Sistema Respiratório - Fisiologia

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Sistema Respiratório 
APG 18- A viagem do êmbolo 
• ANATOMIA e HISTOLOGIA 
O SR é composto pelo nariz, que é composto por uma 
estrutura óssea e uma cartilaginosa, as cartilagens 
hialinas são ligadas entre si e em alguns ossos por tecido 
conjuntivo fibroso, são elas: do septo nasal, nasais 
acessórias e alares. O septo divide a cavidade nasal em 
duas, a parte anterior é composta principalmente por 
cartilagem hialina; o restante é formado pelos ossos 
vômer, lâmina perpendicular do etmoide, maxila e 
palatinos. 
Os coanos são as aberturas que ligam a cavidade a 
nasofaringe, ductos dos seios paranasais e 
lacrimonasais drenam ali o muco e as lágrimas 
respectivamente. Nas paredes laterais da cavidade 
encontram-se três saliências ósseas, as conchas nasais 
superior, média e inferior separadas pelos meatos 
nasais. 
As aberturas anteriores da cavidade estão revestidas 
com epitélio estratificado pavimentoso, enquanto a 
parte respiratória inferior maior é revestida por epitélio 
colunar pseudoestratificado ciliado com diversas 
células caliciformes (mucosecretoras), que é 
frequentemente chamada de epitélio respiratório e a 
parte olfatória superior menor pelo epitélio olfatório. 
 
A faringe é um órgão com formato de funil e 13 cm de 
comprimento, que vai dos coanos até a cartilagem 
cricóidea da laringe, e abriga as tonsilas que realizam 
ações imunológicas. Sua parede é composta por 
musculo esquelético e revestida internamente por 
túnica mucosa. A faringe é dividida anatomicamente 
em nasofaringe orofaringe e a parte laríngea da faringe, 
ela também contém dois óstios que conduzem às tubas 
auditivas e a abertura para a cavidade oral, o epitélio da 
nasofaringe é colunar pseudoestratificado ciliado e o 
epitélio da orofaringe é escamoso estratificado não 
queratinizado (para facilitar a passagem dos 
alimentos).A laringe conecta a faringe e a traqueia, se 
encontra na linha média do pescoço, anterior ao 
esôfago e as vértebras cervicais 4 a 6. Sua parede é 
composta por nove fragmentos de cartilagens: tireoide, 
epiglote e cricóide (isoladas), aritenóide, cuneiforme e 
corniculada (em pares). A entrada da laringe se chama 
glote e temos uma espécie de “tampa” denominada 
epiglote que funciona como uma válvula de proteção ao 
sistema respiratório contra os alimentamos. A epiglote 
fecha a glote quando nos alimentamos e isso impede 
que o alimento ingerido penetre as vias respiratórias e 
tenhamos um engasgo. 
Nela ocorre a formação da voz, pois contém as cordas 
vocais verdadeiras e as cordas vocais falsas, também 
chamadas de pregas vestibulares. 
A traqueia é um tubo por onde passa o ar com 
aproximadamente 12 cm de comprimento e 2,5 cm de 
diâmetro. Se localiza anterior ao esôfago e se estende 
desde a laringe até a vértebra T5, onde se divide em 
brônquios primários direito e esquerdo. 
As camadas da sua parede são a túnica mucosa, a tela 
submucosa, a cartilagem hialina e a túnica adventícia; 
seu epitélio é colunar pseudoestratificado ciliado e 
contém uma camada subjacente de lâmina própria, 
com fibras elásticas e reticulares. 
A traqueia contém uma série de 16 a 20 cartilagens 
hialinas com formato de c. São cruzadas por uma 
membrana fibromuscular transversais, musculo 
chamado de traqueal, e tecido conjuntivo elástico. A 
última cartilagem é chamada de Karina junção 
reforçada para os brônquios, uma lâmina de cartilagem 
em formato de quilha. 
 
