imunologia clínica

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Imunologia 
Clínica 
 
 
→ Grupos sanguíneos 
São definidos pela presença ou ausência de 
antígenos na membrana do eritrócito, ligados à 
carboidratos ou lipídios. 
Podem induzir uma resposta imune. 
Constituídos de proteínas que podem ou não 
estar ligadas a carboidratos e lipídios. 
O Sistema ABO foi o primeiro sistema de grupos 
sanguíneos descoberto em 1900. 
Primeiramente, foi identificado quatro antígenos 
eritrocitários diferentes, os quais definiriam o 
grupo sanguíneo do indivíduo (A, B, AB e O), 
depois, ele descreveu esses tipos sanguíneos 
quanto à presença das aglutininas, concluindo o 
seguinte: 
 
 Sistema RH: 
• O sistema Rhesus (Rh) só foi descoberto 
quase 40 anos depois do estabelecimento 
do sistema ABO. 
• A presença de antígenos Rh também é 
geneticamente determinada, uma vez que 
essas proteínas são codificadas por um 
par de genes homólogos. 
• Porém, diferentemente dos antígenos A, B 
e O, os antígenos do sistema Rh estão 
presentes somente nos eritrócitos. 
Para identificar a tipagem sanguínea de um 
indivíduo, realizam-se provas de aglutinação para 
determinar o grupo e o Rh. 
O grupo sanguíneo é determinado por duas 
provas: 
• A primeira é por aglutinação direta, com 
pesquisa dos antígenos A, B, O por meio 
de reagentes com anticorpos anti-a, anti-b 
e anti-ab; 
• A uma segunda prova, chamada de prova 
reversa, pesquisa os anticorpos 
(aglutininas) no soro do paciente. A 
definição do grupo sanguíneo se dá, 
portanto, pela congruência dos resultados 
desses dois testes. 
 
 
 
✓ As hepatites virais são causadas por cinco 
vírus distintos; 
✓ Todos possuem tropismo primário pelo 
fígado; 
✓ Apresentam características 
epidemiológicas, clínicas e laboratoriais 
semelhantes, porém com importantes 
particularidades. 
 
→ Hepatite 
✓ A maioria das hepatites virais agudas é 
assintomática; 
✓ Quando a infecção é sintomática é 
caracterizada pela fadiga, mal-estar, 
náusea, dor abdominal, anorexia e 
icterícia; 
Imuno-Hematologia 
Hepatites virais 
✓ A hepatite crônica, em geral, cursa de forma 
assintomática e as manifestações clínicas 
aparecem em estágio avançado da doença 
com acometimento hepático (fibrose, cirrose 
hepática e carcinoma hepatocelular); 
 
 
→ Marcadores da infecção 
Anticorpo Antígeno Ácidos 
nucleicos virais 
São produzidos 
como resposta a 
uma infecção 
Proteínas ou 
outros 
elementos 
pertencentes 
diretamente ao 
agente 
infeccioso 
Material 
genético 
pertencente a 
um agente 
infeccioso 
INDICAM INDICAM INDICAM 
Contato (recente 
ou não) com um 
determinado 
agente 
infeccioso 
Infecção ativa 
por um 
patógeno 
Infecção ativa 
pelo agente 
pertencente do 
material 
DETECÇÃO DETECÇÃO DETECÇÃO 
Por meio de 
teste sorológico 
Teste sorológico Testes 
moleculares 
qualitativos ou 
quantitativos 
(carga viral) 
 
Os testes rápidos oferecem vantagens da 
simplicidade de execução e resultados imediatos 
 
→ Diagnóstico hepatite A 
✓ Diagnóstico laboratorial para a detecção 
de anticorpos IgM anti-HAV 
✓ Resultado reagente sugere exposição 
recente ao vírus (fase aguda). 
✓ Os anticorpos IgG anti-HAV
 permanecem reagentes após
 uma infecção ou 
imunização, conferindo proteção ao 
indivíduo por toda a vida. 
 
