Infarto Agudo do Miocardio (IAM)

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APG CASO 06 – Infarto Agudo do Miocárdio
Objetivo 01: Aterosclerose e IAM
A aterosclerose pode afetar uma ou todas as três artérias coronárias epicárdicas principais e seus ramos. A doença arterial coronariana é dívida em síndrome coronariana aguda (angina instável e IAM) e cardiopatia isquêmica crônica (angina estável). 
Placas instáveis e estáveis: na maioria dos casos as alterações súbitas das placas, seguidas de trombose causam isquemia miocárdica associada a angina instável, IAM e AVE. A suscetibilidade das placas a ruptura depende do diâmetro do núcleo lipídico, a estabilidade e espessura da cobertura fibrosa (musculo liso), a existência de inflamação (grupos de risco) e a escassez de musculo liso.
A ruptura pode acontecer de maneira espontânea mas geralmente tem um fator desencadeante hemodinâmico como as características do fluxo sanguíneo e a tensão do vaso. Um pico de atividade simpática parece aumentar a chance de rompimento de placa, podendo ser estresse emocional ou atividade física.
A trombose que ocorre após o rompimento de uma placa resulta de uma interação complexa entre o centro lipídico, as células musculares lisas, os macrófagos e o colágeno. O centro lipídico é um estimulo para a agregação plaquetária. O musculo liso e as células espumosas contribuem para expressão do fator tissular que ativa a via extrínseca da coagulação.
As plaquetas aderem ao endotélio e liberam substancias que promovem mais agregação de plaquetas e formação de trombos. (tromboxano A2, ADP e trombina). Existem dois tipos de trombos formados pelo rompimento das placas: trombos brancos contendo plaquetas e trombos vermelhos contendo fibrina. Sendo os trombos vermelhos mais associados ao IAM.
Objetivo 02: Fisiopatologia do IAM
Angina instável e infarto sem supra de ST (IMSEST)
Nos casos típicos, a AI e IMSEST se diferem pelo fato da isquemia ser suficientemente grave para causar lesão miocárdica suficiente para liberar quantidades detectáveis de marcadores cardíacos no soro. Os pacientes que não apresentam sinais de marcadores séricos na lesão miocardia são classificados como portadores de AI. As diversas causas são:
1. Formação da placa instável que se rompe, ou sofre erosão com trombose não obstrutiva
2. Obstrução causada por espasmo, constrição disfunção ou estímulos adrenérgicos
3. Estreitamento grave do diâmetro da artéria coronária
4. Inflamação
5. Qualquer condição que causa isquemia associada a redução da irrigação sanguínea
A inflamação desempenha um papel proeminente na instabilidade da placa. As células inflamatórias liberam citocinas que tornam a cobertura fibrosa mais delgada e propensa rompimentos. A dor associada a AI/IMSEST é caracterizada por no mínimo um dos três aspectos:
1. Ocorre em repouso ou esforço mínimo e persiste por mais de 20 min
2. É grave e descrita como dor inquestionável de início recente
3. É mais grave, persistente ou frequente que a dor que o paciente sentia antes
O infarto que ocorre sem supra de ST indica que a lesão não transmural do miocárdio e provavelmente uma oclusão incompleta das coronárias. Os infartos subendocárdicos afetam o terço interno de uma metade da parede ventricular e ocorrem mais comummente quando há estreitamento grave das artérias, mas que ainda estão pérvias.
 O grau de desvio do segmento ST é um importante marcador de gravidade da isquemia e prognostico. Esses pacientes podem ser estratificados da seguinte maneira:
Infarto com supra de ST (IMEST)
Caracteriza-se por morte isquêmica dos tecidos miocárdicos, associada á doença aterosclerótica das artérias coronárias. A área do infarto é determinada pela coronária afetada. Os infartos com supra ou transmurais afetam toda a parede ventricular e na maioria dos casos ocorrem com obstrução completa de uma artéria. 
A principal consequência bioquímica é a conversão do metabolismo aeróbio para o anaeróbio com produção insuficiente de energia para manter a função miocárdica normal. A lesão irreversível das células ocorre em torno dos 40 mins iniciais. A lesão da microcirculação ocorre cerca de uma hora depois da morte celular irreversível. Caso o infarto seja muito amplo o coração pode entrar em falência contrátil.
A remodelação ventricular ocorre após o infarto: à medida que o musculo não funcionante da área infartada torna-se fino e dilatado, o musculo da área normal circundante torna-se mais espesso conforme desenvolve uma hipertrofia adaptativa.
Manifestações clinicas
O sintoma mais típico é dor grave, excruciante, descrita com constritiva ou sufocante. Em geral a dor é subesternal e irradia para o braço esquerdo, o pescoço ou mandíbula. O IMSEST possui uma dor mais prolongada que a angina instável e a dor não é aliviada por repouso ou nitroglicerina. Queixas gastrintestinais são comuns, como dor epigástrica, náuseas e vômitos. Além de fadiga e fraqueza, especialmente nos dois braços e pernas.
A dor e a estimulação simpática combinam-se causando taquicardia, ansiedade, agitação e sensação de desmaio ou morte iminente. O paciente também pode ter tosse produtiva com expectoração rosada e espumosa. A pele encontra-se pálida, fria e úmida. A morte súbita esta mais associada a arritmias fatais que podem ocorrer sem indícios de infarto.
Pacientes mais velho e diabéticos podem não apresentar quadro típico da doença, sem a presença de desconforto torácico, uma vez que principalmente nos diabéticos, ocorre um quadro de denervação, decorrente da neuropatia diabética. Tais pacientes apresentarão o chamado equivalente anginoso ou isquêmico, que consiste na apresentação de sintomas como sudorese, mal-estar súbito, dispneia, náusea etc.
