DPOC - Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica

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DPOC – DOENÇA PULMONAR OBST. CRÔNICA 
CLÍNICA INTEGRADA 
NATÁLIA ARTHUSO LOPES 
 
IMPORTANTE 
• Todo paciente com DPOC tem um componente 
irreversível 
• Bronquite crônica + enfisema = DPOC 
• É tratável, não curável 
PILARES 
• Bronquite – doença de vias aéreas de pequenos 
calibres 
• Doença parenquimatosa – alveolar – enfisema 
o Contribuem para a hipertensão pulmonar 
• Todo paciente com DPOC tem os dois 
o O que diferencia cada paciente, é a 
contribuição de cada pilar em questão 
DEFINIÇÃO – GOLD 
• GOLD: Global Initiative for Chronic Obstructive Lung 
Disease 
• Doença comum, prevenível e tratável 
• Sintomas respiratórios persistentes e limitação ao 
fluxo de ar 
• Anormalidades de alvéolos e vias aéreas (brônquios) 
• Exposição significativa a partículas ou gases tóxicos 
• Doenças de vias aéreas de pequeno calibre 
(bronquite) + doença parenquimatosa ( destruição 
alveolar – enfisema) – hipertensão pulmonar 
FATORES DE RISCO 
• Tabagismo 
o 15 anos/maço 
• Fumaça de lenha 
• Exposição ocupacional 
• Infecções respiratórias graves na infância 
• Irritantes químicos 
FISIOPATOLOGIA 
BRONQUITE CRÔNICA 
• Agente nocivos → estimulam macrófagos alveolares 
• Macrófagos alv. → recrutam neutrófilos 
• Neutrófilos causam → inflamação, hipertrofia e 
hiperplasia das glândulas produtoras de muco + 
 
 
 
hipertrofia dos mm lisos, destruição parcial da 
cartilagem brônquica e fibrose 
• Esse processo causa → obstrução por inflamação, 
muco e fibrose 
 
• Bronquite = redução do calibre para passagem de ar 
ENFISEMA 
• Agentes nocivos → agressão ao epitélio alveolar → 
recrutamento dos neutrófilos com liberação da 
elastase leucocitária → destruição da parede 
alveolar 
• Parede alveolar destruída → redução da retração 
elástica → redução do fluxo expiratório → obstrução 
ao fluxo expiratório de ar 
• Enfisema = alvéolos fundidos 
 
• OBS: capacidade pulmonar total 
o Volume máximo dos pulmões 
o Ela depende dos músculos inspiratórios 
ativados ao máximo + retração elástica 
pulmonar + retração elástica da parede 
torácica 
• OBS2: a lesão do epitélio alveolar ocorre sobretudo 
naqueles que têm deficiência de alfa-1-antitripsina, 
enzima liberadora da elastase – predisposição ao 
enfisema 
 