→ Vírus e marcadores Hepatite B 
 
HBsAg - Primeiro marcador a aparecer na
 infecção aguda. 
Anti-HBc IgM - Marcador de infecção recente e
 na fase crônica, em caso de reagudização 
Anti-HBc IgG - infecção passada (contato prévio
 com o vírus) 
Anti-HBc Total – (soma do Anti-HBc IgM + Anti-
 HBc IgG, com expressão pela fração IgG) 
HBeAg - replicação viral (indica alta
 infecciosidade). 
Anti-Hbe -Surge após o desaparecimento do
 HBeAg (fim ou pouca replicação viral). 
Anti-HBs - imunidade contra o HBV. 
- ativa (contato prévio com o vírus ou 
resposta vacinal). 
- passiva (uso da imunoglobulina anti-
hepatite B ou transferência de anticorpos 
maternos durante a gestação). 
 
 
 
 
 
→ Paciente Imune 
 
 
→ Paciente com infecção aguda 
 
 
→ Marcadores Hepatite C 
 
→ Hepatite Delta 
A hepatite delta é uma doença satélite em que o 
HDV obrigatoriamente necessita da infecção pelo 
HBV para asua replicação; 
Os pacientes portadores de hepatite B crônica 
são potenciais reservatórios para a infecção pelo 
HDV, sendo fundamental a vacinação para a 
redução dos casos de hepatite delta; 
A bacia amazônica é uma região endêmica para o 
HBV, sendo favorável a circulação do HDV, 
principalmente em populações rurais e 
indígenas; 
O diagnóstico inicial é realizado pela detecção de 
anticorpos anti-HDV, com a complementação por 
teste molecular para a detecção do genoma viral 
(HDV-RNA). 
A hepatite D deve ser investigada em indivíduos 
que apresentem resultados reagentes em 
imunoensaios para o 
HBsAg e que residam ou tenham estado em áreas 
endêmicas para esse agravo. 
 
→ Marcadores Hepatite Delta 
 
 
 
✓ Infecta células do sistema imune. 
✓ A replicação é altamente espécie-
específica (T CD4, macrofágos) 
 
→ Estágios da infecção/Sintomatologia 
➢ Infecção Primária: Ocorre replicação viral 
e viremia (detectada em cerca de 8-12 
semanas) 
➢ Disseminação do vírus para órgãos 
linfóides: 50 a 75% desenvolvem síndrome 
semelhante à Mononucleose aguda, em 3 
a 6 semanas. 
➢ Latência clínica: Alta taxa de replicação 
viral, com aparecimento de sintomas ou a 
doença, podendo perdurar por 10 anos. 
➢ Doença clínica: Expressão elevada do vírus 
e surgimento de doenças oportunistas( A 
baixa imunidade permite o aparecimento de 
doenças oportunistas, que recebem esse nome por 
HIV 
se aproveitarem da fraqueza do organismo. Com 
isso, atinge-se o estágio mais avançado da doença, 
a aids. Quem chega a essa fase, por não saber da 
sua infecção ou não seguir o tratamento indicado 
pela equipe de saúde, pode sofrer de hepatites 
virais, tuberculose, pneumonia, toxoplasmose e 
alguns tipos de câncer) 
➢ Morte. 
 
→ Diagnóstico 
• Detecção de anticorpos; 
• Detecção de antígenos; 
• Cultura viral; 
Amplificação do genoma do vírus 
Os testes laboratoriais atuais podem detectar os 
seguintes marcadores da infecção pelo HIV: 
• ácido ribonucleico (RNA) ou ácido 
desoxirribonucleico (DNA) proviral; 
• proteína p24; 
• anticorpos anti-HIV. 
 
• ELISA - Triagem, 
- anti gp120, anti gp41 e anti gp24 
• WESTERN-BLOT – Confirmatório 
- anti gp120, anti gp41, anti gp24 e anti gp 31 
 
 
→ Classificação 
• Os vírus DenV e ZikV são espécies do 
gênero flavivirus, pertencentes à família 
viral Flaviviridae; 
• O ChikV é um alphavírus 
da família Togaviridae. 
 
