angina, aterosclerose, DAC apg 6

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VDV 
 
OBJETIVOS: 
1- Entender a angina e seus tipos; 
2- Compreender a epidemiologia, etiologia, 
fisiopatologia e manifestações clínicas da DAC; 
3- Analisar o diagnóstico e tratamento da DAC. 
ANGINA 
A angina pectoris é uma dor torácica intermitente causada 
por isquemia miocárdica transitória e reversível. (ROBBINS) 
A dor provavelmente é consequência da liberação, induzida 
pela isquemia, de adenosina, bradicinina e outras moléculas que 
estimulam as vias aferentes autônomas. (ROBBINS) 
A dor da angina em geral está localizada na área precordial ou 
subesternal do tórax e, semelhantemente à dor do infarto do 
miocárdio, pode irradiar até o ombro esquerdo, mandíbula, 
braço ou outras áreas do tórax. (PORTH) 
Em algumas pessoas, a dor no braço ou no ombro pode ser 
confundida com artrite; em outras, a dor epigástrica é 
confundida com indigestão. (PORTH) 
A angina normalmente é categorizada conforme a ocorrência 
(durante o exercício ou em repouso), o aparecimento, início 
recente ou o aumento da gravidade. (PORTH) 
A angina de peito normalmente é precipitada por situações 
que aumentam as demandas de trabalho cardíaco, como 
mediante esforço físico, exposição ao frio e estresse 
emocional. (PORTH) 
A dor tipicamente é descrita como uma sensação de aperto, 
esmagamento ou sufocamento; costuma ser estável, 
aumentando em intensidade somente no início e no final do 
ataque. (PORTH) 
 
Angina Estável 
A angina típica ou estável consiste em dor torácica episódica 
e previsível associada a certos graus de esforço físico ou a 
alguma outra demanda aumentada (p. ex., taquicardia). 
(ROBBINS) 
 
 
 
 
A dor é descrita como sensação subesternal constritiva ou 
em aperto, que pode irradiar pelo braço esquerdo ou pela 
mandíbula esquerda (dor referida). (ROBBINS) 
A dor geralmente é aliviada pelo repouso (que reduz a 
demanda) ou por fármacos como a nitroglicerina, um 
vasodilatador que aumenta a perfusão coronariana. (ROBBINS) 
A angina estável crônica está associada a uma obstrução 
coronariana fixa que produz disparidade entre o fluxo 
sanguíneo coronariano e as demandas metabólicas do 
miocárdio. (PORTH) 
A angina estável é a manifestação inicial da cardiopatia 
isquêmica em aproximadamente metade das pessoas com 
DAC. (PORTH) 
Ainda que a maior parte das pessoas com angina estável 
apresente cardiopatia aterosclerótica, a angina não se 
desenvolve em uma quantidade considerável de pessoas com 
aterosclerose coronariana avançada. (PORTH) 
Isso provavelmente se deve ao estilo de vida sedentário, ao 
desenvolvimento de uma circulação colateral adequada, ou à 
incapacidade dessas pessoas de perceber a dor. Em muitos 
casos, o infarto do miocárdio ocorre sem histórico de angina. 
(PORTH) 
Angina de Prinzmetal 
A angina de Prinzmetal ou angina variante ocorre durante o 
repouso e é causada pelo espasmo de uma artéria coronária. 
(ROBBINS) 
Embora esses espasmos normalmente ocorram nas placas 
ateroscleróticas preexistentes ou perto delas, vasos 
completamente normais também podem ser afetados. 
(ROBBINS) 
A angina de Prinzmetal normalmente responde imediatamente 
a vasodilatadores, como a nitroglicerina e os bloqueadores dos 
canais de cálcio. (ROBBINS) 
Angina Instável 
A angina instável (também chamada angina em crescendo) é 
caracterizada por uma dor cada vez mais frequente que é 
precipitada por esforço físico progressivamente menor ou 
que ocorre até mesmo durante o repouso. (ROBBINS) 
A angina instável está associada à ruptura de uma placa 
aterosclerótica acompanhada de trombose superposta, à 
formação de êmbolos em posição distal ao trombo e/ou a 
vasoespasmo. (ROBBINS) 
Angina, aterosclerose e DAC 
TUTORIA 6 
@juliaasoare_ 
Essa forma de angina é muitas vezes precursora do infarto 
do miocárdio (IM), precedendo uma obstrução vascular total. 
(ROBBINS) 
A fisiopatologia da AI/IMSEST pode ser dividida em cinco fases: 
(PORTH) 
1- Desenvolvimento de uma placa instável que rompe, 
ou erosão da placa com trombose não oclusiva 
sobreposta 
2- Obstrução, como espasmo, constrição, disfunção ou 
estímulo adrenérgico 
3- Estreitamento grave do lúmen coronariano 
4- Inflamação 
5- Qualquer condição fisiológica que cause isquemia 
relacionada à diminuição do suprimento de oxigênio, 
como febre ou hipotensão. 
A dor associada à AI/IMSEST apresenta uma evolução 
persistente e grave, sendo definida pela presença de no 
mínimo uma de três características: (PORTH) 
1- Ocorre em repouso (ou com esforço mínimo), 
normalmente com duração superior a 20 min (se 
não interrompida com nitroglicerina) 
2- É grave e descrita como uma dor inequívoca de 
início recente (i. e., dentro de 1 mês) 
3- É mais grave, prolongada ou frequente do que a 
apresentada anteriormente. 
É importante estratificar o risco das pessoas que apresentam 
IA/IMSEST, porque o resultado pode variar de excelente (com 
pouca alteração no tratamento) a IMSEST (que requer 
tratamento agressivo) ou morte. A AI/IMSEST é classificada de 
acordo com a gravidade, com base no histórico clínico, no 
padrão do ECG e em biomarcadores séricos. A AI/IMSEST é 
classificada como: (PORTH) 
1- Classe I (angina grave de início recente) 
2- .Classe II (angina em repouso no último mês, mas não 
nas últimas 48 h) 
3- Classe III (angina em repouso nas últimas 48 h). 
 
