INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO

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A.J.S., 55 anos, 110 Kg, 1,70 m, pardo, tabagista, agricultor, foi levado ao hospital com queixa de forte dor precordial que 
irradiava para a nuca, com duração de 2h. Relatou ainda que já vinha sentindo dor torácica aos esforços, mas que dessa vez tinha 
acabado de acordar. Ele teve náusea e diaforese quando em repouso. O paciente nega uso de medicamentos contínuos. O pai 
faleceu aos 74 anos por complicações cardiovasculares e mãe é diabética há 10 anos. Conduta: Ao exame físico foi constatado 
estado geral regular (anictérico, acianótico, afebril ao toque, hidratado e pálido; ritmo cardíaco regular; pulsos palpáveis e 
simétricos; abdome plano, flácido, sem lesões ou herniações. Foram registrados: PA 160×90 mmHg; FC 120 bpm; FR 28 irpm; 
SatO2 96%. O paciente foi orientado a ter uma dieta com pouco sal e hipocalórica, sem adição de açúcar. O médico prescreveu 
medicação apropriada e solicitou a realização dos exames laboratoriais, ECG e raio-X de tórax. Após 1 semana, o paciente 
compareceu ao retorno na unidade com os seguintes resultados: 
 
O eletrocardiograma e raio-X apresentaram alterações preocupantes para o histórico do paciente. 
Alterações no exame de sangue: 
• Glicemia de jejum elevada: indica diabetes, mas não é possível classificar o tipo de diabetes uma vez que não se 
conhece afundo o caso do paciente. Mas, por ele ter uma mãe diabética, pode ser provável que o fator genético tenha sido 
influenciado. 
 
• CK – MB (creatinofosfoquinase) elevada 
De forma técnica, a creatinoquinase (CK) ou creatinofosfoquinase (CPK) é uma enzima (proteína) que está presente em diversos 
tipos de células e tecidos musculares. Sua função é aumentar a velocidade de uma reação química entre o fosfato liberado 
pela molécula de ATP (Adenosina Trifosfato) e a creatina, transformando esses dois em fosfocreatina (PCr) para manter os 
níveis de intensidade energética. 
Basicamente, quando fazemos algum exercício físico de alta intensidade, as moléculas de ATP, que ficam estocadas nos 
músculos, viram ADP (Adenosina Difosfato), aí entra o papel da enzima CK, pois ela ajuda na recuperação de energia. Por 
outras palavras, a CK é como se fosse um técnico de vôlei que, ao ver o time (músculo) perdendo energia, faz as substituições 
(PCr) para a equipe não perder o fôlego. 
Quando se fala em CK total, lembre-se que é preciso desmembrar em três grupos: a CKBB ou CPK 1 (cérebro, próstata, útero, 
pulmão ou tireoide), a CKMB ou CPK 2 (músculo cardíaco) e a CKMM ou CPK 3 (músculos esqueléticos). Em exames de 
sangue, utiliza-se a creatinoquinase como indicador de uma possível distrofia muscular, inflamações musculares, falência renal, 
problemas cardíacos etc. 
Levado em conta que essa enzima está diretamente ligada às atividades de alto rendimento, quando uma pessoa se queixa de 
alguma dor no peito, por exemplo, os médicos solicitam o exame de CK total e outros, para averiguar se há a possibilidade 
de AVC ou outra doença. 
Ou seja, a prática regular de exercícios tem a capacidade de aumentar o fluxo da enzima na corrente sanguínea por até 
uma semana, porém, caso haja o excesso das atividades, isso pode representar um perigo real. Taxas altas de CK podem 
surgir não somente por causa de traumas musculares, mas por decorrência do alcoolismo e, até mesmo, trabalho de parto. 
Analisado de maneira separada cada uma das isoenzimas, isto é, os tipos CKBB, CKMB e CKMM (ou também macro-CK), pode-
se encontrar condições clínicas preocupantes. Basicamente, a creatinoquinase alta funciona assim nas marcações bioquímicas de 
CK total: 
I. CKBB — as dosagens dessa subdivisão podem apresentar doenças cerebrais, convulsões, insuficiência pulmonar e até 
cânceres, como o de ovário; 
II. CKMB — nesse tipo é avaliado se há o risco de lesão no peito, infarto do miocárdio, distrofia muscular e outras 
condições que levem os médicos a fazerem uma investigação apurada sobre a saúde dos pacientes; 
https://www.ramosdesouza.com.br/afinal-qual-e-a-finalidade-e-como-funciona-um-exame-de-sangue/
https://www.ramosdesouza.com.br/afinal-qual-e-a-finalidade-e-como-funciona-um-exame-de-sangue/
III. CKMM — embora tenha uma participação no coração, a maior porcentagem tem a ver com os músculos esqueléticos, 
sendo que o seu aumento pode gerar distrofia, inflamação no corpo, perda de massa muscular, entre outros fatores. 