O brônquio principal direito é mais vertical, mais curto 
e mais largo do que o esquerdo e por isso facilita a 
entrada de corpos estranhos. Os brônquios principais 
contêm anéis incompletos de cartilagem hialina e são 
THALITA ALBUQUERQUE 3º PERÍODO 
revestidos internamente por epitélio colunar 
pseudoestratificado ciliado. A seguir os brônquios 
principais se dividem em lobares sendo três lobos do 
pulmão direito e dois lobos do pulmão esquerdo. Esses 
se subdividem em brônquios segmentares que 
posteriormente irão se dividir em bronquíolos e 
bronquíolos terminais. À medida que a quantidade de 
cartilagem diminui, a quantidade de músculo liso 
aumenta. 
 
 
 
 
Os bronquíolos terminais contêm células exócrinas 
bronquiolares, células colunares não ciliadas 
intercaladas entre as células epiteliais. As exócrinas 
bronquiolares podem proteger contra os efeitos 
nocivos de toxinas inaladas e substâncias cancerígenas, 
produzem surfactante e funcionam como células-
tronco (estaminais), que dão origem a várias células do 
epitélio. *onde termina a zona de condução. 
Microscopicamente, os terminais se subdividem em 
respiratórios, onde começa a zona respiratória, seu 
revestimento passa de epitélio cubico simples para 
escamoso simples; estes originam os ductos alveolares. 
E torno da circunferência dos ductos estão os alvéolos 
e sacos alveolares. 
Alvéolos pulmonares são evaginações em forma de taça 
de epitélio escamoso simples apoiado em uma 
membrana basal fina e elástica. O saco é dois ou mais 
alvéolos que compartilham uma abertura. 
As células do epitélio alveolar são do tipo 1 (mais 
numerosas, formam o revestimento continuo e 
realizam a hematose) e do tipo 2 (células septais, 
arredondadas ou cubicas, com microvilosidades, 
secretam o liquido alveolar, incluindo o surfactante). 
Os macrófagos alveolares removem partículas finas de 
poeira e outros detritos dos espaços alveolares. Onde 
também são encontrados fibroblastos, que produzem 
fibras reticulares e elásticas. Junto da camada de células 
tipo I está uma membrana basal elástica. Na face 
externa dos alvéolos, as arteríolas e vênulas do lóbulo 
se dispersam em uma rede de capilares sanguíneos que 
consistem em uma camada única de células endoteliais 
e membrana basal. 
Os pulmões são órgãos pares, grandes e esponjosos, 
situados no interior da cavidade torácica. Cada pulmão 
se estende desde um ponto acima da clavícula até o 
diafragma, são limitados pelas costelas na face anterior, 
lateral e posterior. Os pulmões estão separados um do 
outro pelo coração e outras estruturas do mediastino. 
Cada pulmão tem quatro faces: mediastinal (medial), 
ligeiramente côncava e contém uma fenda vertical, o 
hilo, através do qual os vasos pulmonares, nervos e 
brônquios passam; a inferior, chamada a base do 
pulmão, é côncava para se ajustar sobre a cúpula 
convexa do diafragma; a superior, chamada ápice 
(cúpula) do pulmão, estende-se acima do nível da 
clavícula; a face em contato com as membranas que 
cobrem as costelas é chamada de face costal do 
pulmão. 
O pulmão esquerdo é um pouco menor que o direito e 
tem uma impressão cardíaca em sua face mediastinal 
para acomodar o coração. Ele é subdividido em lobos 
superior e inferior pela fissura obliqua. O pulmão direito 
é subdividido por duas fissuras (obliqua e horizontal) 
em três lobos: superior, médio e inferior. Cada lobo do 
pulmão é dividido em muitos pequenos lóbulos que por 
sua vez contêm os alvéolos pulmonares. 
As divisões lobulares do pulmão compõem os 
específicos segmentos bronco-pulmonares. Cada 
segmento broncopulmonar tem seu próprio 
suprimento de sangue e se vier a adoecer pode ser 
cirurgicamente isolado. O pulmão direito contém 10 
segmentos broncopulmonares e o pulmão esquerdo 
contém 9. 
 