Angina Típica (definitiva) 
Angina Típica é deflagrada com esforço físico ou emoção, 
em aperto, peso, constrição ou queimação retroesternal com 
irradiação mais comum para mandíbula, dorso e membros 
superiores. Aliviada em repouso ou com o uso de nitratos. 
(PERIOTTO, 2009) 
Angina Atípica (provável) 
Angina Atípica é aquela que não apresenta localização e/ou 
irradiação típicas, podendo apresentar-se até mesmo sem dor 
como dispneia, eructações, fadiga, síncope ou dor de 
localização atípica na região epigástrica ou no lado direito do 
tórax. As apresentações atípicas são mais frequentes em 
mulheres, diabéticos e idosos. (PERIOTTO, 2009) 
Dor torácica não cardíaca 
Presença de somente um ou nenhum dos fatores acima. 
(PERIOTTO, 2009) 
 
 
DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA (DAC) 
Aterosclerose: 
Etiologia 
A aterosclerose é caracterizada por lesões na íntima 
chamada ateromas (ou placasateromatosas ou ateroscleróticas
) que avançam sobre o lúmen vascular e podem se romper 
causando oclusão súbita. (ROBBINS) 
A aterosclerose é a base da patogenia das doenças vasculares 
coronárias, cerebrais e periféricas, e causa mais morbidade e 
mortalidade (aproximadamente metade de todas as mortes) 
no mundo ocidental do que qualquer outra doença. (ROBBINS) 
@juliaasoare_ 
As placas ateromatosas são lesões elevadas compostas por 
um centro lipídico friável (grumoso) (formado principalmente 
por ésteres de colesterol e colesterol, com debris celulares) e 
recobertas por uma capa fibrosa. (ROBBINS) 
 