 
• Troponina elevada - Indica Infarto Agudo do Miocárdio ou Lesão miocárdica 
PARA SER LM: Concentrações de troponina acima do percentil 99 do limite superior da normalidade 
-Primeiro precisa se descartar IAM → concentrações muito altas de troponina indica realmente IAM 
PARA SER IAM: o paciente precisa der PELO menos 1 dos sinais: 
I. Sintomas de doença isquêmica: Batimento cardíaco acelerado 
-Fadiga excessiva; 
-Falta de ar e dor ao fazer exercícios; 
-Náusea e vômito; 
-Dificuldade ao urinar 
II. Alterações agudas no ECG 
III. Déficit mecânico no exame de imagem 
IV. Trombose coronária 
Exame físico: 
• Pa: 16 por 9 → pressão alta 
• FC 120 bpm (frequência cardíaca) → em idosos, o 
normal é de 50 a 60 bpm 
• Fr 28 irpm – normal é 12 a 20 
incursões respiratórias por minuto - irpm 
• Saturação 96% - normal de 95 a 100% 
Sintomas: 
• Dor precordial que irradia para nuca – duração de 2 
horas – DOR NO PEITO 
• Dor torácica ao acordar 
• Náuseas 
• Diaforese - transpiração
Lesão Celular 
A maioria dos estímulos nocivos pode ser agrupada dentro das seguintes categorias gerais. 
• Privação de Oxigênio 
A hipoxia é uma deficiência de oxigênio 
que causa lesão celular por reduzir a 
respiração oxidativa aeróbica. A hipoxia é 
uma causa extremamente importante e 
comum de lesão e morte celulares. As 
causas da hipoxia incluem a redução do 
fluxo sanguíneo (isquemia), a oxigenação 
inadequada do sangue devido à 
insuficiência cardiorrespiratória, e a 
redução da capacidade de transporte de 
oxigênio do sangue, como na anemia ou no 
envenenamento por monóxido de carbono 
(produzindo a carboxi-hemoglobina, um 
composto muito estável que bloqueia o 
transporte de oxigênio) ou após grave perda 
sanguínea. Dependendo da gravidade do 
estado hipóxico, as células podem se 
adaptar, sofrer lesão ou morrer. Por 
exemplo, se uma artéria tiver sua luz 
reduzida, o tecido suprido por esse vaso 
pode, inicialmente, diminuir de tamanho 
(atrofia), enquanto uma hipoxia súbita ou 
mais intensa produz lesão e morte celular. 
 
Depleção de ATP 
A redução dos níveis de ATP é a causa fundamental da morte celular por necrose. A depleção de ATP e a redução de síntese de 
ATP são frequentemente associadas a lesão isquêmica e química (tóxica). O ATP é produzido de duas maneiras. A principal via 
nas células dos mamíferos é a fosforilação oxidativa do difosfato de adenosina, em uma reação que resulta na redução do oxigênio 
pelo sistema de transferência de elétrons das mitocôndrias. A segunda é a via glicolítica, que pode gerar ATP na ausência do 
oxigênio usando glicose derivada dos líquidos corporais ou da hidrólise do glicogênio. As principais causas de depleção de ATP 
são a redução do fornecimento de oxigênio e nutrientes, danos mitocondriais e a ação de algumas substâncias tóxicas 
Fosfato de alta energia na forma de ATP é requerido virtualmente para todos os processos sintéticos e degradativos dentro 
da célula. Estes incluem o transporte na membrana, síntese de proteína, lipogênese e reações de desacilação-reacilação 
necessárias à modificação de fosfolipídios. A depleção de 5% a 10% dos níveis normais de ATP produz extensos efeitos em 
muitos sistemas celulares críticos: 
• A atividade da bomba de sódio dependente de energia da membrana plasmática (Na+, K+-ATPase ouabaínasensível) é 
reduzida. A falha desse sistema de transporte leva à entrada de sódio e sua acumulação dentro das células e difusão do 
potássio para fora. O ganho final de soluto é acompanhado por um ganho isosmótico de água, causando tumefaçãocelular e dilatação do RE. 
• A falência da bomba de Ca 2+ leva ao influxo de Ca 2+ , com efeitos danosos em vários componentes celulares, descritos 
a seguir. 
• A depleção prolongada ou crescente de ATP causa o rompimento estrutural do aparelho de síntese proteica, manifestado 
como desprendimento dos ribossomos do retículo endoplasmático rugoso e dissociação dos polissomos, com a 
consequente redução da síntese proteica. 
• Nas células privadas de oxigênio ou glicose, as proteínas se tornam anormalmente dobradas e o acúmulo de proteínas 
mal dobradas no retículo endoplasmático (RE) desencadeia uma reação chamada de resposta de proteína não dobrada que 
pode culminar em lesão e morte celular. Esse processo é descrito mais adiante neste capítulo. 
• Finalmente, há dano irreversível às mitocôndrias e às membranas lisossômicas, e a célula sofre necrose. 
