DPOC e Tabagismo

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DPOC 
Introdução 
o A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é uma limitação do fluxo aéreo das vias 
aéreas inferiores, não reversível, provocada por uma resposta inflamatória a toxinas ina-
latórias. O processo inflamatório crônico pode provocar alterações nos brônquios (bronquite 
crônica), bronquíolos (bronquiolite obstrutiva) e parênquima pulmonar (enfisema pulmonar) 
 
o É uma doença comum, prevenível e tratável 
o É caracterizada por: 
▪ Sintomas respiratórios persistentes 
▪ Limitação do fluxo de ar 
▪ Alterações alveolares e das vias aéreas 
o Geralmente é causada por: exposição significativa a partículas/gases nocivos e influenciada 
pelas características do doente, incluindo o desenvolvimento pulmonar anormal 
 
Epidemiologia 
o É uma das três principais causas de morte em todo o mundo 
o 90% dessas mortes ocorrem em países de baixa e média renda 
o Mais de 3 milhões de pessoas morreram por DPOC em 2012 (6% de todas as mortes no 
mundo) 
o É uma das principais causas crônicas de morbidade e mortalidade em todo o mundo 
 
Fatores associados ao desenvolvimento e progressão da DPOC 
o História de tabagismo 
o Exposição à queima de biomassa / 
partículas 
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o Fatores genéticos → deficiência de alfa-1 
antitripsina → (é uma causa importante 
de enfisema em não tabagistas) 
o Idade e sexo 
o Desenvolvimento pulmonar 
o Status socioeconômico 
o Asma e hiper-reatividade das vias aéreas 
o Bronquite crônica 
o Infecções 
 
Fisiopatologia 
o Inalação da fumaça de cigarro e outras partículas nocivas → causam inflamação pulmonar 
o Inflamação crônica: 
▪ Induz destruição do parênquima (enfisema) 
▪ Alteração dos mecanismos de reparo e defesa (resultam em fibrose da pequena via 
aérea) 
o Aprisionamento aéreo e limitação ao fluxo aéreo progressiva 
Diagnóstico 
o DPOC deve ser considerada em qualquer paciente com: 
▪ Dispneia 
▪ Tosse crônica ou com expectoração 
▪ História de infecção do trato respiratório inferior de repetição 
▪ História de exposição aos fatores de risco para doença 
 
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o Espirometria é necessária para o diagnóstico → VEF1/CVF <0,70 no pós broncodilatador 
o Screening para deficiência de alfa-1-antitripsina: 
▪ OMS preconiza rastrear qualquer paciente com diagnóstico de DPOC 
▪ Familiares também devem ser rastreados 
o Exames de imagem: 
▪ RX de tórax → procurar sinais de hiper insuflação, retificação do diafragma, aumento 
do espaço retroesternal 
▪ TC de tórax → não é rotineiramente recomendada; serve para rastreio de câncer de 
pulmão 
o Volumes pulmonares e difusão de CO 
▪ Aprisionamento aéreo → aumento do VR → alteração precoce 
▪ Hiper insuflação pulmonar → aumento da CPT 
➔ Diagnósticos diferenciais: 
 
Avaliação 
 
o Objetivos: 
▪ Avaliar o grau de limitação ao fluxo aéreo 
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▪ Impacto do grau de limitação ao fluxo aéreo no status de saúde (intensidade dos 
sintomas) 
▪ Risco de eventos futuros (exacerbações) 
▪ Presença de comorbidades 
Classificação de gravidade da limitação do fluxo aéreo 
o Avaliada por meio da espirometria 
o Fraca relação entre VEF1 e os sintomas 
 
Classificação de gravidade dos sintomas 
 
 
 
 
 
