CADERNO DE ESTUDO - SISTEMA RESPIRATÓRIO

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sistema respiratório 
IGOR DE ANGELI • MEDICINA – TURMA XXVIII 
 
 
 
 
IGOR DE ANGELI • MEDICINA – TURMA XXVIII 
 
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sistema respiratório 
• EMBRIOLOGIA DA TRAQUEIA: os órgãos do 
sistema respiratório inferior (laringe, traqueia, 
brônquios e pulmões) começam a se formar 
durante a 4ª semana do desenvolvimento. 
 
O sistema respiratório começa como uma 
evaginação na linha mediana, o sulco 
laringotraqueal, que aparece no assoalho da 
extremidade caudal do intestino anterior 
(faringe primitiva). Esse primórdio da arvore 
traqueobrônquica se desenvolve caudal ao 
quarto par de bolsas faríngeas. O 
revestimento endodérmico do sulco 
laringotraqueal forma o epitélio pulmonar e 
as glândulas da laringe, da traqueia e dos 
brônquios. O tecido conjuntivo, a cartilagem 
e o músculo liso dessas estruturas se 
desenvolvem a partir do mesoderma 
esplâncnico ao redor do intestino anterior. 
Ao final da 4ª semana, o sulco laringotraqueal 
já evaginou (projetou-se) para formar um 
divertículo laringotraqueal (broto pulmonar) 
saculiforme, que está localizado ventral à 
parte caudal do intestino anterior. À medida 
que o divertículo se alonga, ele é envolvido 
pelo mesênquima esplâncnico. Sua 
extremidade distal se dilata para formar um 
broto respiratório globular, que representa o 
broto único do qual a árvore respiratória se 
origina. Os brotos pulmonares direito e 
esquerdo aparecem primeiro como duas 
bolsas externas laterais do intestino anterior 
em qualquer um dos lados do primórdio da 
traqueia. 
O divertículo laringotraqueal logo se separa 
da faringe primitiva; entretanto, ele se 
mantém em comunicação com esta através 
do canal laríngeo primitivo. As pregas 
traqueoesofágicas longitudinais 
desenvolvem-se no divertículo, aproximam-se 
uma da outra e se fundem para formar uma 
divisão, o septo traqueoesofágico, ao final da 
5a semana. Esse septo divide a parte cranial 
do intestino anterior em uma parte ventral, o 
tubo laringotraqueal (o primórdio da laringe, 
da traqueia, dos brônquios e dos pulmões) e 
uma parte dorsal (primórdio da parte oral da 
faringe e do esôfago), abertura do tubo 
laringotraqueal na faringe torna-se o canal 
laríngeo primitivo A separação do intestino 
anterior tubular único em traqueia e esôfago 
resulta de um processo com plexo e 
coordenado de múltiplas vias de sinalização 
e de fatores de transcrição. 
 
- ANOMALIAS CONGÊNITAS DA TRAQUEIA: 
§ FÍSTULA TRAQUEOESOFÁGICA: 
 
 
 
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A fístula (passagem anormal) entre a traqueia 
e o esôfago ocorre em 3.000 a 4.500 recém-
nascidos; sendo mais afetados os do sexo 
masculino. Em mais de 85% dos casos, a fístula 
traqueoesofágica (FTE) está associada a 
atresia esofágica. A FTE resulta da divisão 
incompleta da parte cranial do intestino 
anterior nas partes respiratórias e esofágicas 
durante a 4ª semana. A fusão incompleta das 
pregas traqueoesofágicas resulta em um 
septo traqueoesofágico defeituoso e uma FTE 
entre a traqueia e o esôfago. 
A FTE é a anomalia congênita mais frequente 
do sistema respiratório inferior. Quatro 
variedades principais de FTE podem se 
desenvolver. A anomalia mais frequente 
ocorre na parte superior do esôfago, que 
termina em fundo cego (atresia esofágica) e 
na parte inferior, na junção à traqueia 
próximo à sua bifurcação. 
Os recém-nascidos que apresentam esse tipo 
frequente de FTE e atresia esofágica não 
conseguem deglutir, portanto, 
frequentemente, a saliva escorre da boca e, 
quando alimentados, ocorre a regurgitação 
imediata do leite. Os conteúdos gástrico e 
intestinal também podem refluir do estômago 
através da fístula para a traqueia e os 
pulmões. Esse refluxo de ácido e, em alguns 
casos, de bile, pode provocar pneumonite 
(inflamação dos pulmões), levando a 
comprometimento respiratório. O polidrâmnio 
está frequentemente associado à atresia 
esofágica. O excesso do líquido amniótico 
ocorre porque o líquido não consegue entrar 
no estômago e nos intestinos para ser 
absorvido e posteriormente transferido para o 
sangue materno pela placenta para ser 
eliminado. 
§ FENDA LARINGOTRAQUEOESOFÁGICA: 
Em raros casos a laringe e a parte superior da 
traqueia não se separam completamente do 
esôfago. Isso resulta em uma conexão 
persistente de comprimento variável entre 
essas estruturas normalmente separadas, ou 
fenda laringotraqueoesofágica. Os sintomas 
dessa anomalia congênita são similares 
àqueles da FTE por causa da aspiração de 
líquidos e/ou comida para os pulmões. A 
afonia (incapacidade de falar) é uma 
característica distintiva. 
§ ESTENOSE E ATRESIA DE TRAQUEIA: 
A estenose (estreitamento) e a atresia da 
traqueia são anomalias congênitas incomuns, 
que estão geralmente associadas a uma das 
variedades de FTE. A estenose e a atresia 
provavelmente resultam da divisão desigual 
do intestino anterior em esôfago e traqueia. 
Às vezes, forma-se uma rede de tecido que 
obstrui a passagem do ar (atresia traqueal 
incompleta). Atresia ou agenesia (ausência) 
da traqueia é invariavelmente fatal. 
 
 
 
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§ DIVERTÍCULO TRAQUEAL (BRÔNQUIO 
TRAQUEAL): 
O divertículo ou brônquio traqueal consiste 
em uma projeção da traqueia, semelhante a 
um brônquio, em fundo cego. A evaginação 
pode terminar em tecido pulmonar 
aparentemente normal, formando um lobo 
traqueal do pulmão. Esse divertículo pode 
causar infecções recorrentes e angústia 
respiratória em recém-nascidos. 
• EMBRIOLOGIA DOS BRÔNQUIOS: o broto 
respiratório (broto pulmonar) desenvolve-se 
na extremidade caudal do divertículo 
laringotraqueal durante a quarta semana. O 
broto logo se divide em duas evaginações, os 
brotos brônquicos primários. Esses brotos 
crescem lateralmente para dentro dos canais 
pericardioperitoneais, o primórdio das 
cavidades pleurais. Brotos brônquicos 
secundários e terciários logo se desenvolvem. 
 
Junto com o mesênquima esplâncnico 
circundante, os brotos brônquicos se 
diferenciam em brônquios e suas 
ramificações nos pulmões. No início da 5ª 
semana, a conexão de cada broto 
brônquico com a traqueia aumenta para 
formar o primórdio dos brônquios principais. 
O brônquio principal direito embrionário é 
ligeiramente maior do que o esquerdo e está 
orientado mais verticalmente. Essa relação 
persiste no adulto; consequentemente, um 
corpo estranho entra com mais facilidade no 
brônquio principal direito do que no 
esquerdo. 
Os brônquios principais subdividem-se em 
brônquios secundários, que formam os ramos 
lobares; estes se dividem em segmentares, 
que originam os intrassegmentares. No lado 
direito, o brônquio lobar superior suprirá o lobo 
superior do pulmão, enquanto o brônquio 
lobar inferior se subdivide em dois brônquios, 
o brônquio lobar médio e o brônquio lobar 
inferior. No lado esquerdo, dois brônquios 
secundários suprem o lobo superior e o lobo 
inferior dos pulmões. Cada brônquio lobar 
sofrerá progressivas ramificações. 
Os brônquios segmentares, 10 no pulmão 
direito e 8 ou 9 no pulmão esquerdo, 
começam a se formar na 7ª semana. 
Enquanto isso ocorre, o mesênquima 
circundante também se divide. Os brônquios 
segmentares, com a massa de mesênquima, 
formam o primórdio dos segmentos 
broncopulmonares. Na 24ª semana, 
aproximadamente 17 ordens de segmentos 
estão formadas e os bronquíolos respiratórios 
já se desenvolveram. Além disso, sete ordens 
de vias respiratórias se formam após o 
nascimento. 
Conforme os brônquios se desenvolvem, as 
placas de cartilagem se desenvolvem a partir 
do mesênquima esplâncnico circundante. O 
músculo liso e o tecido conjuntivo dos 
brônquios, o tecido conjuntivo pulmonar e os 
 
 
 
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capilares também são derivados desse 
mesênquima.Quando os pulmões se 
desenvolvem, adquirem uma camada de 
pleura visceral derivada do mesênquima 
esplâncnico. Com a expansão, os pulmões e 
a cavidade pleural crescem caudalmente 
para o mesênquima da parede corporal e 
logo se aproximam do coração. A parede 
torácica corporal torna-se revestida por uma 
camada de pleura parietal derivada do 
mesoderma somático. O espaço entre a 
pleura parietal e a visceral é a cavidade 
pleural. 
Após o nascimento, o pulmão sofre mais 7 
dicotomizações, somando 24 dicotomizações 
no total. O pulmão cresce até 8 anos, que é 
quando completa seu desenvolvimento. 
• PERÍODOS/FASES DE MATURAÇÃO DO 
PULMÃO (EMBRIOLOGIA DOS PULMÕES): a 
maturação dos pulmões é dividida em quatro 
estágios histologicamente superpostos: 
pseudoglandular, canalicular, saco terminal 
(sacular) e alveolar. 
 
 
 
- ESTÁGIO PSEUDOGLANDULAR (DA 5ª À 17ª 
SEMANA): do ponto de vista histológico, 
durante o estágio pseudoglandular, o pulmão 
tem aparência de glândulas exócrinas. Com 
16 semanas, todos os principais componentes 
dos pulmões estão formados, exceto aqueles 
envolvidos com as trocas gasosas. A 
respiração não é possível; portanto, fetos 
nascidos durante esse período não 
conseguem sobreviver. 
 