À medida que aumentam, as placas ateroscleróticas podem 
obstruir mecanicamente o lúmen vascular, levando à estenose. 
Contudo, e mais preocupante, as placas ateroscleróticas 
também são propensas à ruptura, um evento que pode 
resultar em trombose e oclusão súbita do vaso. (ROBBINS) 
O espessamento das lesões na íntima também pode ser 
suficiente para impedir a perfusão da camada média 
subjacente, que pode ficar enfraquecida pela isquemia e por 
alterações na MEC causada por inflamação subsequente. 
(ROBBINS) 
Em conjunto, esses dois fatores enfraquecem a camada 
média, estabelecendo o cenário para a formação de 
aneurismas. (ROBBINS) 
Fatores de risco Não Modificáveis (constitucionais) 
Genéticos. O histórico familiar é o principal fator de risco 
independente para aterosclerose. (ROBBINS) 
Idade. As lesões da aterosclerose geralmente permanecem 
clinicamente silenciosas até alcançarem um limite crítico de 
desenvolvimento que ocorre em indivíduos de meia-idade ou 
mais. Logo, a incidência de infarto do miocárdio aumenta cinco 
vezes entre 40 e 60 anos. (ROBBINS) 
Gênero Masculino. Ao se igualar aos outrosfatores de risco, 
as mulheres no período de pré-menopausa são relativamente 
protegidas contra a aterosclerose quando comparadas a 
homens de mesma faixa etária. Após a menopausa, no 
entanto, a incidência das doenças relacionadas com 
aterosclerose aumenta e pode até exceder a dos homens. 
(ROBBINS) 
Fatores de risco Modificáveis 
A hiperlipidemia – e mais especificamente a 
hipercolesterolemia – é um importante fator de risco para o 
desenvolvimento da aterosclerose e é suficiente para induzir 
lesões na ausência de outros fatores de risco. (ROBBINS) 
O principal componente do colesterol associado ao risco 
aumentado é o colesterol da lipoproteína de baixa densidade 
(LDL-C) (“colesterol ruim”); o LDL distribui o colesterol aos 
tecidos periféricos. (ROBBINS) 
Ao contrário, o colesterol da lipoproteína de alta densidade 
(HDL-C) (“colesterol bom”) mobiliza colesterol das placas 
vasculares em desenvolvimento e existentes e transporta-o 
para o fígado para excreção biliar. (ROBBINS) 
Consequentemente, níveis mais elevados de HDL 
correlacionam-se com a redução do risco (ROBBINS) 
Intervenções alimentares e farmacológicas que reduzem o 
colesterol sérico total ou LDL e/ou elevam o HDL sérico são: 
ingestão alimentar elevada de colesterol e gorduras saturadas; 
ácidos graxos ômega-3; exercício; estatinas. (ROBBINS) 
A hipertensão é outro fator de risco importante para o 
desenvolvimento da aterosclerose. Por si só, a hipertensão 
pode aumentar o risco de IHD em aproximadamente 60%. 
(ROBBINS) 
O tabagismo é um fator de risco bem estabelecido em 
homens e provavelmente explica a crescente incidência e 
gravidade da aterosclerose em mulheres. (ROBBINS) 
O diabetes melito está associado a níveis elevados de 
colesterol circulante e aumenta acentuadamente o risco de 
aterosclerose. (ROBBINS) 
Fatores de risco Adicionais 
Aproximadamente 20% dos eventos cardiovasculares 
ocorrem na ausência de fatores de risco 
identificáveis. (ROBBINS) 
Por exemplo, em mulheres previamente saudáveis, mais de 
75% dos eventos cardiovasculares ocorrem naquelas com 
níveis de colesterol LDL abaixo de 130 mg/dL (um valor de 
corte considerado risco limite). (ROBBINS) 
Outros fatores que contribuem para o risco incluem o 
seguinte: Inflamação; Hiper-homocisteinemia; Síndrome 
metabólica; Níveis de lipoproteína; Níveis elevados de pró-
coagulantes; Hematopoese clonal. (ROBBINS) 
Patogênese 
A hipótese atualmente mantida sobre a patogenia está 
associada à hipótese de resposta à lesão. Este modelo 
considera a aterosclerose uma resposta inflamatória crônica da 
parede arterial à lesão endotelial. (ROBBINS) 
A progressão da lesão envolve a interação de lipoproteínas 
modificadas, macrófagos derivados de monócitos, linfócitos T 
e os constituintes celulares da parede arterial. De acordo com 
este modelo, a aterosclerose resulta dos seguintes eventos 
patogênicos: (ROBBINS) 
• Lesão das células endoteliais – e, 
consequentemente, disfunção 
endotelial – causando aumento da 
permeabilidade, adesão de leucócitos e 
trombose 
@juliaasoare_ 
• Acúmulo de lipoproteínas (principalmente LDL 
oxidada e cristais de colesterol) na parede do 
vaso 
• Adesão plaquetária 
• Adesão de monócitos ao endotélio, migração 
para a íntima e diferenciação em macrófagos e 
células espumosas 
• Acúmulo de lipídeos dentro dos macrófagos, 
que respondem liberando citocinas inflamatórias 
• Recrutamento de CMLs em decorrência dos 
fatores liberados pelas plaquetas ativadas, 
macrófagos e células da parede vascular 
• Proliferação de CMLs e produção de MEC 
Lesão Endotelial: 
A lesão do endotélio é o pilar da hipótese de resposta ao dano. 
(ROBBINS) 
A perda das CEs devido a qualquer tipo de lesão – induzida 
experimentalmente pelo desnudamento mecânico, forças 
hemodinâmicas, deposição de imunocomplexos, irradiação ou 
produtos químicos – resulta em espessamento da íntima; na 
presença de uma alimentação com alto teor lipídico, ocorrem 
ateromas típicos. (ROBBINS) 
No entanto, as primeiras lesões ateroscleróticas humanas 
iniciam-se em locais de endotélio intacto, mas disfuncional. 
Estas CEs disfuncionais exibem maior permeabilidade, maior 
adesão leucocitária e alteração na expressão gênica, que 
podem contribuir para o desenvolvimento da aterosclerose. 
(ROBBINS) 
Acredita-se que os estímulos desencadeadores das lesões 
ateromatosas iniciais incluam hipertensão, hiperlipidemia, 
toxinas da fumaça do cigarro e homocisteinemia. As citocinas 
inflamatórias (p. ex., fator de necrose tumoral [TNF]) também 
podem estimular a expressão gênica de padrões pró-
aterogênicos nas CEs. (ROBBINS) 
No entanto, as duas causas mais importantes de disfunção 
endotelial são os distúrbios hemodinâmicos e a 
hipercolesterolemia. (ROBBINS) 
Desequilíbrio Hemodinâmico: 
A importância dos fatores hemodinâmicos na aterogênese é 
ilustrada pela observação de que as placas tendem a ocorrer 
nos óstios da saída dos vasos, nos pontos de ramificações e 
ao longo da parede posterior da aorta abdominal, em que há 
fluxo sanguíneo turbulento. (ROBBINS) 
Lipídeos: 
Os lipídeos são tipicamente transportados na corrente 
sanguínea ligados a apoproteínas específicas (formando 
complexos de lipoproteínas). (ROBBINS) 
As dislipoproteinemias podem resultar de mutações em genes 
que codificam apoproteínas ou receptores de lipoproteicas, ou 
de distúrbios que alteram o metabolismo lipídico (p. ex., 
síndrome néfrica, etilismo, hipotireoidismo ou diabetes melito). 
(ROBBINS) 
As anormalidades comuns das lipoproteínas na população em 
geral (e, de fato, presentes em muitos sobreviventes de 
infarto do miocárdio) incluem (1) aumento dos níveis de 
colesterol LDL, (2) diminuição dos níveis de colesterol HDL e 
(3) aumento dos níveis de lipoproteína(a). (ROBBINS) 
Várias evidências envolvem a hipercolesterolemia na 
aterogênese: (ROBBINS) 
• Os lipídeos predominantes nas placas ateromatosas 
são colesterol e ésteres de colesterol. 
• Defeitos genéticos na absorção de lipoproteínas e 
metabolismo que causam hiperlipoproteinemia estão 
associados à aterosclerose acelerada. Assim, a 
hipercolesterolemia familiar homozigótica, causada 
por receptores de LDL defeituosos e captação 
inadequada de LDL hepática, pode levar ao infarto 
do miocárdio aos 20 anos de idade. 
• Outros transtornos genéticos ou adquiridos (p. ex., 
diabetes melito, hipotireoidismo) que causam 
hipercolesterolemia provocam aterosclerose 
prematura. 
• Análises epidemiológicas (p. ex., estudo de 
Framingham) demonstram correlação significativa 
entre os níveis plasmáticos de colesterol total ou LDL 
e a gravidade da aterosclerose. 
• Reduzir o colesterol sérico por meio da alimentação 
ou fármacos diminui a taxa de progressão da 
aterosclerose, provoca a regressão de algumas 
placas e reduz o risco de eventos cardiovasculares. 
Os mecanismos pelos quais a dislipidemia contribui para a 
aterogênese incluem os seguintes: (ROBBINS) 
• A hiperlipidemia crônica, particularmente a 
hipercolesterolemia, pode prejudicar diretamente a 
função da CE, aumentando a produção local de 
radicais livres do oxigênio; dentre outras questões, 
os radicais livres de oxigênio aceleram a degradação 
do NO, prejudicando sua atividade vasodilatadora. 
• Na hiperlipidemia crônica, as lipoproteínas se 
acumulam dentro da íntima, onde acredita-se que 
geram dois derivados patogênicos, LDL oxidada e 
cristais de colesterol. A LDL é oxidada pela ação de 
radicais livres de oxigênio gerados localmente por 
macrófagos ou CEs, sendo removida por 
macrófagos através do receptor scavenger 
(depurador ou de limpeza), resultando na formação 
de células espumosas. A LDL oxidada estimula a 
liberação local de fatores de crescimento, citocinas e 
quimiocinas, aumentando o recrutamento de 
@juliaasoare_ 
monócitos, e também apresenta ação citotóxica para 
CEs e CMLs. Mais recentemente, demonstrou-se 
que os cristais de colesterol extracelular diminutos, 
encontradosnas lesões ateroscleróticas iniciais, 
servem como sinais de “perigo” que podem ativar 
células imunes inatas, como monócitos e 
macrófagos, para produzir IL-1 e outros mediadores 
pró-inflamatórios. 
Inflamação: 
A inflamação contribui para início, progressão e complicações 
das lesões ateroscleróticas. Os vasos normais não se ligam às 
células inflamatórias. (ROBBINS) 
No entanto, no início da aterogênese, as CEs disfuncionais 
expressam moléculas de adesão que promovem a adesão dos 
leucócitos, em particular monócitos e linfócitos T que migram 
para a íntima sob a influência de quimiocinas produzidas 
localmente. (ROBBINS) 
Proliferação de Células Musculares Lisas e Síntese de Matriz: 
A proliferação de CMLs da íntima e a deposição de MEC 
convertem a lesão inicial, as estrias gordurosas, em um 
ateroma maduro, contribuindo assim para o crescimento 
progressivo de lesões ateroscleróticas. (ROBBINS) 
As CMLs recrutadas sintetizam MEC, que estabiliza as placas 
ateroscleróticas. (ROBBINS) 
As placas ateroscleróticas são suscetíveis a várias alterações 
clinicamente importantes: (ROBBINS) 
• Ruptura, ulceração ou erosão da superfície luminal 
das placas ateromatosas expõe substâncias 
altamente trombogênicas e induz a formação de 
trombos 
• Hemorragia dentro da placa. 
• Ateroembolismo. 
• Formação de aneurismas. 
 
