HEPATITES VIRAIS (FISIOPATOLOGIA, CLÍNICA, TRATAMENTO, SOROLOGIA)

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Situação Problema 4: Qual a diferença? 
OBJETIVOS: 
1) Caracterizar as hepatites virais (etiologia, epidemiologia, formas de 
contágio); 
Hepatite= inflamação do fígado, causada por vírus hepatotrópicos, que afetam 
primeiramente hepatócitos, causada ainda por doença autoimune, reações há fármacos e 
as toxinas e distúrbios sistêmicos. Vírus que causam a doença, Epstein-Barr 
(mononucleose infecciosa), citomegalovírus (recém-nascidos e imunossuprimidos), 
herpes-vírus e enterovírus. Vírus hepatotrópicos: vírus da hepatite A (VHA), hepatite B 
(VHB), vírus δ associado à hepatite B (VHD), vírus da hepatite C (VHC) e vírus da 
hepatite E (VHE). Há casos de hepatite causada por outros agentes etiológicos. Vírus 
semelhante ao VHC, identificado como VHG (Hepatite G) (GBV-C). 
Os mecanismos de lesão hepática ocorrem por agressão celular e indução a reações 
imunes contra os antígenos. Uma reação imune imediata durante a fase aguda da infecção 
causa lesão celular, mas ao mesmo tempo erradica o vírus, dessa forma, pacientes que 
não desenvolvem essa resposta imune, possuem dificuldade para eliminar o vírus e 
desenvolvem a doença de forma mais aguda e crônica. A hepatite fulminante ocorre por 
reação imune acelerada seguida de necrose hepática grave. 
Manifestações clínicas das hepatites são divididas em três fases: pródromo (período pré-
ictérico), fase ictérica e período de recuperação. Período Pródromo: sinais e sintomas de 
início súbito ou insidioso, com mal-estar, mialgia, artralgia, fadiga aos mínimos esforços 
e anorexia, queixas gastrointestinais (náuseas, vômitos e diarreia ou constipação). AST e 
ALT, se elevam variavelmente nessa fase e antecedem acúmulo de icterícia. Período 
Ictérico: começa após acúmulo de bilirrubina, após 7 a 14 dias do período prodrômico, 
há hipersensibilidade na região das bordas do fígado, emagrecimento e hemangiomas 
aracneiformes. O vírus VHC causa menos icterícia. Período de recuperação: 
desenvolvimento de sensação de bem-estar, retorno do apetite e desaparece icterícia. 
Doença aguda regride em 2 a 12 semanas, recuperação clínica completa após 1 a 4 meses. 
Infecção por VHB e VHC podem levar a um estado de portador, paciente assintomático, 
pode transmitir o vírus. Há evidencias que VHD pode causar estado de portador também, 
já VHA não há estado de portador. 
Tipos de portadores: portadores saudáveis (pouco ou nenhum efeito da doença) e 
portadores crônicos (sintomas ou não). Fatores de risco: idade da infecção e estado imune. 
Grupos de risco: infecções nos primeiros anos de vida, pacientes imunossuprimidos, 
pacientes que receberam transfusões de sangue, em hemodiálise e dependentes químicos. 
 
 
 
 
 
HEPATITE A 
Causada pelo VHA, vírus de ácido ribonucleico (RNA) unicatenar, envelopado. Essa 
doença é benigna e autolimitada, pode haver hepatite fulminante e morte (0,15 a 0,2%). 
Contraída principalmente por via orofecal, incubação de 14 a 28 dias, vírus replica-se no 
fígado, excretado na bile e eliminado nas fezes. Disseminação fecal do VHA ocorre nas 
duas primeiras semanas da doença. Geralmente ocorre em casos isolados ou epidemias. 
Transmissão ocorre por agua contaminada e ingesta de mariscos recolhidos de agua 
infectadas. Risco também há pessoas que viajam para lugares endêmicos. Crianças 
geralmente são assintomáticas, promovem disseminação da doença. A Fase Oral infantil 
e falta de hábitos higiênicos promovem infecção viral em crianças que frequentem 
ambientes escolares e que carregam o vírus para suas casas e contaminam demais 
membros da família. Não há transmissão por transfusão sanguínea. O vírus não danifica 
o hepatócito, mas sim o processo inflamatório do próprio organismo promove essa 
alteração, principalmente na região periportal e colestase em graus variados. Encontra-se 
esse vírus também no estômago e intestino. 
A doença tem grande relação com alimentos ou água não seguros, baixos níveis de 
saneamento básico e de higiene pessoal (OMS, 2019). Outras formas de transmissão são 
os contatos pessoais próximos e os contatos sexuais. 
 