- ESTÁGIO CANALICULAR (DA 16ª SEMANA À 
25ª SEMANA): o estágio canalicular sobrepõe-
se ao estágio pseudoglandular porque os 
segmentos craniais dos pulmões 
amadurecem mais rápido do que os 
segmentos caudais. Durante o estágio 
canalicular, os lumens dos brônquios e dos 
bronquíolos terminais tornam-se maiores e o 
tecido pulmonar torna-se altamente 
vascularizado. Na 24ª semana, cada 
bronquíolo terminal forma dois ou mais 
bronquíolos respiratórios, que irão se dividir em 
três a seis passagens: os ductos alveolares 
primitivos. 
A respiração é possível ao final do estágio 
canalicular (26 semanas), pois alguns sacos 
terminais de parede delgada (alvéolos 
primitivos) se desenvolvem no fim dos 
bronquíolos respiratórios e o tecido pulmonar 
está bem vascularizado. Embora fetos 
nascidos ao término desse período consigam 
sobreviver se tiverem cuidados intensivos, 
 
 
 
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recém-nascidos prematuros muitas vezes não 
sobrevivem, porque o sistema respiratório e os 
outros sistemas ainda estão relativamente 
imaturos. 
- ESTÁGIO DE SACO TERMINAL (SACULAR) (DA 
24ª SEMANA AO PERÍODO FINAL DO PERÍODO 
FETAL): durante o estágio de saco terminal, 
muito mais sacos terminais (alvéolos 
primitivos) se desenvolvem e seus epitélios 
tornam-se muito finos. Os capilares começam 
a se projetar para esses sacos. O íntimo 
contato entre o epitélio e as células 
endoteliais estabelece a barreira 
hematoaérea, que permite uma troca 
adequada de gases, necessária para a 
sobrevida do feto em caso de nascimento 
prematuro. 
Na 26ª semana, os sacos terminais são 
revestidos principalmente por células 
epiteliais pavimentosas de origem 
endodérmica, os pneumócitos do tipo I, 
através dos quais ocorre a troca gasosa. A 
rede de capilares prolifera rapidamente no 
mesênquima ao redor dos alvéolos em 
desenvolvimento e é concomitante ao 
desenvolvimento dos capilares linfáticos. 
Dispersas entre as células epiteliais 
pavimentosas, estão células epiteliais 
secretoras arredondadas (de mesma origem 
endodérmica), os pneumócitos do tipo II, que 
secretam o surfactante pulmonar, uma 
mistura complexa de fosfolipídios e proteínas. 
O surfactante se forma como uma película 
monomolecular na parede interna dos sacos 
alveolares, as unidades funcionais dos 
pulmões, e neutraliza as forças de tensão 
superficial na interface ar-alvéolo. Isso facilita 
a expansão dos sacos terminais, prevenindo a 
atelectasia (colapso dos sacos durante a 
expiração). A maturação dos pneumócitos 
do tipo II e a produção do surfactante variam 
amplamente entre os fetos de diferentes 
idades gestacionais. A produção do 
surfactante aumenta durante os estágios 
terminais da gestação, particularmente 
durante as últimas 2 semanas. 
A produção de surfactante começa entre a 
20ª e a 22ª semana, mas o surfactante está 
presente apenas em pequenas quantidades 
em recém-nascidos prematuros, não existindo 
em níveis adequados até o fim do período 
fetal. Por volta da 26ª à 28ª semana, o feto 
frequentemente pesa cerca de 1.000 g, e 
existem sacos alveolares e surfactante 
suficientes para permitir a sobrevida de 
recém-nascidos prematuros. Antes disso, os 
pulmões não conseguem, geralmente, 
realizar trocas gasosas adequadas, em parte, 
porque a área de superfície alveolar é 
insuficiente e a vascularização é pouco 
desenvolvida. 
A presença de sacos terminais delgados ou 
um epitélio alveolar primitivo não é tão 
importante para a sobrevida e o 
 
 
 
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desenvolvimento neurológico de recém-
nascidos prematuros quanto a adequada 
vascularização pulmonar e produção de 
surfactante suficiente. 
Fetos nascidos entre a 24ª e a 26ª semana 
após a fecundação conseguem sobreviver se 
tiverem cuidados intensivos; entretanto, eles 
podem sofrer de angústia respiratória 
(desconforto respiratório) pela deficiência de 
surfactante. A sobrevida desses recém-
nascidos tem aumentado pelo uso pré-natal 
de corticosteroides (esteroides produzidos 
pelo córtex das glândulas suprarrenais), que 
induz a produção de surfactante, e com a 
terapia pós-natal de reposição de 
surfactante. 
- ESTÁGIO ALVEOLAR (DO FIM DO PERÍODO 
FETAL AOS 8 ANOS): a definição do momento 
exato quando o estágio de saco terminal 
acaba e se inicia o estágio alveolar depende 
da definição do termo alvéolos. Os sacos 
terminais análogos aos alvéolos já existem na 
32ª semana. O epitélio de revestimento desses 
sacos atenua-se para uma fina camada 
epitelial pavimentosa. Os pneumócitos do 
tipo I tornam-se tão delgados que os capilares 
adjacentes se projetam para os sacos 
alveolares. Ao fim do período fetal (38 
semanas), os pulmões são capazes de realizar 
a respiração, pois a membrana 
alveolocapilar (barreira de difusão pulmonar 
ou membrana respiratória) é delgada o 
suficiente para realizar as trocas gasosas. 
Embora os pulmões não comecem a realizar 
essa função vital até o nascimento, estão 
bem desenvolvidos e, portanto, capazes de 
funcionar prontamente após o nascimento. 
No início do estágio alveolar (34 semanas), 
cada bronquíolo respiratório termina em um 
aglomerado de sacos alveolares de paredes 
delgadas, separados uns dos outros por 
tecido conjuntivo frouxo. Esses sacos 
representam os futuros ductos alveolares. A 
transição da troca gasosa dependente da 
placenta para a troca gasosa autônoma 
requer as seguintes mudanças adaptativas 
dos pulmões: 
§ Produção de surfactante nos sacos 
alveolares; 
§ Transformação dos pulmões de órgãos 
secretores para órgãos capazes de 
realizar as trocas gasosas; 
§ Estabelecimento das circulações 
sistêmica e pulmonar em paralelo. 
Aproximadamente 95% dos alvéolos maduros 
desenvolvem- se no período pós-natal. Antes 
do nascimento, os alvéolos primordiais 
aparecem como pequenas projeções nas 
paredes dos bronquíolos respiratórios e dos 
sacos alveolares, dilatações terminais dos 
ductos alveolares. Após o nascimento, os 
alvéolos primitivos se ampliam conforme a 
expansão dos pulmões, mas o maior aumento 
no tamanho dos pulmões resulta do aumento 
 
 
 
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no número de bronquíolos respiratórios e 
alvéolos primitivos, mais do que do aumento 
no tamanho dos alvéolos. 
O desenvolvimento alveolar está, em grande 
parte, completo aos 3 anos de idade, mas 
novos alvéolos são acrescentados até 
aproximadamente 8 anos de idade. Ao 
contrário dos alvéolos maduros, os alvéolos 
imaturos têm o potencial para formar alvéolos 
primitivosadicionais. À medida que esses 
alvéolos aumentam em tamanho, eles se 
tornam alvéolos maduros. No entanto, o 
principal mecanismo para o aumento do 
número de alvéolos é a formação de septos 
secundários de tecido conjuntivo que 
subdividem os alvéolos primitivos existentes. 
Inicialmente, os septos são relativamente 
espessos, mas eles logo são transformados em 
septos delgados maduros que são capazes 
de realizar as trocas gasosas. 
O desenvolvimento dos pulmões durante os 
primeiros meses após o nascimento é 
caracterizado pelo aumento exponencial na 
superfície da barreira hematoaérea graças à 
multiplicação dos alvéolos e capilares. 
Aproximadamente 150 milhões de alvéolos 
primitivos, metade do número em adultos, 
estão presentes nos pulmões de um recém-
nascido a termo. Na radiografia de tórax, 
portanto, os pulmões dos recém-nascidos são 
mais densos que os pulmões dos adultos. Entre 
o terceiro e o oitavo ano de vida, são 
alcançados os 300 milhões de alvéolos dos 
adultos. 
Três fatores são importantes para o 
desenvolvimento normal do pulmão: espaço 
torácico adequado para o crescimento 
pulmonar, MRFs e volume de líquido 
amniótico adequado. Ao nascimento, os 
pulmões têm aproximadamente metade de 
seu volume preenchido com líquido derivado 
da cavidade amniótica, pulmões e glândulas 
traqueais. A aeração dos pulmões ao 
nascimento se deve à rápida substituição do 
líquido intra-alveolar pelo ar e não à 
dilatação dos órgãos colapsados vazios. 
O líquido dos pulmões é retirado ao 
nascimento por três vias: 
I. Através da boca e do nariz por 
pressão no tórax fetal durante o 
parto vaginal; 
II. Pelos capilares, artérias e veias 
pulmonares; 
III. Pelos vasos linfáticos. 
 
No feto próximo ao termo, os vasos linfáticos 
pulmonares são relativamente maiores e mais 
numerosos do que em adultos. O fluxo 
linfático é rápido durante as primeiras horas 
após o nascimento e em seguida diminui. 
Correlação da melhora da asma com o 
envelhecimento: a partir da maturação 
completa dos pulmões reduz o número de 
asmáticos. 
 
 
 
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• AMADURECIMENTO PULMONAR: o pulmão 
fica parcialmente maduro aos 3 anos com 
finalização aos 8 anos e não sobrevive antes 
da 26ª semana fetal. Enquanto houver 
formação de células alveolares, o pulmão se 
desenvolve. 
O amadurecimento do pulmão ocorre 
por/pela: 
§ Presença e desenvolvimento da 
membrana delgada importante para 
haver troca gasosa (membrana 
alveolocapilar). 
§ Quantidade adequada de 
surfactante. 
§ Vascularização abundante. 
E existem 3 fatores importantes para o 
desenvolvimento do pulmão: 
§ Espaço pericardioperitoneal. 
§ Movimentos respiratórios fetais. 
§ Volume adequado de líquido 
amniótico. 
• MAL FORMAÇÕES DO PULMÃO: 
- OLIGOIDRÂMNIO: quando o oligoidrâmnio 
(quantidade insuficiente de líquido 
amniótico) é substancial e crônico por causa 
do extravasamento ou diminuição na 
produção do líquido amniótico, o 
desenvolvimento pulmonar é retardado e 
pode resultar em hipoplasia pulmonar grave 
com restrição do tórax fetal e dos movimentos 
respiratórios. O risco de hipoplasia pulmonar 
aumenta significativamente quando o 
oligoidrâmnio ocorre antes da 26ª semana. 
Também já foi demonstrado que o 
oligoidrâmnio resulta em diminuição da 
pressão hidráulica nos pulmões, 
comprometendo os receptores de 
estiramento, que, por sua vez, afetam a 
regulação de Ca2+ e o crescimento 
pulmonar. 
- SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA 
(DOENÇA MEMBRANA HIALINA): essas 
crianças desenvolvem uma respiração 
rápida e com dificuldade logo após o 
nascimento. A deficiência do surfactante é a 
principal causa da SAR. Os pulmões são 
subinflados, e os alvéolos contêm um líquido 
com alto conteúdo proteico que lembra uma 
membrana vítrea ou hialina, derivada de 
uma combinação de substâncias da 
circulação e do epitélio pulmonar 
comprometido. 
A asfixia (comprometimento ou ausência da 
troca de oxigênio e dióxido de carbono) 
intrauterina prolongada pode causar 
mudanças irreversíveis nas células alveolares 
tipo II, tornando-as incapazes de produzir o 
surfactante. Outros fatores, tais como sepse, 
aspiração e pneumonia, podem inativar o 
surfactante, levando a uma ausência ou 
deficiência de surfactante em recém-
nascidos prematuros e a termo. 
 