Morforlogia: 
O desenvolvimento da aterosclerose tende a seguir a série de 
alterações morfológicas descritas a seguir. (ROBBINS) 
Estrias Gordurosas. Estrias gordurosas se iniciam como 
minúsculas “linhas” amarelas, planas, que se coalescem 
formando lesões alongadas de 1 cm ou mais de 
comprimento(ROBBINS) 
 
Elas são compostas por macrófagos espumosos contendo 
lipídeos, mas são minimamente elevadas e não causam 
nenhuma perturbação significativa do fluxo sanguíneo. 
(ROBBINS) 
As estrias gordurosas podem aparecer na aorta de crianças 
com menos de 1 ano de idade e estão presentes em 
praticamente todas as crianças com mais de 10 anos de idade, 
independentemente de fatores de risco genéticos, clínicos ou 
alimentares. (ROBBINS) 
Nem todas as estrias gordurosas estão destinadas a evoluir 
para placas ateroscleróticas. Todavia, é notável que as estrias 
gordurosas das coronárias se formem durante a adolescência 
e são propensas a formar placas, nos mesmos locais 
anatômicos, em uma etapa posterior da vida. (ROBBINS) 
Placa Aterosclerótica. As principais características destas 
lesões são o espessamento da íntima e o acúmulo de lipídeos. 
(ROBBINS) 
As placas ateromatosas são lesões elevadas, branco-
amareladas, que variam de 0,3 a 1,5 cm de diâmetro, mas 
podem coalescer para formar massas maiores. (ROBBINS) 
O trombo sobreposto a uma placa ulcerada exibe cor 
vermelho-acastanhada(ROBBINS) 
 
As placas ateroscleróticas são irregulares, geralmente 
envolvem apenas uma porção da parede arterial; no corte 
transversal, portanto, as lesões parecem 
“excêntricas”. (ROBBINS) 
A natureza focal das lesões ateroscleróticas pode estar 
relacionada com a variação hemodinâmica vascular. (ROBBINS) 
@juliaasoare_ 
Distúrbios do fluxo local, como turbulência em pontos de 
ramificação, tornam determinadas partes da parede dos vasos 
especialmente suscetíveis à formação de placa. (ROBBINS) 
 
Em ordem decrescente de gravidade, a aterosclerose envolve 
a aorta abdominal infrarrenal, as artérias coronárias, as artérias 
poplíteas, as artérias carótidas internas e os vasos do polígono 
de Willis. (ROBBINS) 
Em um mesmo paciente, a aterosclerose tipicamente é mais 
grave na aorta abdominal do que na aorta torácica. (ROBBINS) 
As placas ateroscleróticas apresentam três componentes 
principais: (1) células, que incluem CMLs, macrófagos e 
linfócitos T; (2) MEC, que inclui colágeno, fibras elásticas e 
proteoglicanos; e (3) lipídeo intracelular e 
extracelular (ROBBINS) 
A proporção e a configuração de cada componente variam 
de uma lesão para outra. (ROBBINS) 
Mais comumente, as placas apresentam uma capa fibrosa 
superficial composta por CMLs e colágeno relativamente 
denso. (ROBBINS) 
A região de encontro entre a capa e a parede do vaso (o 
“ombro”) é uma área mais celular contendo macrófagos, 
linfócitos T e CMLs. (ROBBINS) 
O núcleo necrótico contém lipídeos (principalmente ésteres 
de colesterol e colesterol), debris celulares (restos de células 
necróticas), macrófagos e CMLs com lipídeos (células 
espumosas), fibrina, trombo com organização variável e outras 
proteínas plasmáticas. (ROBBINS) 
O colesterol extracelular frequentemente toma as formas de 
agregados cristalinos que são lavados durante o 
processamento de rotina do tecido, permanecendo vazias as 
“fendas de colesterol”. (ROBBINS) 
A periferia das lesões exibe neovascularização (proliferação de 
pequenos vasos sanguíneos). A parte mais profunda da placa, 
na camada média, pode estar lesada e exibir fibrose secundária 
à atrofia e perda de músculo liso. Os ateromas típicos contêm 
lipídeos em relativa abundância, mas algumas placas 
chamadas placas fibrosas são compostas quase 
exclusivamente de CMLs e tecido fibroso. (ROBBINS) 
As placas geralmente aumentam progressivamente ao longo 
do tempo através da morte e degeneração celular, síntese e 
degradação da MEC (remodelação) e organização do trombo. 
(ROBBINS) 
Os ateromas também sofrem, frequentemente, calcificação. 
(ROBBINS) 
Manifestações Clínicas 
É mais provável que a aterosclerose apresente sinais e 
sintomas relacionados com a isquemia do coração, cérebro, 
rins e extremidades inferiores. (ROBBINS) 
Infarto do miocárdio (ataque cardíaco), infarto cerebral 
(acidente vascular encefálico), aneurisma da aorta e doença 
vascular periférica (gangrena das extremidades) são as 
principais consequências clínicas da aterosclerose. (ROBBINS) 
O principal achado fisiopatológico decorrente de lesões 
ateroscleróticas varia dependendo do tamanho do vaso 
afetado, do tamanho e da estabilidade das placas, e do grau 
de comprometimento da parede do vaso pelas 
placas. (ROBBINS) 
Estenose Aterosclerótica: Nos estágios iniciais, a 
remodelação da camada média tende a preservar o diâmetro 
luminal por aumentar a circunferência total do vaso. No 
entanto, em função dos limites da remodelação, a expansão 
do ateroma pode apresentar consequências sobre o fluxo 
sanguíneo. Embora isso ocorra mais comumente como uma 
consequência da alteração aguda da placa, também pode 
ocorrer gradualmente, sendo a estenose crítica o ponto no 
qual a oclusão crônica limita tão gravemente o fluxo que a 
demanda do tecido excede o suprimento. Nas circulações da 
artéria coronária (e outras), isso geralmente ocorre quando o 
vaso está ocluído em aproximadamente 70%. (ROBBINS) 
Alteração Aguda da Placa: A erosão ou a ruptura da placa 
geralmente desencadeia trombose, que evolui para a 
obstrução vascular parcial ou total e, frequentemente, para o 
infarto tecidual. As alterações da placa dividem-se em três 
categorias gerais: (ROBBINS) 
• Ruptura/fissura, expondo os constituintes da 
placa altamente trombogênicos 
• Erosão/ulceração, expondo a membrana basal 
subepitelial trombogênica ao sangue 
• Hemorragia no interior do ateroma, expandindo 
seu volume 
A aterosclerose de artérias coronárias continua sendo uma 
das principais causas de angina e infarto agudo do miocárdio. 
Essas placas gordurosas aparecem como manchas ou estrias 
amareladas nas paredes dos vasos, sendo visualizada em quase 
todos os membros de qualquer população a partir dos 20 
anos de idade. Existem dois tipos de lesões ateroscleróticas: 
• Placa fixa ou estável (obstrui o fluxo sanguíneo) 
@juliaasoare_ 
• Placa instável/vulnerável (pode romper) 
Dentro de 60 segundos após a oclusão de artéria coronária, 
a tensão de oxigênio nas células miocárdica afetadas cai 
essencialmente para zero. 
 