• IMPORTANTE 
• Tanto a bronquite quanto enfisema dificultam o 
fluxo expiratório, causando 
o Síndrome de hiperinsuflação 
HIPERTENSÃO PULMONAR 
• Hipoxemia crônica → causa a vasoconstrição 
arteriolar 
• Vasoconstrição arteriolar → causa remodelamento 
vascular com aumento da musculatura lisa medial, 
fibrose da íntima e destruição do leito capilar 
• Esses últimos causam → aumento da resistência 
vascular pulmonar 
• A hipertensão pulmonar causa 
o Aumento da pós-carga do coração direito 
▪ Hipertrofia, que culmina em 
insuficiência cardíaca direita, 
causando cor pulmonale 
o Ainda, pode ocorrer um componente de 
broncoespasmo “em cima” da bronquite e 
enfisema 
▪ Esse broncoespasmo causando 
pela inflamação é reversível 
COMPONENTES CLÍNICOS 
BRONQUITE CRÔNICA 
• Tosse produtiva por 3 meses em, pelos menos 2 
anos consecutivos 
• Definição arbitrária, mas muito utilizada 
ENFISEMA 
• Termo patológico que descreve algumas mudanças 
estruturais associadas à DPOC 
• Destaque para a dispneia 
ASMA 
• Componente de broncoespasmo reversível 
• Comum a vários pacientes 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Enfisematosos (dispneia) x bronquíticos (secreção) 
• Conceito clássico, mas sem aplicabilidade na clínica 
real 
o Contudo, o predomínio de um dos padrões 
é possível 
• Dispneia 
o Limitação progressiva a atividades físicas 
o Percebida como “cansaço” 
o Muitas vezes não chama atenção do 
paciente 
• Tosse crônica 
• Produção de escarro 
o Tosse, pigarro 
• Sibilância 
o Sinal de obstrução de via aérea (irreversível 
ou componente de asma) 
DOENÇA AVANÇADA 
• Respiração com lábios semicerrados 
• Uso de musculatura acessória 
• Posição do tripé 
• Sinais de síndrome de hiperinsuflação 
o Sinais clínicos 
• Sinais de ICC (direita) 
• Obs: o baqueteamento digital não é um sinal de 
doença avançada. Se ele estiver presente, pesquisar 
câncer 
PINK PUFFER X BLUE BLOATTER – TEORIA 
• Pink Puffer 
o 100% enfisematoso 
o “perda” de alvéolo, de membrana para 
hematose 
o Aumento de CO2 → aumento da FR 
o Acaba “consumindo” musculatura 
• Blue Bloatter 
o 100% bronquítico 
o Aumento de CO2 → corpo consegue 
“lavar” o CO2 não faz tanta hipoxemia 
▪ Por algum motivo, o bulbo ignora 
a quantidade elevada de C02, 
causando uma hipercapnia 
▪ Essa hipercapnia resulta em uma 
hipoxemia 
▪ Hipercapnia → hipertrofia da 
musculatura lisa dos vasos 
(bronquite), conseguindo na 
hipertensão pulmonar 
ANAMNESE 
• Manifestações clínicas 
• Fatores de risco 
• Investigar sinais de complicações 
o Cardiovasculares/oncológicas 
o Se B2 for mais audível no foco pulmonar do 
que no aórtico, pode ser um sinal de 
hipertensão pulmonar 
PADROES COMUNS DE APRESENTAÇÃO 
• Paciente muito sedentários e com poucos sintomas 
aparentes 
o Questionamento cuidados + ajuste 
inconsciente do estilo de vida 
• Paciente com sintomas respiratórios 
o Dispneia e tosse crônica 
o Dispneia progressiva 
o Tosse produtiva (pior pela manhã) 
• Paciente que cursa com episódios de piora 
sintomática, com melhora entre os episódios 
• Alguns apresentam ganho de peso 
o Sedentarismo 
• Perda ponderal 
o Dispneia ao comer 
o Taquipneia 
• Perda de peso geralmente indica doença mais 
avançada 
EXAME FÍSICO 
• No início pode ser normal 
• Prolongamento do tempo expiratório e sibilos 
• Sinais de hiperinsuflação 
• redução do MV 
• presença de crepitos e sibilos 
• bulhas hipofonéticas (atenção para hiperfonese de 
B2P) 
• posição do tripé, uso de musculatura acessória, 
cianose e sinais de falência do coração direito 
• conformação do tórax 
o destaque para tórax em tonel 
• expansibilidade 
• palpação 
• ausculta pulmonar 
o timpanismo – presença de ar 
AVALIAÇÃO INICIAL 
• Pensar em DPOC se dispneia, tosse crônica, 
produção de escarro 
• Declínio gradual e progressivo nas atividades 
• Fatores de risco 
• espirometria, laboratório e imagem 
ESPIROMETRIA 
• confirmação do diagnóstico 
• determinar obstrução ao fluxo respiratório, sem 
resposta à prova broncodilatadora 
o demonstra se a broncoconstrição é 
reversível ou não (DPOC) 
• medidas mais importantes 
o CVF: volume de máximo de ar expirado, 
depois de uma inspiração forçada. Reflete 
a capacidade inspiratória 
▪ Volume 
o VEF1: é o volume de ar exalado no 
primeiro segundo da manobra de CVF. É o 
mais reduzido na DPOC, uma vez que a 
complacência dos alvéolos/parênquima 
pulmonar foi diminuído 
▪ Fluxo 
LABORATÓRIO 
• Não existe nenhuma alteração laboratorial 
diagnóstica específica 
• Avaliar anemia e hematócrito 
• BNP ou pró-BNP → peptídeo natriurético atrial 
Glicemia, função renal, eletrólitos, tireóide 
• Gasometria arterial 
o Hipoxemia, hipercapnia, alcalose 
metabólica 
IMAGEM 
 RX TÓRAX 
• Não é necessária para o diagnóstico 
• Exacerbações, comorbidades, complicações, 
diagnósticos alternativos 
• Sensibilidade baixa para DPOC 
• Apenas 50% com alterações significativas 
 
