GT 5 Hipertireoidismo

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-Estado clínico resultante da ação inapropriadamente elevada 
dos hormônios tireoidianos nos tecidos 
-Doença de Graves representa a etiologia mais comum de 
hipertireoidismo (80% dos casos) 
-A Doença de Graves tem prevalência de 0,4 a 1% da população, 
mais comum em mulheres da 2ª a 4ª década de vida e se 
associa a outras doenças autoimunes 
Taquicardia Nervosismo Palpitações 
Bócio Sudorese Fadiga 
Alterações 
cutâneas 
Hipersensibilidade 
ao calor 
Alterações 
oftalmológicas 
Tremores Sopro na tireoide Dispneia 
Perda de peso Esplenomegalia Ginecomastia 
Ritmo cardíaco 
irregular 
Aumento do 
apetite 
Edema de 
membros 
inferiores 
Eritema palmar Fraqueza Hiperdefecção 
Queixas oculares Diarreia Anorexia 
 
-Na Doença de Graves o bócio é difuso, sendo observado em 
90% dos pacientes 
-Pode ser assimétrico ou lobular ou com volume variável 
-Frêmito e sopro sobre glândula são exclusivos da doença de 
Graves 
-Hipertireoidismo + bócio = doença de Graves (até que se prove 
o contrário) 
-Em idosos, tende a ser pequeno 
 
Leucopenia (comum) 
Redução do colesterol total 
Hipercalcemia e hipercalciúria (ocasionais) 
Elevação de transaminases 
Hiperbilirrubinemia (casos mais graves) 
 
-Diagnóstico de doença de Graves eutireoidea 
-Diagnóstico de hipertireoidismo apatético 
-Distinção entre doença de Graves e tireoidite pós-parto ou 
tireoidite subaguda linfocítica 
-Avaliação de risco de recidiva de hipertireoidismo após 
suspensão do tratamento com tionamidas 
-Gestantes com doença de Graves, mesmo que controlada 
(para predizer o risco de hipertireoidismo fetal) 
Observado em pacientes idosos, em que não há os sintomas 
de hiperatividade adrenérgica (agitação, nervosismo), mas sim 
astenia intensa, fraqueza muscular, prostração ou depressão 
grave 
Associada à RAIU normal ou 
elevada 
Associada à RAIU diminuída 
Doença de Graves 
Tireoidite subaguda linfocíti-
ca (indolor) 
Adenoma tóxico 
Tireoidite aguda granuloma-
tosa de DeQuervain: dolorosa 
Bócio multinodular tóxico 
Tireoidite induzida por amio-
darona (tipo 2) 
Tireoidite induzida por amio-
darona (tipo 1) 
Teratoma ovariano (Struma 
ovarii) 
Tireotropinoma (tumor hipo-
fisário secretor de TSH) 
Tireotoxicose factícia (inges-
ta excessiva de T3 ou T4) 
Resistência hipofisária a T3 e 
a T4 
Metástase funcionante de 
carcinoma folicular 
Doença trofoblástica (mola 
hidatiforme ou coriocarcino-
ma) 
 
Efeito Jod-Basedow (hiper-
tireoidismo induzido por 
excesso de iodo) 
 
Carcinoma folicular 
RAIU: cintilografia com iodo radioativo 
-Para controle dos sintomas adrenérgicos 
 
 
 
-Propanolol: dose de 10-40 mg, VO, de 8/8h a 6/6h; B-
bloqueador não seletivo e com longa experiência; escolha em 
mulheres em amamentação e gestantes; pode bloquear a 
conversão de T4 a T3 em altas doses 
-Atenolol: dose de 25-100 mg, VO, 1x/dia ou de 12/12h; B-
bloqueador seletivo, maior aderência pela posologia, evitar 
durante gestação 
-Metoprolol: 25-50 mg, VO, de 6/6h, mas disponível em 
apresentação com uma dose ao dia; B-bloqueador seletivo 
-Respondem ao B-bloqueador: taquicardia, tremor, sintomas 
mentais, retração palpebral, intolerância ao calor e sudorese, 
diarreia, miopatia proximal 
-Não respondem ao B-bloqueador: consumo de O2, exoftalmia, 
bócio, sopros, concentrações circulantes de T4 e perda de peso 
-Também está indicado o propranolol na tempestade 
tireotóxica, pois reduz rapidamente a frequência cardíaca (2-
3h após a administração via oral e minutos após via 
endovenosa) 
-Alternativa: nos pacientes com contraindicação ao B-
bloqueador, é possível utilizar BCCs para controle de 
taquicardia (Diltiazem 60 mg VO 12/12h ou 180-240 mg 1x/dia) 
-Estão indicadas na terapia primária em pacientes com melhor 
chance de remissão (sexo feminino, idade < 40 anos, doença 
leve, bócios pequenos, TRAb baixo), em oftalmopatia moderada 
a grave, em pacientes com cirurgia ou irradiação cervical 
prévias, e para controle em pacientes idosos, com 
 