 
 
 
 
 
HEPATITE B 
 
Causada pelo VHB, vírus de ácido 
desoxirribonucleico (DNA) de dupla hélica 
(bicatenar). Os vírions completos, ou 
partículas de Dane, consistem em envelope 
externo e um nucleocapsídio interno 
contendo DNA e DNA-polimerase do vírus. 
Esse vírus participa na Hepatite D. 
Epidemiologia: no mundo, 350 milhões 
possuem a patologia. Em 2006, incidência 
global de 1,6 caso por 100.000, declínio de 
81% desde início da vacinação em 1991. 
Homens entre 25 e 44 anos são principal grupo atingido pela doença. É mais grave que 
Hepatite A, trata-se de um problema de saúde pública. 
Transmissão ocorre por inoculação de sangue ou soro infectado. Em secreções corporais 
também há presença do antígeno. 
O vírus necessita se estabelecer nos tecidos hepáticos para completar o seu ciclo de vida, 
a resposta imunológica determina a gravidade, ele gera uma reposta imunológica que 
produz citocinas e interleucinas (interferon-gama e TNF), as citocinas promovem lesão 
hepática e pelas manifestações extra-hepáticas. 
Os hepatócitos são as primeiras células infectadas, onde há incubação, replicação viral 
intensa promovendo ao aparecimento de antígenos e anticorpos. Após, há morte dos 
hepatócitos e inflamação, há então alterações em exames laboratoriais. O vírus dessa 
hepatite não deve ser literalmente citopático, pois há portadores do vírus assintomáticos 
e sem lesão hepática. Em pacientes imunossuprimidos há resposta imune por Linfócitos 
T, que reconhecem antígeno viral e superficial de células hepáticas infectadas. HBsAg 
associado a pequenas quantidades de anti-HBs, se alojam nas paredes dos vasos, e 
provocam ativação da cascata complemento. 
Essa infecção apresenta uma concentração dos casos na região Amazônica, e em alguns 
pontos da região Sul. Além disso, alguns grupos são considerados mais vulneráveis à 
infecção pelo aumento de sua exposição ao vírus, a saber: trabalhadores do sexo, pessoas 
que usam drogas, pessoas privadas de liberdade e pessoas em situação de rua. 
 
 
HEPATITE C 
Causa mais comum de hepatite crônica, cirrose e CA hepatocelular. As fontes de 
contaminação atuais são procedimentos cirúrgicos inseguros e transfusão de sangue que 
não foi testado e, principalmente uso inadequado de drogas injetáveis e transmissão 
sexual. Pode haver transmissão ainda de mãe para filho. 
Trata-se de um vírus de RNA unicatenar, semelhante ao flavivírus (vírus da febre 
amarela). O genoma codifica uma proteína com cerca de 3mil aminoácidos, transcrito é 
clivado em proteína simples, sendo três estruturais e quatro não estruturais. 
Geneticamente instável, formando vários genótipos e subtipos. Genótipo 1a é responsável 
pela maioria das infecções do EUA, Brasil e no mundo, apenas no Centro-Oeste prevalece 
subtipo 2 e Sul subtipo3. Essa diversidade contribua para a patogênese viral, permitindo 
escapar de mecanismos de defesa do hospedeiro, de fármacos e dificulta o 
desenvolvimento de uma vacina profilática. 60 a 80% que desenvolvem hepatite aguda 
por hepatite C desenvolvem hepatite crônica. Torna-se portador crônico, pois produz 
intermitente o vírus, com frequência comprova-se que pacientes possui DNA viral 
integrado no genoma própria, gerando expressão anormal de proteínas virais, com ou sem 
produção de vírus intacto. Antígenos virais expressos na superfície do hepatócito, 
associados com determinantes de HLA de classe I, promovem citotoxicidade de linfócitos 
e promove a hepatite por inflamação e resposta imune exacerbada. O RNA viral é 
detectável após 2 semanas da infecção, e o anticorpo especifico após 12 semanas. ALT 
geralmente aumenta de 8 a 10 semanas, com pico entre 10 e 20 vezes o limite normal. O 
desenvolvimento da doença ocorre por fibrose hepática, iniciando na região periportal, 
evolui para cirrose, doença hepática terminal e CA hepatocelular.HEPATITE D e E 
Vírus da hepatite D pertence à família Deltaviridae, único vírus RNA do gênero. VHD, 
depende da ajuda do VHB para replicar-se, podendo causar hepatite aguda ou crônica, 
por isso, depende da co-infecção de VHB, depende da presença de HBsAg. Apresenta 
duas formas de apresentação, co-infecção primária simultânea com hepatite B aguda, e 
superinfecão na qual a hepatite é superposta à infecção crônica pelo vírus da hepatite B. 
O agente δ, aumenta a gravidade da infecção pelo VHB e pode converter uma infecção branda 
em fulminante. A transmissão ocorre semelhantes ao da Hepatite B, principalmente usuários de 
drogas ilícitas. 
 
