético. No ano seguinte ocorreu intenso ataque de M. ulei, fazendo com que, em 1945, Henry Ford II, com o advento da borracha sintética, cancelasse o empreendimento. 
2. Vassoura de Bruxa do cacaueiro – Moniliophthora perniciosa
. FUNGO basidiomiceto	
. 1746: primeira plantação de cacau na Bahia;
. 1860: Cacau cresce: desejo dos EUA e Europa;
. Brasil até final da década de 1980 ostentavam 2º lugar na produção mundial;
. Bahia responsável por 95% da produção nacional e 20% da mundial;
. 1895 o fungo foi descoberto no Suriname;
. Queda drástica na produção da Venezuela;
. 1989 encontrado foco da doença em território baiano: suspeita de bioterrorismo contra os barões do cacau. De 380 mil t em 1988, a produção caiu para 123mil t em 2000, e hoje o Brasil é o 5º produtor mundial. Miséria, êxodo rural, desmatamento e prejuízoapós 15 anos de constatação da doença.
3. A Tristeza dos citros – Citrus tristeza virus (CTV)
]
. VÍRUS – Precisa de vetor: afídeo.
. 1937, Vale do Paraíba/SP: Plantas com crescimento paralisado, produção reduzida, seca generalizada de galhos e morte. 
. 1942 a doença foi batizada de tristeza, com maior severidade na combinação da laranja azeda (Citrus aurantium) enxertada em laranja doce (Citrus sinensis);
. Em menos de 10 anos foram dizimadas cerca de 9 milhões de árvores.
. Solução: Troca do porta enxerto de laranja doce por limão cravo (Citrus limonia). Hoje 85% dos cavalos são de limão cravo 
. Na presença do Toxoptera citricida mais combinações entre enxerto/porta-enxerto incompatíveis, a tristeza mata todas as árvores em poucos anos.
4. Cancro cítrico – Xanthomonas citri subsp. Citri
. BACTÉRIA Gram-negativa 
. 1957 constatado foco do cancro cítrico em Presidente Prudente/SP (extremo Oeste);
. Controle até a chegada da lagarta minadora do citros (Phyllocnistis citrella) em 1996;
. 1999: Campanha Nacional de Erradicação do Cancro Cítrico (CANECC): Todo talhão com mais de 0,5% (6 plantas em um talhão com 1000, exemplo) de plantas doentes teve ser totalmente erradicado, ou então se for menos que 0,5%, são eliminadas as árvores foco e as que estão em um raio de 30m. 
5. Amarelão: Huanglongbing (HLB) – Candidatus Liberibacter
asiaticus
americanos
africanus
. BACTÉRIA Gram-negativa, restrita ao floema
. 2004: Araraquara/SP;
. Não há métodos de controle curativo e o manejo exige cooperação entre vários produtores;
. Nos últimos 5 anos a Flórida aumentou o custo de produção em 40%, havendo perdas de 3,6 bilhões no total da atividade econômica.
6. Mal do Panamá – Fusarium oxysporum f. sp. cubensis
. FUNGO
. 1930 em Piracicaba/SP
Bananais de SP eram de variedades de AAB, principalmente Maçã, mas também tinha Prata e Ouro
. Difícil plantio em novas áreas, pois os rizomas estavam contaminados;
. Hoje é praticamente impossível encontrar áreas de SP que cultivem a banana maçã, apenas variedades do grupo Cavendish: Nanica e Nanicão.
7. Ferrugem asiática da soja – Phakopsora pachyrhizi
. FUNGO que produz urediniósporo
. 2000/1: Paraguai e Brasil
. Ocorrências em todos os estados: focos de ferrugem em apenas 20 dias.
. 2001 Brasil era o oitavo consumidor de fungicidas do mundo, passando para o segundo em 2007;
. Medidas de manejo: vazio sanitário e cultivares precoces: não há cultivares resistentes.
ETIOLOGIA
É a parte da Fitopatologia que estuda as características do agente causal e outros eventos que determinam o processo doença. É importante estudá-la, pois quando se entende como os organismos causam doenças é possível determinar medidas de controle mais eficientes. 
Estudar as características dos agentes causais, como CICLO DE VIDA, MODO DE PENETRAÇÃO, CRESCIMENTO e MULTIPLICAÇÃO é fundamental para determinar medidas de controle mais eficientes.
Para haver doença é indispensável que o ambiente seja favorável ao patógeno, que a planta (hospedeiro) esteja suscetível ao patógeno e que este esteja presente e capaz de causar a doença.
Para que uma doença se desenvolva é necessário um fator primário:
	. BIÓTICO - natureza infecciosa: patógenos – crescem e multiplicam em plantas.
. ABIÓTICO - natureza não infecciosa: extremos de temperatura, excesso ou falta de água, pH inadequado, poluição, alta salinidade, altas concentrações de CO2, fitotoxemia (metabólitos tóxicos liberados por patógenos), deficiência nutricional, etc.
CLASSIFICAÇÕES:
1. Quanto à interação com o hospedeiro:
Parasita: organismo parcial ou totalmente dependente de outros organismos vivos para sua existência, pois retira deles os nutrientes para o seu desenvolvimento/mantença acarretando OU NÃO prejuízo ao hospedeiro;
. PARASITISMO SEM PATOGENICIDADE: NEM TODO PARASITA É PATÓGENO! Bactérias do gênero Rhizobium sp. fixadoras de N em leguminosas: ambos se beneficiam, e é parasita. O mesmo ocorre com as micorrizas.
Patógeno: organismo capaz de causar doença ocasionando alterações mórbidas e fisiológicas no hospedeiro. Todo patógeno é maléfico = processo doença.
. PATOGENICIDADE SEM PARASITISMO: NEM TODO PATÓGENO É PARASITA! Alguns organismos podem causar doença ao interferir nas funções normais da planta sem parasitá-la: 
ALELOPATIA: secreção de produtos tóxicos;
ALGAS que crescem na superfície de folhas comprometendo a absorção de luz e trocas gasosas;
FUMAGINAS: fungos que formam uma crosta na superfície da planta e se desenvolvem às custas de secreções de outros insetos depositadas na superfície dessa planta.
	ETIOLOGIA SEQUENCIAL: PATÓGENO/FATOR PRIMÁRIO muda a fisiologia da planta, baixa sua ‘imunidade’ deixando-a suscetível de tal forma que o PATÓGENO/FATOR SECUNDÁRIO possa atacá-la.
2. Quanto ao ciclo de vida:
Obrigatórios: Necessitam do organismo vivo para sobreviver, por isso não matam o hospedeiro rapidamente. Não cultivável em meio de cultura. 
Exemplos: fungos causadores de oídios, ferrugens e carvões; oomicetos causadores de míldios; vírus, viroides, nematoides e algumas bactérias.
. Nematoide das galhas – Meloidogyne incógnita 
. Lesões causadas em raiz jovem – Pratylenchus brachyurus
. Nematoide do cisto da soja – Heterodera glycines
. OÍDIO: FUNGO Ascomiceto. Penetra a cutícula e forma haustórios nas células epidérmicas, mas o micélio é externo à planta, formando na superfície do hospedeiro uma massa de micélio branca e pulverulenta com muitos conídios, comprometendo a absorção de luz (fotossíntese) pelos fitocromos. Ao longo do tempo ocorre o amarelecimento e necrose da folha que pode secar e cair. Pode ocorrer em todos os estádios de desenvolvimento, mas é mais comum no florescimento, com danos de 10 a 35% no rendimento. 
. FERRUGEM: FUNGO Basidiomiceto. Exteriorizam as estruturas na superfície em decorrência do rompimento da epiderme, formando urédios (pústulas): exteriorização das estruturas para reprodução: urediniósporos/uredósporos.
· Ferrugem de cereais de inverno – do gênero Puccinia sp.:
· Ferrugem asiática da soja – Phakopsora pachyrhizi:
. Amarelecimento/bronzeamento, queda prematura das folhas, má formação de grãos, quando o ataque é na formação de grãos -> aborto e queda das vagens. Trafegam na corrente atmosférica:
. Vírus:
 Precisa de inseto-vetor. Na hemolinfa no inseto faz o processo de replicação transmitindo o vírus. Ao aplicar veneno pode ter efeito neurológico, desorientar o vetor que vai infectar muito mais.
· Potato virus Y (PVY): mudança no potencial de disseminação em campo e epidemiológico aumentou a importância do patógeno
Sintomas iniciais: branqueamento das nervuras das folhas novas, mosqueado fraco, pode ocorrer nanismo, anéis necróticos nos tubérculos (subgrupo PVY)
· Mancha anelar do mamoeiro – Papaya ringspot virus (PRSV-P): infecta sistemicamente o mamoeiro e cucurbitáceas, ocasionando nas folhas mosaico proeminente e clorose.
 