Danos Mitocondriais 
As mitocôndrias são elementos críticos na lesão e na morte celular em todas as suas formas. Isto deve ser esperado porque elas 
fornecem a energia que sustenta a vida através da produção de ATP. A mitocôndria pode ser danificada por aumentos de Ca 
2+ citosólico, espécies reativas de oxigênio, privação de oxigênio, e assim elas são sensíveis a praticamente todos os tipos de 
estímulos nocivos, incluindo hipoxia e tóxicos. 
Há três principais consequências dos danos mitocondriais: 
• O dano mitocondrial frequentemente resulta na formação de um canal de alta condutância na membrana mitocondrial, 
chamado de poro de transição de permeabilidade mitocondrial. A abertura desse canal de condutância leva à perda do 
potencial de membrana mitocondrial, resultando em falha na fosforilação oxidativa e na depleção progressiva do 
ATP, culminando na necrose da célula. Um dos componentes estruturais do poro de transição de permeabilidade 
mitocondrial é a proteína ciclofilina D, que é uma das várias ciclofilinas que funcionam como um alvo do fármaco 
imunossupressor ciclosporina (usado para impedir rejeição do enxerto). Em alguns modelos experimentais de isquemia, a 
ciclosporina reduz a lesão impedindo a abertura do poro de transição de permeabilidade mitocondrial — um modelo 
interessante de terapia alvo molecular para lesão celular. O papel da ciclosporina na redução da lesão miocárdica 
isquêmica em seres humanos está em investigação. 
• A fosforilação oxidativa anormal também conduz à formação de espécies reativas de oxigênio, as quais têm muitos 
efeitos deletérios, descritos mais adiante. 
• As mitocôndrias abrigam entre suas membranas interna e externa várias proteínas capazes de ativar as vias 
apoptóticas, incluindo o citocromo c e proteínas que ativam indiretamente enzimas indutoras da apoptose, chamadas 
caspases. O aumento da permeabilidade da membrana mitocondrial externa pode resultar na liberação dessas proteínas 
para o citosol e em morte por apoptose. 
Influxo de Cálcio e Perda da Homeostase do Cálcio 
Os íons cálcio são importantes mediadores da lesão celular. De acordo com isto, a diminuição do cálcio protege as células de 
lesões induzidas por uma variedade de estímulos nocivos. O cálcio livre no citosol é normalmente mantido em concentrações 
muito baixas (≈ 0,1 µmol) em comparação com os níveis extracelulares de 1,3 mmol, e a maior parte do cálcio intracelular fica 
sequestrada na mitocôndria e no RE. A isquemia e certas substâncias tóxicas causam um aumento da concentração do cálcio 
citosólico, inicialmente pela liberação do Ca 2+ dos estoques intracelulares e, posteriormente, pelo aumento do influxo através da 
membrana plasmática. O aumento do Ca 2+ intracelular causa lesão celular por vários mecanismos. 
• O acúmulo de Ca 2+ nas mitocôndrias leva à abertura dos poros de transição de permeabilidade mitocondrial e à falência 
na geração de ATP. 
• O aumento do cálcio citosólico ativa diversas enzimas, com efeitos potencialmente deletérios sobre a célula. Essas 
enzimas incluem as fosfolipases (que causam dano às membranas), proteases (que clivam as proteínas de membrana e do 
citoesqueleto), endonucleases (que são responsáveis pela fragmentação da cromatina e do DNA) e as ATPases 
(acelerando, assim, o esgotamento de ATP). 
• O aumento dos níveis de Ca 2+ intracelular resultam, também, na indução da apoptose, pela ativação direta das caspases 
e pelo aumento da permeabilidade mitocondrial. 
Acúmulo de Radicais Livres Derivados do Oxigênio (Estresse Oxidativo) 
A lesão celular induzida por radicais livres, particularmente as espécies reativas de oxigênio, é um importante mecanismo de 
dano celular em muitas condições patológicas, como a lesão química e por radiação, lesão de isquemia-reperfusão (produzida 
pela restauração do fluxo sanguíneo em um tecido isquêmico), envelhecimento celular e morte de micorganismos pelos fagócitos. 
Os radicais livres são espécies químicas que têm um único elétron não emparelhado em um orbital externo. Os elétrons não 
emparelhados são altamente reativos e “atacam” e modificam moléculas adjacentes, tanto substâncias inorgânicas quanto 
orgânicas — proteínas, lipídios, carboidratos, ácidos nucleicos —, muitas delas componentes essenciais do núcleo e das 
membranas celulares. Algumas dessas reações são autocatalíticas, isto é, as moléculas que reagem com os radicais livres são 
convertidas em radicais livres, gerando, assim, uma propagação de danos em cadeia. As espécies reativas de oxigênio (ERO) são 
um tipo de radical livre derivado do oxigênio, cujo papel na lesão celular está bem estabelecido. Normalmente, ERO são 
produzidas nas células durante a respiração mitocondrial e geração de energia, mas são degradadas e removidas pelos sistemas de 
defesa celulares. Portanto, as células são capazes de manter um estado estável no qual os radicais livres estão presentes 
transitoriamente, em baixas concentrações, mas sem causar danos. O aumento da produção ou a diminuição da eliminação das 
ERO provoca um excesso desses radicais livres, uma condição chamada de estresse oxidativo. O estresse oxidativo tem sido 
implicado em uma grande variedade de processos patológicos, incluindo lesão celular, câncer, envelhecimento e algumas doenças 
degenerativas como doença de Alzheimer. As ERO são produzidas também em grandes quantidades por leucócitos ativados, 
particularmente neutrófilos e macrófagos, durante a reação inflamatória, auxiliando na destruição de micróbios, remoção de 
células mortas e outras substâncias indesejáveis. Na próxima seção, discutiremos a geração e remoção das ERO e como elas 
contribuem para a lesão celular. As propriedades de alguns dos mais importantes radicais livres estão resumidas na Tabela 2-3. 