 
 
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Os corticosteroides e tiroxina, que estão 
envolvidos na maturação dos pulmões fetais, 
são potentes estimuladores da produção de 
surfactante. O tratamento materno com 
glicocorticoides durante a gestação acelera 
o desenvolvimento pulmonar fetal e a 
produção de surfactante. Além disso, a 
administração de surfactante exógeno 
(terapia de reposição de surfactante) reduz a 
gravidade da SAR e a chance de 
mortalidade neonatal. 
- LOBO DA VEIA ÁZIGO: desenvolve-se 
quando o brônquio apical cresce 
superiormente, medial ao arco da veia ázigo, 
em vez de lateral a ele. Como resultado, a 
veia fica na base de uma fissura no lobo 
superior, que produz uma marcação linear na 
radiografia do pulmão. 
- CISTOS PULMONARES CONGÊNITOS: os 
pulmões ficam preenchidos por líquido ou ar. 
Esses cistos são formados pela dilatação dos 
brônquios terminais. Provavelmente resultam 
de um distúrbio de desenvolvimento 
brônquico no fim da vida fetal. Geralmente 
são localizados na periferia do pulmão. 
- AGENESIA PULMONAR: resulta da ausência 
de desenvolvimento do broto respiratório. 
Unilateral é compatível com a vida. O pulmão 
é hiper expandido. 
- HIPOPLASIA PULMONAR: em recém-nascidos 
com hérnia diafragmática congênita, o 
pulmão não consegue se desenvolver 
normalmente, porque é comprimido pelo 
posicionamento anormal das vísceras 
abdominais. É caracterizada por redução 
acentuada do volume pulmonar e hipertrofia 
do músculo liso das artérias pulmonares. A 
hipertensão pulmonar leva à diminuição no 
fluxo sanguíneo pelo sistema vascular 
pulmonar, visto que o sangue continua a 
desviar-se pelo canal arterial. 
- PULMÃO ACESSÓRIO: quase sempre se 
localiza na base do pulmão esquerdo e não 
é funcional. Não se comunica com a árvore 
traqueobrônquica e seu suprimento 
sanguíneo normalmente é sistêmico. 
• ANATOMIA DA TRAQUEIA: a traqueia, que se 
estende da laringe até o tórax, termina 
inferiormente dividindo-se em brônquios 
principais direito e esquerdo. Transporta o ar 
que entra e sai dos pulmões, e seu epitélio 
impulsiona o muco com resíduos em direção 
à faringe para expulsão pela boca. 
A traqueia é um tubo fibrocartilagíneo, 
sustentado por cartilagens (anéis) traqueais 
incompletas, que ocupa uma posição 
mediana no pescoço. As cartilagens 
traqueais mantêm a traqueia pérvia; são 
deficientes na parte posterior onde a traqueia 
é adjacente ao esôfago. A abertura posterior 
nos anéis traqueais é transposta pelo músculo 
traqueal, músculo liso involuntário que une as 
extremidades dos anéis. Portanto, a parede 
posterior da traqueia é plana. 
 
 
 
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Nos adultos, a traqueia tem cerca de 2,5 cm 
de diâmetro, enquanto nos lactentes tem o 
diâmetro de um lápis. A traqueia estende-se 
a partir da extremidade inferior da laringe no 
nível da vértebra C VI. Termina no nível do 
ângulo esternal ou do disco entre as vértebras 
T IV e T V, onde se divide nos brônquios 
principais direito e esquerdo. 
- RELAÇÕES ANATÔMICAS DA TRAQUEIA: 
§ PARTE CERVICAL DA TRAQUEIA: 
à RELAÇÕES ANTERIORES: é cruzada 
anteriormente por pele e pelas fáscias 
cervicais superficial e profunda. Ela também 
é cruzada pelo arco jugular e superposta 
pelos músculos esterno-hiódeo e 
esternotireóideo. A segunda à quarta 
cartilagens traqueais são cruzadas pelo istmo 
da glândula tireoide, acima do qual uma 
artéria anastomótica liga asartérias tireóideas 
superiores bilaterais; abaixo e anteriormente 
localizam-se a fáscia pré-traqueal, as veias 
tireóideas inferiores, remanescentes tímicos e 
artéria tireoides ima (quando ela existe). Em 
crianças, a artéria braquiocefálica cruza 
obliquamente em frente à traqueia ao nível 
da borda inferior do manúbrio ou um pouco 
acima disso; a veia braquiocefálica esquerda 
também pode se elevar um pouco acima 
desse nível. 
à RELAÇÕES POSTERIORES: o esôfago localiza-
se atrás da traqueia cervical, separando-a da 
coluna vertebral e da fáscia pré-vertebral. 
à RELAÇÕES LATERAIS: os lobos da glândula 
tireoide, que descem até a quinta ou sexta 
cartilagem traqueal, e as artérias carótida 
comum e tireóidea inferior são relações 
laterais. Os nervos laríngeos recorrentes 
sobrem de cada lado, nos sulcos entre as 
laterais da traqueia e o esôfago ou próximo a 
estes. 
§ PARTE TORÁXICA DA TRAQUEIA: 
à RELAÇÕES ANTERIORES: ao descer pelo 
mediastino superior, a traqueia localiza-se 
atrás do manúbrio esternal, das inserções dos 
músculos esterno-hioideo e esternotireóideo, 
dos remanescentes tímicos e da veia 
tireóidea inferior. As artérias braquiocefálica e 
carótida comum esquerda localizam-se à 
esquerda e à direita da traqueia, 
respectivamente, ao se dirigir superiormente 
pelo pescoço. A um nível inferior, o arco 
aórtico, as artérias braquiocefálica e carótida 
comum esquerda, a veia braquiocefálica 
esquerda, o plexo cardíaco profundo e 
alguns linfonodos são todos anteriores à 
traqueia. 
à RELAÇÕES POSTERIORES: o esôfago é 
posterior à traqueia e a separa da coluna 
vertebral. 
à RELAÇÕES LATERAIS: lateralmente e à 
direita estão o pulmão direito e a pleura, a 
veia braquiocefálica direita, a VCS, o nervo 
vago direito e a veia ázigos. À esquerda estão 
o arco da aorta e as artérias carótida comum 
 
 
 
IGOR DE ANGELI • MEDICINA – TURMA XXVIII 
 
12 
sistema respiratório 
e subclávia esquerda. O nervo laríngeo 
recorrente esquerdo localiza-se inicialmente 
entre a traqueia e o arco aórtico e depois no 
sulco entre a traqueia e o esôfago ou logo à 
frente dele. 
- IRRIGAÇÃO E INERVAÇÃO DA TRAQUEIA: a 
traqueia é inervada por ramos dos nervos 
vagos, nervos laríngeos recorrentes e troncos 
simpáticos. 
• ANATOMIA DO PULMÃO: cada pulmão tem: 
§ ÁPICE: a extremidade superior 
arredondada do pulmão que 
ascende acima do nível da costela I 
até a raiz do pescoço; o ápice 
recoberto pela cúpula da pleura. 
§ BASE: a face inferior côncava do 
pulmão, oposta ao ápice, que 
acomoda a cúpula ipsilateral do 
diafragma e se apoia nela. 
§ DOIS LADOS OU TRÊS LOBOS: criados 
por uma ou duas fissuras. 
§ TRÊS FACES: costal, mediastinal e 
diafragmática. 
§ TRÊS MARGENS: anterior, inferior e 
posterior. 
- PULMÃO DIREITO: apresenta fissura oblíqua 
direita e horizontal, que o dividem em três 
lobos direitos: superior, médio e inferior. O 
pulmão direito é maior e mais pesado do que 
o esquerdo, porém é mais curto e mais largo, 
porque a cúpula direita do diafragma é mais 
alta e o coração e o pericárdio estão mais 
voltados para a esquerda. A margem anterior 
do pulmão direito é relativamente reta. 
- PULMÃO ESQUERDO: tem uma única fissura 
oblíqua esquerda, que o divide em dois lobos 
esquerdos, superior e inferior. A margem 
anterior do pulmão esquerdo tem uma 
incisura cardíaca profunda, uma impressão 
deixada pelo desvio do ápice do coração 
para o lado esquerdo. Essa impressão situa-se 
principalmente na face anteroinferior do lobo 
superior e costuma moldar a parte mais 
inferior e anterior do lobo superior, 
transformando-a em um processo estreito e 
linguiforme, a língula, que se estende abaixo 
da incisura cardíaca e desliza para dentro e 
para fora do recesso costomediastinal 
durante a inspiração e a expiração. 
- IRRIGAÇÃO DO PULMÃO: cada pulmão tem 
uma grande artéria pulmonar para irrigação 
e duas veias pulmonares que drenam seu 
sangue. 
§ ARTÉRIAS PULMONARES DIREITA E 
ESQUERDA: originam-se do tronco 
pulmonar no nível do ângulo do 
esterno e conduzem sangue pouco 
oxigenada (venoso) aos pulmões para 
oxigenações. Cada artéria pulmonar 
torna-se parte da raiz do pulmão 
correspondente e divide-se em artérias 
lobares secundárias. 
§ ARTÉRIAS LOBARES SUPERIORES DIREITA 
E ESQUERDA: que irrigam os lobos 
 
 
 
IGOR DE ANGELI • MEDICINA – TURMA XXVIII 
 
13 
sistema respiratório 
superiores, surgem primeiro antes da 
entrada do hilo. Entrando no pulmão, 
a artéria desce posterolateralmente 
ao brônquio principal, como artéria 
lobar inferior do pulmão esquerdo e 
como uma artéria intermediária, que 
se divide em artérias lobares média e 
inferior do pulmão direito. As artérias 
lobares dividem-se em artérias 
segmentares terciárias. 
As artérias e os brônquios formam 
pares no pulmão, com ramificações 
simultâneas e trajetos paralelos. 
Consequentemente, cada lobo é 
servido por um par formado pela 
artéria lobar e brônquio secundários, e 
cada segmento broncopulmonar é 
suprido por uma artéria segmentar e 
brônquio terciários. Geralmente as 
artérias estão posicionadas na face 
anterior do brônquio correspondente. 
- DRENAGEM VENOSA DO PULMÃO: duas veias 
pulmonares de cada lado, uma veia 
pulmonar superior e uma veia pulmonar 
inferior, conduzem sangue rico em oxigênio 
(“arterial”) dos lobos correspondentes de 
cada pulmão para o átrio esquerdo do 
coração. A veia do lobo médio é uma 
tributária da veia pulmonar direita superior. 
O trajeto das veias pulmonares é 
independente do trajeto das artérias e 
brônquios no pulmão, elas seguem entre 
segmentos broncopulmonares adjacentes e 
recebem sangue no trajeto em direção ao 
hilo. 
Exceto na região central, peri-hilar do 
pulmão, as veias da pleura visceral e da 
circulação venosa bronquial drenam para as 
veias pulmonares e o volume relativamente 
pequeno de sangue pobre em oxigênio se 
junta ao grande volume de sangue rico em 
oxigênio que retorna ao coração. As veias da 
pleura parietal unem-se às veias sistêmicas 
em partes adjacentes da parede torácica. 
• HISTOLOGIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO 
INFERIOR (TRAQUEIA, BRÔNQUIOS E 
ALVEÓLOS): 
§ TRAQUEIA: possui 4 camadas bem 
definidas: mucosa (epitélio 
pseudoestratificado ciliado e uma 
lâmina própria rica em fibras elásticas), 
submucosa (tecido conjuntivo 
ligeiramente mais denso que a lâmina 
própria), camada cartilaginosa 
(cartilagens hialinas em formato de C) 
e adventícia (tecido conjuntivo que 
liga a traqueia às estruturas 
adjacentes). 
§ BRÔNQUIOS: possuem os ramos 
maiores (epitélio respiratório), ramos 
menores (cilíndrico simples ciliado) e 
lâmina própria (rica em fibras 
elásticas). 
 