. MÍLDIO: OOMICETO. Predileção por água (flagelado, zoósporo)
Exceção: Phytophthora é não obrigatório
. Ordem Peronosporales
. Parasitas altamente especializados formadores de haustórios
. Gêneros diferenciados de acordo com seus esporangióforos
· Míldio da alface – Bremia lactucae:
 
· Míldio da videira – Plasmopara viticola:
· Míldio da soja – Peronospora manshurica:
 
· Míldio do sorgo – Peronosclerospora:
· Míldio das cucurbitáceas – Peronospora:
Não obrigatórios: Podem crescer e multiplicar na ausência do hospedeiro vivo (bactérias e maioria dos fungos), em restos de cultura ou em meios de cultivo artificial.
	Parasita facultativo: maior parte do tempo como saprófitas.
	Saprófita facultativo: maior parte do tempo como parasitas.
. Saber se é obrigatório ou não ajuda a determinar a melhor estratégia para o produtor, já que as medidas de manejo não são igualmente eficientes para doenças causadas por patógenos parasitas obrigatórios e facultativos.
. O desenvolvimento do patógeno compreende fases ativas ou inativas.
	Fases ativas:
1. Patogênese: patógeno está associado ao tecido vivo do hospedeiro. Compreende 3 fases:pré-penetração, penetração e colonização. Ocorre tanto nos parasitas obrigados quanto nos facultativos.
2. Saprogênese: fase em que o patógeno não está associado ao tecido vivo do hospedeiro, ele encontra-se em atividade saprofítica em restos de cultura ou sobre a matéria orgânica do solo. Não ocorre nos parasitas obrigados
	Fase inativa:
1. Dormência: quando as condições não são favoráveis à atividade do patógeno, então ele fica com o metabolismo reduzido. São órgãos consistentes e ricos em reservas, tais como escleródios, peritécios, clamidiósporos e micélio dormente em sementes e mudas.
3. Quanto à forma de obtenção dos nutrientes:
3.1: Parasitas biotróficos: alimentam-se apenas a partir de células vivas do hospedeiro. Estes organismos desenvolveram exigências nutricionais específicas, o que os torna extremamente dependentes do seu hospedeiro vivo.
· Huanglongbing (HLB) – Candidatus Liberibacter (asiaticus, americanos, africanus)
	Candidatus Liberibacter solanacearum
 