 
 
 
Ciclo reprodutivo Hepatite D: 
Já o VHE, vírus de RNA unicatenar, sem envelope, é 
transmitido vi orofecal e se assemelha aos sinais e 
sintomas da Hepatite A. Genótipo 3 da hepatite A, 
relaciona-se com hepatite crônica pelo VHE. Forma 
crônica tem sio diagnosticada nos receptores de 
transplantes de órgãos sólidos, portadores de HIV e 
tratados com quimioterápicos e portadores de doenças 
hematológicas. Apresenta taxa de mortalidade alta, 
chegando a 51% em grávidas do sudeste asiático. 
 
 
 
 
Há 4 subtipos do vírus que provoca Heptatite E (HEV): 
Os genótipos 1 e 2 geralmente causam surtos transmitidos pela água que estão ligados à 
contaminação fecal do abastecimento de água e de transmissão fecal-oral de uma pessoa 
para outra. Surtos ocorreram na China, Índia, México, Paquistão, Peru, Rússia e África 
do Norte e Central. Esses surtos têm características epidemiológicas semelhantes às 
do vírus da hepatite A. Casos esporádicos também podem ocorrer. Nenhum surto de 
hepatite E ocorreu nos EUA e na Europa Ocidental. A maioria dos casos no mundo 
desenvolvido ocorre em viajantes que regressam de um país em desenvolvimento, mas 
foram relatados casos esporádicos não relacionados a viagens. 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-hep%C3%A1ticos-e-biliares/hepatite/hepatite-a-aguda
Os genótipos 3 e 4 normalmente provocam casos esporádicos em vez de surtos. A 
transmissão é por alimentos e pode envolver ingestão de carne crua ou mal cozida; casos 
foram associados ao consumo de carne de porco, veado e mariscos. 
 
 
 
 
2) Descrever o quadro clínico, diagnóstico e tratamento das hepatites virais; 
HEPATITE A: 
-CLÍNICA: início dos sintomas é súbito, inclui febre, mal-estar, náuseas, anorexia, 
desconforto abdominal, colúria e icterícia (70% em pessoas maiores de 6 anos). Há mais 
gravidade em pessoas mais velhas. Sintomas duram cerca de 2 meses. Não causa hepatite 
crônica. 
-DIAGNÓSTICO: O diagnóstico da infecção atual ou recente é realizado por exame de 
sangue, no qual se pesquisa a presença de anticorpos anti-HAV IgM (infecção inicial), 
que podem permanecer detectáveis por cerca de seis meses. 
É possível também fazer a pesquisa do anticorpo IgG para verificar infecção passada ou 
resposta vacinal de imunidade. De qualquer modo, após a infecção e evolução para a cura, 
os anticorpos produzidos impedem nova infecção, produzindo uma imunidade duradoura. 
-TRATAMENTO: Não há nenhum tratamento específico para hepatite A. O mais 
importante é evitar a automedicação para alívio dos sintomas, uma vez que o uso de 
medicamentos desnecessários ou que são tóxicos ao fígado podem piorar o quadro. O 
médico saberá prescrever o medicamento mais adequado para melhorar o conforto e 
garantir o balanço nutricional adequado, incluindo a reposição de fluidos perdidos pelos 
vômitos e diarreia. A hospitalização está indicada apenas nos casos de insuficiência 
hepática aguda. 
 