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO 
O Infarto Agudo do Miocárdio (IAM), também chamado de Síndrome Coronariana Aguda (SCA) é definido como um evento 
clínico, ou patológico, no qual a isquemia miocárdica, causada em 95% das vezes pela ruptura da placa de ateroma, leva à 
injúria do músculo cardíaco. 
O IAM pode ser dividido em dois grupos de acordo com alterações vistas no eletrocardiograma (ECG): os com 
supradesnivelamento do seguimento ST (IAMCSST) e os sem (IAMSSST). O que diferencia um do outro é que no primeiro caso, 
houve uma oclusão total da artéria, indo do epicárdio até o endocárdio, ou seja, lesão transmural. Já no segundo caso, a oclusão foi 
parcial, o que faz com que apenas o endocárdio sofra isquemia, visto que é a uma área de menor irrigação. 
Além disso, no grupo das doenças coronárias sem supradesnivelamento do seguimento ST, tem-se a angina instável (AI), que 
apesar de possuir as mesmas características das dores do IAM, em geral apresenta duração menor e não cursa com elevação dos 
marcadores de necrose miocárdica; porém, no ECG é indistinguível do IAMSSST. 
 
Angina Instável/Infarto do Miocárdio sem Elevação do Segmento ST 
O complexo angina instável (AI)/infarto do miocárdio sem elevação do segmento ST (IMSESST) é considerado uma síndrome 
clínica de isquemia miocárdicaque varia de uma angina estável ao infarto do miocárdio. Tipicamente, a AI e o IMSESST 
diferem em se a isquemia é grave o bastante para causar uma lesão miocárdica suficiente para liberar quantidades 
detectáveis de marcadores cardíacos séricos. Pessoas que não apresentam evidências de marcadores séricos de lesão miocárdica 
são consideradas tendo AI, enquanto um diagnóstico de IMSESST é indicado se um marcador sérico de injúria miocárdica estiver 
presente. O processo fisiopatológico de uma AI/IMSESST pode ser dividido em três fases: o desenvolvimento da placa 
instável que se rompe, o evento isquêmico agudo e o risco de longo prazo de eventos recorrentes que permanece após o evento 
agudo. Uma inflamação pode desempenhar um papel proeminente na instabilidade de uma placa, com células inflamatórias 
liberando citocinas que fazem com que a capa fibrosa se torne mais delgada e mais vulnerável a uma ruptura ou erosão. O evento 
isquêmico agudo pode ser causado por um aumento na demanda de oxigênio miocárdico, precipitado por taquicardia ou 
hipertensão, ou mais comumente por uma diminuição no suprimento de oxigênio relacionada a uma redução no diâmetro 
do lúmen coronariano devido a trombos ricos em plaquetas ou a um vasoespasmo. 
A dor associada à AI/IMSESST tem um curso persistente e grave e é caracterizada por pelo menos um de três aspectos: (1) 
ocorre durante o repouso (ou com um mínimo de esforço), usualmente durando mais de 20 minutos (se não interrompida por 
nitroglicerina); (2) é grave e descrita com uma dor franca e de início recente (i.e., dentro de 1 mês); e (3) ela é mais grave, mais 
prolongada ou mais frequente do que experimentado previamente. 
A estratificação do risco de pessoas que apresentam AI/IMSESST é importante porque o resultado pode variar de excelente, com 
poucas alterações no tratamento, até a IMSESST ou morte, requerendo um tratamento agressivo. A AI/IMSESST é classificada 
como de risco baixo, intermediário ou alto para o infarto agudo do miocárdio, com base na história clínica, no padrão do 
ECG e em biomarcadores séticos. O padrão do ECG na AI/IMSESST demonstra depressão no segmento ST (ou elevação 
transitória do segmento ST) e alterações na onda T. O grau de desvio do segmento ST mostrou-se uma importante medição da 
isquemia e do prognóstico. 