3.2: Parasitas Necrotróficos: infectam o tecido do hospedeiro após enzimas e toxinas terrem destruído os tecidos. Matam o tecido pela rapidez de penetração, e esse mesmo tecido fornece base alimentar para o avanço do patógeno. 
.Matam as células (não necessariamente a planta toda) do hospedeiro para fazerem delas seu alimento. 
.Causam podridões, murchas, tombamentos, necroses e crestamentos. 
· Murchas:
Ralstonia solanacearum – batata
 
Fusarium oxysporum f. sp.
 
Verticillium dahliae
 
· Podridões:
. Maceração e desintegração de frutos, raízes, bulbos, tubérculos, folhas.
. Principais fungos causadores de podridões:
 
Podridões secas 
. Em frutos e sementes;
. Fusarium sp. – micotoxinas: Deoxinivalenol e Nivalenol: Doenças gastrointestinais em humanos;
. Pós-colheita, mau acondicionamento.
Trigo, milho e cevada.
Aflatoxinas
Aspergillus sp. – milho, amendoim
Necrose aguda, cirrose e carcinoma de fígado em diversas espécies de animais, mutagênica
Podridões moles – BACTÉRIAS
. Enzimas degradadoras da parede celular;
. Cosmopolita: atacam sem preferência;
Pectobacterium, Dickeya, Enterobacter, Pseudomonas
 
· Tombamento
. Quando a semente não consegue vingar já é considerado tombamento.
.Tombamento de plantas jovens por Rhizoctonia solani (fungo)
 
Fungos podem causar tombamento na germinação!
· Podridões radiculares:
. Amarelecimento, deficiência nutricional, queda de folhas, flores e frutos; seca e morte.
Fungos:
 
3.3: Parasitas Hemibiotróficos: organismos que infectam tecidos vivos, assim como os biotróficos, mas sobrevivem e esporulam em tecidos mortos, competindo com os saprófitas. * Ganham dos saprófitas pois se estabelecem mais rapidamente.
· Antracnose: lesões deprimidas
Colletrotrichum spp.
 