HEPATITE B: 
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA: febre, exantema urticariforme e angiedema, artralgias e 
artrite parece estar relacionado com lesão tecidual mediada por imunocomplexos. 
Quadros agudos costuma apresentar pródromos como artralgias, artrites, erupções 
cutâneas e febre do tipo doença do 
soro. Seguindo esse raciocínio, 
com a evolução do quadro observa-
se redução das manifestações 
prodrômicas e elevação das 
aminotransferases. Compondo as 
formas de evoluções benignas 
temos a assintomática na qual 
observa-se aumento de 
transaminases e dos marcadores 
relacionados ao HBV; anictérica, 
na qual costuma-se evidenciar 
apenas os sintomas prodrômicos; 
ictérica, sendo a manifestação mais 
clássica no qual a icterícia guia com 
maior facilidade o raciocínio 
clínico; a recorrente, onde o 
paciente apresenta piora clínica e 
laboratorial que vinha precedida de 
melhora e, a apresentação 
colestática, na qual o paciente 
apresenta acolia, prurido, aumento 
da fração direta da bilirrubina, 
GGT e fosfatase alcalina. 
No que diz respeito as manifestações graves temos a hepatite fulminante, evolução pouco 
comum que se desenvolve após oito semanas após o início do quadro clínico. Nesta 
condição é comum a associação com encefalopatia hepática, falência de múltiplos órgãos 
e é marcado por altos índices de mortalidade. 
-DIAGNÓSTICO: A presença do HBsAg na amostra de sangue do paciente estabelece o 
diagnóstico de hepatite B. A infecção crônica é definida pela presença do HBsAg reagente 
por pelo menos seis meses. 
-TRATAMENTO: Após o resultado positivo e confirmação, o tratamento será realizado 
com antivirais específicos, disponibilizados no SUS, os tratamentos disponíveis 
atualmente não curam a infecção pelo vírus da hepatite B, mas podem retardar a 
progressão da cirrose, reduzir a incidência de câncer de fígado e melhorar a sobrevida em 
longo prazo. A perda sustentada do HBsAg, com ou sem soroconversão para anti-HBs, é 
o resultado ideal da terapia. Esse perfil corresponde à completa remissão da atividade da 
hepatite crônica; porém, raramente é alcançado. Portanto, devem-se buscar desfechos 
alternativos para pacientes com HBsAg persistente e HBeAg reagente ou HBeAg não 
reagente: soroconversão para anti-HBe, redução de carga viral (resposta virológica) e/ou 
normalização de ALT (resposta bioquímica). 
Duas estratégia de tratamento: O tratamento com interferon peguilado ou o tratamento 
com os medicamentos orais. 
- interferon peguilado é o único com data certa para acabar, um medicamento injetável, 
mas não indicado para todos os infectados e, o tratamento apresenta efeitos colaterais 
consideráveis. Não pode ser utilizado durante a gravidez. 
- medicamentos orais apresentam mínimos efeitos colaterais, é realizado com uma 
simples capsula ao dia, mas nunca se sabe com certeza por quanto tempo eles deverão ser 
tomados pelos pacientes, podendo em alguns casos existir a necessidade de continuar 
indefinidamente. 
Os dois medicamentos de primeira linha que podem ser utilizados com segurança são o 
entecavir e o tenofovir. Os dois apresentam alta barreira à resistência viral. Adefovir e 
Lamivudina não são indicados pois o vírus adquire resistência. Tenofovir indicado para 
tratamento em gestantes e quando há resistência ao Lamivudina. 
 