 
 
IGOR DE ANGELI • MEDICINA – TURMA XXVIII 
 
14 
sistema respiratório 
§ BRONQUIOLOS: o seu epitélio, na 
porção inicial, é cilíndrico simples 
ciliado. Na porção final, é cúbico 
simples, incialmente ciliado, e, ao final, 
sem cílios. 
§ ALVEOLOS: assim como os sacos 
alveolares, quase sempre a parede de 
um alvéolo é comum a dois alvéolos 
adjacentes, sendo denominada 
parede alveolar ou septo interalveolar. 
O septo interalveolar é composto por 
duas camadas de células epiteliais 
separadas por uma delgada lâmina 
de tecido conjuntivo formado de fibras 
reticulares e elásticas, substância 
fundamental e células do conjuntivo. 
No tecido conjuntivo do interior dos 
septos, há também uma extensa rede 
de capilares sanguíneos. 
• ÁCINO PULMONAR: o ácino pulmonar é 
constituído de bronquíolo respiratório, saco 
terminal, ducto alveolar e alvéolo. 
• MUSCULATURA DA RESPIRAÇÃO: 
- INSPIRAÇÃO: os músculos mais importantes 
que elevam a caixa torácica são os 
intercostais externos, sendo outros auxiliares os 
seguintes: músculos esternocleidomastóideos 
(se elevam a partir do esterno), serrátil anterior 
(que eleva a maioria das costelas) e escaleno 
(eleva as duas primeirascostelas). 
Conforme os músculos se contraem, 
tracionam as costelas superiores para frente 
em relação das costelas inferiores, o que 
causa alavancagem das costelas para cima, 
promovendo a inspiração. 
Os intercostais internos funcionam da maneira 
oposta, como músculos expiratórios, pois se 
angulam entre as costelas na direção oposta 
e promovem alavancagem oposta. 
- EXPIRAÇÃO: os músculos que tracionam o 
gradil costal para baixo durante a expiração 
forçada são principalmente os seguintes: 
retos abdominais (com o seu potente efeito 
de tracionar as costelas inferiores ao mesmo 
tempo que comprimem o conteúdo 
abdominal para cima contra o diafragma 
juntamente com a ação dos outros músculos 
abdominais) e intercostais internos. 
Durante a expiração forçada, os retos 
abdominais tracionam as costelas inferiores 
ao mesmo tempo que comprime o conteúdo 
abdominal para cima contra o diafragma 
junto com ação de outros músculos 
abdominais) e os intercostais internos 
As costelas estão anguladas para baixo e os 
intercostais externos estão alongados para 
frente e para baixo. 
 
• COMPLACÊNCIA PULMONAR: a extensão 
até a qual os pulmões irão se expandir para 
cada unidade de aumento na pressão 
transpulmonar (caso haja decorrido tempo 
suficiente para se atingir o equilíbrio) recebe 
 
 
 
IGOR DE ANGELI • MEDICINA – TURMA XXVIII 
 
15 
sistema respiratório 
o nome de complacência pulmonar. A 
complacência total de ambos os pulmões 
juntos de um adulto normal gira em torno de 
200 ml de ar/cmH2O de pressão 
transpulmonar. Ou seja, cada vez que a 
pressão transpulmonar aumentar em 1 
cmH2O, o volume pulmonar, após 10 a 20 
segundos, se expande em 200 ml. 
 
O diagrama da figura relaciona as alterações 
do volume pulmonar às alterações da 
pressão intrapleural que, por sua vez, 
modifica a pressão transpulmonar. Observe 
que a relação é diferente para a inspiração e 
para a expiração. Cada curva é registrada 
alterando-se a pressão intrapleural em 
pequenos passos e permitindo-se que o 
volume pulmonar atinja um nível estável entre 
passos sucessivos. As duas curvas são 
chamadas, respectivamente, de curva de 
complacência inspiratória e curva de 
complacência expiratória, sendo o diagrama 
completo denominado diagrama de 
complacência pulmonar. 
• ELASTICIDADE PULMONAR: é a capacidade 
que um pulmão possui de retornar ao seu 
estado inicial, após sofrer uma deformação 
externa, ou seja, é a capacidade desses 
sistemas das vias aéreas de resistirem ao fluxo. 
• VOLUMES PULMONARES: os pulmões 
possuem 4 volumes que, juntos, igualam-se ao 
volume máximo de expansão dos pulmões. 
Os volumes variam consideravelmente 
dependendo de tipo físico, idade, peso, sexo 
e outros fatores, como a altitude onde reside 
o indivíduo. 
A significância de cada volume pulmonar é a 
seguinte: 
I. VOLUME CORRENTE: é o volume de 
ar inspirado ou expirado a cada 
respiração normal - corresponde a 
cerca de 500 ml no homem 
saudável médio (70 kg). 
II. VOLUME DE RESERVA INSPIRATÓRIO: 
é o volume extra de ar que pode 
ser inspirado acima do volume 
corrente normal quando o 
indivíduo inspira com força máxima 
– geralmente equivale a cerca de 
3.000 ml. 
III. VOLUME DE RESERVA EXPIRATÓRIO: 
é o volume extra máximo de ar que 
pode ser expirado durante a 
expiração forçada após o término 
 
 
 
IGOR DE ANGELI • MEDICINA – TURMA XXVIII 
 
16 
sistema respiratório 
de uma expiração de corrente 
normal – normalmente em torno de 
1.100 ml em homens. 
IV. VOLUME RESIDUAL: é o volume de ar 
que permanece nos pulmões após 
a expiração forçada máxima – gira 
em torno da média de 1.200 ml. 
 
 
• CAPACIDADES PULMONARES: as 
capacidades pulmonares importantes que 
podem ser descritas como se segue: 
I. A capacidade inspiratória é igual ao 
volume corrente mais o volume de 
reserva inspiratório. Essa capacidade é 
a quantidade de ar (cerca de 3.500 
mililitros) que a pessoa pode respirar, 
começando a partir do nível 
expiratório normal e distendendo os 
pulmões até seu máximo. 
II. A capacidade residual funcional é 
igual ao volume de reserva expiratório 
mais o volume residual. Essa 
capacidade é a quantidade de ar 
que permanece nos pulmões, ao final 
de expiração normal (cerca de 2.300 
mililitros). 
III. A capacidade vital é igual ao volume 
de reserva inspiratório mais o volume 
corrente mais o volume de reserva 
expiratório. Essa capacidade é a 
quantidade máxima de ar que a 
pessoa pode expelir dos pulmões, após 
primeiro enchê-los à sua extensão 
máxima e, então, expirar, também à 
sua extensão máxima (em torno de 
4.600 mililitros). 
IV. A capacidade pulmonar total é o 
volume máximo a que os pulmões 
podem ser expandidos com o maior 
esforço (cerca de 5.800 mililitros); é 
igual à capacidade vital mais o 
volume residual. 
 
Em geral, todos os volumes e capacidades 
pulmonares, nas mulheres, são cerca de 20% 
a 25% menores do que nos homens, e são 
maiores em pessoas atléticas e com massas 
corporais maiores do que em pessoas 
menores e astênicas. 
 
• ZONAS CONDUTORAS PULMONARES: a parte 
condutora de ar consiste, sequencialmente, 
nas cavidades nasais e seios nasais 
associados, nasofaringe, orofaringe, laringe, 
traqueia, brônquios e bronquíolos. 
• ZONAS DE TROCA PULMONAR: a parte 
respiratória é composta, na sequência, de 
bronquíolos respiratórios, ductos alveolares, 
sacos alveolares e alvéolos. A função 
 
 
 
IGOR DE ANGELI • MEDICINA – TURMA XXVIII 
 
17 
sistema respiratório 
principal é a troca de gases entre o ar e o 
sangue. A respiração envolve a participação 
de um mecanismo de ventilação. A entrada 
(inspiração) e a saída (expiração) de ar 
ocorrem com a ajuda de quatro elementos: 
I. A caixa torácica. 
II. Os músculos intercostais associados. 
III. O músculo diafragma. 
IV. O tecido conjuntivo elástico dos 
pulmões. 
 
Os bronquíolos respiratórios são a transição da 
parte condutora para a parte respiratória, 
eles são revestidos inicialmente por células 
epiteliais cuboides simples. O epitélio se torna 
cuboide baixo e não ciliado nos ramos 
subsequentes. O bronquíolo respiratório se 
subdivide e origina um ducto aIveolar 
contínuo ao saco alveolar. Vários alvéolos se 
abrem no saco alveolar. 
• ASMA: a asma é uma desordem 
inflamatória crônica das vias aéreas que 
causa episódios recorrentes de chiado, falta 
de ar, aperto torácico e tosse, 
particularmente à noite e/ou cedo pela 
manhã. Os pontos-chave da doença são 
obstrução intermitente e reversível das vias 
aéreas, inflamação crônica dos brônquios 
com eosinófilos, hipertrofia e hiper-
reatividade das células musculares lisas 
brônquicas e aumento na secreção de 
muco. 
É caracterizada por sibilos, roncos e/ou 
estertores grossos. A inspeção e a palpação 
podem estar normais. No entanto, pode 
haver aumento da frequência respiratória e 
até redução bilateral da expansibilidade se o 
paciente estiver hiperinsuflado (asma em 
crise). Nesse caso haverá também 
hipersonoridade, redução do frêmito 
toracovocal e do murmúrio vesicular 
bilateralmente. 
- EPIDEMIOLOGIA DA ASMA: a asma é doença 
prevalente, acometendo cerca de 5% da 
população mundial; estima-se que mais de 
300 milhões de pessoas no mundo todo sejam 
afetadas pela doença. Graças ao sucesso no 
manejo da doença, no entanto, a 
mortalidade pela asma diminuiu em cerca de 
40% na última década. No entanto, ainda 
persistem iniquidades, sendo a mortalidade 
maior em países de média e baixa rendas. 
A asma acomete principalmente crianças e 
adolescentes, embora possa comprometer 
também adultos. Cerca de 5% dos asmáticos 
apresentam doença de difícil controle e 
refratária ao tratamento com 
corticosteroides. Esses pacientes são os que 
consomem a maior parte dos recursos da 
saúde direcionados para a doença, exigem 
maior número de hospitalizações e têm pior 
qualidadede vida. Por ser um grupo bastante 
heterogêneo clinicamente, muito esforço 
 
 
 