 
As pleuras são membranas serosas que envolvem os 
pulmões e revestem a cavidade torácica. A pleura 
visceral adere à superfície externa do pulmão e se 
estende em cada uma das fissuras interlobares. A 
pleura parietal reveste as paredes torácicas e a 
superfície torácica do diafragma. Uma continuação da 
pleura parietal entre os pulmões forma os limites do 
mediastino. Entre a pleura visceral e a pleura parietal 
encontra-se a cavidade pleural semelhante a uma 
fresta, que contém um líquido lubrificante que permite 
às membranas deslizarem facilmente uma em relação à 
outra durante a respiração. Um prolongamento inferior 
da reflexão das camadas pleurais ao redor das raízes de 
cada pulmão échamado de ligamento pulmonar. Os 
ligamentos pulmonares ajudam a dar sustentação aos 
pulmões. 
 
A irrigação pulmonar é feita por dois conjuntos de 
artérias: as pulmonares e os ramos bronquiais da parte 
torácica da aorta. O sangue venoso passa pelo tronco 
pulmonar, que se divide em uma artéria pulmonar 
esquerda e uma artéria pulmonar direita (as artérias 
pulmonares são as únicas artérias do corpo que 
transportam sangue desoxigenado.) O retorno do 
sangue oxigenado para o coração ocorre pelas quatro 
veias pulmonares, que drenam para o átrio esquerdo. 
Uma característica única dos vasos sanguíneos 
pulmonares é a sua constrição em resposta à hipóxia 
(baixo nível de O2) localizada. Em todos os outros 
tecidos do corpo, a hipóxia provoca a dilatação dos 
vasos sanguíneos para aumentar o fluxo. Nos pulmões 
a vasoconstrição em resposta à hipóxia desvia sangue 
pulmonar de áreas dos pulmões com pouca ventilação 
para regiões bem ventiladas para possibilitar trocas 
gasosas mais eficientes. Este fenômeno é conhecido 
como equilíbrio ventilação/perfusão, porque a perfusão 
(fluxo sanguíneo) para cada área dos pulmões 
corresponde à extensão da ventilação (fluxo de ar) para 
os alvéolos nessa área. 
 
Os vasos pulmonares são curtos, a artéria pulmonar 
tem uma espessura cerca de 1/3 da aorta, e a 
complacência pulmonar permite que a arvore pulmonar 
ocupe o volume sistólico do ventrículo direito. As 
artérias brônquicas carregam sangue oxigenado para 
suprir os tecidos de suporte e depois retornam ao 
coração pelas veias pulmonares. 
• FISIOLOGIA 
As primeiras funções realizadas pelo sistema 
respiratório são a umidificação, aquecimento e filtração 
do ar atmosférico, desenvolvida pelas células do 
epitélio colunar pseudoestratificado ciliado, células 
caliciformes e muco secretado. 
As primeiras estruturas da zona de condução para que 
não agrida as estruturas mais internas. No entanto, 
células como os macrófagos alveolares agem 
internamente para a manutenção das condições 
adequadas para a troca gasosa. 
Para promover oxigênio aos tecidos e remover dele 
dióxido de carbono, a respiração pode ser dividida em 
quatro componentes principais: ventilação pulmonar, 
difusão de oxigênio e dióxido de carbono entre os 
alvéolos e o sangue, transporte de oxigênio e dióxido de 
carbono no sangue e nos líquidos corporais, e regulação 
da ventilação. 
Para que aconteça a troca gasosa entre a atmosfera e o 
interior dos pulmões, esses órgãos precisam ser 
expandidos e contraídos e isso ocorre de duas 
maneiras: por movimentos de subida e descida do 
diafragma (normal) e por elevação e depressão das 
costelas (forçada). 
Na inspiração ocorre a contração diafragmática que 
puxa o pulmão para baixo, já na expiração, o diafragma 
relaxa e ocorre a retração elástica dos pulmões, da 
parede torácica e das estruturas abdominais, o que 
ajuda a expelir o ar. 
Em uma expiração mais forte, a contração da 
musculatura abdominal é necessária para auxiliar as 
forças elásticas, na compressão dos pulmões. 
Na respiração forçada, para expandir os pulmões é 
preciso que se eleve a caixa torácica, movimento esse 
realizado pelos músculos de inspiração (intercostais 
externos, esternocleidomastóideos, serráteis 
anteriores e escalenos), e a depressão das costelas para 
retração do pulmão é feita pelos músculos da expiração 
(reto abdominal e intercostais internos). 
Algumas pressões permitem o movimento do ar para 
dentro e fora dos pulmões. A pressão pleural é a sucção 
do liquido no espaço entre as pleuras, de -5 no início da 
inspiração, chega a -7,5 cm de água no final dela. A 
pressão alveolar é a do ar no interior dos alvéolos, 
quando não existe fluxo de ar para os pulmões essa 
pressão é igual a da atmosfera, durante a inspiração a 
pressão diminui para -1 cm de água e durante a 
expiração ela sobre para +1. A pressão transpulmonar é 
a diferença entre a p. pleural e a alveolar. 
 