comorbidades ou muito descompensados, antes de se realizar 
terapia com iodo ou cirurgia. 
-Geralmente prefere-se o MMI ao PTU devido à maior meia-
vida, posologia mais adequada, maior taxa de sucesso e tempo 
de resposta mais rápido 
-Apenas na tempestade tireoidiana, na reação alérgica à 
substância do MMI e no primeiro trimestre da gestação 
prefere-se o PTU 
-Metimazol (MMI): inicial: 20-40 mg VO 1x/dia (se a dose for 
40 mg pode ser dividida em 2x/dia); quando atingir estado 
eutireoideo: 5-10 mg VO 1x/dia 
-Propiltiouracil (PTU): inicial: 50-150 mg VO de 8/8h; quando 
atingir estado eutireoideo: 50-100 mg de 12/12h ou 8/8h 
-Proporção MMI/PTU : 1/20 (em caso de necessidade de 
mudança da medicação) 
-OBS: o bócio nodular tóxico raramente sofre remissão com o 
tratamento ou com drogas antitireoidianas; essas são utilizadas 
apenas no preparo para o tratamento cirúrgico ou com I131 
-Contraindicações: não iniciar as tionamidas se neutropenia 
(<1000) ou se elevação das transaminases > 5x o valor da 
normalidade 
Seguimento após tionamidas 
-Reavaliação do T3 total e T4 livre a cada 4-6 semanas: se 
eutireoideo, reduzir gradualmente a tionamida (30-50%) por 
vez até que se obtenha a menor dose possível para níveis 
eutireoidianos. A partir daí, as consultas passam a ser 
trimestrais. Suspender a tionamida após 12-18 meses de uso. 
Tireotoxicose
Dosar TSH, 
T4l e T3
TSH diminuído, T4l 
aumentado
com oftalmopatia 
e com bócio
Doença de 
Graves
sem oftalmopatia 
e com bócio
avaliar captação 
no RAIU
Alta
Doença de 
Graves Bócio Nodular Tóxico
Baixa
com bócio: TSA granulomatosa dolorosa, 
TSA linfocítica indolor, fase aguda de 
tireoidite de Hashimoto; doença de 
Graves ou BNT em paciente que ingeriu 
iodo ou medicação rica em iodo; AIT
Sem bócio: tireotoxicose factícia, 
struma ovarii, metástase 
funcionante de CA folicular, AIT
sem 
oftalmopatia e 
sem bócio
avaliar captação no 
RAIU
TSH aumentado e T4l 
aumentado
Tireotropinoma 
hipofisário ou 
resistência a T3 e T4
 
 
-Não há utilidade no uso de TSH nos primeiros meses de 
tratamento com tionamidas, pois ele permanece suprimido por 
mais tempo 
-Remissão: níveis séricos de TSH e T4l normais por 1 ano após 
a descontinuação da tionamidas (a taxa de remissão não 
melhora com o tratamento por > ou = 18 meses) 
-Objetiva controlar o hipertireoidismo, levando ao eutireoidismo 
ou hipotireodismo (na maioria das vezes) 
-Administração: VO em soluções ou cápsulas 
-Indicação: como terapia inicial ou como terapia definitiva de 
2ª linha nos casos de recidiva após uso das tionamidas ou de efeitos 
colaterais a elas 
-Preparação: realizar teste de gravidez 48 h antes do I131; em casos 
de uso de MMI, suspender de 5 a 7 dias antes em todos, e retomar 
3 a 7 dias depois apenas nos casos graves ou em pacientes com 
comorbidades importantes 
-Posologia: a dose inicial é controversa (maioria prefere doses fixas 
de 10 a 15 mCi); a recomendação mais aceita é uma única dose 
suficiente para promover o hipotireoidismo (até 40% dos pacientes 
podem requerer mais de uma dose) 
-Eficácia: A maioria dos pacientes responde com normalização dos 
testes de função tireoidiana e dos sintomas no período de 4-8 
semanas; a transição para hipotireoidismo ocorre mais comumente 
entre 2-6 meses na DG 
-Complicações: hipotireoidismo, tireoidite actínica ou de radiação 
(transitória), exacerbação da oftalmopatia (principalmente em 
tabagistas), crise tireotóxica (rara) 
-Seguimento: Considerar nova administração de persistência dos 
sintomas após 6 meses ou resposta mínima ao tratamento após 3 
meses. Se em uso de tionamidas, deve-se suspender após 2 meses 
se a função tireoidiana estiver normal 
-Contraindicações: gestantes ou lactantes (amamentação proibida 
por 2 meses após iodo); planejamento de ter filhos nos próximos 4-
6 meses (tanto homem quanto mulher); demências ou 
impossibilidade de tomar terapia oral sem cuspir (motivo de saúde 
pública) 
-Indicações: refratariedade às tionamidase que recusem o I131, 
doenças com bócios volumosos (> ou = 80 g) ou sintomas 
compressivos que não respondem à tionamidas, nódulos grandes 
(especialmente > 4 cm), suspeita de neoplasia tireoidiana, desejo de 
engravidar precocemente, casos com hiperparatireoidismo 
acentuado, 2º opção em crianças e adolescentes não 
responsivos ou com recidivas após tionamidas 
-Complicações: hipocalcemia (transitória ou permanente, 
configurando o hipoparatireoidismo), lesão dos nervos 
laringorecorrentes ou laríngeo superior, sangramento, crise 
tireotóxica peri ou pós-operatória (raro), hipotireoidismo franco 
(tardia) 
-OBS: no caso de tireoidectomia total, iniciar reposição com 
levotiroxina 1,7 mcg/kg e avaliar TSH após 6 a 8 semanas 
Apesar de ser uma doença autoimune órgão-específica, a DG 
cursa com manifestações ou complicações sistêmicas, tanto 
autoimunes quanto decorrentes do excesso de hormônios 
tireoidianos. 
 
