Dermatologia- Aula Dermatoviroses

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DERMATOLOGIA- PIODERMITES E DERMATOVIROSES 
PIODERMITES- pensamos longo em uma lesão de pele causada por uma bactéria que pode ou não ter pus. 
Nós classificamos as piodermites dependendo da altura da pele que foi acometida pelo processo infeccioso. 
IMPETIGO 
É uma das mais comuns, correspondendo a 10% das doenças cutâneas em crianças. Quando falamos em Impetigo, estamos nos 
referindo a uma doença cutânea causada pela infecção do Streptococcus pyogenes e Staphylococcus aureus; a maioria das pessoas 
tem o S. aureus como flora normal, a colonização transitória ocorre quando há modificação da flora. 30% da população possui o 
S. aureus na cavidade nasal e se dissemina através do nariz para pele normal em 7 a 14 dias e lesões surgem em 7 a 14 dias. 
É muito contagioso, as pessoas podem se contaminar através de contato com fômites e disseminação por contiguidade e 
autoinoculação. Pode acontecer numa pele minimamente lesionada ou como parte de uma infecção secundária (secundária a 
uma dermatite atópica etc)- nenhuma dessas bactérias faz infecção em pele integra, é imprescindível que haja um mínimo de 
lesão! 
Fica restrito as camadas superficiais de epiderme. Possui 3 formas distintas: 
• Bolhosa: mais comum em neonatos e lactentes 
• Não bolhoso: 2 a 5 anos (faixa etária pré escolar) 
• Comum: dermatose previa e infecção secundária 
Como fatores de risco os principais temos: 
• Fatores ambientais (ambiente quente e úmido, má higiene, aglomeração e pessoas, contato esportivo) 
• Imunodeficiências 
• Abuso de drogas 
• Doenças cutâneas 
• Feridas cirúrgicas 
• Picadas de inseto 
• Queimaduras 
• Abrasões 
FORMA NÃO BOLHOSA 
A maioria inicia com uma infecção estreptocócica e evolui para estafilocócica, ou seja, acaba sendo uma infecção mista. É muito 
comum de ocorrer em nariz, boca e áreas expostas. Em geral inicia com uma mácula eritematosa que evolui para vesícula ou 
pústula e posteriormente forma crostas com exsudação amarelada sobre a erosão. O eritema pode ser mínimo ou ausente ao 
redor, a dor é discreta e o prurido é ocasional. As lesões satélites (lesões que surgem ao redor da lesão principal) podem ocorrer 
e coalescer. Pode haver linfadenopatia regional e leucocitose. Os sintomas constitucionais estão ausentes. 
 
BOLHOSO 
É por definição causada pelo S. aureus porque é necessário para formar as bolhas a produção de uma exotoxina esfoliativa 
extracelular para levar a separação dos queratinócitos. Essa toxina tem como algo a desmogleína 1 que é responsável por adesão 
intercelular na epiderme. 
As vesículas e bolhas são superficiais (estamos falando de camadas superficiais da epiderme) flácidas com mínimo eritema ao 
redor. A evolução é aguda com ruptura e formação de um colarete de descamação na periferia e erosão central. Acomete 
frequentemente faces e extremidades, não ocorre linfadenopatia nesses casos e o quadro pode ser extenso com possibilidade 
de ocorrência de febre, mal estar, astenia e diarreia. 
 
Quando essa toxina se dissemina para a corrente sanguínea é possível desenvolver a Síndrome Estafilocócica da pele escaldada, 
em que a pele “descola” devido a esse mesmo mecanismo de separação dos queratinócitos e é preciso internar esses pacientes 
devido a ocorrência de distúrbios eletrolíticos, possibilidade de sepse. 
 