→ Sinais e sintomas 
 
 
 
 
 
→ Dengue 
Vírus tem 4 sorotipos: 
– DENV 1 
– DENV 2 
– DENV 3 
– DENV 4 
• A pessoa que adquire um desses 
sorotipos fica imune a ele pelo resto da 
vida, mas não aos demais. 
• Quadros graves são mais comuns 
em episódios subsequentes. 
Não há transmissão de pessoa a pessoa. 
Há registros de transmissão da mãe para o feto e 
por transfusão de sangue 
Sintomas: 
• De 4 a 10 dias após a picada 
• Duração de 2 a 7 dias 
• A febre costuma diminuir ou desaparecer 
entre 
o 3º e 7º dias da doença. 
• Período crítico! 
• Sinais de alarme. 
Arboviroses 
 
OBS: AS PESSOAS INFECTADAS COM O VÍRUS 
PODEM TRANSMITI-LO PARA O MOSQUITO ATÉ O 
SEXTO DIA DA DOENÇA INSTALADA 
a confirmação da dengue é feita com base nos 
sintomas apresentados e nos exames físico e 
laboratoriais. 
o hemograma (hematócrito e plaquetas) pode 
auxiliar e agilizar os cuidados que o doente deve 
ter. 
 
→ Chikungunya 
os sintomas da doença começam de dois a 10 
dias após a picada do mosquito 
as pessoas infectadas com o vírus podem 
transmiti-lo para o mosquito até o quinto dia da 
doença 
os sinais e sintomas tanto da dengue e 
chikungunya tendem a ser mais intensos em 
crianças e idosos. 
pessoas com doenças crônicastem mais chances 
de desenvolver formas graves da doença. 
Sintomas: 
• Febre alta de início rápido 
• Dores intensas simétricas 
nas articulações dos pés, mãos, dedos, 
tornozelos, punhos e joelhos. 
• Dores no corpo 
• Dor de cabeça 
• Manchas vermelhas 
na pele 
 
 
→ ZIka 
• A evolução da Zika é benigna. 
• Os sintomas desaparecem 
espontaneamente de 3 a 7 dias. 
A transmissão pode acontecer da mulher 
grávida para o feto e está relacionada a danos 
fetais. 
a maioria das pessoas infectadas não desenvolve 
manifestações clínicas, mas podem ter: 
• Dor de cabeça 
• Febre baixa 
• Dores leves nas 
articulações 
• Manchas vermelhas 
• Coceira na pele 
• Vermelhidão nos olhos 
Gestantes: 
• Abortamento. 
• Microcefalia. 
 
• Formas graves e atípicas são raras 
mas podem evoluir para o óbito. 
 
 
→ Transmissão 
✓ Aproximadamente 80% da transmissão é 
vetorial; 
✓ Durante a picada o inseto alimenta-se do 
sangue do hospedeiro e defeca próximo 
ao local da picada; 
✓ nas fezes do vetor estão presentes as 
formas infectantes (tripomastigotas 
metacíclicos). 
✓ Outras formas: 
Transfusão sanguínea (~16%) (importante em 
áreas não endêmicas 
Acidentes de laboratório (fezes de triatomíneos, 
culturas de T. cruzi, manejo de animais em 
experimentação) 
Oral (triatomíneos infectados macerados junto 
com alimentos, p. ex. açaí, caldo de cana) 
Doença de Chagas 
Transplante de órgãos 
Congênita 
 
→ Mosforlogia 
 
 
→ Fase aguda 
Sintomática ou Assintomática (duração 3-4meses) 
✓ Manifestações locais: 
➢ Sinal de Romaña (edema na região da 
pálpebra) 
➢ Chagoma de inoculação (resposta 
inflamatória no local da entrada do 
parasito) 
✓ Manifestações gerais: Parasitemia patente 
✓ Outros sintomas 
➢ Febre, mal estar, cefaléia e anorexia; 
➢ Linfoadenomegalia e 
hepatoesplenomegalia sutis; 
➢ Miocardite aguda com alterações 
eletrocardiográficas (raramente); 
➢ Meningoencefalite (raramente). 
 