Epidemiologia da DAC 
A DAC é uma doença caracterizada por avanços em 
estratégias de tratamento e prevenção ao longo do tempo, 
no entanto, continuasendo a principal causa de mortalidade 
global e uma das principais causas de morbidade do século XX. 
(BARBOSA, 2009) 
Um estudo comparativo sobre a mortalidade de doenças nos 
anos de 1990 e 2010 mostrou que tanto em 1990, quanto em 
2010, as doenças isquêmicas do coração e o Acidente Vascular 
Cerebral, juntos, foram as condições que mais causaram 
mortes no mundo, no entanto, a proporção de óbitos em 
relação ao total aumentou de 20% para 25% no ano de 2010 
(BARBOSA, 2009) 
No Brasil, dados do Departamento de Informática do Sistema 
Único de Saúde (DATASUS) apontam causas cardiovasculares 
correspondem a cerca de 30% dos óbitos da população 
(BARBOSA, 2009) 
Etiologia da DAC 
O termo doença arterial coronariana (DAC) descreve a 
cardiopatia causada pelo comprometimento do fluxo 
sanguíneo coronariano. (PORTH) 
Na maior parte dos casos, a DAC é causada pela aterosclerose, 
que não somente afeta as artérias coronárias como também 
as artérias em outras áreas do corpo. (PORTH) 
As doenças das artérias coronárias podem causar isquemia do 
miocárdio e angina, infarto do miocárdio ou ataque cardíaco, 
arritmias cardíacas, defeitos na condução, insuficiência cardíaca 
e morte súbita. (PORTH) 
A cada ano, mais de 790 mil norte-americanos sofrem 
episódios novos ou recidivantes de infarto do miocárdio. 
(PORTH) 
Os principais fatores de risco para a DAC incluem: 
• Tabagismo 
• Pressão arterial alta 
• Elevação colesterol total e do LDL 
• Baixos níveis HDL, 
• Diabetes 
• Idade avançada 
• Obesidade abdominal 
• Inatividade física. 
Fisiopatologia da DAC 
Circulação coronariana 
O fluxo sanguíneo coronariano é regulado em grande parte 
pela necessidade de oxigênio do músculo cardíaco. (PORTH) 
Até mesmo sob condições normais de repouso, o coração 
extrai e utiliza 70% do oxigênio contido no sangue que flui 
pelas artérias coronárias. (PORTH) 
Como há pouca reserva de oxigênio no sangue, as artérias 
coronárias precisam aumentar seu fluxo para atender às 
necessidades metabólicas do miocárdio durante os períodos 
de aumento da atividade. (PORTH) 
A média do fluxo sanguíneo em repouso normal nas artérias 
coronárias é de aproximadamente 225 mℓ/min, ou cerca de 
4 a 5% do débito cardíaco total. (PORTH) 
Durante o exercício extenuante, o fluxo coronariano pode 
aumentar em 4 a 5 vezes para atender às necessidades 
energéticas do coração. (PORTH) 
Um dos principais determinantes do fluxo sanguíneo 
coronariano é a atividade metabólica do coração. (PORTH) 
Acredita-se que diversos agentes, denominados metabólitos, 
atuem como mediadores da vasodilatação que acompanha o 
aumento do trabalho cardíaco. (PORTH) 
Essas substâncias, que incluem íons potássio, ácido láctico, 
dióxido de carbono e adenosina, são liberadas pelas células 
miocárdicas durante o trabalho. A adenosina liberada parece 
ter o maior efeito vasodilatador e, talvez, seja o mediador 
crítico do fluxo sanguíneo local(PORTH) 
As células endoteliais que revestem os vasos sanguíneos, 
incluindo as artérias coronárias, normalmente formam uma 
barreira entre o sangue e a parede arterial. (PORTH) 
Elas também sintetizam diversas substâncias que, quando 
liberadas, podem afetar o relaxamento ou a constrição do 
músculo liso na parede arterial. (PORTH) 
@juliaasoare_ 
Entre os potentes vasodilatadores produzidos pelo endotélio, 
estão o óxido nítrico, a prostaciclina e o fator hiperpolarizante 
derivado do endotélio (FHDE). (PORTH) 
O óxido nítrico é o mais importante de todos. A maior parte 
dos vasodilatadores e dos estímulos para a vasodilatação 
exerce seu efeito por meio do óxido nítrico. (PORTH) 
Os produtos da agregação plaquetária, a trombina, os 
produtos dos mastócitos e o aumento da força de 
cisalhamento, que é responsável pela chamada vasodilatação 
mediada pelo fluxo, estimulam a síntese e a liberação do óxido 
nítrico. (PORTH) 
O endotélio também é fonte de fatores vasoconstritores, 
dentre os quais as endotelinas são os mais conhecidos. 
(PORTH) 
Suprimento e demanda de oxigênio do miocárdio. 
A circulação coronariana fornece o oxigênio e os nutrientes 
necessários para o músculo cardíaco bombear o sangue para 
o restante do corpo. (PORTH) 
Em uma pessoa em repouso, são extraídos 75% do oxigênio 
do sangue que passa pelo miocárdio. (PORTH) 
Com as alterações das necessidades metabólicas do corpo, a 
função cardíaca e o fluxo sanguíneo coronariano precisam se 
adaptar para atender a essas necessidades. (PORTH) 
Se houver desequilíbrio no suprimento e na demanda de 
oxigênio do miocárdio, podem ocorrer isquemia do miocárdio 
e angina, infarto do miocárdio, ou até mesmo morte súbita. 
(PORTH) 
Suprimento de oxigênio do miocárdio. O suprimento 
de oxigênio do miocárdio é determinado pelo fluxo nas artérias 
coronárias e capilares, bem como pela capacidade da 
hemoglobina de transportar e suprir oxigênio para o músculo 
cardíaco. (PORTH) 
Os fatores importantes no transporte e no suprimento de 
oxigênio incluem a fração de oxigênio inspirado no sangue e 
a quantidade de hemácias contendo hemoglobina com função 
normal. (PORTH) 
Até mesmo com o fluxo sanguíneo coronariano adequado, 
pode ocorrer isquemia do miocárdio em situações de hipoxia, 
anemia ou intoxicação por monóxido de carbono. (PORTH) 
Demanda de oxigênio do miocárdio. Existem três 
determinantes importantes da demanda de oxigênio do 
miocárdio (MVO2): a frequência cardíaca, a contratilidade 
ventricular esquerda e a pressão sistólica ou estresse ou 
tensão da parede do miocárdio. (PORTH) 
 