IGOR DE ANGELI • MEDICINA – TURMA XXVIII 
 
18 
sistema respiratório 
tem sido feito para identificar os diferentes 
fenótipos da asma grave. 
Uma vez identificados esses fenótipos, os 
pacientes beneficiar-se-iam de tratamento 
individualizado. A melhora do quadro clínico 
por um anticorpo monoclonal anti-IL-5 em 
pacientes com asma grave eosinofílica é um 
bom exemplo disso. 
- MECANISMOS IMUNOLÓGICOS DA 
PATOGÊNESE DA ASMA: 
§ ASMA ATÓPICA OU ALÉRGICA: esse é o 
tipo de asma mais comum, e é um 
exemplo clássico de reação 
hipersensibilidade mediada por lgE 
(tipo I). A doença geralmente começa 
da infância e é desencadeada por 
alérgenos ambientais, como poeira, 
pólen, escamas de baratas ou de 
outros animais, e alimentos, que mais 
frequentemente agem em sinergia 
com outros cofatores ambientais pró-
inflamatórios, notavelmente as 
infecções respiratórias virais. Uma 
história familiar positiva para asma é 
comum, e um teste cutâneo com o 
antígeno agressor nesses pacientes 
resulta em uma reação 
papuloeritematosa imediata. A asma 
atópica também pode ser 
diagnosticada com base nos níveis 
totais elevados de lgE sérica ou na 
evidência de sensibilização ao 
alérgeno por testes de 
radioalergossorventes séricos 
(denominados RAST), que detectam a 
presença de anticorpos IgE específicos 
para um alérgeno individual. 
§ ASMA NÃO ATÓPICA: indivíduos com 
asma não atópica não apresentam 
evidências de sensibilização a 
alérgenos, e os resultados dos testes 
cutâneos geralmente são negativos. A 
história familiar positiva para asma é 
menos comum nesses pacientes. As 
infecções por vírus (p. ex., rinovírus, vírus 
parainfluenza e vírus sincicial 
respiratório) são desencadeadores 
comuns na asma não atópica. 
Poluentes inalados do ar, como 
fumaça, dióxido de enxofre, ozônio e 
dióxido de nitrogênio, também podem 
contribuir para a inflamação crônica e 
a hiper-reatividade das vias em alguns 
casos. Como mencionado, em 
algumas instâncias, os ataques podem 
ser desencadeados por eventos 
aparentemente inócuos, como 
exposição ao frio e até mesmo 
exercícios. 
§ ASMA INDUZIDA POR FÁRMACOS: 
vários agentes farmacológicos 
provocam asma. A asma sensível à 
aspirina é um tipo incomum, ocorrendo 
em indivíduos com rinite recorrente e 
pólipos nasais. Esses indivíduos são 
 
 
 
IGOR DE ANGELI • MEDICINA – TURMA XXVIII 
 
19 
sistema respiratório 
intensamente sensíveis a pequenas 
doses de aspirina, assim como a outros 
anti-inflamatórios não esteroides, e 
apresentam não apenas crises 
asmáticas, mas também urticária. A 
aspirina (e outros agentes anti-
inflamatórios não esteroides) 
desencadeia a asma nesses 
pacientes, inibindo a via da ciclo-
oxigenase do metabolismo do ácido 
araquidônico, levando a uma rápida 
queda na prostaglandina E2. 
Normalmente, a prostaglandina E2 
inibe as enzimas que geram os 
mediadores pró- inflamatórios como 
leucotrienos B 4, C4, D4 e E4, que se 
acredita terem um papel central na 
asma induzida por aspirina. 
§ ASMA OCUPACIONAL: essa forma de 
asma pode ser desencadeada por 
vapores (resinas epóxi, plásticos), 
poeiras orgânicas e químicas 
(madeira, algodão, platina), gases 
(tolueno) e outros compostos químicos 
(formaldeído, produtos de penicilina). 
São necessárias apenas quantidades 
mínimas desses compostos químicos 
para induzir a crise, que geralmente 
ocorre após exposição repetida. Os 
mecanismos subjacentes variam 
conforme o estímulo e incluem 
reações de tipo I, liberação direta de 
substâncias broncoconstritoras e 
respostas de hipersensibilidade de 
origem desconhecida. 
- PATOGENIA DA ASMA: a asma atópica é 
causada pela resposta de células TH2 e IgE 
aos alérgenos ambientais em indivíduos 
geneticamente pré-dispostos. A inflamação 
das vias aéreas é central na fisiopatologia da 
doença e causa disfunção das vias aéreas, 
parte pela da liberação de mediadores 
inflamatórios potentes, parte pela 
remodelagem das paredes das vias aéreas. À 
medida que a doença se agrava, há 
secreção local aumentada de fatores de 
crescimento, induzindo hipertrofia de 
glândulas mucosas, proliferação de músculo 
liso, angiogênese, fibrose e proliferação de 
feixes nervosos. Combinações variáveis 
desses processos ajudam a explicar os 
diferentes subtipos de asma, sua resposta ao 
tratamento e a sua história natural na vida da 
pessoa. As contribuições da resposta imune, 
genética e ambiente são discutidas 
separadamente a seguir, embora elas 
estejam intimamente entrelaçadas. 
à RESPOSTAS DO TH2, IGE E INFLAMAÇÃO: 
uma anormalidade fundamental na asma é a 
resposta exagerada do TH2 aos antígenos 
ambientais normalmente inofensivos. As 
células TH2 secretam citocinas que 
promovem uma inflamação e estimulam a 
produção de IgE e outros anticorpos pelas 
células B. Essas citocinas incluem a IL-4, que 
 
 
 
IGOR DE ANGELI • MEDICINA – TURMA XXVIII 
 
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sistema respiratório 
estimula a produção de IgE; IL-5, que ativa 
eosinófilos recrutados localmente; e IL-13, que 
estimula a secreção de muco pelas glândulas 
submucosas brônquicas e também promove 
a produção de IgE por células B. Essas células 
T e células epiteliais secretam quimiocinas 
que recrutam mais células T e eosinófilos, 
exacerbando a reação. Como em outras 
reações alérgicas, a IgE se liga aos receptores 
Fc nos mastócitos submucosos, e a exposição 
repetida ao alérgeno faz com que os 
mastócitos liberem o conteúdo dos grânulos e 
produzam citocinas e outros mediadores, que 
coletivamente induzem a reação de fase 
inicial (hipersensibilidade imediata) e a 
reação de fase tardia. 
- FATORES DE RISCO PARA A ASMA: os fatores 
de risco podem ser divididos em ambientais e 
próprios do paciente, como é o caso dos 
aspectos genéticos, obesidade e sexo 
masculino (durante a infância). 
Os fatores ambientais são representados pela 
exposição à poeira, infecções virais, 
alérgenos como ácaros, pólen, pelo de 
animais, fumaça de cigarro, irritantes 
químicos e poluição ambiental, mudanças 
climáticas, exercícios físicos vigorosos, estresse 
emocional e até mesmo alguns tipos de 
medicamentos. Quando não houver como 
evitar a exposição, o paciente pode seguir 
alguns cuidados, como: 
§ Evitar atividades físicas ao ar livre, 
especialmente em dias frios. 
§ Evitar baixa umidade ou exposição em 
dias com muita poluição. 
§ Não fumar e evitar ambientes 
fechados com pessoas fumando. 
Alguns estudos apontam que a redução de 
peso em pacientes obesos com asma 
demonstra melhora na função pulmonar, nos 
sintomas, morbidade e na condição de vida. 
As infecções em si não são uma causa ou 
gatilho da asma, mas crianças jovens com 
sensibilização a alérgenos aéreos, que 
desenvolvem infecções virais do trato 
respiratório inferior (rinovírus tipo C, vírus 
sincicial respiratório), têm de 10 a 30 vezes 
mais risco de desenvolver asma persistente 
e/ou severa. 
Tanto infecções virais como bacterianas 
(identificadas pelas ferramentas de cultura ou 
não) estão associadas a exacerbações 
agudas da doença. 
- FATORES DESENCADEANTES DA ASMA: a 
asma é uma doença de sociedades 
industrializadas onde a maioria das pessoas 
vive nas cidades. Isso provavelmente tem 
duas explicações principais. Primeiramente, 
ambientes industrializados contêm muitos 
poluentes aerotransportados que podem 
servir como alérgenos para iniciar a resposta 
TH2. Depois, a vida na cidade tende a limitar 
a exposição de crianças muito novas a certos 
 
 
 
IGOR DE ANGELI • MEDICINA – TURMA XXVIII 
 
21 
sistema respiratório 
antígenos, em particular antígenos 
microbianos. 
A exposição a tais antígenos parece proteger 
as crianças da asma e da atopia. Esse efeito 
protetor é ainda mais aparente se a 
exposição microbiana ocorreu durante a 
gravidez. Aideia de que a exposição 
microbiana durante o desenvolvimento inicial 
reduz a incidência posterior das doenças 
alérgicas (e algumas doenças autoimunes) 
foi popularizada como a hipótese da higiene. 
Embora os mecanismos de base desse efeito 
protetor sejam incertos, eles estimularam 
ensaios com probióticos e alérgenos putativos 
administrados em crianças para diminuir seu 
risco de desenvolver alergias posteriormente. 
As infecções em si não são uma causa ou 
gatilho da asma, mas crianças jovens com 
sensibilização a alérgenos aéreos, que 
desenvolvem infecções virais do trato 
respiratório inferior (rinovírus tipo C, vírus 
sincicial respiratório), têm de 10 a 30 vezes 
mais risco de desenvolver asma persistente 
e/ou severa. Tanto infecções virais como 
bacterianas (identificadas pelas ferramentas 
de cultura ou não) estão associadas a 
exacerbações agudas da doença. 
Com o tempo, surtos repetidos de exposição 
ao alérgeno e reações imunes resultam em 
alterações estruturais na parede brônquica, 
referidas como “remodelagem das vias 
aéreas”. Essas alterações, descritas mais 
detalhadamente adiante, incluem hipertrofia 
e hiperplasia da musculatura lisa brônquica, 
dano epitelial, aumento da vascularização 
das vias aéreas, hipertrofia das glândulas 
mucosas subepiteliais e deposição de 
colágeno subepitelial. 
Entre os aspectos ambientais estão a 
exposição à poeira e barata, aos ácaros e 
fungos, às variações climáticas e infecções 
virais (especialmente o vírus sincicial 
respiratório e rinovírus, principais agentes 
causadores de pneumonia e resfriado, 
respectivamente). 
Para os fatores genéticos - característicos da 
própria pessoa -, destacam-se o histórico 
familiar de asma ou rinite e obesidade, tendo 
em vista que pessoas com sobrepeso têm 
mais facilidade de desencadear processos 
inflamatórios, como a asma. 
- ALTERAÇÕES DAS PEQUENAS VIAS AÉREAS NA 
ASMA: a pessoa normalmente alérgica tende 
a formar grandes e anormais quantidades de 
anticorpos de IgE, e esses anticorpos causam 
reações alérgicas quando interagem com 
antígenos específicos que proporcionaram o 
desenvolvimento dos anticorpos na primeira 
ocasião. Em pessoas com asma, esses 
anticorpos estão ligados, principalmente, aos 
mastócitos presentes no interstício pulmonar, 
em associação intima com os bronquíolos e 
pequenos brônquios. Quando uma pessoa 
asmática respira o pólen para o qual é 
 
 
 
