Infarto Agudo do Miocárdio

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INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO
O termo infarto do miocárdio significa basicamente a morte de cardiomiócitos causada por isquemia prolongada. Em geral, essa isquemia é causada por trombose e/ou vasoespasmo sobre uma placa aterosclerótica. O processo migra do subendocárdio para o subepicárdio. A maior parte dos eventos é causada por rotura súbita e forma- ção de trombo sobre placas vulneráveis, inflamadas, ricas em lipídios e com capa fibrosa delgada. Uma porção menor está associada à erosão da placa aterosclerótica5. Existe um padrão dinâmico de trombose e trombólise simultaneamente, associadas a vasoespasmo, o que pode causar obstrução do fluxo intermitente e embolização distal6 (um dos mecanismos responsáveis pela falência da reperfusão tecidual apesar da obtenção de fluxo na artéria acometida).
A principal conseqüência bioquímica inicial da isquemia do miocárdio consiste na cessação de glicólise aeróbica e consequentemente no estabelecimento da glicólise anaeróbica dentro de poucos segundos. Isso acarreta numa produção inadequada de fosfatos de alta energia (p. ex., creatina-fosfato e trifosfato de adenosina [ATP]) e ao acúmulo de ácido láctico, o que resulta na diminuição do pH celular e alterações metabólicas importantes. Sem energia para a manutenção da sua atividade metabólica normal e integridade da membrana celular a célula morre por necrose, liberando suas macromoléculas na circulação. As macromoléculas que são diagnosticadas em laboratório para o IAM são: Creatina-quinase (CK); Aspartatoaminotransferase (AST); Lactatodesidrogenase (LDH); Troponina T e Troponina I (TnT e TnI) e Mioglobina (ROBBINS, 2000).
Em idosos, são encontradas ainda outras alterações no coração: (1) aumento da circunferência das valvas, especial- mente das arteriais; (2) a incidência de forame oval patente é menor do que em adultos de meia-idade; (3) diminuição do número das células miocárdicas, por necrose ou apoptose, e possivelmente diminuição da eventual reposição por células de reserva; (4) pode haver mais gordura no miocárdio e no epicárdio; (5) o colágeno está aumentado, por deposição con- tínua, havendo dúvidas se existiria aumento em sua produção e/ou diminuição na degradação; (6) nas valvas, calcificação (dos folhetos na aórtica e do anel na mitral) ou acúmulo de material mucoide (proteoglicanos) acontecem comumente .
Fatores de risco de infarto incluem:
Os principais fatores que parecem influenciar na incidência de isquemia miocárdica são, além de predisposição genética, hábito de fumar, hipercolesterolemia, hiperlipidemia, hipertensão arterial e diabetes, bem como determinados estilos de vida (ansiedade, estresse, alimentação rica em gorduras animais, sedentarismo),Idade: homens acima dos 45 anos e mulheres com 55 anos ou mais tem maior propensão ao infarto, histórico familiar de infarto e uso de drogas ilegais estimulantes, como cocaína.
SINTOMAS
A manifestação clínica clássica do infarto do miocárdio é dor precordial com características de opressão, pontada, queimação ou outras, podendo irradiar para os membros superiores, o pescoço ou o abdome; o paciente apresenta ainda palidez, mal-estar geral, dispneia e taquicardia. Todavia, certo número de infartos ocorre sem sintomatologia dolorosa, o que confunde bastante o quadro clínico; tais casos não são raros, chegando a representar 25% dos casos comprovados pelo ECG. Infarto sem dor é mais comum em indivíduos diabéticos do que em não diabéticos. As alterações eletrocardio- gráficas típicas do IM são supradesnivelamento do segmento ST e presença da onda Q. Outro achado muito valioso para o diagnóstico de IM é elevação dos níveis séricos de proteínas das células musculares cardíacas, que alcançam o sangue após destruição da membrana celular por necrose. A fração MB da creatinoquinase (CK-MB) e a troponina são muito úteis no diagnóstico de infarto do miocárdio. Seus níveis séricos sobem a partir da quarta hora, atingem o pico por volta de 24 a 48 h e depois geralmente caem. A sintomatologia do infarto varia ainda conforme seu tamanho, o local atingido e as com- plicações que determina. Pode haver arritmias, insuficiência cardíaca congestiva e choque cardiogênico . Qualquer dor nessas regiões que se mantêm por mais de 20 minutos deve ser investigada e considerada doença grave, especialmente se associada aos seguintes sintomas:
· Vômitos
· Suor frio
· Fraqueza Intensa
· Palpitações
· Falta de ar
· Sensação de ansiedade
· Fadiga
· Sonolência
· Tontura ou vertigem.
Intervenções terapêuticas 
Com a finalidade de impedir ou reduzir os danos causados pela obstrução coronariana, podem ser adotados procedimentos cirúrgicos e não cirúrgicos. No tratamento não cirúrgico, podem ser empregados agentes trombolíticos, angioplastia coronariana transluminal percutânea por balão, angioplastia a laser e aterotomia, ou a associação de uma das três últimas com a colocação de stent.
Quando administrados nas primeiras horas após o início das manifestações, medicamentos trombolíticos levam a melhora da função ventricular em grande proporção dos pacientes. As complicações mais frequentes desse tratamento são hemorragias no miocárdio necrosado, sangramento em diversos locais e arritmias de reperfusão. Em cerca de 30% dos casos não ocorre lise do trombo. Além disso, pode haver reoclusão por nova trombose.