Brusone do arroz – Magnaporthe oryzae / Pyricularia oryzae
 
Carvão do milho – Ustilago maydis
· NEM TODO PARASITA HEMIBIOTRÓFICO FORMA HAUSTÓRIO: o fungo Cladosporium fulvum, agente causal da Mancha de Cladospodium em tomateiro, não forma haustório e sim outra estruta especializada para requerimento nutricional
· A VANTAGEM DOS PARASITAS HEMIBIOTRÓFICOS SOBRE OS SAPRÓFITAS é que ocupam o espaço mais rapidamente, tornando inacessível aos saprófitas.
· NEM TODO PARASITA É UM PATÓGENO, já que existe o parasitismo mutualístico como ocorre com as micorrizas. Também o que ocorre com Rhizobium spp. em leguminosas
· NEM TODO PATÓGENO É PARASITA, já que a Fumagina, um fungo do gênero Capnodium sp., é considerado um patógeno não parasita.
Nome do patógeno:
. Categorias abaixo de subespécie não possuem validade oficial na nomenclatura, mas possuem considerável uso prático;
. O nome do autor que classificou a espécie deve ser citado quando ela for citada pela primeira vez no texto científico, podendo ser abreviado.
. Definições de nomes intraespecíficos:
	PATOVAR: grupo dentro de uma espécie de bactéria fitopatogênica que se diferencia de outros grupos quanto à habilidade de infectar específicas espécies hospedeiras.
	SUBESPÉCIE: grupo dentro de uma espécie de bactéria fitopatogênica que se diferencia de outros grupos por suas características nutricionais ou fisiológicas. Pode infectar mais de um hospedeiro.
	FORMA SPECIALIS: grupo dentro de uma espécie de fungo fitopatogênico que se diferencia de outros grupos pela habilidade de parasitar hospedeiros específicos.
. Especialização intraespecífica:
	RAÇA: denominação para patógenos com capacidade de infectar determinadas cultivares ou variedades de uma espécie de hospedeiro.
O estudo e conhecimento das raças de patógenos é importante para o melhoramento de plantas visando a resistência a doenças. 
	BIOVAR: grupo dentro de uma espécie da bactéria fitopatogênica que se diferencia de outros grupos por apresentar propriedades fisiológicas e/ou bioquímicas diferentes.
. ISOLADO: cultura pura, definida em termos de seu isolamento específico de uma fonte particular, como: órgãos vegetais doentes ou assintomáticos.
. ESTIRPE/CEPA: uma população de organismos que se distingue de outras dentro de uma espécie e que descende de um único organismo ou cultura pura (isolado). 
	Dentro de uma mesma espécie, as estirpes podem apresentar pequenas variações fisiológicas, bioquímicas e outras. 
	Primeira estirpe a ser estudada de uma espécie
	É geralmente a mais bem caracterizada
Não é necessariamente o membro mais representativo da espécie. 
. CLASSIFICAÇÃO TAXONÔMICA é importante para organizar os organismos e relacioná-los entre si:
. PATOGENICIDADE: é a capacidade de um organismo, associado ao hospedeiro, causar doença. O organismo pode perder a patogenicidade, pois demanda energia para atacar o hospedeiro para conseguir se alimentar, o que não é necessário no meio de cultura, já que ele próprio oferece nutrientes.
. VIRULÊNCIA: relacionada à quantidade de doença induzida no hospedeiro, ou seja, quanto maior a intensidade da doença, mais virulento o isolado. 
Patógeno – patogênico – avirulento ou virulento (+ ou -)
. AGRESSIVIDADE: relacionada à velocidade no aparecimento dos sintomas da doenla, ou seja, quanto mais agressivo for o isolado, mais rápido será o aparecimento de sintomas. 
A PATOGENICIDADE DE UM ORGANISMO SE COMPROVA ATRAVÉS DOS POSTULADOS DE KOCH.
CICLO DAS RELAÇÕES PATÓGENO-HOSPEDEIRO
. O desenvolvimento das doenças infecciosas é caracterizado por eventos sucessivos que conduzem à ocorrência da doença, ou fazem parte do seu desenvolvimento, constituindo um ciclo no qual cada fase apresenta características próprias e tem função definida.
. Estudar o ciclo das relações patógeno-hospedeiro é importante para entender como as epidemias ocorrem no campo e determinar a melhor estratégia de manejo.
Sobrevivência - Disseminação - Infecção – Colonização – Reprodução
. Ciclo de infecção: todos os eventos que ocorrem desde o contato do patógeno com a planta até a morte das lesões.
1. Ciclo primário: 
. Ocorre uma única vez em cada período de cultivo, a partir do inóculo primário, que vem de fora da população hospedeira, e causará a infecção primária dando oriem ao ciclo primário -> corresponde à primeira geração do patógeno estabelecida na cultura.
. Início a partir de estruturas de sobrevivência ou da fase de saprogênese. 
. Inóculo não gera inóculo na mesma safra: No período da cultura, em doenças de ciclo primário não é gerado outro inóculo na mesma cultura.
. Baixa concentração de inóculo primário gera: 	Pequeno número de plantas infectadas,
						Pequeno número de lesões por planta,
						Baixo índice de infecção.
. Ciclo da cultura é menor que o período latente do patógeno;
. Uma doença de ciclo primário tem maior intensidade quando a quantiade de inóculo primária é alta, aumentando o número de plantas afetadas e a intensidade da doença;
. Carvões, cáries, tombamento, podridões, murchas, viroses são doenças de ciclo primário nas quais o inóculo inicial é fundamental.
. Fonte de inóculo não é o hospedeiro cultivado na mesma estação de cultivo: restos culturais, sementes, estrutura de resistência, plantas voluntárias - tigueras: permitem a manutenção do inóculono campo e o cultivo sucessivo favorece a produção de inóculo de plantas infectadas para plantas sadias em outras estações de cultivo; 
2. Ciclo secundário:
. Ocorre a partir da infecção primária, em que novo inóculo formado vai infectar a mesma ou novas plantas;
. O inóculo dos ciclos secundários é produzido dentro da própria população de plantas, a partir da infecção primária.
. O ciclo secundário é formado de ciclos de infecção recorrentes, produzidos várias vezes durante todo o desenvolvimento da planta hospedeira, na mesma safra;
. Segunda e demais gerações do patógeno na estação de plantio;
. O final do ciclo secundário coincide, frequentemente, com o final do tecido do hospedeiro (morte das plantas anuais ou desfólia nas perenes decíduas). Nessa situação situação a rota normalmente seguida pelo patógeno, partindo da reprodução em direção à disseminação, é desviada rumo à fase de sobrevivência;
. Inóculo gera inóculo na mesma safra sobre o próprio hospedeiro (fonte de inóculo) ou em outras plantas da população;
. Baixa concentração de inóculo primário gera:
 	Grande número de plantas infectadas,
			Grande número de lesões por planta,
			Alto índice de infecção.
. Inóculo primário irá causar uma infecção primária, novo inóculo será produzido, o qual vai infectar outras plantas, que vão produzir mais inóculo. Por isso, mesmo com a quantidade de inóculo primário baixa, o número final de plantas afetadas poderá ser alto e a intensidade de doença também será alta. 
. Doenças que causam manchas foliares, crestamento, cancro, antracnose, ferrugem, viroses (vetor), míldio e oídio.
. Essa diferença entre os ciclos primário e secundário é bastante importante para a orientação de medidas de manejo, pois quando o inóculo é produzido fora do campo de cultivo, o controle é feito com a adoção de táticas de proteção e imunização, enquanto que quando o inóculo é produzido na própria área de plantio, além da proteção – e às vezes em sua substituição, o controle se dá com medidas de sanitização com objetivo de eliminar as fontes de inóculo.
. Inóculo: conjunto de estruturas – reprodutivas ou vegetativas – do patógeno capazes de causar infecção no hospedeiro, como “esporos” – conídios, conidióforos, oósporos, micélios fúngicos, células bacterianas, partículas virais ou viroides, ovos, cistos ou juvenis de nematoides. Inóculo = “propágulo”;
. Fonte de inóculo: local onde o inóculo é produzido, ou o local onde ele se encontra antes da infecção. 
Planta infectada: Na mesma estação de plantio plantas infectadas podem gerar inóculo secundário e infectar plantas sadias aumentando o progresso da doença;
Tigueras permitem a manutenção do inóculo no campo e o cultivo sucessivo favorece a produção de inóculo de plantas infectadas para plantas sadias em outras estações de plantio; 
Hospedeiro alternativo: Plantas alternativas podem ser habitadas por patógenos que sobrevivem de maneira residente utilizando os nutrientes das plantas sem causar doença, como Ralstonia solanacerum x tiririca e Xyllela fastidiosa x daninhas. 
Plantas alternativas podem estar infectadas e serem inóculo para a cultura principal, como Papaya ringspot virus P (PRV-P) x cucurbitáceas, Puccinia graminis f. sp. tritici x bérberis e Phakopsora pachyrhizi x kudzu (Pueraria montana var. lobata). 
Sementes: São fontes de inóculo importante para muitos patógenos, que podem estar associados a elas de diversas formas:
Contaminando: escleródios de Sclerotinia sclerotiorum em sementes de soja;
		Adesão: conídios de Alternaria zinniae aderidos à semente de zínia;
Tecidos internos: crosta de oósporos de Peronospora manshurica na superfície de sementes de soja e embrião do trigo com hidas de Ustilago tritici
Solo infestado: Patógenos com estruturas de resistência capazes de sobreviver a condições hostis: escleródios (Sclerotium cepivorum), oósporos (Peronosclerospora sorghi), microescleródios (Botrytis cinerea), clamidósporos (Fursarium oxysporum f. sp. vasinfectum) e cistos (Heterodera glycines)
	Patógenos habitantes do solo: Ralstonia solanacearum, Rhizoctania solani, Pectobacterium carotovorum subsp. carotovorum, Dickeya chrysanthemi, Phytophthora palmivora, Pythium debaryanum, etc.
Restos culturais, folhas caídas: Restos de cultura são fontes de inóculo primário e podem resultar em inóculo secundário para doenças de ciclo secundário. Qualquer material vegetal pode ser fonte de inóculo e todos devem ser eliminados. 
. Inóculo primário: inóculo responsável pelo início do ciclo primário das relações patógeno-hospedeiro, ou seja, é o inóculo que inicia a doença em cada ciclo da cultura;
. Inóculo secundário: inóculo responsável pelos ciclos secundários da doença, ou seja, é o inóculo produzido geralmente sobre o hospedeiro durante o ciclo da cultura.
DOENÇAS MONOCÍCLICAS: Apenas um ciclo em uma safra da cultura: inóculo não gera inóculo na mesma safra.
Carvão da cana-de-açúcar – Ustilago scitaminea
Epidemias monocíclicas:
. Inóculo vem de fora, do solo, de plantas daninhas, de plantas infectadas em outro campo ou de outro lugar. 
. As plantas infectadas podem produzir inóculo, mas ele não causará infecções na epidemia em curso. 
. Não há disseminação planta a planta. Inóculo produzido não contribui para novas infecções durante a epidemia.
. Exemplos: Carvão – Ustilago tritici; Podridão branca – Sclerotium cepivorum; Podridão mole – Pectobacterium spp.; Mofo branco – Sclerotinia sclerotiorum.
DOENÇAS POLICÍCLICAS: Em uma safra de uma dada cultura ocorrem vários ciclos da doença: inóculo gera inóculo na mesma safra. 
Epidemias policíclicas: 