ECTIMA 
É um processo infeccioso que se estende para a derme. Por conta disso, ocorre o aparecimento de ulcerações superpostas por 
crostas espessas e aderentes. Em geral começa com impetigo (com poucas lesões) e vão progredindo para a profundidade, 
principalmente em pacientes com diabetes, higiene precária ou deficiências de imunidade. Tem em geral uma cicatrização lenta 
já que acomete a derme e deixa cicatriz no local. No geral possuem boa resposta a ATB. 
 Presença de escaras (tecido necrótico que se forma na base das ulceras) 
Como é o diagnóstico? O diagnóstico tanto do Impetigo quando do Ectima é um diagnóstico clínico, porém podemos solicitar 
cultura bacteriana do exsudato se houver suspeita de organismos resistentes a terapia. No hemograma é possível encontrar 
leucocitose. É importante solicitar sumário de urina (verificar hematúria, proteinúria e cilindrúria) para acompanhar, pois essas 
infecções podem levar a glomerulonefrite aguda pós estreptocócica. 
Como é o tratamento? O tratamento consiste na limpeza e remoção das crostas 2 a 3x/dia, é possível usar ácido bórico (água 
boricada) e uso de ATB por 7 a 10 dias, se as lesões forem poucas é possível usar a forma tópica (ácido fusídico ou mupirocina) a 
cada 12h ou caso seja infecção disseminada fazemos ATB sistêmico com betalactâmicos (cefalosporina, enicilina, clavulin) 
empíricos por 7 a 10 dias; se suspeita de resistência temos que usar clindamicina e sulfametoxazol + trimetoprima 
FURÚNCULO E ANTRAZ 
Quando essas infecções ultrapassam a derme ou infectam o folículo piloso de forma progressiva e profunda se estendendo para 
além do folículo e formando abscessos que chamamos popularmente de furúnculo (quando há muitos furúnculos chamamos de 
Antraz). São causadas pelo S. aureus que possui as enzimas danosas à pele. 
Em geral são lesões dolorosas e raras antes da puberdade. O principal fator de risco são histórias familiares, pacientes anêmicos, 
uso de ATB prévio, multiplicidade de lesões, má higiene pessoal, dermatoses, umidade e idade. 
Como é a clínica? A clínica é um nódulo eritematoso quente que se torna flutuante com eliminação de pus e material necrótico. 
Costumam ocorrer em áreas de fricção como face, pescoço, axilas, regiões glúteas e abdome inferior. 
ANTRAZ OU CARBÚNCULO: vários folículos próximos que drenam múltiplos orifícios. Geram inflamação intensa, uma massa 
eritematosa, profunda e dolorosa, paciente tem sintomas constitucionais. Em geral cicatrizam por 2ª intenção. A furunculose 
recorre está relacionada com fatores bacterianos e imunidade. 
 
Como é o tratamento? O tratamento visa a manutenção da higiene correta, a troca de curativo com frequência se houver 
drenagem, aplicação de calor local, pesquisar fatores sistêmicos e externos para corrigir, usar ATB tópico ou terapia sistêmica se 
o paciente apresentar febre, toxemia, forem lesões de repetição ou lesões em face. Não devemos realizar expressão da lesão, 
drenar apenas quando houver flutuação, descolonizar e fazer cultura quando recorrente. 
ERISIPELA E CELULITE 
Quando temos um acometimento linfático da derme por uma infecção bacteriana, passamos a chamar de erisipela e quando essa 
infecção vai até o subcutâneo chamamos de celulite. É mais comum em MMII e face. O patógeno penetra na pele por solução de 
contiguidade (intertrigo-lesões interdigitais, dermatofitoses, úlceras). 
Como fatores de risco há: 
• Obesidade 
• História de vida 
• Insuficiência vascular periférica 
• DM 
• Alcoolismo 
Como é a clínica? clínica da erisipela há um surgimento súbito da lesão e o paciente apresenta sintomas sistêmicos. A lesão 
apresenta área eritematosa que aumenta progressivamente de tamanho podendo atingir de 10 a 15 cm de diâmetro; em geral 
é uma placa quente, com dor e edemaciada que conseguimos delimitar bem as bordas. Pode formar vesículas, bolhas e até 
áreas de hemorragia nos idosos. É possível também que haja uma linfadenopatia regional e até linfangite. Quando há resolução, 
em geral a lesão descama e pode deixar uma mancha (hiperpigmentação) que tende a resolver com o tempo. 
 
Já na clínica da celulite, o paciente apresenta inicialmente sinais sistêmicos. As lesões apresentam calor, edema, dor e eritema, 
porém sem bordas/limites precisos quanto na erisipela. Pode acabar progredindo (geralmente progride) para vesículas, bolhas, 
pústulas e tecidos necróticos. Lembrar que são lesões profundas, ou seja, vão até o subcutâneo. 
 