IGOR DE ANGELI • MEDICINA – TURMA XXVIII 
 
22 
sistema respiratório 
sensível (isto é, para o qual desenvolveu 
anticorpos IgE), este reage com os anticorpos 
ligados aos mastócitos, que liberam várias 
substâncias diferentes como resposta. Entre 
elas: 
§ Histamina. 
§ Substância de anafilaxia de reação 
lenta (que é mistura de leucotrienos). 
§ Fator quimiotático eosinofilico. 
§ Bradicinina. 
Os efeitos combinados de todos esses fatores, 
especialmente a substância de anafilaxia de 
reação lenta, produzem edema localizado 
na parede dos pequenos bronquíolos, assim 
como secreção de muco espesso, no interior 
do lumenbronquiolar, espasmo da 
musculatura lisa bronquiolar e, portanto, a 
resistência das vias aéreas aumenta 
bastante. 
- QUADRO CLÍNICO DO PACIENTE COM ASMA: 
uma crise aguda de asma clássica pode 
durar até várias horas. Contudo, em alguns 
pacientes, os sintomas cardinais de opressão 
torácica, dispneia, sibilos (classicamente 
expiratório) e tosse (com ou sem produção de 
escarro) estão presentes constantemente em 
menor intensidade. Na sua forma mais severa, 
o estado de mal asmático, o paroxismo 
persiste por dias ou mesmo semanas, 
causando por vezes uma obstrução do fluxo 
aéreo que é tão extrema que pode levar à 
cianose intensa ou até mesmo à morte. 
- EXAME FÍSICO DO PACIENTE COM ASMA: o 
diagnóstico da asma baseia-se em três 
pilares: os dados clínicos obtidos pela 
anamnese, a identificação da sensibilidade 
alérgica e, em crianças maiores e adultos, em 
parâmetros de função pulmonar. Algumas 
perguntas facilitam a identificação da 
doença, e devem ser formuladas aos 
pacientes (ou responsáveis) para se 
estabelecer ou suspeitar do diagnóstico 
clínico de asma: 
a) Tem ou teve episódios recorrentes de 
falta de ar (dispneia)? 
b) Tem ou teve crises ou episódios 
recorrentes de chiado no peito 
(sibilância)? 
c) Tem tosse persistente, particularmente 
à noite ou ao acordar? 
d) Acorda por tosse ou falta de ar? 
e) Tem tosse, sibilância ou aperto no peito 
após atividade física? 
f) Apresenta tosse, sibilância ou aperto 
no peito após exposição a alérgenos 
como mofo, poeira domiciliar e 
animais, ou a irritantes como fumaça 
de cigarro e perfumes ou após 
resfriados ou alterações emocionais 
como riso ou choro? 
g) Usa alguma medicação quando os 
sintomas ocorrem, e com que 
frequência? 
h) Há alívio dos sintomas após o uso de 
medicação? 
 
 
 
IGOR DE ANGELI • MEDICINA – TURMA XXVIII 
 
23 
sistema respiratório 
i) Tem antecedentes familiares de 
doenças alérgicas ou asma? 
j) Tem ou já teve sintomas de rinite 
alérgica ou eczema atópico? 
- RADIOGRAFIA DE TÓRAX DE UM PACIENTE 
ASMÁTICO: sabemos que na asma a maioria 
das radiografias de tórax são normais. No 
entanto, nos casos mais graves e com 
exacerbações frequentes, podemos 
observar: atelectasias, oligoemia periférica, 
espessamento de paredes brônquicas e sinais 
de hiperinsuflação pulmonar. 
 
• ESPAÇO MORTO: é a parte do ar que a 
pessoa respira e nunca alcança as áreas de 
trocas gasosas, por simplesmente preencher 
as vias respiratórias onde estas trocas nunca 
ocorrem, tais como o nariz, a faringe e a 
traqueia. Esse ar é chamado de “ar do 
espaço morto”, por não ser útil para as trocas 
gasosas. 
Na expiração, o ar do espaço morto é 
expirado primeiro, antes de qualquer ar dos 
alvéolos alcançar a atmosfera. Portanto, o 
espaço morto é muito desvantajoso para 
remover os gases expiratórios do pulmão. 
 
- ESPAÇO MORTO ANATÔMICO VERSUS 
ESPAÇO MORTO FISIOLÓGICO: o método 
descrito para medida do espaço morto mede 
o volume de todos os espaços, excetuando-
se os alvéolos e outras áreas de trocas 
gasosas intimamente relacionadas; esse 
espaço é denominado espaço morto 
anatômico. Ocasionalmente, alguns alvéolos 
podem ser não funcionantes ou parcialmente 
funcionantes por causa da ausência ou 
redução do fluxo sanguíneo pelos capilares 
pulmonares adjacentes. Assim, do ponto de 
vista funcional, esses alvéolos também devem 
ser considerados como parte do espaço 
morto. 
 
Quando o espaço morto alveolar é incluído 
na medida total do espaço morto, ele é 
chamado espaço morto fisiológico, em 
contraposição ao espaço morto anatômico. 
Na pessoa normal, os espaços mortos 
anatômico e fisiológico são quase iguais, 
porque todos os alvéolos são funcionantes no 
pulmão normal, mas, em pessoa com 
alvéolos não funcionantes ou parcialmente 
funcionantes, em algumas partes dos 
pulmões, o espaço morto fisiológico pode ser 
até 10 vezes o volume do espaço morto 
anatômico, ou 1 a 2 litros. 
 
• VENTILAÇÃO ALVEOLAR: denomina-se 
ventilação alveolar à porção da ventilação 
global que, a cada minuto, alcança a zona 
respiratória. 
 
 
 
IGOR DE ANGELI • MEDICINA – TURMA XXVIII 
 
24 
sistema respiratório 
 
O volume gasoso alveolar pode ser 
considerado como um compartimento 
situado entre o ar ambiente e o sangue 
capilar pulmonar. O O2 está sendo 
continuamente removido e o CO2 
continuamente acrescentado ao gás 
alveolar pelo sangue da circulação 
pulmonar. Assim, o aporte de oxigênio e a 
remoção de gás carbônico são assegurados 
pela ventilação alveolar. 
 
Há grande importância da adequação do 
volume corrente (VC) e da frequência 
respiratória (f) na determinação das 
ventilações alveolar e do espaço morto. 
 
Na ilustração que segue, nos três casos a 
ventilação global corresponde a 8 ℓ/min, mas 
apenas no exemplo B é adequadaa 
ventilação alveolar. Devido a um 
desequilíbrio entre volume corrente e 
frequência respiratória, pode-se chegar a 
uma hipoventilação (painel A) ou a 
hiperventilação alveolar (painel C). 
 
 
 
- DISTRIBUIÇÃO DA VENTILAÇÃO PULMONAR: 
na ventilação, há uma divisão entre base 
(região dependente) e ápice. Os alvéolos da 
base são mais ventilados, enquanto os do 
ápice são menos ventilados, mas essa divisão 
depende da posição corporal do indivíduo. 
 
No caso do indivíduo na posição ereta (de pé 
ou sentado), a base é denominada região 
dependente do pulmão. Caso ele estivesse 
 
 
 
IGOR DE ANGELI • MEDICINA – TURMA XXVIII 
 
25 
sistema respiratório 
de cabeça para baixo, pelas mesmas razões 
descritas anteriormente, o ápice passaria a 
ser a região dependente e ventilaria melhor. 
O mesmo se aplica aos decúbitos laterais, 
dorsal e ventral. Nestes casos, a diferença de 
ventilação entre as regiões dependente e 
não dependente seria menor, por causa da 
menor diferença vertical entre elas. 
 
• DISTRIBUIÇÃO DA PERFUSÃO PULMONAR: os 
capilares, nas paredes alveolares, são 
distendidos pela pressão arterial em seu 
interior, mas, simultaneamente, são 
comprimidos pela pressão do ar alveolar 
sobre suas paredes externas. 
 
Toda vez que a pressão do ar no alvéolo 
pulmonar for maior que a pressão capilar 
pulmonar, os capilares se fecham e o fluxo 
sanguíneo é interrompido. 
 
Pode se encontrada qualquer uma das 3 
possíveis zonas (padrões) de fluxo pulmonar: 
 
§ ZONA 1: ausência de fluxo sanguíneo, 
durante todas as partes do ciclo 
cardíaco, porque a pressão capilar 
alveolar local, nesta área do pulmão, 
nunca se eleva acima da pressão do 
ar alveolar, em nenhuma parte do 
ciclo cardíaco. 
§ ZONA 2: fluxo sanguíneo intermitente, 
somente durante os picos da pressão 
arterial pulmonar, porque a pressão 
sistólica é superior à pressão do ar 
alveolar, mas a pressão diastólica é 
inferior à pressão do ar alveolar. 
§ ZONA 3: fluxo sanguíneo contínuo, 
porque a pressão capilar alveolar 
permanece mais alta que a pressão do 
ar alveolar, durante todo o ciclo 
cardíaco. 
 
Normalmente, os pulmões só têm as zonas de 
fluxo sanguíneo 2 e 3. 
 
A zona 2 do fluxo sanguíneo começa, em 
pulmões normais, a cerca de 10 cm acima do 
nível médio do coração e se estende desse 
ponto até a região superior dos pulmões. Nas 
regiões inferiores dos pulmões, 
aproximadamente desde 10 cm acima do 
nível do coração até a parte inferior dos 
pulmões, a pressão arterial pulmonar durante 
a sístole e a diástole permanece superior à 
pressão do ar alveolar zero. Porém, existe um 
fluxo contínuo pelos capilares alveolares, ou 
zona 3 do fluxo sanguíneo. Além disso, 
quando a pessoa está deitada, nenhuma 
parte do pulmão está a mais de alguns 
centímetros acima do nível do coração. 
Nesse caso, o fluxo sanguíneo na pessoa 
normal é totalmente zona 3, incluindo os 
ápices pulmonares. 
 
• HISTOLOGIA DA BARREIRA HEMATOAÉREA: o 
ar alveolar é separado do sangue capilar por 
seis estruturas que compõem a barreira 
hematoaérea: 
 
 
 
 
IGOR DE ANGELI • MEDICINA – TURMA XXVIII 
 
26 
sistema respiratório 
I. Camada de líquido revestindo o 
alvéolo (surfactante); 
II. Epitélio do alvéolo com células 
epiteliais finas; 
III. Membrana basal epitelial; 
IV. Espaço intersticial delgado; 
V. Membrana basal capilar; 
VI. Célula endotelial. 
• EFEITO ESPAÇO MORTO: são áreas do 
pulmão são adequadamente ventiladas, mas 
não são adequadamente perfundidas. Isso 
não gera hipoxemia, gera hipercapnia 
(aumento de CO2 no sangue), porque o 
sangue que passa capta oxigênio, mas não 
há área de troca suficiente para eliminar todo 
o CO2. 
 
Portanto, as diferentes áreas do pulmão 
sofrem efeitos diferentes, mesmo sob 
condições normais: 
 
§ ZONA 1 (ÁPICE): maior ventilação 
/menor perfusão – espaço morto. 
§ ZONA 2 (INTERMEDIÁRIA): equilíbrio. 
§ ZONA 3 (BASE): menor ventilação 
/maior perfusão – efeito shunt. 
 
• EFEITO SHUNT: é quando, no pulmão, há 
perfusão, mas não há ventilação. 
 
Ou seja, o ar não chega no ácino mas está 
sendo perfundindo normalmente. Isso ocorre, 
por exemplo, na pneumonia, DPOC, edema 
agudo etc. 
 
• DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA 
(DPOC): síndrome caracterizada pela 
limitação do fluxo de ar nos alvéolos, em geral 
progressiva, irreversível e com resposta 
inflamatória anormal do pulmão a partícula 
ou gases. 
 
As duas doenças que fazem parte da DPOC 
são: enfisema pulmonar e bronquite crônica. 
 
- ENFISEMA PULMONAR: caracteriza-se pelo 
aumento permanente dos espaços aéreos 
distais aos bronquíolos terminais, 
acompanhado pela distribuição de suas 
paredes, sem fibrose significativa. Há quatro 
tipos principais de enfisema: (1) centroacinar, 
(2) panacinar, (3) acinar distal e (4) irregular. 
Somente os dois primeiros tipos causam 
obstrução significativa das vias aéreas, sendo 
que, o enfisema centroacinar é cerca de 20 
vezes mais comum que a doença panacinar. 
 