Objetivo 03: diagnóstico e tratamento
Anormalidades eletrocardiográficas
As alterações clássicas são a inversão das ondas T, elevação do seguimento ST e desenvolvimento de ondas Q anormais. As alterações dependem de alguns fatores: aguda x progressiva; subendocárdica x transmural; anterior x inferoposterior. A fase de repolarização geralmente é a primeira a ser afetada. ( onda T e segmento ST).
Desvios do segmento ST: quando a lesão é transmural o vetor global do segmento é desviado na direção do epicardio mais externo, resultando em elevação do segmento ST. É importante destacar que é possível definir a localização da lesão no ECG pois a derivação afetada pela supra de ST indica o local onde a isquemia está acontecendo. Por outro lado, as derivações contralaterais sofrem um infra desnivelamento de ST. Quando a lesão está limitada ao subendocárdio o vetor global do segmento ST é desviado na direção da camada ventricular mais interna, resultando em depressão global e não em elevação deste segmento.
Biomarcadores séricos
O resultado do ECG com 12 derivações é suficiente para já iniciar o tratamento de reperfusão uma vez que esse tratamento é sensível ao tempo. Os biomarcadores séricos para SCA são troponina I (Tnl) e troponina T (TnT) especificas dos tecidos cardíacos e creatinoquinase MB (CK-MB).
As troponinas são os principais marcadores séricos de lesão cardíaca. Começam a aumentar dentro de 3h do início do infarto e seus níveis podem manter-se elevados por 7 a 10 dias. Por esse motivo não são marcadores indicados para investigar reinfarto, pois podem estar aumentadas de lesões passadas.
A creatinoquinase, isoenzima MB, é altamente especifica de lesão dos tecidos miocárdicos. Os níveis sérios de CK-MB aumentam acima das faixas normais nas primeiras 4 a 8h da lesão miocárdica declinam aos níveis normais dentro de 2 a 3 dias.
O diagnóstico do IAMSST é, aliado à clínica compatível, eminentemente eletrocardiográfico, não necessitando que seja aguardada a dosagem sérica da troponina, uma vez que essa pode demorar a se elevar (lembre-se de que TEMPO É MÚSCULO!). Sendo assim, a presença do supradesnivelamento do segmento ST é suficiente para que o paciente seja elencado como de tratamento urgente.
Tratamento
A história e o exame físico devem ser feitos detalhadamente e rapidamente buscando informações como: se houve episódios anteriores de DCV, SCA, cirurgia de bypass coronarianoou ICP. É importante a presença desses fatores para fazer a diferenciação da dor torácica da SCA e outras patologias.
DEVE-SE OBTER UM ECG DE 12 DERIVAÇÕES A SER INTERPRETADO POR UM MÉDICO NOS PRIMEIROS 10 MIN DEPOIS DE CHEGAR AO HOSPITAL. As alterações típicas do ECG podem não ser evidentes pouco depois do inicio dos sintomas, exceto pelas arritmias, como contrações ventriculares prematuras e bloqueio de ramo.
As medidas terapêuticas recomendadas incluem a administração de oxigênio, AAS, nitratos, analgésicos, anticoagulantes, antiplaquetários e bloqueadores Beta-adrenérgicos. Indícios de infarto o ECG é suficiente para o início do tratamento nos primeiros 60-90 min.
O alivio da dor é um dos objetivos do tratamento, obtido por uma combinação de oxigênio, nitratos, analgésicos e BB. A administração de oxigênio aumenta a saturação de O2, podendo ser necessária a ventilação com pressão positiva ou Intubação endotraqueal com respiração artificial
A nitroglicerina tem efeito vasodilatador e alivia a dor coronária. Além de diminuir o retorno venoso, a pressão arterial (pós-carga) e consequentemente a demanda de O2. Não deve ser administrada em pacientes com hipotensão grave ou que utilizaram inibidores da fosfodiesterase para disfunção erétil. A morfina é geralmente o fármaco preferido pois além de diminuir a dor, controla a ansiedade, reduz a agitação e a atividade do SNA com diminuição das demandas metabólicas.
Os BB diminuem a necessidade de oxigênio do miocárdio em razão das reduções da frequência e da contratilidade cardíaca e da pressão arterial. O prolongamento da diástole causado pela frequência cardíaca mais lenta pode melhorar a perfusão miocárdica. Além de evitar arritmias potencialmente fatais. Não devem ser usados em pacientes com overdose de cocaína pois podem aumentar o espasmo coronariano.
A inibição da agregação plaquetária é feita com AAS, que atua por inibição da síntese de tromboxano A2 e parece promover a reperfusão e reduzir as chances da recidiva da trombose. A ação desse fármaco é irreversível e estende-se durante toda a vida das plaquetas (8 a 10 dias). Também é usado o clopidogrel que reduz a agregação plaquetária por inibição da via do ADP.
Os fármacos antitrombinicos incluem a heparina não fracionada ou de baixo peso molecular, utilizados para profilaxia de trombose venosa profunda, embolia pulmonar e embolia cerebral. 
Os IECA aumentam o debito cardíaco e o volume ejetado e reduzem a resistência vascular pulmonar sistêmica, embora seu uso na fase aguda não pareça trazer efeitos benéficos o uso crônico ajuda a evitar episódios isquêmicos repetidos.
REPERFUSÃO: refere-se ao estabelecimento do fluxo sanguíneo por meio de fármacos (tratamento fibrinolítico), ICP ou cirurgia de bypass arterial coronariana.