 
 
 
 
→ Fase crônica 
duração 5 a 30 anos 
1. Formas indeterminadas; 
Ausência de manifestações clínicas, radiográficas 
e eletrocardiográficas; 
A maioria dos pacientes permanece na forma 
indeterminada, sem apresentar sintomatologia, 
por toda a vida; 
Parasitemia – subpatente. 
 
2. Cardiopatia chagásica crônica 
Aparecimento cerca de 15-20 anos após a 
infecção inicial; 
É a mais importante forma de limitação ao 
doente chagásico e principal causa de morte; 
Pode apresentar-se sem sintomatologia, mas com 
alterações eletrocardiográficas; 
Caracterizada por miocardite crônica progressiva, 
dilatação de cavidades e hipertrofia ventricular, 
distúrbios de condução elétrica, arritmias e 
insuficiência cardíaca 
 
3. Formas digestivas (megas). 
Caracterizam-se por alterações ao longo do trato 
digestivo 
destruição de neurônios dos plexos mioentéricos 
(parassimpático) 
esfíncteres em contração permanente 
(simpático) 
Dificuldade de trânsito de alimentos/ fezes 
cárdia: acúmulo de alimentos – megaesôfago 
reto-sigmóide: acúmulo de fezes – megacólon 
 
→ Mecanismo de patogenicidade 
➢ Destruição células parasitadas pelo T. 
cruzi. 
Antígenos T. cruzi expressos membrana de 
células do hospedeiro 
 
➢ Destruição células não parasitadas pelo T. 
cruzi. 
Antígenos T. cruzi “depositados” na 
membrana 
Autoimunidade: Antígenos T. cruzi e de células 
hospedeiras - reatividade cruzada 
 
Obs: Parasitemia baixíssima - Parasita nunca é 
totalmente eliminado 
 
→ Diagnóstico 
 
Outros: 
✓ Teste de aglutinação em partículas de 
gelatina 
✓ Sorologia (“western blot”) utilizando 
antígenos nativos: antígenos de excreção-
secreção (tripomastigotas) 
✓ Sorologia (ELISA) utilizando antígenos 
recombinantes: 
✓ PCR 
 
• Infecção mais comum no mundo (10 – 
68%); 
• Prevalência da doença é baixa; 
• Felídeos: Hospedeiro definitivo (parasito 
intestinal); 
• Demais animais: Hospedeiros 
intermediários (parasito tecidual); 
 
→ Transmissão 
• Predação (carnivorismo) e a ingestão de 
oocistos: infectam 300 espécies; 
• Em humanos: 
• Ingestão de carne crua ou mal 
cozida; 
• Ingestão de oocistos (caixa de 
areia, jardins, parques, veiculadas 
por mosca, vento etc.); 
• Congênita ou Transplacentária; 
• Ingestão de taquizoítos no leite cru 
(cabra); 
• Leite materno (controverso); 
• Saliva de animais (lambedura); 
• Taquizoítos no esperma; 
• Acidentes de laboratório. 
 
→ Toxoplasmose pós natal ou adquirida 
Casos clínicos: 
Forma ganglionar ou febril: mais freqüente, onde 
há comprometimento ganglionar e febre. 
Benigno; 
Ocular: Retinocoroidite ( 30 – 60% por T.gondii); 
Cutânea: Lesões generalizadas na pele. Rara e 
fatal; 
Meningoencefálica: Lesões cerebrais. 
Imunocompetente (25 – 26%). 
 
→ Diagnóstico 
• Clínico: 
• Difícil de ser feito; 
• Através da anamnese “pedir 
exames laboratoriais específicos”. 
• Imunológico: 
Toxoplasmose 
• Pesquisa de Ac IgM e IgG; 
• Elisa, Fixação do complemento, 
RIFI etc.; 
• Toxoplasmose congênita: pesquisa 
de IgM no soro da criança ou IgG 
em elevação; 
 
Toxoplasmose adquirida: pesquisa de IgM e IgG; 
Toxoplasmose ocular: pesquisa de IgA e IgG no 
humor aquoso + IgM e IgG no soro + exame de 
fundo de olho; 
Toxoplasmose cerebral (imunodeprimidos): 
pesquisa de ac + ressonância/tomografia