Apresentação Clínica 
O IMESST pode ocorrer como um evento de início abrupto ou como uma progressão da AI/IMSESST. O início do IMESST 
usualmente é abrupto, com dor como sintoma significativo. A dor tipicamente é grave, e opressora, frequentemente descrita como 
devastadora, sufocante ou como se "alguém estivesse sentado sobre meu peito". Ela é usualmente subestemal, irradiando-se 
para o braço esquerdo, pescoço ou mandíbula, embora possa ser sentida em outras áreas do tórax. Ao contrário à da angina, a 
dor associada ao IMESST é mais prolongada e não é aliviada ao repouso ou por nitroglicerina, e narcóticos frequentemente 
são necessários. Algumas pessoas podem não a descrever como "dor", mas como "desconforto". Mulheres frequentemente sentem 
um desconforto atípico, do tipo isquêmico, no peito, enquanto os idosos podem reclamar de encurtamento da respiração mais 
frequentemente do que de dor torácica. Queixas gastrointestinais são comuns no IMESST. Pode haver uma sensação de 
desconforto epigástrico; náuseas e vômitos podem ocorrer. Esses sintomas são considerados relacionados à intensidade da 
dor e à estimulação vagal. O desconforto epigástrico pode ser confundido com indigestão, e a pessoa pode procurar alívio com 
antiácidos ou outros remédios caseiros, que apenas retardam a obtenção da atenção médica. Queixas de fadiga e fraqueza, 
especialmente dos braços e das pernas, são comuns. A dor e a estimulação simpática se combinam para dar origem a 
taquicardia, ansiedade, inquietação e sensações de queda iminente. A pele frequentemente se torna pálida, fria e úmida. O 
prejuízo da função miocárdica pode levar a hipotensão e choque. 
Infarto do Miocárdio com Elevação do Segmento ST O infarto do miocárdio agudo com elevação do segmento ST 
(IMESST), também conhecido como ataque do coração, é caracterizado pela morte isquêmica do tecido miocárdio associada a 
doença aterosclerótica das artérias coronárias. A área do infarto é determinada pela artéria coronária que é afetada e pela sua 
distribuição do fluxo sanguíneo (Fig. 24.7). Aproximadamente 30% a 40% dos infartos afetam a artéria coronária direita, 40% a 
50% afetam a artéria descendente anterior esquerda, e os demais 15% a 20% afetam a artéria circunflexa esquerda. 
Segmento que, no eletrocardiograma, fica compreendido entre o fim do complexo QRS e o começo da onda T. O segmento S 
T corresponde ao intervalo entre o fim da despolarização e o início da repolarização ventricular. 
DOR TORÁCICA 
A dor torácica pode ser classificada em quatro tipos: A, B, C e D; sendo: 
A. definitivamente anginosa – tem todas as características típicas: dor em aperto ou queimação, com localização precordial 
ou paraesternal com irradiação para MMSS e/ou mandíbula, de forte internsidade e iniciada na maioria das vezes pelo 
exercício físico. 
B. provavelmente anginosa – tem a maioria, mas não todas, as características clássicas de uma dor anginosa. 
C. provavelmente não anginosa- tem poucas características clássicas de dor anginosa. 
D. definitivamente não anginosa – nenhuma característica típica. 
Obs.: é necessário estar atento a apresentações não clássicas da doença, como: dispneia, diaforese, síncope ou pré-síncope, fadiga, 
mal estar, fraqueza generalizada, náusea, vômito, desconforto epigástrico, dor isolada no braço ou na mandíbula, palpitações, 
confusão mental. Mesmo sendo infrequentes, podem ocorrer principalmente em pacientes idosos, obesos, mulheres, portadores de 
marca-passo ou pacientes com insuficiência cardíaca. 
Além da importante caracterização da dor, é importante perguntar sobre comorbidades prévias, como IAM ou acidente vascular 
cerebral prévio, DM, HAS e cardiopatias; medicações em uso sedentarismo, tabagismo, dislipidemia e história familiar de doenças 
cardiovasculares. 
CARDIOPATIA ISQUÊMICA 
A cardiopatia isquêmica (CI) representa um grupo de síndromes fisiologicamente relacionadas que resultam da isquemia 
miocárdica — um desequilíbrio entre o suprimento miocárdico (perfusão) e a demanda cardíaca por sangue oxigenado. A 
isquemia não só limita a oxigenação do tecido (e logo, a geração de ATP), como também reduz a disponibilidade de 
nutrientes e a remoção de resíduos metabólicos. Assim, a isquemia é geralmente menos tolerada do que a hipoxia em si, 
como pode ocorrer na anemia grave, cardiopatia cianótica ou doença pulmonar avançada. Em mais de 90% dos casos, a isquemia 
miocárdica é o resultado da redução no fluxo sanguíneo devido a lesões ateroscleróticas obstrutivas nas artérias coronárias 
epicárdicas; por isso, a CI é frequentemente denominada doença arterial coronariana (DAC). Na maioria dos casos, há um longo 
período (mais de décadas) de progressão silenciosa e lenta das lesões coronarianas antes do início súbito dos sintomas. Assim, a 
CI é frequentemente a manifestação tardia da aterosclerose coronariana que se iniciou durante a infância ou adolescência 
ACI pode se apresentar com uma ou mais das seguintes síndromes clínicas: 
• Infarto do miocárdio (IM), no qual a isquemia causa franca necrose cardíaca. 