 
 
IGOR DE ANGELI • MEDICINA – TURMA XXVIII 
 
27 
sistema respiratório 
 
- BRONQUITE CRÔNICA: é diagnosticada com 
base nos achados clínicos. Define-se pela 
presença de tosse produtiva persistente por, 
pelo menos, 3 meses consecutivos e, durante, 
pelo menos, 2 anos consecutivos. Nos 
estágios iniciais da doença, a tosse produz 
escarro mucoso, entretanto não há 
obstrução do fluxo de ar. Alguns pacientes 
com bronquite crônica apresentam 
evidências de vias aéreas hiper-responsivas, 
com broncoespasmo e chiado intermitentes 
(bronquite asmática), ao passo que outros 
pacientes, principalmente os fumantes 
inveterados, desenvolvem obstrução crônica 
do fluxo de ar, geralmente associada a 
enfisema (DPOC). É comum entre tabagistas 
e em residentes de cidades com poluição 
atmosférica. 
 
- FATORES DE RISCO PARA A DPOC: 
§ Exposição ao tabaco. 
§ Exposição à poluição. 
§ Exposição à gases. 
§ Exposição a substâncias tóxicas. 
§ Prematuridade. 
- PATOGÊNESE DA DPOC: no enfisema, a 
inalação da fumaça de cigarro e de outras 
partículas nocivas causa dano e inflamação 
pulmonares que, especialmente em 
pacientes com predisposição genética, 
levam à destruição do parênquima 
(enfisema) e a doenças das vias aéreas 
(bronquiolite e bronquite crônica). Os fatores 
que influenciam o desenvolvimento do 
enfisema são os seguintes: 
§ Presença de células e mediadores 
inflamatórios. 
§ Desequilíbrio protease-antiprotease. 
§ Estresse oxidativo. 
§ Infecção das vias aéreas. 
Pacientes com deficiência genética da 
antiprotease α1-antitripsina possuem 
predisposição ao desenvolvimento de 
enfisema pulmonar, o qual é agravado pelo 
tabagismo. A α1-antitripsina, produzida no 
fígado, que está normalmente presente no 
soro, em fluidos teciduais e nos macrófagos, é 
uma importante inibidora de proteases 
(particularmente a elastase) secretada por 
neutrófilos durante a inflamação. 
Já na bronquite crônica, a característica 
marcante é a hipersecreção de muco, 
iniciando-se nas vias aéreas maiores. Embora 
a causa mais importante seja o tabagismo, 
outros poluentes atmosféricos, como o 
dióxido de enxofre e o dióxido de nitrogênio, 
também podem contribuir. 
- SINAIS E SINTOMAS DA DPOC: 
§ ENFISEMA PULMONAR: 
a) Dispneia. 
b) Tosse e chiado. 
c) Perda de peso. 
 
 
 
IGOR DE ANGELI • MEDICINA – TURMA XXVIII 
 
28 
sistema respiratório 
d) VEF1 reduzido e CVF normal ou próxima ao 
normal. Razão VEF1/CFV reduzida. 
e) Abaulamento torácico e dispneia com 
tempo prolongado. 
f) Tórax em forma de barril. 
g) Expiração prolongada evidente. 
h) Hiperventilação. 
i) Uso de musculatura acessória. 
§ BRONQUITE CRÔNICA: 
a) Tosse proeminente. 
b) Produção de catarro ou expectoração. 
c) Hipercapnia, hipoxemia e cianose 
(inchados azuis). 
d) Progressão com hipertensão pulmonar e 
com a insuficiência cardíaca. 
- ALTERAÇÕES RADIOLÓGICASNA DPOC: 
§ Hiperinsuflação pulmonar. 
§ Retificação do diafragma. 
§ Aumento do ângulo formado pelo 
esterno e diafragma anterior. 
§ Atenuação dos vasos hilares e bolhas. 
§ Aumento do espaço aéreo 
retroesternal. 
§ Sombra cardíaca estreita. 
§ Verticalização do coração. 
§ Aumento da transparência secundária 
a perda de parênquima. 
§ Aumento dos espaços intercostais. 
 
- PROVA DE FUNÇÃO PULMONAR NA DPOC 
(ESPIROMETRIA): na DPOC, a relação 
VEF1/CVF é reduzida para menos de 0,7. Os 
aumentos na capacidade vital total e no 
volume residual, assim como uma 
capacidade de difusão para o monóxido de 
carbono (DCO) reduzida, costumam ser 
observados no enfisema. 
- EXAMES LABORATORIAIS NA DPOC: o teste 
de α1 antitripsina (α1AT), feito normalmente 
medindo o nível da proteína na corrente 
sanguínea, é recomendado para excluir uma 
deficiência significativa de α1AT. A terapia de 
suplementação (infusão IV semanal) está 
disponível para os indivíduos com deficiência 
grave de α1AT que desenvolveram obstrução 
do fluxo de ar e/ou enfisema. 
A oximetria de pulso pode determinar a 
saturação de O2. Porém, a gasometria arterial 
continua sendo útil para determinar a 
 
 
 
IGOR DE ANGELI • MEDICINA – TURMA XXVIII 
 
29 
sistema respiratório 
gravidade da retenção de CO2 assim como 
os distúrbios acidobásicos. 
Os hemogramas completos são úteis na 
doença em fase avançada para evidenciar 
eritrocitose, que pode ocorrer como 
fenômeno secundário à hipoxemia, e 
anemia, que pode agravar a dispneia. 
 
 
• DIFUSÃO GASOSA: depois que os alvéolos 
são ventilados com ar atmosférico, a próxima 
etapa da respiração é a difusão do oxigênio 
(O2) dos alvéolos para o sangue pulmonar e 
a difusão de dióxido de carbono (CO2) na 
direção oposta, do sangue para os alvéolos. 
O processo de difusão é simplesmente o 
movimento aleatório de moléculas em todas 
as direções, através da membrana 
respiratória e dos líquidos adjacentes. 
Entretanto, na fisiologia respiratória, enfoca-
se não só o mecanismo básico pelo qual a 
difusão ocorre, mas também a intensidade 
em que ocorre, que é problema bem mais 
complexo e requer compreensão mais 
profunda da física da difusão e da troca 
gasosa. 
 
- EFEITO DO GRADIENTE DE CONCENTRAÇÃO: 
se câmara gasosa ou solução tem 
concentração elevada de determinado gás, 
em extremidade da câmara e concentração 
baixa em outra extremidade, a difusão 
efetiva do gás ocorrerá da área de alta 
concentração para a área de baixa 
concentração. 
 
 
- DIFUSÃO GASOSA ATRAVÉS DA MEMBRANA 
RESPIRATÓRIA E SUAS CAMADAS: a unidade 
respiratória (lóbulo respiratório) é composta 
do bronquíolo respiratório, ductos alveolares, 
átrios e alvéolos. Existem cerca de 300 milhões 
de alvéolos nos dois pulmões, e cada alvéolo 
tem diâmetro médio em torno de 0,2 mm. As 
paredes alveolares são extremamente finas e, 
entre os alvéolos, existe malha quase sólida 
de capilares interconectados. 
 
Assim, é obvio que os gases alveolares estão 
bastante próximos do sangue dos capilares 
pulmonares. Além disso, a troca gasosa entre 
o ar alveolar e o sangue pulmonar se dá 
através das membranas de todas as porções 
terminais dos pulmões, e não apenas nos 
alvéolos. Todas essas membranas são 
conhecidas coletivamente como membrana 
respiratória (membrana pulmonar). 
 
As camadas que constituem a membrana 
respiratória são: 
 
I. Camada de líquido contendo 
surfactante que reveste o alvéolo e 
 
 
 
IGOR DE ANGELI • MEDICINA – TURMA XXVIII 
 
30 
sistema respiratório 
reduz a tensão superficial do líquido 
alveolar. 
II. Epitélio alveolar, composto por células 
epiteliais finas. 
III. Membrana basal epitelial. 
IV. Espaço intersticial delgado entre o 
epitélio alveolar e a membrana 
capilar. 
V. Membrana basal capilar que, em 
muitos locais, se funde com a 
membrana basal do epitélio alveolar. 
VI. Membrana endotelial capilar. 
 
 
 
- FATORES QUE AFETAM A INTENSIDADE DA 
DIFUSÃO DOS GASES ATRAVÉS DA MEMBRANA 
RESPIRATÓRIA: os fatores que determinam a 
rapidez com que um gás atravessará a 
membrana são: 
 
I. Solubilidade do gás em um líquido. 
II. A área da reação transversa em um 
líquido (área do parênquima 
pulmonar). 
III. Distância (espessura) a qual o gás 
deve se difundir (as 6 camadas) 
IV. O peso molecular do gás. 
V. Temperatura do gás. 
 
- CAPACIDADE DE DIFUSÃO DA MEMBRANA 
RESPIRATÓRIA: a capacidade da membrana 
respiratória de trocar um gás entre os alvéolos 
e o sangue pulmonar é expressa em termos 
quantitativos pela capacidade de difusão da 
membrana respiratória, que é definida como 
o volume de gás que se difundirá através da 
membrana a cada minuto, para a diferença 
de pressão parcial de 1 mmHg. 
 
Durante um exercício, ou em outras 
condições que aumentem muito o fluxo de 
sangue pulmonar e a ventilação alveolar, a 
capacidade de difusão do O2 aumenta no 
homem jovem até o máximo em torno de 65 
mL/min/mmHg, que é o triplo da capacidade 
de difusão sob condições de repouso. Esse 
aumento é causado por diversos fatores, 
como (1) abertura de muitos capilares 
pulmonares, até então adormecidos, ou 
dilatação extra dos capilares já abertos, 
elevando, assim, a área da superfície do 
sangue para o qual o O2 pode se difundir; e 
(2) melhor equiparação entre a ventilação 
dos alvéolos e a perfusão dos capilares 
alveolares com sangue, denominada 
 
 
 
IGOR DE ANGELI • MEDICINA – TURMA XXVIII 
 
31 
sistema respiratório 
proporção ventilação-perfusão. Portanto, 
durante o exercício, a oxigenação do sangue 
aumenta, não só pela maior ventilação 
alveolar como também pela maior 
capacidade difusora da membrana 
respiratória, para transportar O2 para o 
sangue. 
 
No homem jovem mediano, a capacidade 
de difusão de O2 sob condições de repouso 
é em média 21/mL/min/mmHg. 
 
A capacidade de difusão do dióxido de 
carbono (CO2) é pouco mais do que 20 vezes 
a do O2, ou seja, entre 400 e 450 
mL/min/mmHg, e, durante o exercício, entre 
1.200 e 1.300 mL/min/mmHg. Isso justifica o 
fato do CO2 se difundir mais rápido que o O2 
devido ao seu maior coeficiente de 
solubilidade. 
 
• TRANSPORTE DE O2 NO SANGUE ARTERIAL: a 
parte superior da figura mostra alvéolo 
pulmonar adjacente à capilar pulmonar, 
demonstrando a difusão de O2 entre o ar 
alveolar e o sangue pulmonar. 
 
A PO2 do O2 gasoso no alvéolo é em média, 
de 104 mmHg, enquanto a Po2 do sangue 
venoso que entra nos capilares pulmonares, 
em sua porção arterial, está em torno de 
apenas 40 mmHg porque grande quantidade 
de O2 foi removida desse sangue enquanto 
ele passava através dos tecidos periféricos. 
Portanto, a diferença de pressão inicial que 
faz com que o O2 se difunda para os 
capilares pulmonares é 104 − 40, ou 64 mmHg. 
 