 
Como é o diagnóstico e o tratamento? O diagnóstico tanto da Erisipela quanto da Celulite é clínico! Quanto ao tratamento, 80% 
dos pacientes tem evolução favorável com uso da terapiaadequada, em geral a febre cessa 48 a 72h após o início da terapia e os 
sinais locais apresentam melhora entre o 4º e o 6º dia com resolução completa em 2 semanas. É preciso usar beta-lactâmicos por 
14 dias (penicilina benzatina dose única ou macrolídeos). É preciso internar pacientes que sejam crianças ou que apresentem 
lesões em locais de risco como a face e região perianal, ou sejam imunocomprometidos. Para paciente que estão recidivando 
com casos de erisipela e celulite tendemos a fazer profilaxia da recidiva com penicilina benzatina a cada 21 dias. Como 
complicações principais dos casos existe a formação de abscessos, necrose tecidual, TVP e linfedema crônico. 
FASCIÍTE NECROTIZANTE 
É um quadro grave e potencialmente fatal porque evolui para sepse/choque séptico. É uma necrose rapidamente progressiva do 
tecido cutâneo e fáscia muscular que pode ocorrer em qualquer região do corpo, mas é mais comum que ocorra em MMII, parede 
abdominal e períneo (gangrena de Fournier). Em geral é uma infecção polimicrobiana (há presença tanto de bactérias aeróbias 
quanto anaeróbias e S. pyogenes) que ocorre devido à quebra da barreia cutânea (picada de inseto, lacerações, incisão cirúrgica). 
Os principais fatores de risco são alcoolismo, DM, imunossupressão, obesidade, DVP, tabagismo. 
Como é a clínica? A clínica é composta por uma celulite com dor intensa e desproporcional, com uma delimitação irregular. 
Além da lesão eritematosa que vemos, também há ao redor um tecido endurecido que é um sinal de que está necrosando . A 
lesão vai ficando purpúrica, depois azul acinzentada, forma bolhas, tem hemorragia, pus, crepitação, odor e no final a dor cessa 
porque houve necrose. O paciente tem toxemia e leucocitose. 
. 
Como é o tratamento? tratamento inicial é com a estabilização hemodinâmica e início de ATB de amplo espectro (meropenem 
etc), fazemos também um debridamento cirúrgico o mais precoce possível. 
DERMATOVIROSES 
PAPILOMAVÍRUS HUMANOS (HPV) 
É um vírus de DNA, é o mais comum de todos os vírus humano e existe mais de 100 genótipos. É universal, sem predileção por 
sexo ou etnia e é muito contagioso seja por contato direto, por fômites ou autoinoculação. Ele tem predileção por tecido de 
revestimento e tropismo por células escamosas (nossos queratinócitos), pequenos traumas iniciam a infecção nas células 
epiteliais. Em geral eles vão para a camada basal e se agregam ao DNA da célula do queratinócito e dessa forma ao haver nosso 
processo de multiplicação celular também multiplicamos o vírus, aí na superfície ele forma a lesão, descama e contamina outras 
pessoas. 
Na clínica em geral lesões com superfícies hiperqueratóticas, na mucosa há pápulas vegetantes mais rosadas e mais húmidas 
(pensar nas ISTs), a classificação se baseia na morfologia e na disposição anatômica. 
VERRUGA VULGAR 
A mais comum de todas as doenças causadas pelo HPV é a verruga vulgar. 70% de todas as verrugas da pele cutâneas são 
decorrentes do HPV 1,2 e 4. O que a gente vê na clínica são pápulas de superfície dura e rugosa queratótica. Com o dermatoscópio 
é possível visualizar pequenos pontos enegrecidos em sua superfície que são em decorrência de capilares trombosados. As regiões 
mais acometidas são o dorso de mãos e pés, dobras periungueais 9ao redor das unhas), cotovelos e joelhos. 
 
VERRUGA PLANA 
Causadas pelo HPV 3 e 10, geram pápulas rosadas com superfície achatada ou pouco elevadas. Em geral são numerosas e 
localizadas em dorso das mãos, antebraço e face. 
 