• Angina pectoris (literalmente “dor no peito”), na qual a isquemia não é grave o suficiente para provocar infarto, mas, apesar 
disso, os sintomas apontam para o risco de infarto. 
• CI crônica com insuficiência cardíaca. 
• Morte súbita cardíaca (MSC). 
A causa dominante nas síndromes da CI é a perfusão coronariana insuficiente em relação à demanda miocárdica; na grande 
maioria dos casos, isso é decorrente de um estreitamento aterosclerótico crônico e progressivo das artérias coronárias 
epicárdicas, e de vários graus de alteração aguda da placa sobreposta, trombosee vasospasmo 
Oclusão Vascular Crônica 
Mais de 90% dos pacientes com CI têm aterosclerose que envolve uma ou mais das artérias coronárias epicárdicas. As 
manifestações clínicas da aterosclerose coronariana são, em geral, resultantes do estreitamento progressivo da luz que leva à 
estenose (obstruções “fixas”), ou da erosão ou ruptura aguda da placa com trombose, todas comprometendo o fluxo sanguíneo. 
Uma lesão fixa obstruindo mais de 75% da área transversal vascular define a doença arterial coronariana significativa; isso 
geralmente é o limiar para a isquemia sintomática precipitada por exercício (normalmente manifestada por angina). Com esse 
grau de oclusão, a vasodilatação arterial coronariana compensatória não é mais suficiente para satisfazer até mesmo os 
aumentos moderados da demanda miocárdica. A obstrução de 90% da área transversal da luz pode levar a um fluxo 
sanguíneo coronário inadequado mesmo em repouso. A isquemia miocárdica progressiva induzida por oclusões que se 
desenvolvem lentamente pode estimular a formação de vasos colaterais com o passar do tempo, os quais podem frequentemente 
proteger o coração contra a isquemia e infarto do miocárdio e mitigar os efeitos de estenoses de alto grau. Embora apenas um 
único vaso coronariano epicárdio principal possa estar afetado, duas ou todas as três artérias coronárias — a DAE, a CE e a ACD 
— estão frequentemente envolvidas na aterosclerose obstrutiva. As placas clinicamente significativas podem estar localizadas em 
qualquer lugar ao longo do percurso desses vasos, particularmente da ACD, embora tendam a predominar dentro dos primeiros 
centímetros da DAE e CE. Algumas vezes, os principais ramos epicárdicos também estão envolvidos (i.e., ramos diagonais da 
DAE, ramos marginais obtusos da CE, ou ramo descendente posterior da ACD), mas a aterosclerose dos ramos intramurais 
(penetrantes) é rara. 
Consequências da Isquemia Miocárdica 
O aspecto comum das síndromes coronarianas agudas é a isquemia miocárdica distal à região obstruída. 
• A angina estável resulta de aumentos na demanda miocárdica por oxigênio que ultrapassam a capacidade das artérias coronárias 
estenosadas de elevar a passagem de oxigênio; ela geralmente não está associada à ruptura de placas. 
 • A angina instável é causada pela ruptura de placas que resulta em trombose e vasoconstrição e leva a reduções graves, mas 
transitórias, do fluxo sanguíneo coronário. Em alguns casos, microinfartos podem ocorrer distais às placas rompidas devido à 
tromboembolia. 
• O infarto do miocárdio (IM) geralmente ocorre em decorrência da alteração aguda da placa que induz uma oclusão trombótica 
súbita, resultando em necrose do miocárdio. 
• A morte súbita cardíaca pode ser causada por isquemia miocárdica regional que induz à arritmia ventricular fatal. 
TIPOS DE IAM 
I. Isquemia miocárdica causada por ruptura de placa, ulceração ou dissecção 
II. isquemia miocárdica atribuída ao baixo aporte de oxigênio ao músculo cardíaco, ou seja, quando a demanda por oxigênio 
é maior que a oferta 
III. Morte súbita que provavelmente seja secundária à um evento coronariano isquêmico; 
IV. infarto do miocárdio associado à intervenção coronária percutânea ou secundário a trombose de stent 
V. infarto do miocárdio associado a cirurgia cardíaca 
INFARTO 
Um infarto é uma área tecidual de necrose isquêmica causada pela obstrução, seja do suprimento arterial ou da drenagem venosa. 
A trombose arterial ou embolia arterial é a causa da grande maioria de infartos. Causas menos comuns de obstrução arterial 
resultando em infartos incluem o vasoespasmo local, a hemorragia dentro de uma placa ateromatosa, ou a compressão extrínseca 
do vaso (p. ex., por tumor). Outras causas incomuns de infartos teciduais incluem a torção dos vasos (p. ex., na torção testicular ou 
nos vólvulos intestinais), a ruptura vascular traumática, ou ainda a compressão vascular por edema (p. ex., síndrome do 
compartimento anterior) ou pelo aprisionamento em um saco herniário. Ainda que a trombose venosa possa causar um infarto, o 
resultado mais comum é apenas a congestão; nessa situação, os canais colaterais se abrem rapidamente, permitindo o efluxo 
vascular, o que melhora o afluxo arterial. Por isso os infartos causados por trombose venosa ocorrem mais provavelmente em 
órgãos com uma única veia eferente (p. ex., testículo e ovário). 