 
 
 
 
 
TC DE TÓRAX 
• Maior sensibilidade e especificidade para enfisema 
• Não é necessária para diagnóstico 
• Complicações, diagnósticos alternativos, avaliação 
de cirurgia 
 
DIAGNÓSTICO 
• Sintomas + fator de risco (avaliar TODOS) 
• Espirometria 
o VEF1/CVF e VEF1 < 80% do previsto para 
idade 
o Sem resposta à prova broncodilatadora 
Ausência de outra explicação para os sintomas 
 
APÓS CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA 
• Determinar o nível de limitação ao fluxo aéreo 
• Impacto na saúde do paciente 
• Risco de eventosfuturos (exacerbações, 
internamentos, morte) 
• Estadiamento 
o Nível de limitação ao fluxo aéreo, risco de 
eventos futuros... 
o Múltiplos fatores a serem considerados 
o Presença e gravidade de alterações 
espirométricas 
o Natureza e magnitude dos sintomas atuais 
do paciente 
o Passado e risco futuro de exacerbações 
o Presença de comorbidades 
 
AVALIANDO EXACERBAÇÕES 
• Piora aguda dos sintomas respiratórios que resulta 
em terapia adicional 
• Exacerbador frequente 
o Duas ou mais por ano 
• Principal fator de risco 
o Exacerbação prévia 
• OBS: a partir do momento em que o paciente 
exacerba, ele não volta mais para o estágio anterior, 
piora cada vez mais 
 
• OBS2: O pneumotórax espontâneo é uma das 
complicações da DPOC, decorrente do rompimento 
da bolha causada pelo enfisema 
AVALIANDO COMORBIDADES 
• Doença cardiovascular 
• Disfunção muscular e esquelética 
• Síndrome metabólica 
• Osteoporose 
• Depressão/ansiedade 
• Câncer de pulmão 
 
 
MANEJO DA DPOC 
OBJETIVOS DO TRATAMENTO – DPOC ESTÁVEL 
• Aliviar os sintomas 
• Melhorar tolerância aos exercícios 
• Melhorar status de saúde 
 
• Prevenir progressão da doença 
• Prevenir e tratar exacerbações 
• Reduzir mortalidade 
CONCEITOS GERAIS 
• Interromper tabagismo!! 
• Terapia não farmacológica 
• Terapia farmacológica 
o Reduz sintomas, exacerbações e melhora a 
qualidade de vida 
o Individualizada 
o Depende da gravidade dos sintomas, dos 
riscos de exacerbações, de efeitos 
colaterais, presença de comorbidades, 
disponibilidade e custo, resposta, 
preferência 
• Vacinação 
o Pneumococo 
o Haemofilos 
o Influenza 
o Covid 
• Reabilitação pulmonar 
• Oxigenoterapia crônica 
• Ventilação não invasiva domiciliar 
• Intervenções cirúrgicas 
BRONCODILATADORES 
• Beta-2-agonistas 
o SABA: curta ação 
o LABA: longa ação 
• Antimuscarínicos/anticolinérgicos 
o SAMA: curta ação 
o LAMA: longa ação 
• Metilxantinas 
o Efeito controverso 
ANTIINFLAMATÓRIOS 
• Corticóides inalatórios (CI) 
• Inibidores seletivos de fosfodiesterase 4 
o Roflumilaste 
o Os inibidores seletivos inibem as células 
inflamatórias que agem na cascata 
inflamatória da lesão da DPOC 
• Antibióticos profiláticos 
o Presença de bactérias no paciente → 
inflamação crônica 
• Mucorreguladores e antioxidantes 
o N-acetilcisteína 
 