A complacência pulmonar é o grau de extensão dos 
pulmões para cada unidade de aumento da p. 
transpulmonar. A complacência de ambos os pulmões 
em adultos normais é de 200ml de ar por cm de água. 
Existe também uma tensão superficial nos alvéolos, 
similar a tensão da superfície da água, que atua como 
uma força de contração do epitélio alveolar, que 
estimula o retorno do ar para os bronquíolos, e 
provocando o colapso alveolar. No entanto, o 
SURFACTANTE, substancia composta por fosfolipídios, 
proteínas e íons, diminui significativamente essa 
tensão. Se os alvéolos fossem recobertos com água 
pura a tensão seria 4,5 vezes maior. 
A ventilação pulmonar pode ser avaliada por meio do 
volume de ar e pela capacidade pulmonar, pelo método 
da espirometria. 
 
O volume corrente é o de ar inspirado ou expirado 
normalmente, em média de 500ml em um adulto. O 
volume de reserva inspiratório é o de ar extra que pode 
ser inspirado além do corrente normal, quando se 
utiliza força total, em média de 3L. O volume de reserva 
expiratório é o de ar extra que se pode expirar de forma 
forçada, em média de 1,1L. O volume residual é o de ar 
que fica nos pulmões após a expiração forçada, cerca de 
1,2L. 
A capacidade inspiratória é o volume corrente + volume 
de reserva inspiratório (3,5L). A capacidade residual 
funcional é igual ao volume de reserva expiratório + 
volume residual, quantidade de ar que fica nos pulmões 
após a expiração normal (2,3L). A capacidade vital é 
igual a volume corrente + volume de reserva 
inspiratório + volume de reserva expiratório, quando se 
enche e se expira o máximo (4,6L). E por fim a 
capacidade pulmonar total que é igual ao volume 
máximo que o pulmão pode se expandir (5,8L). 
• Os volumes e capacidades geralmente são 
20/25% menor nas mulheres que nos homens. 
• Parte do ar nunca alcança as áreas de trocas 
gasosas, por preencher as vias respiratórias 
onde essas trocas nunca ocorrem, como o nariz, 
a faringe e a traqueia. Esse é chamado de 
espaço morto, por não ser útil para as trocas 
gasosas. 
O pulmão ele também serve como reserva de sangue, 
podendo variar desde a metade do normal até o dobro. 
Mas sua perfusão depende da quantidade de ar nos 
alvéolos, para que a aeração ocorra da melhor forma. 
Para explicar a diferença do fluxo de ar no pulmão, ele 
foi dividido em três zonas: 
➢ Zona 1: sem fluxo, pressão alveolar maior que 
pressão arterial. 
➢ Zona 2: fluxo intermitente, pressão sistólica 
mais alta que pressão alveolar, pressão 
diastólica menor que a pressão alveolar. 
(durante picos na respiração) 
➢ Zona 3: fluxo de ar continuo, pressão arterial e 
capilar pulmonar maior que a alveolar todo o 
tempo. 
• Debito cardíaco no pulmão aumenta com o 
exercício físico, sem grandes acréscimos na 
pressão arterial pulmonar. 
 