 
 
 
 
HEPATITE CRÔNICA HBeAg não reagente: 
 
 
 
 
 
 
HEPATITE CRÔNICA HBeAg reagente: 
 
 
 
 
HEPATITE C 
-MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: incubação varia de 2 a 26 semanas, maioria torna-se 
assintomático, apenas 10% dos sintomáticos desenvolvem icterícia. Insuficiência 
hepática fulminante é rara. Cerca de 90% desenvolvem hepatite crônica. Alguns pacientes 
conseguem erradicar a doença, isso associado a idade baixa, sexo feminino e genes de 
histocompatibilidade. Poucos pacientes sintomáticos podem apresentar icterícia, náusea, 
colúria e dor no quadrante superior direito. A evolução para óbito no paciente com 
hepatite C, geralmente, decorre de complicações da hepatopatia crônica, como 
insuficiência hepatocelular, hipertensão portal (varizes gastroesofágicas, hemorragia 
digestiva alta e ascite), encefalopatia hepática, distúrbios de coagulação e 
desenvolvimento de CHC. 
 
-DIAGNÓSTICO: Em geral, a hepatite C é descoberta em sua fase crônica. Normalmente, 
o diagnósticoocorre após teste rápido de rotina ou por doação de sangue. Esse fato reitera 
a importância da realização dos testes rápidos ou sorológicos, que apontam a presença 
dos anticorpos anti-HCV. Se o teste de anti-HCV for positivo, é necessário realizar um 
exame de carga viral (HCV-RNA) para confirmar a infecção ativa pelo vírus. Após esses 
exames, o paciente poderá ser encaminhado para o tratamento, ofertado gratuitamente 
pelo SUS, com medicamentos capazes de curar a infecção e impedir a progressão da 
doença. Grupo populacional que deve ser testado periodicamente: Pessoas vivendo com 
o vírus da imunodefi ciência humana (HIV) – PVHIV; › Pessoas sexualmente ativas 
prestes a iniciar Profi laxia Pré-Exposição (PrEP) ao HIV (a indicação de testagem seguirá 
o protocolo de PrEP); › Pessoas com múltiplos parceiros sexuais ou com múltiplas 
infecções sexualmente transmissíveis; › Pessoas trans; › Trabalhadores(as) do sexo; › 
Pessoas em situação de rua. 
 
 
-TRATAMENTO: O tratamento da hepatite C é feito com 
os chamados antivirais de ação direta (DAA), que 
apresentam taxas de cura de mais 95% e são realizados, 
geralmente, por 8 ou 12 semanas. Os DAA 
revolucionaram o tratamento da hepatite C, possibilitando 
a eliminação da infecção. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HEPATITE D 
-MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Quando presentes, os mais comuns são: cansaço, 
tontura, enjoo e/ou vômitos, febre, dor abdominal, pele e olhos amarelados, colúria e 
acolia. Em doença crônica há febre, icterícia, epistaxe, astenia, artralgia e, principalmente, 
esplenomegalia. 
 
-DIAGNÓSTICO: baseado em detectação de anticorpos anti-HDV, se reagente, 
confirmação por meio do somatório das informações clínicas, epidemiológicas e 
demográficas. Quantificação de HDV-RNA também pode ocorrer, assim como exame de 
histopatologia. 
 
-TRATAMENTO: tratamento de acordo com protocolo clinico de diretrizes terapêuticas 
para hepatite B e co-infecções. Os medicamentos não promovem cura, mas sim, controle 
de dano hepático. Terapia medicamentosa, composta de alfapeguinterferona 2a e/ou um 
análogo de núcleosídeo ou nucleotídeo. Levando-se em consideração a gravidade dessa 
doença, a escassez de estudos, a necessidade de elevadas doses de interferon 
convencional, ademais da aderência dificultada, sobretudo na Amazônia, o interferon 
peguilado é indicado como a droga de escolha. O período de tratamento é de 48 semanas, 
com a dose de 1,5 mcg por kg de peso do interferon peguilado alfa 2b, e 180 mcg para o 
alfa 2a. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HEPATITE E 
-MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: podem ocorrer de 15 a 60 dias (40 em média) após 
contato com o vírus da Hepatite E (incubação). Evolução geralmente benigna. Há 
icterícia, mal-estar, perda de apetite, febre baixa, dor abdominal, náuseas, vômitos e 
colúria. De modo menos frequente, há diarreia e artralgia. Gestantes no último trimestre 
podem evoluir para hepatite fulminante com 20% de letalidade. 
 