A frequência cardíaca é o fator mais importante na demanda 
de oxigênio miocárdica, por dois motivos: (PORTH) 
• À medida que a frequência cardíaca aumenta, o 
consumo ou demanda de oxigênio do miocárdio 
também aumenta 
• Com o aumento das frequências cardíacas, ocorre 
redução do fluxo sanguíneo coronariano 
subendocárdico, em consequência da diminuição do 
tempo de enchimento diastólico 
Contratilidade miocárdica é a capacidade intrínseca do músculo 
cardíaco de se encurtar e gerar força. Reflete a interação 
entre os íons cálcio e as proteínas contráteis (actina e miosina) 
das fibras musculares e, normalmente, é determinada pela taxa 
de desenvolvimento da pressão e pelo encurtamento 
muscular. (PORTH) 
Com o aumento da contratilidade miocárdica, a taxa de 
alteração no estresse da parede aumenta, o que por sua vez 
aumenta a captação de oxigênio pelo miocárdio. (PORTH) 
Todos os fatores que aumentam a contratilidade, como 
exercícios, estimulação do sistema nervoso simpático e 
agentes inotrópicos, aumentam a MVO2. (PORTH) 
O desenvolvimento de estresse da parede ocorre quando 
uma tensão é aplicada em determinada área. (PORTH) 
O estresse da parede ventricular esquerda pode ser 
considerado a tensão média que as fibras musculares 
individuais devem gerar para o encurtamento contra a pressão 
intraventricular desenvolvida. (PORTH) 
É proporcional ao produto da pressão intraventricular pelo raio 
do ventrículo, dividido pela espessura da parede do ventrículo. 
(PORTH) 
Portanto, a uma determinada pressão, o estresse da parede 
aumenta com o aumento no raio (dilatação ventricular) e a 
diminuição na espessura da parede. (PORTH) 
O termo pré-carga é utilizado para descrever a força de 
distensão da parede ventricular conforme o ventrículo se 
enche, antes da contração. (PORTH) 
As alterações na pré-carga são avaliadas com o uso da 
pressão diastólica final do ventrículo esquerdo (DFVE). Esta 
@juliaasoare_ 
pode ser aferida indiretamente, com o uso da pressão de 
oclusão (ou em cunha) da artéria pulmonar (POAP), obtida 
com um cateter arterial pulmonar. (PORTH) 
Pós-carga é a “carga” contra a qual o coração precisa contrair 
para ejetar o sangue. (PORTH) 
Um componente importante da pós-carga ventricular 
esquerda é a pressão aórtica, ou a pressão que o ventrículo 
precisa gerar para ejetar o sangue na aorta. (PORTH) 
Um aumento no estresse da parede, seja causado por umaumento na pré-carga ou na pós-carga, aumenta a MVO2, 
porque as fibras do músculo cardíaco passam a necessitar de 
uma taxa maior de consumo de adenosina trifosfato (ATP), 
conforme desenvolvem mais tensão. (PORTH) 
Como o estresse da parede está inversamente relacionado à 
espessura da parede, a hipertrofia ventricular atua como um 
mecanismo adaptativo, por meio do qual o ventrículo 
consegue compensar o aumento no estresse da parede que 
acompanha o aumento da pressão aórtica ou a estenose da 
valva aórtica. (PORTH) 
Manifestações Clínicas da DAC 
Angina Instável; 
Insuficiência Cardíaca: quando associada à DAC deve-
se essencialmente à presença de miocardiopatia isquêmica 
(disfunção ventricular com hipocontratilidade difusa e dilatação 
de origem isquêmica) e/ou acinesia/discinesia (aneurisma) do 
ventrículo esquerdo (VE) (disfunção mecânica segmentar do 
ventrículo, secundária ao IAM). (BARBOSA, 2009) 
A depender da extensão do aneurisma, pode haver disfunção 
dos segmentos normais (não infartados), alterações na 
geometria ventricular e arritmias ventriculares, o que leva à IC 
crônica(BARBOSA, 2009) 
Infarto Agudo do Miocárdio (IAM): evento clínico em 
que a isquemia miocárdica (95% dos casos estão relacionados 
à ruptura da placa de ateroma) acomete e danifica o músculo 
cardíaco. (BARBOSA, 2009) 
Considerando as alterações observadas no eletrocardiograma, 
o IAM pode ser classificado em dois grupos: com 
supradesnivelamento do segmento ST (IAMCSST) e sem 
supradesnivelamento do segmento ST (IAMSSST). 
(BARBOSA, 2009) 
A dor é o sintoma significativo, tipicamente grave e 
esmagadora, com frequência descrita como constritiva, 
sufocante ou “como se algo estivesse sobre o peito”. 
Usualmente, a dor é subesternal e irradia para o braço 
esquerdo, pescoço ou mandíbula, embora possa ser relatada 
em outras áreas do tórax. Diferente da dor da angina, a dor 
associada ao IMEST é mais prolongada e não é aliviada com 
repouso ou nitroglicerina, mas quase sempre requer 
narcóticos. (PORTH) 
É comum haver queixas gastrintestinais com o IMEST. Uma 
sensação de desconforto epigástrico pode estar presente, e 
podem ocorrer náuseas e vômito. Acredita-se que esses 
sintomas estejam relacionados à gravidade da dor e à 
estimulação vagal. (PORTH) 
Queixas de fadiga e fraqueza, especialmente em braços e 
pernas, são comuns. A dor e o estímulo simpático se 
combinam e ocasionam taquicardia, ansiedade, inquietação e 
sensação de morte iminente. Pode haver tosse produtiva, com 
expectoração espumosa e rosada. A pele com frequência 
está pálida, fria e úmida. O comprometimento da função do 
miocárdio pode levar à hipotensão e ao choque. (PORTH) 
A morte súbita por IMEST ocorre dentro de 1 h após o início 
dos sintomas. (PORTH) 
Isquemia Silenciosa: detectada em cerca de 3% dos 
indivíduos da população normal e em 30% dos pacientes 
assintomáticos (após sofrerem IAM). Quase todos os pacientes 
com angina apresentam episódios numerosos de isquemia 
sem dor, que correspondem de 75% a 92% da carga 
isquêmica total; o diagnóstico é feito pelo exame Holter e teste 
ergométrico (TE), o prognóstico depende principalmente do 
