CICLO CARDIACO

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Gabriela Sensi Santhiago TXIX 
Medicina Universidade Positivo 
 Ciclo Cardíaco 
Anatomia Fisiológica 
o o coração é formado por duas bombas distintas: 
coração direito e coração esquerdo 
o cada uma dessas bombas é composta de 2 câmaras: 
átrios e ventrículos 
o o lado direito do coração recebe sangue venoso e segue 
na direção pulmonar 
o o lado esquerdo do coração recebe sangue arterial e 
segue na direção sistêmica 
 
 
 
Introdução Ciclo Cardíaco 
o conjunto de eventos entre um batimento e o próximo 
o está principalmente relacionado ao coração esquerdo 
o cada ciclo é iniciado pela geração espontânea de 
potencial de ação no nodo sinusal – situado na parede 
lateral superior do átrio direito (próximo da abertura da 
veia cava superior) 
o o potencial de ação se difunde desse ponto rapidamente 
por ambos os átrios e depois pelo deixe A-V para os 
ventrículos 
 
O retardo de 0,1 segundo entre a passagem do impulso dos 
átrios para os ventrículos permite que os átrios se 
contraiam antes dos ventrículos. 
 
Durante a sístole, ocorre a contração e a saída de sangue 
para os vasos. Durante a diástole, por sua vez, o 
relaxamento propicia a entrada de sangue no coração. 
 
Quando a frequência cardíaca aumenta, a duração de cada 
ciclo cardíaco diminui: 
1. duração da diástole diminui mais que a sístole 
2. em frequência cardíaca muito rápida, o coração não 
permanece relaxado tempo suficiente para permitir o 
enchimento completo 
 
Sístole e Diástole 
o durante a sístole, ocorre a contração e a saída de 
sangue para os vasos 
o durante a diástole, ocorre o relaxamento e a entrada de 
sangue no coração 
 
Contração Ventricular 
As valvas AV permanecem fechadas, afim de impedir o fluxo 
retrógado do sangue para dentro dos átrios. 
Relaxamento Ventricular 
As válvulas semilunares impedem que o sangue que entrou 
nas artérias retorne para dentro dos ventrículos durante o 
relaxamento ventricular. 
 
o nesse processo, o sangue flui de uma área de maior 
pressão para uma de menor pressão – a contração 
aumenta a pressão e o relaxamento diminui-a 
o a duração total do ciclo cardíaco é reciproca da 
frequência – se a frequência é 72 bpm a duração do 
ciclo cardíaco é 1/72 batimentos/minuto → ou seja, 
0,0139 minutos/batimento ou 0,833 segundos/batimento 
 
Correlação do Eletrocardiograma Com o Ciclo 
Cardíaco 
o o eletrocardiograma mostra as ondas P, Q, R, S e T – são 
voltagens elétricas geradas pelo coração e registradas 
pelo eletrocardiógrafo na superfície do corpo 
 
1. onda P: causada pela disseminação da despolarização 
pelos átrios, seguido pela contração atrial – causa 
aumento discreto na curva de pressão imediatamente 
após a onda P eletrocardiográfica 
 
PASSADOS 0,26 SEGUNDOS APÓS INÍCIO DA ONDA P 
 
2. ondas QRS (complexo): resultado da despolarização 
elétrica dos ventrículos, o que inicia a contração 
ventricular e faz com que a pressão ventricular comece 
a aumentar – o complexo se inicia pouco antes do início 
da sístole ventricular 
3. onda T: estagio de repolarização dos ventrículos quando 
suas fibras musculares começam a relaxar – a onda se 
inicia pouco antes do final da sístole ventricular 
 
Fases do Ciclo Cardíaco 
1. enchimento ventricular rápido: 
o o sangue vai se acumulando nos átrios durante a sístole 
ventricular – valvas A-V estão fechadas 
 
Fase de Diástole 
o quando termina essa fase e o ventrículo volta para a 
fase de diástole, o volume sanguíneo que ficou nos átrios 
exerce pressão nas valvas 
o primeiro momento da diástole: sangue passa 
rapidamente para os ventrículos 
o no segundo momento da diástole: pouco sangue escoa 
diretamente para os ventrículos, e o sangue vindo das 
veias continua a chegar nos átrios 
 
80% do enchimento ventricular 
 
o no momento final da diástole: ocorre a sístole atrial 
(contração do átrio) para terminar de encher o 
ventrículo 
 
20% do enchimento ventricular 
 
2. contração isovolumétrica/isométrica: 
o logo após o início da contração ventricular, ocorre o 
aumento da pressão ventricular, e as valvas se fecham 
o então, o ventrículo começa a se contrair, mas o sangue 
ainda não é ejetado, pois, para que isso ocorra, é preciso 
0,03 segundos a mais para que tenha a pressão 
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necessária para que as valvas semilunares se abram e 
o sangue seja ejetado de encontro à pressão nas 
artérias correspondentes, pulmonar ou aorta 
 