Nervosismo Queixas oculares 
Sudorese excessiva Edema de membros inferiores 
Intolerância ao calor Hiperdefecação (sem diarreia) 
Palpitação Diarreia 
Fadiga Distúrbios menstruais 
Perda de peso Anorexia 
Dispneia Constipação intestinal 
Fraqueza Ganho ponderal 
Aumento do apetite Alterações oculares 
Taquicardia Fibrilação atrial 
Bócio Esplenomegalia 
Tremor nas mãos Ginecomastia 
Pele quente e úmida Eritema palmar 
Sopro sobre a tireoide 
 
 
 
 
 
 
-O hipotireoidismo pode preceder, suceder ou ser 
concomitante 
-Oftalmopatia transitória ou permanente sem hipertireoidismo: 
Graves EuTireoideo 
-Na DG, 50% dos pacientes tem oftalmopatia clinicamente 
evidente 
-Edema periorbital e exoftalmia praticamente confirma DG 
CLÍNICA 
-Homens idosos e fumantes têm maior risco de desenvolver 
oftalmopatia grave 
-Exoftalmia da DG geralmente é bilateral, mas pode ser 
unilateral 
Comum Raro Grave 
Retração palpebral Diplopia 
Defeitos nos 
campos visuais 
Olhar fixo e assustado Oftalmoplegia Perda da visão 
Lid laid (retardo na 
descida da pálpebra 
superior, quando o 
globo ocular é movido 
para baixo) 
Ptose 
palpebral 
Distúrbio da visão 
em cores 
 
Disfunção de 
nervo óptico 
(compressão ou 
isquemia) 
 
TRATAMENTO 
-Sintomas leves: protetor ocular, lágrimas artificiais e elevação 
da cabeceira 
-Sintomas moderados: Prednisona 30 mg VO 1x/dia por 4 
semanas; opções: radiação externa ou pulsoterapia com tireoide 
-Sintomas graves: cirurgia descompressiva 
–
-Espessamento da pele, na área pré-tibial, devido ao acúmulo 
de glicosaminoglicanos 
-Placas na pele em aspecto de casca de laranja e coloração 
violácea 
-Envolve toda a parte inferior da perna, podendo se estender 
até os pés 
-O mixedema pré-tibial é da DG 
-Acomete 5-10% dos pacientes 
-Quase sempre está associado à oftalmopatia infiltrativa e a 
níveis elevados do TRAb 
-Excepcionalmente, é vista em pacientes eutireoideos com 
doença de Graves ou tireoidite de Hashimoto 
-Deve ser tratada em conjunto com endocrinologista, 
oftalmologista e dermatologista 
-Pode necessitar de corticoide, irradiação orbital e cirurgia 
-AIT Tipo 1: ocorre no bócio nodular ou na DG, uma forma de 
hipertireoidismo induzido pelo iodo (pelo alto teor de iodo na 
amiodarona) 
-AIT Tipo 2: tireoidite destrutiva (lesão direta das células 
foliculares) 
-A distinção entre os tipos 1 e 2 nem sempre é clara, podendo 
alguns pacientes ter ambos os tipos 
-A decisão de suspender a amiodarona deve ser individualizada 
e vai depender das manifestações clínicas e da presença ou 
não de terapia antiarrítmica alternativa efetiva 
-AIT tipo 1: Tapazol 40 mg/dia até atingir eutireoidismo (em 3 
a 6 meses) 
-AIT tipo 2: Prednisona 40 mg, 1x/dia, por 2 a 4 semanas, com 
redução gradual em 2 a 3 meses, baseando-se na resposta 
clínica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Referências: 
Oliveira, C. Q., Souza, M. M. C. Yellowbook: fluxos e condutas – 
Ambulatório saúde da família e condutas do dia a dia. Sanar: 
1ª edição, 2020