 
 
 
Fatores que Influenciam o Desenvolvimento de um Infarto 
Uma oclusão vascular pode provocar efeitos que variam desde praticamente nada até alterações teciduais e necrose suficientes 
para causar a morte. As variáveis que influenciam o resultado da oclusão vascular são as seguintes: 
• Anatomia do suprimento vascular. A disponibilidade de um suprimento sanguíneo alternativo é o fator mais importante para 
determinar se a oclusão dos vasos causará danos aos tecidos. Como mencionado, os pulmões apresentam um duplo suprimento 
sanguíneo arterial (pulmonar e brônquico), que o protege contra infartos induzidos por um tromboembolismo. De modo 
semelhante, o fígado, com sua circulação dupla, a da artéria hepática e a da veia porta, e a mão e o antebraço, com seu suprimento 
arterial duplo (radial e ulnar), são relativamente mais resistentes ao infarto. Em contrapartida, as circulações arteriais renal e 
esplênica são do tipo terminal, e a obstrução vascular, geralmente, provoca morte tecidual. 
• Velocidade da oclusão. As oclusões de desenvolvimento lento apresentam uma menor probabilidade de causar um infarto, pois 
proporcionam tempo para o desenvolvimento de vias colaterais de perfusão. Por exemplo, pequenas anastomoses interarteriolares 
— normalmente com fluxo funcional mínimo — interconectam as três artérias coronárias principais no coração. Se apenas uma 
das coronárias for ocluída lentamente (p. ex., pelo crescimento de uma placa aterosclerótica), o fluxo dentro dessa circulação 
colateral pode aumentar o suficiente para impedir o infarto, mesmo quando a artéria coronária principal estiver bastante ocluída. 
• Vulnerabilidade do tecido à hipoxia. Os neurônios sofrem danos irreversíveis quando privados de seu suprimento sanguíneo por 
apenas 3 ou 4 minutos. As células do miocárdio, embora mais resistentes que os neurônios, são também muito sensíveis e morrem 
após apenas 20 a 30 minutos de isquemia (embora, como mencionado, as alterações na aparência das células mortas possam levar 
de 4 a 12 horas para se desenvolver). Em contrapartida, os fibroblastos dentro do miocárdio permanecem viáveis mesmo após 
muitas horas de isquemia (Cap. 12). 
• Hipoxemia. Compreensivelmente, a baixa concentração de O2 no sangue (independentemente da causa) aumenta tanto a 
probabilidade quanto a extensão de um infarto. 
CHOQUE 
O choque é um estado em que a diminuição do débito cardíaco ou a redução do volume sanguíneo circulante eficaz prejudica a 
perfusão tecidual, levando à hipoxia celular. No início, a lesão celular é reversível; contudo, o choque prolongado causa lesão 
tecidual irreversível e é, geralmente, fatal. O choque pode complicar hemorragias graves, traumas ou queimaduras extensas, 
infarto do miocárdio, embolia pulmonar e sepses microbianas. Suas causas podem ser agrupadas em três categorias gerais 
 
• Choque cardiogênico: resulta de um baixo débito cardíaco devido à falência da bomba miocárdica. Afalência pode decorrer de 
danos intrínsecos ao miocárdio (infarto), arritmias ventriculares, compressão extrínseca (tamponamento cardíaco; Cap. 11), ou 
obstrução ao fluxo de saída (p. ex., embolia pulmonar) 
As alterações celulares e teciduais induzidas pelo choque cardiogênico ou hipovolêmico são essencialmente aquelas da 
lesão hipóxica; as alterações podem manifestar-se em qualquer tecido, embora sejam particularmente evidentes no cérebro, 
coração, pulmões, rins, glândulas suprarrenais e trato gastrointestinal. As alterações suprarrenais no choque são aquelas 
observadas em todas as formas de estresse;essencialmente há depleção de lipídios nas células corticais. Isto não reflete exaustão 
suprarrenal, mas, sim, conversão das células vacuoladas relativamente inativas para células metabolicamente ativas que utilizam 
os seus lipídios armazenados para a síntese de esteroides. Os rins tipicamente exibem necrose tubular aguda (Cap. 20). Os 
pulmões são raramente afetados no choque hipovolêmico puro, pois eles são relativamente resistentes à lesão hipóxica. No 
entanto, quando o choque é causado por sepse ou trauma, pode desenvolver-se lesão alveolar difusa (Cap. 15), sendo aí chamado 
pulmão de choque. No choque séptico, o surgimento de coagulação intravascular disseminada leva à deposição generalizada de 
microtrombos ricos em fibrina, principalmente no cérebro, coração, pulmões, rins, glândulas suprarrenais e no trato 
gastrointestinal. O consumo de plaquetas e de fatores da coagulação, frequentemente, provoca o aparecimento de hemorragias 
petequiais nas superfícies serosas e na pele. Com exceção da morte de neurônios e de miócitos pela isquemia, praticamente todos 
os demais tecidos podem voltar à normalidade caso o paciente sobreviva. Infelizmente, a maioria dos pacientes com alterações 
irreversíveis devidas ao choque grave morre antes que os tecidos possam se recuperar. 