VENTRÍCULOS SE CONTRAEM, MAS NÃO OCORRE ESVAZIAMENTO 
 
3. ejeção rápida: 
o as valvas semilunares se abrem quando a pressão no 
interior do ventrículo direito está por volta dos 8 mmHg 
e no esquerdo aos 80 mmHg 
o o sangue começa a ser lançado para as artérias 
 
70% DO SANGUE É EXPELIDO 
 
4. ejeção lenta: 
o o restante do sangue é lançado para as artérias 
 
30% DO SANGUE É EXPELIDO 
 
5. relaxamento isovolumétrico/isométrico: 
o no final da sístole, ocorre o começo do relaxamento dos 
ventrículos, suas pressões começam a diminuir 
o as valvas semilunares se fecham quando as artérias 
começam a empurrar o sangue de volta para os 
ventrículos 
o o ventrículo continua a relaxar, mas o volume não se 
altera, sendo o período de relaxamento isovolumétrico 
o depois disso, as pressões dos ventrículos diminuem e 
voltam ao momento de diástole 
o assim, as valvas se abrem dando início a um novo ciclo 
 
 
 
A sístole e a diástole ventriculares são compostas por uma 
soma de eventos do ciclo cardíaco, sendo que as fases de 
contração isovolumétrica e ejeção correspondem à 
contração ventricular, ou seja, à sístole. Enquanto, as fases 
de relaxamento isovolumétrico, enchimento rápido, diástase 
e sístole atrial, compõem o relaxamento ventricular, ou seja, 
a diástole. 
 
Volumes 
1. volume diastólico final: durante a diástole, o enchimento 
normal dos ventrículos aumenta o volume de cada um 
deles para 110 ou 120 mL 
2. débito sistólico: à medida que os ventrículos se esvaziam 
durante a sístole, o volume diminui por 
aproximadamente 70 mL 
3. volume sistólico final: a quantidade restante em cada 
ventrículo é de 40 a 50 mL 
4. fração de ejeção: fração do volume final diastólico que é 
impulsionada (ejetada) equivale a 0,6 (60%) 
Quando o coração se contrai fortemente, o volume sistólico 
final pode chegar a volumes tão baixos quanto 10 a 20 mL. 
Quando grandes quantidades de sangue chegam aos 
ventrículos durante a diástole, os volumes diastólicos finais 
podem chegar a 150 mL ou 180 mL. 
Pela capacidade de aumentar o volume diastólico final e de 
diminuir o volume sistólico final, o débito diastólico resultante 
pode ser aumentado até valores acima do dobro normal. 
 
Sons Cardíacos 
1. quando os ventrículos se contraem, ouve-se primeiro o 
som causado pelo fechamento das valvas A-V (mitral e 
tricúspide): 
o timbre baixo e duração relativamente longa 
o primeiro som cardíaco (ou primeira bulha) = TUM 
 
2. quando as valvas aórtica e pulmonar (valvas 
semilunares) se fecham, ao final da sístole, ouve-se 
rápido estalido e os tecidos circundantes vibram: 
o curto período 
o segundo som cardíaco (segunda bulha) = TÁ 
 
As valvas abrem e fecham passivamente de acordo 
com o gradiente de pressão que impulsiona o sangue. 
Os músculos papilares das valvas A-V não as ajudam a se 
fechar, mas sim as puxam em direção aos ventrículos para 
evitar que sejam abauladas para trás (em direção aos 
átrios) durante a contração ventricular. 
 
Curva de Pressão Aórtica 
o sístole: a entrada de sangue nas artérias durante a 
sístole faz com que suas paredes sejam distendidas, e a 
pressão sobe para aproximadamente 120 mmHg 
o final da sístole: quando o ventrículo esquerdo para de 
ejetar sangue e a valva aórtica se fecha, as paredes 
elásticas das artérias mantêm a pressão elevada 
nessas artérias até mesmo durante a diástole 
o diástole: após o fechamento da valva aórtica, a pressão 
na aorta cai vagarosamente durante a diástole, pois o 
sangue armazenado nas artériasdistendidas flui de 
forma contínua para os vasos periféricos, até retornar 
às veias, antes que o ventrículo se contraia de novo, 
pressão cai para aproximadamente 80 mmHg 
 
Análise Gráfica do Bombeamento Ventricular 
 
 
1. fase 1: à medida que o ventrículo enche, a pressão 
diastólica aumenta – está só aumenta 
significativamente a partir de 150 mL, quando o tecido 
cardíaco não pode mais ser estirado 
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2. fase 2: a pressão sistólica durante a contração 
aumenta porque o sangue não pode sair dos ventrículos 
– está pressão aumenta de forma muito rápida, mas 
atinge o seu valor máximo com volumes entre 150 a 170 
mL 
 
3. fase 3: curva de relação volume-pressão 
o fase I – período de enchimento: o volume inicial (40 a 
50 ml) corresponde ao volume sistólico final. À medida 
que o sangue flui da aurícula para o ventrículo, o volume 
aumenta até cerca de 115 ml, havendo pouco aumento 
de pressão. 
o fase II – período de contração isovolumétrica: o 
volume do ventrículo não se altera porque todas as 
válvulas estão fechadas. 
o fase III – período de ejecção: a pressão sistólica 
eleva-se mais, devido à contínua contração. O volume do 
ventrículo diminui , visto que a válvula aórtica abriu. 
o fase IV – período de relaxamento isovolumétrico: a 
válvula aórtica fecha-se e a pressão ventricular retorna 
ao valor diastólico. 
 