No gráfico, na parte inferior da figura, a curva 
mostra o rápido aumento da Po2 sanguínea, 
enquanto o sangue passa pelos capilares; a 
Po2 do sangue aumenta até o nível da Po2 
do ar alveolar, quando o sangue já percorreu 
um terço de seu percurso pelos capilares, 
passando a ser quase 104 mmHg. 
 
 
 
 
• DIFUSÃO DE O2 DOS CAPILARES PERIFÉRICOS 
PARA AS CÉLULAS TECIDUAIS: quando o 
sangue arterial chega aos tecidos periféricos, 
a PO2 dos capilares ainda é igual a 95 mmHg. 
No entanto, a PO2 do líquido intersticial que 
circunda as células teciduais gira em torno de 
apenas 40 mmHg. Portanto, existe uma 
grande diferença de pressão inicial, que 
causa rápida difusão de O2 do sangue capilar 
para os tecidos, tão rápida que a PO2 do 
capilar decai para até quase o mesmo valor 
 
 
 
IGOR DE ANGELI • MEDICINA – TURMA XXVIII 
 
32 
sistema respiratório 
da pressão intersticial de 40 mmHg. Desse 
modo, a PO2 do sangue que deixa os 
capilares teciduais e ganha a circulação 
venosa sistêmica é de aproximadamente 40 
mmHg. 
 
 
 
• PAPEL DA HEMOGLONINA NO TRANSPORTE 
DE O2: Normalmente, cerca de 97% dooxigênio que é transportado dos pulmões 
para os tecidos são carreados em ligação 
química com a hemoglobina presente nas 
hemácias. Os demais 3% são transportados 
dissolvidos na água do plasma e nas 
hemácias. Desse modo, em condições 
normais, o oxigênio é carreado até os tecidos 
quase completamente pela hemoglobina. 
 
A molécula de O2 se combina de forma 
reversível com a porção heme da 
hemoglobina. Quando a PO2 está alta, como 
nos capilares pulmonares, o O2 se liga à 
hemoglobina. Do contrário, com PO2 baixa, 
como nos tecidos capilares, o O2 é liberado 
da hemoglobina. Essa é a base para 
praticamente todo o transporte de O2 dos 
pulmões até os tecidos. 
 
• CURVA DE DISSOCIAÇÃO DE OXIGÊNIO NA 
HEMOGLOBINA: a hemoglobina que é 
caracterizada pelo desvio da curva para a 
direita tem menor afinidade com o oxigênio e 
aquela caracterizada pelo desvio da curva 
para a esquerda, maior afinidade. 
 
A imagem abaixo lista os fatores e o que o seu 
aumento ou diminuição causam na curva. 
 
 
A curva de dissociação é desviada para a 
direita por aumento na concentração de íon 
hidrogênio (H+), aumento de 2,3-
difosfoglicerato (DPG) do eritrócito, elevação 
da temperatura (T) e aumento da pressão 
parcial de dióxido de carbono (PCO2). 
 
A diminuição dos níveis de H+, DPG, 
temperatura e PCO2 desvia a curva para a 
esquerda. 
 
• FUNÇÃO TAMPÃO DA HEMOGLOBINA NA 
PaO2 TECIDUAL: embora a hemoglobina seja 
necessária para o transporte de O2 aos 
tecidos, ela desempenha outra função 
essencial à vida. É sua função como um 
sistema “tampão de O2 tecidual”, ou seja, a 
hemoglobina no sangue é basicamente 
responsável por estabilizar a PaO2 nos tecidos. 
 
Ou seja, a ligeira queda da PaO2 faz com que 
grande quantidade de O2 extra seja liberada 
 
 
 
IGOR DE ANGELI • MEDICINA – TURMA XXVIII 
 
33 
sistema respiratório 
pela hemoglobina. Assim, a hemoglobina no 
sangue automaticamente libera O2 para os 
tecidos em pressão que é mantida 
razoavelmente controlada entre 15 e 40 
mmHg. 
 
• EFEITO BOHR: o efeito Bohr contribui para 
que haja uma razão adequada entre as 
concentrações de CO2 e O2 disponíveis no 
sangue, devido ao acoplamento das reações 
entre a ligação do oxigênio e a hemoglobina 
e a formação de bicarbonato. Dessa forma, 
o meio alcalino aumenta a afinidade da 
hemoglobina pelo oxigênio e o meio ácido 
diminui a afinidade. 
 
• ACLIMATAÇÃO: até uma altitude de cerca 
de 3.000 metros, mesmo quando se respira o 
ar, a saturação arterial de O2 permanece, no 
mínimo, tão alta quanto 90%. Acima de 3.000 
metros, a saturação arterial de O2 cai 
rapidamente, conforme mostrado pela curva 
em azul da figura, até que seja ligeiramente 
inferior a 70% a 6.000 metros, e muito menor 
em altitudes ainda mais altas. 
 
• EFEITOS AGUDOS DA HIPÓXIA: alguns dos 
efeitos agudos importantes da hipóxia na 
pessoa não aclimatada respirando ar são 
sonolência, lassidão, fadiga mental e 
muscular, algumas vezes dor de cabeça, 
ocasionalmente, náuseas e, às vezes, euforia. 
Esses efeitos progridem para o estágio de 
abalos musculares ou convulsões e terminam 
na pessoa não aclimatada, em coma, 
seguido logo depois pela morte. 
 
Pode haver também: aceleração da 
glicólise, aumento da captação da glicose e 
inibição da gliconeogênese e da síntese de 
ácidos graxos, de triglicerídeos e de 
esteroides. 
 
• DIFUSÃO DE CO2 DOS CAPILARES 
PERIFÉRICOS PARA OS ALVÉOLOS: o CO2 
difunde-se da célula para os capilares à 
transportado pelo sangue à pulmões à 
capilares pulmonares à alvéolos à 
expiração. 
 
A diferença de pressão de 5 mmHg faz com 
que todo o necessário CO2 se difunda para 
fora dos capilares pulmonares para os 
alvéolos. 
 
• EFEITO DA INTENSIDADE DO METABOLISMO 
TECIDUAL NA PCO2 INTESTICIAL: o aumento da 
PCO2 gera muito trabalho celular, 
consequentemente, há produção de muito 
CO2, o que faz necessário maior aporte de O2 
para o metabolismo para evitar aumento 
excessivo de H+. Com esse aumento da [CO2] 
no interstício, há maior necessidade de 
difusão de O2 no capilar para suprir as células. 
• EFEITO DO FLUXO SANGUÍENO TECIDUAL NA 
PCO2 INTERSTICIAL: um fluxo sanguíneo ruim 
leva ao aumento de CO2 que gera um 
aumento da PCO2, deslocando a curva mais 
para a direita. 
 
 
 
 
IGOR DE ANGELI • MEDICINA – TURMA XXVIII 
 
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sistema respiratório 
• TRANSOPORTE E TRANSFORMAÇÃO DE CO2 
NO SANGUE: o CO2 pode ser dissolvido, na 
forma de íon bicarbonato, em combinação 
com hemoglobina e transportados com 
proteínas plasmáticas. 
 
Pequena parte do CO2 é transportada, no 
estado dissolvido, para os pulmões. 
 
 
 
- REAÇÃO DO DIÓXIDO DE CARBONO COM A 
ÁGUA NAS HEMÁCIAS (O EFEITO DA ANIDRASE 
CARBÔNICA): o CO2 dissolvido no sangue 
reage com a água formando ácido 
carbônico. 
 
Essa reação ocorreria bem mais lentamente, 
para ser relevante, se não fosse pelo fato de 
existir nas hemácias a enzima denominada 
anidrase carbônica, que catalisa a reação 
entre CO2 e água e acelera sua velocidade 
de reação. 
 
Esse fenômeno permite que quantidades 
enormes de CO2 reajam com a água das 
hemácias, até mesmo antes de o sangue 
deixar os capilares teciduais. 
- DISSOCIAÇÃO DE ÁCIDO CARBÔNICO EM 
ÍONS BICARBONATO E ÍONS HIDROGÊNIO: em 
outra fração de segundo, o ácido carbônico, 
formado nas hemácias (H2CO3), se dissocia 
em íons hidrogênio e íons bicarbonato (H+ e 
HCO3−). 
 
Grande parte dos íons hidrogênio então se 
combina com a hemoglobina nas hemácias, 
pois a proteína da hemoglobina é poderoso 
tampão ácido-base. 
 
Por sua vez, grande parte dos HCO3 se 
difunde das hemácias para o plasma, 
enquanto íons cloreto se difundem para as 
hemácias, tomando seu lugar. Essa difusão é 
possibilitada pela presença da proteína 
carreadora de bicarbonato-cloreto especial, 
na membrana das hemácias. 
 
Assim, o conteúdo de cloreto das hemácias 
venosas é maior do que o das hemácias 
arteriais, fenômeno denominado desvio do 
cloreto. A combinação reversível do CO2 com 
a água nas hemácias, sob a influência da 
anidrase carbônica, é responsável por cerca 
de 70% do CO2 transportado dos tecidos para 
os pulmões. Assim, esse meio de transporte do 
CO2 é, sem dúvida, o mais importante. Na 
verdade, quando inibidor da anidrase 
carbônica (acetazolamida) é administrado a 
animal para bloquear a ação da anidrase 
carbônica nas hemácias o transporte de CO2 
dos tecidos fica tão deficiente que a PCO2 
 
 
 
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sistema respiratório 
tecidual pode aumentar até 80 mmHg em 
vez dos 45 mmHg normais. 
 
- TRANSPORTE DE CO2 EM COMBINAÇÃO COM 
A HEMOGLOBINA E COM PROTEÍNAS 
PLASMÁTICAS (CARBAMINOHEMOGLOBINA): 
o CO2 reage diretamente com radicais amina 
da molécula de hemoglobina, formando o 
composto carbaminoemoglobina (CO2Hgb). 
Essa combinação de CO2 e hemoglobina é 
uma reação reversível que ocorre com elo 
fraco, de modo que o CO2 é facilmente 
liberado para os alvéolos, onde a PCO2 é 
menor do que nos capilares pulmonares. 
 
• CURVA DE DISSOCIAÇÃO DO DIÓXIDO DE 
CARBONO: a curva demonstrada, chamada 
curva de dissociação de CO2, representa a 
dependência do CO2 total do sangue em 
todas as suas formas sobre a PCO2. Note que 
a PCO2 normal do sangue se encontra dentro 
da estreita faixa de 40 mmHg no sangue 
arterial e de 45 mmHg, no sangue venoso. 
Note também que a concentração normal 
de CO2 do sangue, em todas as suas 
diferentes formas, equivale a cerca de 50 
volumes por cento, com apenas 4 volumes 
por cento dos 50 sendo trocados durante o 
transporte normal de CO2 dos tecidos aos 
pulmões. Ou seja, a concentração se eleva 
em até cerca de 52 volumes por cento à 
medida que o sangue passa através dos 
tecidos e depois cai para 48 volumes por 
cento à medida que o sangue passa pelos 
pulmões. 
 
 
 
• EFEITO HALDANE: a ligação do O2 com a 
hemoglobina tende a deslocar CO2