Dispneia 
 
mMRC 
Expectoração 
Limite das atividades diárias 
Qualidade do sono 
Disposição 
 
CAT 
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Tratamento 
1. Cessação do tabagismo 
o 40% dos pacientes com DPOC continuam fumando 
o Impacto negativo no prognóstico e na progressão dos sintomas 
o Cessação de tabagismo é o melhor modo de influenciar a história natural da DPOC 
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2. Vacinação 
o Vacinas contra influenza, COVID-19, pneumo 23, pneumo 13, tétano, tetravalente 
(sarampo, rubéola, caxumba e varicela) 
3. Medicações 
o O tratamento farmacológico tem como objetivos: redução de sintomas; redução da 
frequência e gravidade das exacerbações; melhora da tolerância ao exercício; 
melhora da qualidade de vida 
➔ Broncodilatadores: 
o São os mais utilizados no tratamento de manutenção da DPOC 
o Beta2-agonistas: 
▪ Relaxamento do músculo liso da via aérea ao estimular os receptores beta2-
adrenérgicos 
o Formoterol e salmeterol (LABAs – Beta Agonista de Longa Duração): 
▪ Aumentam significativamente o VEF1 e volumes pulmonares 
▪ Melhoram a dispneia, status de saúde, taxa de exacerbações e número de 
exacerbações 
▪ Não tem efeito na mortalidade ou na taxa de declínio da função pulmonar 
 
o Antimuscarínicos: 
 
o Metilxantinas 
▪ Efeito broncodilatador modesto quando comparado com placebo 
▪ Teofilina é a mais utilizada 
▪ A adição teofilina + salmeterol → melhora do VEF1 e dispneia 
▪ Efeitos adversos: toxicidade dose dependente; índice terapêutico é baixo 
 
➔ COMBINAÇÃO DE BRONCODILATADORES: 
o Combinação de broncodilatadores com diferentes mecanismos de ação e duração: 
▪ Melhora da função pulmonar 
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▪ Menor risco de efeitos adversos 
o Em estudos: melhora do impacto dos desfechos relatados pelos pacientes 
o Diminuição da taxa de exacerbações: 
▪ Quando comparado com LABA/ICS 
 
➔ Corticoide inalatório (ICS) 
o In vitro: a inflamação associada à DPOC tem resposta limitada a corticosteroides 
o ICS isolado: 
▪ Não modificam o declínio doVEF1 ou mortalidade 
o LABA/ICS: 
▪ Nos pacientes com DPOC moderada a muito acentuada e exacerbações 
▪ Combinação LABA/ICS é mais efetiva que os componentes isolados na melhora 
da função pulmonar, status de saúde e redução das exacerbações 
o Eosinofilia: 
▪ Relação coma magnitude do efeito do ICS 
▪ >300 células/μl 
o Efeitos adversos: candidíase oral; rouquidão; hematomas na pele; pneumonia 
 
(Fatores a considerar sobre quando iniciar o tratamento com ICS) 
➔ Corticoide oral: 
o Não tem efeito benéfico no tratamento de manutenção da DPOC 
o São utilizados no tratamento de exacerbações 
o Inúmeros efeitos colaterais: miopatia; fraqueza muscular; perda de funcionalidade; 
insuficiência respiratória 
 
➔ Inibidores da fosfodiesterase-4 
o Reduz a inflamação por inibir a degradação do AMP cíclico intracelular 
o Reduz exacerbações moderadas a graves: 
▪ Em pacientes com bronquite crônica, DPOC muito grave e história de exacerbações 
▪ Em associação com corticoide sistêmico 
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o Efeitos adversos: diarreia, náuseas, inapetência, perda ponderal, dor abdominal, 
distúrbios do sono, cefaleia 
 
➔ Antibióticos: 
o Utiliza-se em pacientes exacerbadores 
o Reduz o risco de exacerbações 
o Azitromicina 
▪ 250mg/dia ou 500mg 3x/semana por 1 ano 
o Eritromicina 
▪ 250mg 2x/dia por 1 ano 
o Efeitos adversos: aumento do risco de resistência bacteriana; prolongamento do 
intervalo QT; prejuízo auditivo 
 
➔ Mucolíticos: 
o O tratamento com carbocisteína, acetilcisteína pode reduzir as exacerbações e melhorar 
a qualidade de vida 
 
 
 
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(Manejo da DPOC) 
 
(Tratamento farmacológico inicial) 
 