tamanho da área de risco. A isquemia silenciosa é 
particularmente importante, pois os pacientes não possuem o 
mecanismo clássico de alarme isquêmico, que é a dor, o que 
aumenta substancialmente o risco de eventos súbitos, que 
podem levar à morte. (BARBOSA, 2009) 
Isquemia Coronária Aguda: engloba os quadros de 
angina instável, infarto não-Q e o infarto com onda Q. 
(BARBOSA, 2009) 
Está relacionada aos fenômenos de rotura da placa de 
aterosclerose e superposição de trombose nesses locais. 
(BARBOSA, 2009) 
Tromboses de curta duração ou com oclusão parcial da 
artéria se associam com quadros de angina instável, já 
tromboses mais persistentes e oclusivas totais estão 
associadas ao IAM. (BARBOSA, 2009) 
Vale ressaltar que elas tanto podem ocorrer em pacientes 
com história de angina pregressa, como podem ser a primeira 
manifestação de DAC. (BARBOSA, 2009) 
Morte súbita: evento que, se deixado à evolução natural, 
leva o paciente à morte, o que nem sempre ocorre em outras 
formas de isquemia aguda. É responsável por 
aproximadamente 1/3 das mortes por DAC e pode ser 
decorrente de arritmias malignas primárias, como a taquicardia 
ventricular, resultando em fibrilação ventricular ou fibrilação 
ventricular associada a isquemia aguda. (BARBOSA, 2009) 
Diagnóstico da DAC 
@juliaasoare_ 
Eletrocardiograma: 
O ECG de 12 derivações é o procedimento diagnóstico 
cardiovascular utilizado com mais frequência. (PORTH) 
Seu uso é indicado não somente para o diagnóstico e 
tratamento da DAC, mas também para a identificação de 
defeitos da condução ventricular, arritmias, desequilíbrios 
eletrolíticos, efeitos de medicamentos e anormalidades 
elétricas ou estruturais mediadas por componentes genéticos. 
(PORTH) 
O ECG de 12 derivações padrão usa eletrodos para registrar 
as diferenças de potencial elétrico geradas por correntes 
iônicas (potenciais de ação) durante o ciclo cardíaco, entre 
locais estabelecidos no corpo. A colocação adequada dos 
eletrodos e o posicionamento do paciente são importantes, 
porque podem alterar as amplitudes registradas e os eixos do 
ECG, afetando assim a interpretação. (PORTH) 
O monitoramento ambulatorial do ECG é realizado com 
frequência para detectar a ocorrência de alterações 
transitórias no segmento ST e na onda T, as quais não são 
acompanhadas por sintomas (i. e., isquemia silenciosa). (PORTH) 
O monitoramento ambulatorial contínuo do ECG pode ser 
implementado com o uso de um monitor Holter e/ou monitor 
de eventos. (PORTH) 
Outro método, denominado ECG de sinais médios ou de alta 
resolução (ECGAR), acentua o complexo QRS, de modo que 
os pós-potenciais de baixa amplitude possam ser identificados. 
(PORTH) 
Esses pós-potenciais de baixa amplitude, em alguns casos, 
podem estar correlacionados a um alto risco de arritmias 
ventriculares e morte súbita. (PORTH) 
Biomarcadores séricos: 
Embora os biomarcadores cardíacos auxiliem os clínicos no 
diagnóstico de AI/IMSEST em aproximadamente um terço das 
pessoas, a espera pelos resultados adiaria o tratamento do 
IMSEST com reperfusão. (PORTH) 
A interpretação do ECG de 12 derivações deve dar início ao 
tratamento com reperfusão, por ser esta uma terapia sensível 
ao tempo. (PORTH) 
Os biomarcadores séricos de SCA incluem a troponina I (TnI) 
e a troponina T (TnT) específicas cardíacas, e a 
creatinoquinase MB (CK-MB). (PORTH) 
Na medida em que as células do miocárdio se tornam 
necróticas, seu conteúdo intracelular começa a se difundir pelo 
interstício adjacente e, em seguida, pelo sangue. (PORTH) 
A velocidade na qual as enzimas passam a ser observadas no 
sangue depende da sua localização intracelular, do seu peso 
molecular e do fluxo sanguíneo local. Por exemplo, elas podem 
surgir antes do momento previsto em pessoas submetidas à 
terapia de reperfusão com sucesso. (PORTH) 
Troponina: As análises de troponina apresentam uma alta 
especificidade para o tecido miocárdico e se tornaram os 
exames com biomarcadores primários para o diagnóstico do 
infarto do miocárdio. (PORTH) 
O complexo de troponina, que é parte do filamento de actina, 
é composto por três subunidades (i. e., troponina C [TnC], 
TnT e TnI), que regulam o processo contrátil da actina e 
miosina mediado pelo cálcio no músculo estriado. A TnI e a 
TnT, que estão presentes no músculo cardíaco, começam a 
aumentar dentro de 3 h após o início do infarto do miocárdio 
e podem permanecer elevadas por 7 a 10 dias. Isso é 
especialmente vantajoso no diagnóstico tardio do infarto do 
miocárdio. (PORTH) 
Creatinoquinase: A creatinoquinase é uma enzima 
intracelular encontrada nas células musculares. (PORTH) 
Existem três isoenzimas da CK, com a isoenzima MB sendo 
altamente específica para a lesão do tecido miocárdico. Os 
níveis séricos de CK-MB excedem as variaçõesnormais 
dentro de 4 a 8 h após a lesão do miocárdio e declinam ao 
valor normal dentro de 2 a 3 dias. (PORTH) 
Quando comparamos a troponina e a CK-MB, o nível de 
troponina identifica a necrose nos músculos cardíacos mais 
precocemente do que a CK-MB. (PORTH) 
Os clínicos que examinam os biomarcadores cardíacos devem 
enfocar os níveis de troponina, em vez dos níveis de CK-MB, 
para estabelecer o diagnóstico e determinar o sucesso da 
reperfusão (PORTH) 
Tratamento da DAC 
Agentes bloqueadores beta-adrenérgicos. 
Os betabloqueadores agem reduzindo a frequência cardíaca, 
a contratilidade miocárdica, o inotropismo e a pressão arterial, 
levando à diminuição do consumo de oxigênio no miocárdio, 
redução do tamanho do infarto, da frequência de arritmias 
ventriculares e da incidência de reinfarto nos pacientes 