-DIAGNÓSTICO: O teste para a pesquisa de anticorpos IgM anti-HEV pode ser usado 
para o diagnóstico da infecção recente pelo HEV. Anticorpos IgG anti-HEV são 
encontrados desde o início da infecção, com pico entre 30 e 40 dias após a fase aguda da 
doença, e podem persistir por até 14 anos. A detecção da viremia em amostras de fezes, 
por RT-PCR, auxilia no diagnóstico dos casos agudos de hepatite E. A pesquisa de 
anticorpos IgM contra o vírus da hepatite E no sangue se reativa, indica infecção recente. 
Esses anticorpos geralmente podem ser detectados quatro semanas após exposição. 
 
-TRATAMENTO: A hepatite E não tem tratamento específico. As medidas terapêuticas 
visam reduzir a intensidade dos sintomas. No período inicial da doença está indicado 
repouso relativo, e a volta às atividades deve ser gradual. As bebidas alcoólicas devem 
ser abolidas. Os alimentos podem ser ingeridos de acordo com o apetite e a aceitação da 
pessoa, não havendo necessidade de dietas. A recuperação é completa, e o vírus é 
totalmente eliminado do organismo. Não há desenvolvimento de doença hepática crônica 
ou estado de portador crônico do vírus. Estudos preliminares sugerem uma eficácia 
antiviral para a ribavirina no tratamento da hepatite E crônica. 
 
 
3) Descrever exames laboratoriais que auxiliam no diagnóstico de Hepatite 
Virais; 
Pacientes com quadro febril ictérico de duração inferior a três semanas podem ser 
agrupados como portadores de hepatite aguda e devem ser acompanhados em nível 
ambulatorial, sempre que possível, para a elucidação diagnóstica. Os exames 
complementares a serem solicitados são: 
Hemograma: avaliar plaquetas, a trombopoietina, produzida principalmente no fígado, 
estimula a medula óssea a fabricar células grandes (megacariócitos) que, por sua vez, 
fabricam plaquetas a partir de seu citoplasma. 
TAP: fígado formador de fatores de coagulação e por isso pode haver alterações no 
processo coagulativo. INR, valor normal: 0,8 a 1. 
 TGP, TGO= proteínas presentes no citoplasma do hepatócito e por isso encontram-se 
elevadas quando há disfunção e dano hepático. TGO é de 5 a 40 unidades por litro de 
soro. TGP é de 7 a 56 unidades por litro de soro. AST para homens é até 38U/L e para 
mulheres até 32 U/L. Já no caso da ALT, o valor de referência para homens é 41 U/L e 
para mulheres é 31 U/L. 
FAL= fosfatase alcalina, enzima presente em ossos e fígado, indica lesão hepática ou 
óssea, por isso não especifico. Está de leve a moderadamente alta na lesão hepática, sendo 
então excretada na urina. 
Bilirrubinas totais e frações: encontram-se alteradas principalmente quando há sinal de 
icterícia. 
Glicemia: dano hepático causa glicogenólise e estado hiperglicêmico. 
Creatinina: encontra-se diminuída por baixa produção de creatina que é catalisada nos 
músculos a creatinina. A creatina é produzida pelo fígado, ris e pâncreas e por isso pode 
estar alterada na hepatite viral. VN: 0,6-1,2 mg/dL. 
Proteínas totais e frações e EAS (em pacientes do sexo feminino): proteínas produzidas 
pelo fígado, podem estar diminuídas na hepatite viral, por disfunção hepática. 
Ureia: encontra-se baixa por que não é metabolizada pelo fígado, promovendo assim, 
níveis séricos elevados de amônia. VN: 16-40 mg/dL. 
Amilase: baixa, indica dano hepático. Valores normais: 20 e 160 unidades/litro. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4) Explicar os diferentes exames sorológicos solicitados para as hepatites virais 
e correlacionar os resultados positivos com as fases da doença; 
HEPATITE A: 
Anticorpos contra o VHA (anti-VHA) são desenvolvidos no estágio inicial da doença e 
persistem no soro. IgM na primeira semana quando sintomático e declinem em 3 a 4 
meses, nesse período há também declínio da disseminação fecal. Pico de IgG ocorre 
depois de 1 mês com a infecção e persistem por toda vida. IgM anti-VHA indica Hepatite 
Aguda. IgG anti-VHA 
determina infecção no 
passado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HEPATITE B: 
Há 3 antígenos associados ao vírus, Antígeno Nuclear (HBcAg) contido no 
nucleocapsídio, um transcrito polipeptídico (HBeAg) mais longo com regiões nuclear e 
pré-nuclear, e um antígeno de superfície (HBsAg) que se encontra no envelope externo. 
Região pré-nuclear direciona o HBeAg ao sangue, o HBcAg permanece nos hepatócitos 
para compor novos vírions. Com esses antígenos forma-se anticorpos específicos, anti-
HBs, anti-HBc e anti-HBe. HBcAg não circula no sangue, por isso seus anticorpos servem 
para acompanhar evolução da doença. HBsAg é o antígeno dosado mais comumente no 
sangue, ele aparece antes do início dos sintomas, pico na fase clínica, indetectável entre 
3 e 6 meses. Se presente em mais de 6 meses, indica replicação viral, risco de hepatite 
crônica. HBeAg aparece pouco após HBsAg e indica replicação viral ativa. 
IgM anti-HBc detectável antes do início dos sintomas e simultâneo a elevação das 
transaminases do sangue. IgM ésubstituído por IgG anti-HBc no decorrer dos meses. 
Anti-HBe aparece depois do desaparecimento de HBeAg e indica início da resolução da 
doença aguda. 
IgG anti-HBs, anticorpo dirigido contra o 
HBsAg, geralmente ocorre após desaparecer 
este útimo antígeno. Anti-HbS indica 
recuperação da infecção e proteção contra 
infecções futuras. DNA viral no soro é mais 
confiável para diagnóstico quando pré-
sintomático e curto período durante fase 
aguda. DNA-polimerase, enzima para 
replicação viral, é transitória, pode ficar por 
anos em pacientes crônicos, indica infecção 
persistente. 
 