VERRUGA PLANTAR 
São causadas pelos tipos de HPV 1, 2 e 4, algumas pessoas popularmente chamam de “olho de peixe”. É uma verruga em geral 
dolorosa. Há um diagnóstico diferencial com calosidade (áspero no centro da verruga). Quando é disseminada e superficial 
chamamos de mosaico, quando tem crescimento penetrante chamamos de mimércia e quando está lisa circunscrita e pouco 
dolorosa chamamos de clavus. 
 
 
 
VERRUGA FILIFORME 
Causadas pelo HPV 2 , acomete face ou extremidades e possui crescimento exofítico. 
 
CONDILOMA ACUMINADO 
São lesões verrucosas em genitália externa, também conhecidas como “crista de galo”. São causadas pelos tipos de HPV 6 e 11. 
Nesses casos pensamos em ISTs. Mas lembrar que são lesões benignas. 
 
Quando as lesões são formadas pelos subtipos 16 e 18 pode haver a formação de Carcinoma Espinocelular in situ (as lesões são 
biopsiadas), que quando estão na região genital externa chamamos de Papulose Bowenoide, pois há formação de pápulas 
pigmentares assintomáticas e múltiplas. Se as lesões ocorrem na mucosa chamamos de Eritroplasia de Queyrat. 
 
O diagnóstico é clínico e histopatológico. O tratamento é muito variado e individualizado, a depender do caso podem ser usados 
agentes químicos como ácido salicílico >6%, ou cirúrgicos. Como estratégias de prevenção temos a detecção precoce pra evitar a 
disseminação e principalmente a vacina disponível no SUS. 
HÉRPES VÍRUS (HHV) 
Família Herpesviridae e 3 subgrupos, são vírus de DNA de dupla hélice envelopados e que penetram em células específicas. Quando 
ocorre infecção primária há uma latência, em geral, dessa infecção, que é reativada em ocasiões como redução da resposta imune. 
HERPES SIMPLES 
São infecções muito frequentes e ocorrem através do contato direto das partículas virais com a mucosa ou soluções de 
continuidade da pele. Ele pode ser disseminado por indivíduos sem lesões/assintomáticos portadores, mas quando as lesões 
estão ativas a chance é de 100 a 1000x maior. Dessa forma, a maioria da população já foi infectada por esse vírus, mas apenas 
30% dos infectados acabam apresentando sinais clínicos. 
O vírus replica no local da infecção e percorre um fluxo axonal retrógrado até o gânglio da raiz dorsal ou nervos cranianos e fica 
lá latente. A reativação em geral ocorre espontaneamente, mas principalmente em situações de estresse, exposição à radiação 
UV ou imunossupressão. 
Os quadros clínicos são variáveis desde benignos a graves. São benignos quando se apresentam na forma de úlceras orais e 
genitais, mas são graves quando geram infecções oculares ou meningoencefalite e encefalites. 
Há 2 tipos de Herpes Simplex, o HSP tipo 1 que está relacionado com lesões faciais ou não genitais em 80-90% dos casos, e o 
HSV tipo 2 que está relacionado a herpes genital em 70-90% dos casos. 
Infecção primária: relacionada ao primeiro contato com o vírus, quase sempre é subclínica. O HSV tipo 1 é muito comum é 
pacientes com <10 anos e geram manifestações mínimas ou assintomáticas; quando ocorrem lesões clínicas a gravidade é maior 
do que nas recorrências. 
INFECÇÃO PRIMÁRIA NÃO GENITAL 
• Gengivoestomatite herpética primária: é a manifestação mais comum, em geral ocorre em crianças entre 1 e 5 anos 
com período de incubação de 3-7 dias. O quadro é discreto e subfebril com lesões vesicoerosivas. É possível que o 
paciente desenvolva um quadro mais grave com pródromos de linfadenopatia, mal-estar, anorexia e febre alta. As 
crianças ficam inquietas, têm sialorreia e dificuldade para se alimentar, visto que as lesões são dolorosas. As gengivas 
ficam edemaciadas, inflamadas e sangram com facilidade. 
 
Podem evoluir com vesículas umbilicadas sobre a base eritematosa que exulceram e se recobrem de placas branco-
amareladas como pseudomembrana, com possível acometimento de faringe. No geral a febre melhora em 3-5 dias e a 
cicatrização corre em até 6 semanas. Nos adultos quando sintomáticas, ocorre faringite ou mononucleose-like. 
 