submetidos à terapia trombolítica. (SOCESP) 
Atualmente, a recomendação é utilizar betaloqueadores, 
preferencialmente por via oral, iniciando nas primeiras 24 
horas da admissão do paciente. (SOCESP) 
Os efeitos colaterais mais comuns dos betabloqueadores são 
bradicardia excessiva, distúrbios da condução atrioventricular, 
hipotensão arterial e broncoespasmo. (SOCESP) 
São contraindicações ao seu uso: (SOCESP) 
• História de doença pulmonar obstrutiva crônica 
significativa e asma. 
@juliaasoare_ 
• Frequência cardíaca < 60 bpm, principalmente no 
infarto de parede inferior 
• Disfunção ventricular grave (porém, é uma forte 
indicação a introdução desse agente antes da alta 
hospitalar, após a estabilização do quadro). 
• Bloqueio atrioventricular de 2º ou 3o graus. 
• Pressão arterial sistólica < 90 mmHg ou queda de 30 
mmHg em relação ao nível basal. 
Nitratos 
Os nitratos são ésteres sintéticos que promovem 
vasodilatação arterial e principalmente venosa. (SOCESP) 
Como consequência, promovem redução da pré e da pós-
carga, diminuindo o trabalho cardíaco e o consumo do 
oxigênio. (SOCESP) 
Os dois maiores estudos que avaliaram os nitratos na era pós-
fibrinolítica foram o GISSI-3 e o ISIS-4, e nenhum deles 
conseguiu demonstrar redução da mortalidade. (SOCESP) 
Sendo assim, não existe unanimidade quanto ao uso rotineiro 
de nitratos em pacientes com SCACSST. (SOCESP) 
As principais contraindicações aos nitratos são: infarto com 
comprometimento de ventrículo direito, uso de sildenafila e 
derivados nas últimas 48 horas, hipotensão arterial e 
frequência cardíaca inferior a 50 ou superior a 100 bpm. 
(SOCESP) 
Antiagregantes plaquetários 
Ácido acetilsalicílico (AAS) 
O AAS bloqueia a enzima ciclo-oxigenase derivada do ácido 
araquidônico, causando imediata inibição de seus derivados, 
tromboxano A2 (vasoconstritor e pró-agregante) e 
prostaglandina (vasodilatador e antiagregante plaquetário). 
(SOCESP) 
Esse agente continua sendo o antiplaquetário de escolha em 
todas as formas de coronariopatias, em função das sólidas 
evidências científicas que comprovam sua eficácia, segurança 
e excelente relação custo-efetividade. (SOCESP) 
O uso precoce do AAS reduz o risco de morte em 23% 
(quando utilizado de forma isolada) e em 42% (quando utilizado 
com fibrinolítico), além de reduzir de maneira significativa o 
risco de reoclusão coronária e de eventos isquêmicos 
recorrentes. (SOCESP) 
Após a alta hospitalar, o AAS deve ser mantido 
indefinidamente (dose de 81 a 125 mg/dia) para prevenção ou 
redu-ção na incidência de novos eventos isquêmicos. 
(SOCESP) 
Sua principal contraindicação é a hipersensibilidade e a 
presença de sangramento ativo. (SOCESP) 
Antagonistas do receptor P2 Y12 
Os receptores P2Y12 se ligam ao ADP e ativam a agregação 
plaquetária. (SOCESP) 
Sua inibição, por meio de antagonistas do receptor P2Y12, 
aumenta a antiagressão e diminui a recorrência de eventos 
isquêmicos. (SOCESP) 
Além do cripitogrel, que apresenta algumas limitações, como 
início de ação lento e resistência antiplaquetária por mutação 
genética. (SOCESP) 
Tem-se o prasugrel mostrou--se superior ao clopidogrel na 
redução de infarto não fatal e no composto de morte por 
causas cardiovasculares, infarto agudo do miocárdio e AVE 
não fatais. Por outro lado, o prasugrel mostrou-se com taxas 
de sangramento maior mais elevadas. (SOCESP) 
Outro antiplaquetário, o ticagrelor, é importante na redução 
do composto por morte cardiovascular, infarto agudo do 
miocárdio e AVE, bem como dos desfechos isolados de morte 
por qualquer causa e infarto agudo do miocárdio sem 
diferença no desfecho primário de segurança. (SOCESP) 
Analgesia 
A morfina permanece como analgésico de escolha nos casos 
de infarto agudo do miocárdio porque, além de promover 
alívio da dor, reduz a ansiedade e promove vasodilatação 
arterial, diminuindo a liberação de catecolaminas e, 
consequentemente, reduzem o consumo de oxigênio e a 
demanda metabólica. (SOCESP) 
Entretanto, observa-se em todo o mundo uma tendência à 
subutilização da morfina, em razão ao uso de baixas doses ou 
à opção por não fazer analgesia para ter o controle da dor 
como parâmetro de resposta à reperfusão coronária e aos 
medicamentos anti-isquêmicos. (SOCESP) 
Morfina não altera mortalidade e seu uso tem o objetivo de 
aliviar a dor em pacientes com intensidade elevada da mesma 
que não obtiveram alívio ou apresentam contraindicação a 
nitrato. (SOCESP) 
Pode ser bem empregada em pacientes com sinais de 
congestão pulmonar importante. (SOCESP) 
Oxigênio 
A administração de oxigênio é baseada em estudos 
experimentais que sugerem redução no tamanho do infarto 
com essa terapia (SOCESP) 
Entretanto, apesar de ser uma prática consagrada em todo o 
mundo, não há evidências definitivas de benefício na redução 
da morbidade e mortalidade, a menos que haja hipoxemia. 
(SOCESP) 
Recomenda-se oxigenoterapia para pacientes com saturação 
inferior a 90%(SOCESP) 
@juliaasoare_ 
 
Referências: 
Kumar, Vinay. Robbins Patologia Básica . Disponível em: Minha 
Biblioteca, (10ª edição). Grupo GEN, 2018. 
Consolim-Colombo, Fernanda, M. et ai. Tratado de cardiologia 
SOCESP 4a ed. . Disponível em: Minha Biblioteca, (4ª 
edição). Editora Manole, 2019. 
Norris, Tommie L. Porth - Fisiopatologia . Disponível em: Minha 
Biblioteca, (10ª edição). Grupo GEN, 2021. 
Bona, Bona. Braunwald - Tratado de Doenças 
Cardiovasculares . Disponível em: Minha Biblioteca, (10ª 
edição). Grupo GEN, 2017. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
@juliaasoare_