 
 
HEPATITE C: 
 
MARCADORES SOROLÓGICOS: por teste de anticorpo pode ser detectada a partir de 
6 a 8 semanas e por teste virais com técnica de reação em cadeia polimerase detecta-se 
de 1 a 2 semanas. Anticorpos da hepatite C não determinam proteção. O paciente irá 
apresentar por toda vida o anticorpo anti-HCV, e por isso, não indica se a hepatite foi 
curada. Demora até 120 dias para detectar o vírus (janela imunológica), por isso da 
importância do exame PCR, RNA e HCV, por apresentar janela imunológica de até duas 
semanas. Paciente anti-HCV positivo, deve realizar teste de PCR/RNA/HCV qualitativo 
para detectar o vírus circulando no sangue, se persistir a positividade, indicação que há 
infecção no 
momento. Se há 
exame que 
comprovam a 
infecção há mais de 6 
meses, confirma-se 
hepatite crônica. 
Exame negativo para 
PCR/RNA/HCV 
com positivo para 
anti-HCV, indica 
cura da hepatite C. 
 
 
 
 
 
 
 
HEPATITE D: 
Através de anticorpos anti-VHD ou de RNA viral. Na co-infecção, antígeno HBsAg+, 
Anti-HBc +, IgM Anti-HBc +, Anti-HDV total + e ANti HBs -. 
Na superinfecção há HBsAg +, Anti-HBC+, IgM-AntiHBC -, Abti-HDV total + e Anti 
HBs -. 
Na cura, há HbsAg -, ANti-HBc +, Igm-Anti-HBc -, Anti-HDV total + e Anti-HBs+. 
 
 
 
 
 
 
HEPATITE E: 
Na Hepatite aguda, sorologia é caracterizada por Anti-HEV ou IgM anti-HEV.