Consequências Clínicas 
As manifestações clínicas do choque dependem da causa desencadeante. Nos choques hipovolêmico e cardiogênico, o 
paciente apresenta-se com hipotensão, um pulso fraco e rápido, taquipneia e pele cianótica, fria e pegajosa. 
A ameaça à vida, no início, deriva da catástrofe de base que precipitou o choque (p. ex., infarto do miocárdio, hemorragia grave 
ou sepse). No entanto, o choque rapidamente produz disfunções cardíacas, cerebrais e pulmonares, e, eventualmente, 
distúrbios eletrolíticos e acidose metabólica que exacerbam o estado calamitoso do paciente, posteriormente. Os indivíduos 
que sobrevivem às complicações iniciais podem entrar em uma segunda fase dominada pela insuficiência renal e marcada 
por uma redução progressiva do débito urinário, assim como por desequilíbrio hidroeletrolítico grave. 
A coagulopatia frequentemente complica o choque, particularmente quando a causa é sepse ou trauma, e pode ter consequências 
graves ou até mesmo fatais, especialmente nos pacientes com coagulação intravascular disseminada. O prognóstico varia de 
acordo com a origem do choque e sua duração. Assim, mais de 90% dos pacientes jovens e, no geral, saudáveis, com choque 
hipovolêmico, sobrevivem com tratamento adequado; por outro lado, o choque séptico ou o choque cardiogênico associado a 
infarto do miocárdio extenso apresentam taxas de mortalidade substancialmente maiores, mesmo recebendo um 
atendimento de excelência. 
Alterações Patológicas 
 A extensão do infarto depende da localização e extensão da oclusão, da quantidade de tecido cardíaco suprido pelo vaso, da 
duração da oclusão, das necessidades metabólicas do tecido afetado, da extensão da circulação colateral e de outros fatores tais 
como a frequência cardíaca, pressão sanguínea e ritmo cardíaco. Um infarto pode envolver o endocárdio, o miocárdio, o 
epicárdio, ou uma combinação dessas três camadas. 
Os infartos transmurais envolvem toda a espessura da parede ventricular e ocorrem mais comumente quando há a obstrução de 
uma única artéria. Os infartos subendocárdicos envolvem o terço interno de uma metade da parede ventricular e ocorrem 
mais frequentemente na presença de artérias severamente estreitadas, mas ainda patentes. A maioria dos infartos é 
transmural, envolvendo a parede livre do ventrículo esquerdo e o septo interventricular. A principal consequência bioquímica de 
um infarto do miocárdio é a conversão de um metabolismo aeróbico em um metabolismo anaeróbico, com uma produção de 
energia inadequada para sustentar a função miocárdica normal. Como resultado, ocorre dentro de 60 segundos a partir do início 
uma notável perda da função contrátil. As alterações na estrutura celular (i.e., depleção de glicogênio e edemaciamento 
mitocondrial) se desenvolvem dentro de vários minutos. Essas alterações precoces são reversíveis se o fluxo sanguíneo for 
restaurado. Embora alterações teciduais anatômicas não sejam aparentes por horas após o início do infarto do miocárdio, a área 
isquêmica para de funcionar em uma questão de minutos, e lesões irreversíveis às células ocorrem em aproximadamente 
40 minutos. A morte irreversível das células miocárdicas (necrose) ocorre após 20 a 40 minutos de isquemia grave. A injúria 
microvascular ocorre em aproximadamente 1 hora e se segue a lesão celular irreversível. Se for grande o bastante, o 
infarto deprime a função global do ventrículo esquerdo e ocorre a insuficiência da função de bombeamento. Múltiplas 
alterações estruturais dinâmicas mantêm a função cardíaca em pessoas com IMESST. Tanto áreas infartadas como áreas não 
infartadas do ventrículo sofrem progressivas alterações no tamanho, no formato e na espessura, incluindo o adelgaçamento 
precoce da parede, a formação de cicatrizes, hipertrofia e dilatação, coletivamente conhecidas como remodelação ventricular. A 
medida que o músculo não funcionante na área infartada se torna delgado e dilatado, o músculo na área circunjacente não 
infartada se torna mais espesso conforme sofre uma hipertrofia adaptativa, de modo que ele possa assumir o trabalho do 
músculo da zona infartada. 
Entretanto, o efeito adaptativo de remodelação pode ser sobrepujado pela formação de aneurismas ou depressão da função 
miocárdica, causando ainda um prejuízo adicional da função ventricular.