Conceitos de Pré-Carga e Pós-Carga 
1. pré-carga: 
o grau de tensão do músculo quando ele começa a se 
contrair 
o corresponde à pressão diastólica final quando o 
ventrículo está cheio 
 
2. pós carga: 
o é a carga contra a qual o músculo exerce seu trabalho 
o corresponde à pressão na aorta à saída do ventrículo e 
à pressão arterial sistólica 
 
Regulamento do Bombeamento Cardíaco 
o quando a pessoa se encontra em repouso, o coração 
bombeia 4-6 litros de sangue/minuto 
o quando a pessoa se encontra realizando exercício 
intenso, o coração bombeia 4-7 vezes litros a mais que 
no repouso 
o os meios básicos de regulação do volume bombeado são: 
 
1. regulação cardíaca intrínseca – mecanismo de Frank-
Starling 
2. sistema nervoso autônomo 
 
regulaçao intrínseca 
“Dentro de limites fisiológicos, o coração bombeia todo 
sangue que a ele retorna pelas veias” 
 
o resposta às variações no aporte do volume sanguíneo 
em direção ao coração 
o quando uma quantidade adicional de sangue chega aos 
ventrículos, o músculo cardíaco fica mais distendido 
o a disposição dos filamentos de actina e miosina ficam 
em um ponto mais próximo do grau ideal de 
superposição para a geração de força e, com isso, a 
contração ocorre com força aumentada 
o assim, o enchimento do ventrículo é otimizado e há 
bombeamento de mais sangue para as artérias 
 
Quanto mais o miocárdio for distendido durante o 
enchimento, maior será a força de contração e maior será 
a quantidade de sangue bombeada pela aorta 
 
 
inervaçao simpática e parassimpática 
o o coração é inervado pelo sistema nervoso autônomo 
em suas partes simpáticas e parassimpáticas 
o o neurônios simpáticos agem sobre receptores B de 
células autoexcitáveis, aumentando o influxo de sódio e 
cálcio – a velocidade de despolarização aumenta e a 
frequência cardíaca também 
o o neurônios parassimpáticos agem sobre receptores 
muscarínicos de células autoexcitáveis, aumentando o 
efluxo de sódio e cálcio – as células se hiperpolarizam e 
há diminuição da taxa de despolarização diminuindo a 
frequência cardíaca 
 
1. estímulos simpáticos podem: 
o aumentar a frequência cardíaca até aproximadamente 
200 bpm 
o aumentar a força da contração cardíaca até o dobro 
do normal 
o aumentar o volume bombeado de sangue (em até 100%) 
e aumentando sua pressão de ejeção 
 
2. estímulos parassimpáticos (nervo vago) podem: 
o parar os batimentos por alguns segundos – o coração 
usualmente “espaça” e volta a bater entre 20 e 40 
vezes/minuto enquanto o estímulo continuar 
o diminuir a força de contração miocárdica por 20% a 
30% 
o diminuir o bombeamento ventricular em 50% ou mais 
 
 
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Medicina Universidade Positivo 
 
 
Efeitos no Funcionamento Cardíaco 
temperatura corporal 
1. aumento da temperatura corporal: provoca aumento 
da frequência cardíaca (até o dobro do valor normal) 
o o calor aumenta a permeabilidade das membranas do 
músculo cardíaco aos íons que controlam a frequência 
cardíaca – aceleração do processo de autoestimulação 
 
Em geral, a força contrátil do coração é temporariamente 
melhorada por aumentos moderados da temperatura (ex. 
exercício físico), mas elevações prolongadas da temperatura 
exaurem os sistemas metabólicos do coração e podem 
acabar causando fraqueza. 
 
2. diminuição da temperatura corporal: provocada queda 
da frequência cardíaca 
o risco de morte por hipotermia 
 
íons de potássio 
o pode fazer com que o coração se dilate, fique flácido e 
diminuir a frequência dos batimentos 
 
íons de cálcio 
o efeitos quase opostos aos de potássio 
o induz o coração a produzir contrações espáticas 
o deficiência de íons de cálcio = fraqueza cardíaca 
 
aumento da pressao arterial 
o até certo limite não reduz o débito cardíaco 
o apenas quando a pressão arterial aumenta além do 
limite de 160 mmHg ocorre queda significativa do débito 
cardíaco em decorrência dessa sobrecarga de pressão