MANEJO 
• Broncodilatador de curta SOS (piora dos sintomas) 
para todos 
o Recorrer ao Salbutamol – aerolim 
• Grupo A: poucos sintomas, não exacerbadores 
o Broncodilatador (curta ou longa) 
 
• Grupo B: mais sintomáticos, não exacerbadores 
o Broncodilatador de longa ação → terapia 
de manutenção 
o terapia dupla se dispneia muito importante 
▪ associar B2 agonista + 
anticolinérgico muscarínico de 
longa ação (tiotrópio) 
o OBS: principais receptores de B2 ficam no 
pulmão. 
 
• Grupo C: exacerbadores pouco sintomáticos 
o Monoterapia com broncodilatador de 
longa 
o LAMAs se mostram superiores 
▪ Começar por eles 
• Grupo D: exacerbadores muito sintomáticos 
o Considerar monoterapia com LAMA 
o Se muito sintomático/dispneia: iniciar com 
LABA/LAMA 
o Se asma/eosinofilia → broncoespasmo: 
LABA/CI (risco de pneumonia) 
 
 
FOLLOW UP 
• Se boa resposta ao tratamento inicial 
o Manter 
• Se resposta inadequada 
o Manutenção da dispneia ou por 
exacerbações? 
o Escalonar 
SUPLEMENTAÇÃO DE OXIGÊNIO 
• Pode ser feita em casa 
• Hipoxemia crônica 
o PaO2 < 55mmHg ou SaTO2 <= 88% 
o PaO2 > 55mmHg mas < 60mmHg com 
sinais de ICC direito ou eritrocitose (maior 
prod. Eritrócitos) 
• Manter SatO2 >= 90% 
• Reavaliar 
EXACERBAÇÕES DA DPOC 
• piora aguda dos sintomas respiratórios, 
necessitando de terapia adicional 
• infecções respiratórias → causas mais comuns 
• embolia pulmonar, pneumotórax, IC 
• impacto negativo na qualidade de vida e 
prognóstico 
• Leves 
o Tratadas apenas com broncodilatador de 
curta 
• Moderada 
o ATB e/ou corticosteroides orais 
• Grave 
o Hospitalização / ida à emergência 
	dpoc – doença pulmonar obst. crônica
	clínica integrada
	Natália ARTHUSO LOPES
	Importante
	PILARES
	DEFINIÇÃO – GOLD
	FATORES DE RISCO
	FISIOPATOLOGIA
	Bronquite crônica
	ENFISEMA
	HIPERTENSÃO PULMONAR
	COMPONENTES CLÍNICOS
	Bronquite crônica
	Enfisema
	Asma
	MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
	Doença avançada
	PINK PUFFER x BLUE BLOATTER – teoria
	ANAMNESE
	PADROES COMUNS DE APRESENTAÇÃO
	EXAME FÍSICO
	AVALIAÇÃO INICIAL
	espirometria
	Laboratório
	IMAGEM
	RX TÓRAX
	DIAGNóSTICO
	Após confirmação diagnóstica
	AVALIANDO EXACERBAÇÕES
	AVALIANDO COMORBIDADES
	MANEJO DA DPOC
	Objetivos do tratamento – DPOC estável
	CONCEITOS GERAIS
	BRONCODILATADORES
	ANTIINFLAMATÓRIOS
	MANEJO
	FOLLOW UP
	Suplementação de oxigênio
	Exacerbações da DPOC