. O inóculo é produzido durante a epidemia pelo patógeno, dentro ou sobre os indivíduos que foram previamente infectados (produção de inóculo nos indivíduos doentes).
. Ciclos sucessivos com o inóculo secundário sendo produzido durante a epidemia;
. Disseminação ocorre de planta a planta.
. Exemplos: Oídio – Oidium sp.; Antracnose – Colletotrichum lindemuthianum; Requeima – Phytophthora infestans; Mofo cinzento – Botrytis cinerea; Ferrugem da folha – Puccinia hordei; Podridão negra das crucíferas – Xanthomona campestris pv. campestris; Mancha-alvo – Corynespora cassiicola.
Como determinar se uma doença é monocíclica ou policíclica?
PERÍODO DE LATÊNCIA: Entre a inoculação (contato patógeno-hospedeiro) e o aparecimento de estruturas reprodutivas do patógeno (sinais)
1. Sobrevivência
Fonte de inóculo: solo, água, inseto, animais, sementes, rests culturais, plantas voluntárias, hospedeiros alternativos. 
Estratégias para sobrevivência:
Estruturas especializadas de resistência: sobrevivência passiva até encontrar hospedeiro. Teliósporos, ascocarpos, oósporos, escleródios e clamidósporos
Atividades saprofíticas: sobrevivência ativa – metabolismo ativo.
Decomposição da matéria orgânica, nutrientes da solução do solo (rizosfera);
Plantas: Hospedeiro doente ou alternativos (residentes);
Vetores (de vírus): insetos, nematoides e fungos;
Animais: sobre a superfície;
Água: Fonte de captação (bactérias e fungos);
Sementes: sobre ou dentro (maioria dos patógenos).
2. Disseminação
. Transferência do patógeno ou de propágulos da fonte de inóculo para hospedeiro sadio;
. Responsável pelo incremento da doença;
. Subfases:
	2.1: Liberação/Remoção:
2.1.1: Ativa (autodisseminação): o próprio patógeno fornece energia necessária para se desprender da superfície onde foi produzido. 
	. Zoósporos: Phytophthora, Pythium, Plasmopara e Peronospara;
	. Bactérias flageladas: Pseudomonas, Xanthomonas, Ralstonia, Pectobacterium;
	. Ejeção de ascósporos: Venturia inequalis
	. Movimento de nematoides: Heterodera, Meloidogyne, Pratylenchus, Xiphinema
2.1.2: Passiva (alodisseminação): envolve ação mecânica externa resultante de vibrações bruscas ou impacto provenientes de animais, maquinários, vento ou chuva;
	Liberação por impacto: vibrações bruscas, animais, vento, chuva. Maioria dos fungos e bactérias; Liberação pelo vento: fungos pulverulentos, rompe camada estacionária de ar, rajadas de vento. Ex.: Ustilago tritici; Liberação porrespingos: formação de gotículas, captura de esporos-horizontal. Ex.: Colletotrichum, Sphaceloma e bactérias.
	2.2: Dispersão/Transporte:
2.2.1: Ativa: motilidade – realizada com os próprios recursos do patógeno.
	Restrita e limitada a uma área muito pequena em torno da fonte de inóculo.
2.2.2: Passiva: transporte ocorre com ajuda de agentes de disseminação.
	Responsável pelo transporte de agentes causais a curtas e a longas distâncias.
	+ importante que a ativa.
	2.2.2.1: Passiva direta: realizada conjuntamente com órgãos de propagação dos hospedeirosos.
Podridão negra das crucíferas -> sementes. Xanthomonas campestris pv. campestris;
Murcha bacteriana das solanáceas -> batata semente. Ralstonia solanacearum;
Murcha em bananeira -> rizomas. Fusarium oxysporum f. sp. cubense
	2.2.2.2: Passiva indireta: realizada por diferentes agendes de disseminação, que não o próprio hospedeiro, tais como: vento, água, inseto, homem, animais, maquinários e implementos.
Cancro cítrico -> vento-chuva, homem, maquinários. Xanthomonas citri subsp. citri;
Carvão da cevada -> vento. Ustilago nuda;
Antracnose -> vento, chuva. Colletotrichum gloeosporioides;
Murcha bacteriana das solanáceas -> água. Ralstonia solanacearum.
2.3: Deposição/Inoculação:
. O processo encerra com a deposição do patógeno na superfície do hospedeiro.
. Assentamento do patógeno ou das estruturas propagativas na superfície do hospedeiro
	Mecanismos:
	. Sedimentação: esporo depositado por gravidade;
. Impacto: esporo encontra um obstáculo;
. Turbulência: depositado em diversas superfícies;
. Chuva: capturado por núcleo de condensação de gota / por gotas da chuva.
Viroses, viroides, fitoplasmas e algumas bactérias são depositadas via vetor
3. Infecção
. Processo que tem início na pré-penetração e termina com o estabelecimento das relações parasitárias estáveis;
. Unidades de dispersão tornam-se unidades de infecção capazes de interagir com o hospedeiro;
	3.1: Pré-penetração: 
. Ocorre antes da penetração e está relacionado com o movimento de alguns patógenos ou a emissão de tubo germinativo e apressório no campo de infecção;
. O direcionamento do patógeno até o campo de infecção está relacionado com estímulos do ambiente, como exsudatos do hospedeiro que estimulam o tactismo positivo dos patógenos flagelados e o movimento de nematoides;
	Motilidade dos zoósporos, de bactérias, de nematoides. Fungos: adesão, emissão de tubo germinativo, formação de apressório.
	Mecanismos da pré penetração:
	. Quimiotactismo: movimento direcional negativo ou positivo. 
Meloidogyne incognita e Agrobacterium tumefaciens
. Tigmotropismo: crescimento orientado pela topografia
Hemileia vastatrix e Ulomyces appendiculatus
. Hidrotactismo: movimento direcionado pela água
Bactérias em geral
Germinação: estado mais vulnerável!
	3.2: Penetração
. Compreende os eventos que ocorrem durante a entrada do patógeno nos tecidos do hospedeiro.
	Modo de penetração:
	3.2.1: Direta: pressão mecânica, produção de enzimas;
	3.2.2: Indireta: ferimentos, aberturas naturais.
	