• Vulvovaginite herpética: tem uma clínica semelhante à da gengivoestomatite, com as lesões sendo na área genital 
externa, mucosa da vulva, vagina e períneo, nádegas e coxas. São lesões que formam vesículas e pústulas, dolorosas. A 
paciente pode ter disúria e corrimento vaginal. Não necessariamente é IST, pode ter sido transmitido por fômites! 
 
• Queratoconjuntivite herpética: pode ser uni ou bilateral, leva a opacidade e erosões na córnea.É visível a presença de 
vesículas na pele ao redor dos olhos, edema de pálpebra e essas lesões podem ulcerar e levar a amaurose (cegueira). É 
grave. 
INFECÇÃO PRIMÁRIA GENITAL 
• Em geral são balanites, uretrites, lesões perianais. O paciente pode ter uma vulvite, vaginite a cervicite ulcerativa. Essas 
lesões em geral são bem dolorosas e duram de 2-3 semanas (se cronificarem pensar em HIV+). Os pacientes podem ter 
mal estar, febre e vírus tem um tempo de incubação de 6 dias. 
 
INFECÇÃO RECORRENTE: 
• Não genital: é mais frequente nos lábios, acomete região perioral, mucosa nasal e oral (qualquer área de pele ou 
mucosa infectada previamente). As lesões são bem localizadas e menos exuberantes, caracterizadas por vesículas 
agrupadas sobre base eritematosa que podem ser pustulosas e exulcerar. Há prurido, queimação e ardor no local que 
precedem em horas ou dias a lesão. Não há manifestação sistêmica e resolve de 5-10 dias sem cicatriz se o paciente 
não fizer infecção secundária. 
 
• Genital: também forma vesículas e pústulas sobre base eritmatosa que exulceram ou ulceram e em geral resolve em 7 
dias. 
 
OUTRAS FORMAS DE INFECÇÃO POR HSV 
• Herpes simples congênito: ocorre por transmissão transplacentária do HSV tipo 2. Gera defeitos congênitos e 
abortamentos, entrando, portanto, no grupo das TORCH. O paciente pode ter vesículas, cicatrizes, corirretinite, 
microftalmia, catarata. Microcefalia, calcificação intracraniana. O risco é maior de desenvolver esses defeitos até 20ª 
semana gestacional. 
• Herpes simples neonatal: a contaminação da criança ocorre no momento do parto pelo HSV tipo 2. O quadro é grave 
com vesículas e bolhas, pode ocorrer infecções oculares, encefalite, pneumonite, sepse e por isso tem mortalidade alta 
>80%. Quando o paciente não morre a chances de ter sequelas são >50%. 
• Erupção vericeliforme de Kaposi ou Eczema herpético: quando o paciente tem uma dermatose preexistente como a 
dermatite atópica, ele pode fazer o eczema herpético. Ocorre de maneira súbita o surgimento de vesículas disseminadas 
ou confinadas que podem formar pústulas e crostas. Os pacientes apresentam febre, prostração, adenopatia e 
possivelmente toxemia. 
 
• Panarício herpético: quando as lesões estão localizadas nos dedos das mãos. Ocorria em profissionais de saúde que 
trabalhavam sem EPI (luvas). Apresentam sob a forma de vesículas que coalescem. 
 
• Herpes gladiatorium: atletas de esportes de contato como lutas. As lesões são mais espalhadas. 
 
• Imunossuprimidos: nesses pacientes pode haver acometimento sistêmico ou disseminado. Apresentam ulcerações 
extensas, profundas e com longo período de cicatrização. Podem apresentar encefalite, hepatite e pneumonite. 
 