 
(Tratamento de manutenção) 
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Exacerbações 
o Piora aguda dos sintomas respiratórios → que resultam em terapia adicional 
o Impacto negativo na qualidade de vida, nas taxas de hospitalização e progressão da doença 
o Podem ser precipitadas por vários fatores, mas os mais comuns são infecções do trato 
respiratório 
o Ocorre: 
▪ Aumento da inflamação da via aérea 
▪ Aumento da produção de muco 
▪ Aprisionamento aéreo 
▪ Contribuem para dispneia, aumento da expectoração, tosse e sibilância 
 
o Diagnósticos diferenciais: pneumonia; pneumotórax; derrame pleural; embolismo pulmonar; 
edema pulmonar relacionado com condições cardíacas; arritmias cardíacas 
o Classificação: 
 
 
➔ Indicações de hospitalização: 
o Sinais e sintomas de gravidade, como: piora repentina de dispneia em repouso; 
elevação da FR; queda da saturação; confusão mental; sonolência excessiva 
o Insuficiência do tratamento domiciliar 
o Não resposta/ou falha, ao tratamento medicamentoso inicial 
o Presença de sérias comorbidades 
➔ Manejo de situações graves, mas sem risco de vida: 
o Solicitar gasometria, radiografia 
o Iniciar oxigenioterapia 
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o Broncodilatadores: aumentar doses e/ou frequência de broncodilatadores de curta 
duração 
 
o Considerar o uso de corticoide oral 
 
 
➔ Gravidade da exacerbação em pacientes internados: 
1. Sem insuficiência respiratória: 
▪ FR: 20-30 rpm 
▪ Sem uso de musculatura acessória 
▪ Sem alteração do estado mental 
▪ Hipoxemia melhorada com máscara de Venturi 24-35%Sem aumento da 
PaCO2 
2. Com insuficiência respiratória aguda – SEM ameaça à vida: 
▪ FR> 30 rpm 
▪ Uso de musculatura acessória 
▪ Sem alteração do estado mental 
▪ Hipoxemia melhora com máscara de Venturi > 35% 
▪ Hipercapnia (PaCO2 entre 5—60 mmHg) 
3. Com insuficiência respiratória aguda – COM ameaça à vida: 
▪ FR> 30 rpm 
▪ Uso de musculatura acessória 
▪ Alteração do estado mental 
▪ Hipoxemia que não melhora com máscara de Venturi ou necessita de mais de 
40% de FiO2 
▪ Hipercapnia (PaCO2 >60 mmHg ou acidose / pH< 7,25) 
 
➔ Indicações para VNI: 
o Pelo menos um dos seguintes sintomas: 
▪ Acidose respiratória (PaCO2 ≥ 6,0 kPa e pH ≤ 7,35) 
▪ Dispneia severa com sinais clínicos de músculos respiratórios fadigados e/ou 
com esforço respiratório (como uso de musculatura acessória, movimento 
paradoxal do abdome, retração dos espações intercostais) 
▪ Hipoxemia persistente, mesmo com oxigenioterapia 
 
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➔ Indicações para VMI: 
o Incapacidade ou falha de VNI 
o Comprometimento respiratório ou circulatório 
o Broncoaspiração ou vômito 
o Impossibilidade de remover secreções respiratórias 
o Instabilidade hemodinâmica severa, sem resposta a drogas vasoativas 
o Arritmias ventriculares ou supraventriculares severas 
o Hipoxemia com risco de vida, com incapacidade de tolerar o uso de VNI 
 
 
(Critérios de alta e recomendações para o acompanhamento) 
 
TABAGISMO 
 
o Cerca de 15% dos tabagistas desenvolvem DPOC no decorrer da vida 
❖ Avaliação clínica do fumante: 
 
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❖ Avaliação do grau de dependência (Teste de Fagerstrom): 
 
 
❖ Critérios diagnósticos da DSM-5 para a dependência à nicotina: 
 
 
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❖ Avaliação do grau de motivação: 
 
o Os 3 primeiros meses são os mais importantes, pois é quando mais há chance de recaída 
 
❖ Abordagem terapêutica: 
o Intervenções motivacionais: Terapia Cognitivo Comportamental (TCC) 
o Farmacoterapia: 
▪ 1° linha: 
- Terapia de reposição de nicotina (TRN) 
- Bupropiona 
- Vareniclina 
▪ 2° linha: 
- Nortriptilina 
- Clonidina