	Fungos
DIRETA:
Botrytis cinerea
Colletotrichum gloesporioides
Alternaria solani
 
INDIRETA:
 
Hemileia vastatrix – Ferrugem do cafeeiro
Uromyces appendiculatus – Ferrugem do feijão-caupi
Phytophthora sojae – Podridão raciular
Phakopsora pachyrhizi – Ferrugem asiática da soja
	Bactérias
INDIRETA APENAS: aberturas naturais e ferimentos;
 
	Vírus
INDIRETA APENAS:
	Nematoides
DIRETA (pressão mecânica/produção de enzimas) E INDIRETA (aberturas naturais):
Síntese de celulases e pectinases
4. Colonização
. É a expressão da fase parasítica do agente patogênico representada pela retirada de nutrientes do hospedeiro;
. Corresponde à distribuição do patógeno dentro do tecido hospedeiro a partir do ponto de infecção (crescimento);
. Inicia com o estabelecimento das relações parasitárias estáveis e termina com a reprodução do patógeno
Intercelular
Intracelular: pode ser vascular.
	. Quanto ao requerimento nutricional: 
	4.1: Biotróficos:
. Não matam a célula do hospedeiro, formam haustórios;
. Especificidade por tecidos, vias específicas de distribuição no hospedeiro;
. Distribuição sistêmica via vasos condutores de seiva. Ex.: vírus, fusarioses...
. Distribuição localizada (células adjacentes ao ponto de penetração).
Ex.: Ferrugens, Sarna da macieira...
. Localizada: ação do patógeno se restringe aos tecidos próximos ao ponto de penetração. Manchas foliares, Queimas, Podridões (raiz, fruto e colo);
. Sistêmica: se distribui por toda a planta a partir do ponto de penetração – vascular. Murchas, Viroses, Cancros (ramos, caules), Morte das pontas.
	4.2:Necrotróficos: 
. Secretam enzimas que degradam componentes celulares da planta que, atuando sozinhas ou em conjunto com fitotoxinas, causam a morte e a desintegração das células.
. Sem especificidade por hospedeiro ou tecido;
. Não seguem nenhuma via específica de colonização;
. Crescem a partir do sítio de infecção de forma irregular
. Colonização à distância: Rhizopus sp., Botrytis sp., Sclerotinia sp. 
. Quanto tempo demora a colonização? 
. Medir pelo período de latência: útil para seleção de variedades
	. Período entre a inoculação (contato patógeno-hospedeiro) e o aparecimento de estruturas reprodutivas do patógeno;
	. Variável entre diferentes patossistemas e condições do ambiente;
	. Quanto menos o período latente, maior o número de gerações produzidas e maior a velocidade da epidemia.
5. Reprodução
. Fase de produção de novo inóculo, podendo ocorrer tanto no interior quanto na superfície do hospedeiro;
 