O diagnóstico de Herpes Simplex é clínico, mas é possível solicitar imunofluorescência direta em esfregaços, usando o Teste de 
Tzanck, análise histopatológica, culturas, PCR e sorologias que são muito úteis para distinguir infecção primária de soroconversão 
(amostras na fase aguda e em 2 a 4 semanas após: elevação em 4x ou mais-> infecção recente). 
O tratamento nas infecções leves e não complicadas pode ser feito apenas com antisséptico tópico como a água boricada e 
antiviral (aciclovir, valaciclovir e fanciclovir) 
• Aciclovir: primo infecção em imunocompetentes-> 200mg 5x/dia por 7-10 dias; recorrência em imunocompetentes-> 
200mg 5x/dia por 5 dias; imunocomprometidos-> internamos o paciente para fazer medicação I.V até melhora das lesões. 
Em paciente com mais de 6 episódios por ano, podemos fazer uma profilaxia de recidiva com Aciclovir 200mg 12/12h por 4 a 6 
meses. 
VARICELA-ZOSTER VÍRUS 
VARICELA/CATAPORA 
É da família do herpes vírus, sendo o HSV tipo 3. É, portanto, um DNA vírus, com distribuição universal e é o agente que causa a 
Varicela/Catapora e a Herpes Zoster. 98% da população adulta é soropositiva seja porque tomou vacina ou porque teve varicela. 
A varicela é uma infecção primária por esse vírus, 90% das crianças não vacinadas antes dos 10 anos terão varicela. A transmissão 
é através da inalação de perdigotos de hospedeiro infectado (o vírus entra no nosso organismo através de mucosas como 
conjuntiva, mucosa do trato respiratório, faz uma viremia primária com posterior replicação em baço e fígado, e em 15 dias depois 
há uma viremia secundária que é o período que surgem as manifestações cutâneas clássicas da Varicela), dessa forma o tempo de 
incubação é de 2 a 3 semanas. É uma doença que tende a ter um curso benigno e autolimitado, porém em adultos, neonatos e 
imunocomprometidos podem haver manifestações mais graves (por isso pacientes acima de 12 anos já começam a ser tratados 
com antivirais), em gestantes há o risco de anormalidades fetais principalmente se for no início da gravidez. 
A imunidade é duradoura, em geral quem teve irá desenvolver imunidade contra a herpes tipo 3, porém o vírus fica em fase de 
latência. 
A clínica é composta de mal estar, febre e manchas eritematosas que progridem para vesículas que viram pústulas e 
posteriormente crostas, sendo que essas 4 lesões podem coexistir ao mesmo tempo. Em geral dura 7 dias. 
 
O diagnóstico é clínico, mas também é possível fazer esfregaço e sorologias. Já o tratamento é feito com sintomáticos e Aciclovir 
800mg 5x/dia por 5 a 7 dias, o medicamento age diminuindo a duração e severidade se iniciado 24-72h após o início das erupções 
cutâneas, é preciso também deixar os pacientes isolados. Esse tratamento também é feito em adultos. Como profilaxia há a vacina 
e em alguns casos de bebês e gestantes é possível fazer imunoglobulina nas 96h após exposição. 
HERPES ZOSTER 
É quando ocorre a reativação do vírus no futuro, ou seja, para ter herpes zoster o paciente precisa ter tido varicela antes. Esse 
vírus fica em latência nos gânglios nervosos e sua reativação ocorre em 20% dos saudáveis e em 50% dos imunocomprometidos. 
Como gatilhos para o surgimento há a imunossupressão, o estresse emocional, a irradiação de coluna espinhal, cirurgias e trauma. 
Pode ocorrer em qualquer momento após a infecção por varicela, mas o risco aumenta com a idade, principalmente em pessoas 
acima de 60 anos em 8 a 10x. Nas lesões o vírus é transmitido! 
A clínica é composta por uma dor nevrálgica intensa, que muitas vezes pode ser confundida com dores de coluna, musculares, 
IAM ou abdome agudo. Os pacientes referem prurido, hiperestesia ou queimação no trajeto dos nervos e podem apresentar 
febre, mal estar e cefaleia. Eles evoluem com as erupções cutâneas em 1 a 3 dias, que são caracterizadas pela presença de 
vesículas agrupadas sobre a base eritematosa dentro de um dermátomo sensorial (raramente ultrapassa a linha média, ou seja, 
fica de um lado só do corpo). 
 
O tratamento é feito com antivirais (Aciclovir, fanciclovir e valaciclovir) nas primeiras 72h após o início da erupção cutânea. Os 
medicamentos melhoram tempo de duração e dor, reduz risco de neuralgia pós-herpética, que quando ocorre precisa ser 
manejada com medicamentos para dor crônica como Gabapentina, Amitriptilina. O Aciclovir é feito na dose de 800mg 5x/dia 
por 5 a 7 dias e no local das lesões também podem ser aplicadas compressas com água boricada.