. Geração de novos indivíduos para garantir a perpetuação da espécie;
. Processo anterior à disseminação;
. Requer condições ambientais específicas para cada espécie;
	. Em algumas espécies o molhamento é essencial para esporulação;
	. Em oídio o molhamento pode inibir totalmente a esporulação.
. Alguns ciclos: O que difere uma doença monocíclica de uma policíclica?
AMBIENTE E DOENÇA
. DOENÇA: imprescindível interação entre hospedeiro – patógeno e ambiente.
. A partir do século XX emergiram conceitos como o da predisposição de plantas a doenças devido a fatores abióticos.
. O conceito de predisposição baseia-se na alteração da suscetibilidade do hospedeiro, resultante da atução de fatores externos a ele. É, portanto, caracterizada por uma condição de maior ou menor suscetibilidade da planta ao patógeno determinada por fatores não genéticos.
. Os fatores do ambiente podem determinar o grau de predisposição do hospedeiro, influenciando desde o estabelecimento da doença em uma cultura até o desencadeamento da epidemia.
. Vento promove ressecamento das folhas e pode provocar ferimentos;
. Agrotóxicos podem causar alterações na fisiologia das plantas;
. Substâncias poluidoras podem alterar a predisposição das plantas;
. Práticas culturais como desfolhamento e transplante promovem estresse.
Ação de fatores ambientais sobre o ciclo das relações patógeno-hospedeiro:
- Fatores do meio estão relacionados à distribuição das doenças em determinadas áreas atuando no estabelecimento e na ocorrência endêmica dessas doenças;
- A distribuição geográfica dos patógenos está relacionada à capacidade de adaptação deles;
- Patógenos com capacidade de se desenvolver sob arga gama de variação ambiental têm distribuição mais ampla;
- Ação do ambiente é exercida de diferentes formas, podendo interferir nos processos de sobrevivência, disseminação, infecção, colonização e reprodução.
Ação dos fatores ambientais sobre o hospedeiro:
1. Fatores associados ao clima: umidade, temperatura, luz e vento;
2. Fatores associados ao solo: nutrientes, pH;
3. Fatores associados ao cultivo: transplante, poda e pesticidas;
	Favorecem o ataque de patógenos.
1. Fatores associados ao clima:
1.1: UMIDADE
Excesso: água livre no solo
Deficiência: seca no solo
. A água na forma de chuva, orvalho ou irrigação altera a umidade do ar e do solo;
. A umidade exerce ação direta sobre a sobreviência do patógeno;
. A disseminação de propágulos pode ocorrer com auxílio da água;
. A água é vital paragerminação de esporos e penetração no hospedeiro;
. Variações do teor de água do ar associadas às oscilações de temperatura influenciam no período de esporulação;
. A água no solo é a forma de umidade mais atuante na predisposição de plantas ao ataque de agentes patogênicos;
Excesso de umidade: podridão da coroa, Fusarium solani, Pythium, Sclerotinia, Rhizoctonia, tombamento, podridão mole, 
Falta de umidade: deficiência hídrica. Provoca alteração na disponibilidade de água e nutrientes, consequente subdesenvolvimento das plantas, menor resistência ao ataque de patógenos. Macrophomina sp., 
. Pureza da água: não apresenta nenhuma restrição à fertirrigação, porém, se contaminada, aumenta infecção por patógenos.
Baixa umidade relativa favorece oídios (ambiente aeróbico); Germinação dos esporos em oídio -> ausência de lâmina de água
Alta umidade relativa favorece míldios (ambiente anaeróbico)
. Míldio em alface: presença de lâmina de água
. Disseminação pela água: doenças radiculares em sistemas hidropônicos;
. Reprodução: Pyricularia oryzae: produção de esporos com umidade acima de 93%
1.2: TEMPERATURA
. Temperaturas extremas
. Formação de geada e granizo
. Aplicação de produtos
. De modo geral, os efeitos da temperatura sobre as adividades do patógeno é menos marcante do que os exercidos pela umidade;
. Em geral os patógenos são capazes de se desenvolver em uma ampla faixa de temperatura;
. A temperatura está associada com a menos ou maior duração da etapa de germinação de esporos e consequentemente com a infecção; + germinação +T
. A temperatura exercce influência sobe os processos de colonização e reprodução.
. Temperatuas extremas podem afetar a predisposição de plantas, podendo ser responsável por diferenças na reação de cultivares a determinado patógeno;
Exemplo de temperatura extrema: danos por frio em melancia -> predisposição a agentes secundários;
. Duração da infecção: limites para infecção: 7°C e 27°C para ferrugem do feijoeiro;
Geada: maior predisposição a agentes secundários;
. Sementes armazenadas em baixas temperaturas: plântulas com baixo vigor inicial
. Granizo: cancro, porta de entrada para bactérias e alguns vírus
1.3 LUMINOSIDADE
. Pode alterar a suscetibilidade das plantas, sendo mais suscetíveis quando submetidas a baixa intensidade luminosa
. Estiolamento: períodos de baixa luminosidade provocam desenvolvimento debilitado e favorecem infecção por patógenos;
1.4 VENTOS
. Disseminação!
. Desfolha: injúria seguida de desfolha e infecção secundária;
. Alteração do desenvolvimento,;
. Queda das flores;
. Deriva de produtos: fitotoxidez por herbicida;
. Poluição: ozoniose.
2. Fatores associados ao solo
2.1: NUTRIÇÃO
. Deficiência nutricional: diminui a velocidade de maturação dos tecidos, menor resistência a doenças e menor cicatrização dos tecidos;
. Quanto os elementos minerais requeridos pelo vegetal são fornecidos de forma adequada a planta normalmente apresenta maior capacidade de reação à doença (resiliência);
	Adubação nitrogenada: tecidos jovens mais tenros por mais tempo
	Excesso de nitrogênio: condições que atrasam a maturação ou aceleram o crescimento favorecem o aparecimento de doenças = desequilíbrio
	Deficiência de Nitrogênio: plantas menos vigorosas, fonte de nitrogênio: pode determinar maior ou menor severidade da doença
		Tombamento: Nitrogênio amoniacal = NH3
		Mal do pé: Nitrogênio nítrico = NO3
	Fósforo: maior resistência: melhora o balanço nutricional da planta (aumeta a resistência do tomateiro ao Fusarium sp.)
	Potássio desfavorece a doença: dificulta o estabelecimento e desenvolvimento do patógeno; promove a cicatrização de ferimentos; dificulta a penetração dos patógenos.
	Micronutrientes: Ferro reduz a ocorrência de Verticillium sp. em amendoim; Zinco aumenta a severidade da Ferrugem no trigo.
2.2: TOXIDEZ
Queimadura dos bordos, sintomas típicos de toxidez, aumenta a predisposição a fatores secundários.
2.3: pH
. Solos pH <5,5: deficiência de molibdênio e fósforo, toxidez de manganês e alumínio
. Solos pH >6,5: deficiência de manganês, boro, zinco, cobre e ferro;
. Solos com alto teor de M.O.: deficiência de cobre, ferro, manganês e zinco;
. Solos alagados: toxidez de ferro e enxofre.
. Hérnia das crucíferas (Plasmodiophora brassicae) tem maior incidência em solos ácidos.
FATORES AMBIENTAIS E CONTROLE DE DOENÇAS
. Práticas relacionadas à instalação e à condução de cultura podem ser adotadas com finalidade de criar condições ambientais que desfavoreçam o patógeno ou favoreçam o hospedeiro;
	. solos com boa drenagem
	. espaçamento e densidade apropriados
	. adubação balanceada
	. correção da acidez do solo
	. poda de frutíferas arbustivas
Adoção de medidas preventivas!