O controle da ventilação é uma das funções cerebrais 
mais importantes. O mecanismo de controle precisa 
estabelecer um ritmo automático para a contração dos 
músculos respiratórios, mas que deve se ajustar para 
acomodar mudanças por demandas metabólicas ou 
variações de condições mecânicas. O ritmo é produzido 
a partir do sistema nervoso central (SNC), a partir de 
neurônios do bulbo, que geram sinais de modo 
automático para os músculos da ventilação, sem 
qualquer esforço consciente. Os neurônios motores 
respiratórios mais importantes são aqueles que 
inervam o diafragma, através do nervo frênico. Quando 
o trabalho respiratório aumenta, há atividade também 
nos neurônios motores que inervam os músculos 
acessórios da respiração. Durante a eupneia, a 
atividade nervosa para os músculos respiratórios é 
altamente regular. A expiração ocorre como resultado 
da interrupção da inspiração, somado à retração 
elástica passiva. Em situações de esforço, há a ativação 
dos músculos acessórios da expiração, para que ocorra 
de maneira mais rápida, permitindo o começo de uma 
nova inspiração mais cedo, gerando aumento da 
frequência respiratória. 
A apneia, ausência momentânea de ventilação, ocorre 
quando o gerador de padrão central (GPC) cessa na falta 
deimpulsos tônicos. Esses podem vir de muitas fontes, 
mas as mais importantes são os quimiorreceptores 
centrais e periféricos, que monitoram a concentração 
de O2, de CO2 e o pH do sangue arterial. A frequência 
do GPC muda a partir dos sinais advindos desses 
quimiorreceptores, podendo resultar em mudanças na 
frequência e na profundidade da respiração. Os 
quimiorreceptores periféricos estão localizados nos 
corpos carotídeos do pescoço e nos corpos aórticos e 
são primariamente sensíveis a diminuições na PO2 
arterial. Os quimiorreceptores centrais se localizam 
junto à barreira hematoencefálica e são sensíveis a 
aumentos na PCO2 arterial e a diminuições no pH 
arterial. Esses três sinais disparam um aumento na 
ventilação alveolar até que os valores sejam 
normalizados, constituindo assim um sistema de 
feedback negativo. É o núcleo respiratório dorsal que 
prioritariamente recebe as aferências sensoriais dos 
quimiorreceptores e realiza a integração dessas 
informações do sistema respiratório. 
Além dos quimiorreceptores, o sistema respiratório 
também é controlado a partir de outras duas fontes de 
informação importantes: receptores para estiramento 
e para compostos químicos/irritantes e centros 
superiores do SNC, que agem em benefício de 
atividades não respiratórias, como falar, cheirar e 
regular a temperatura. Os receptores para estiramento 
e para compostos químicos/irritantes se localizam nas 
vias aéreas e no parênquima pulmonar. Eles detectam 
corpos estranhos, substâncias irritantes e desafios 
imunológicos, ajudando na proteção dos pulmões. 
Além disso, detectam mudanças no volume pulmonar e 
ajudam a controlar as eferências para os músculos 
respiratórios. Dentre os receptores de estiramento, 
estão aqueles de ação lenta, ou seja, respondem ao 
estiramento com um aumento nos disparos que decai 
muito lentamente. Um reflexo que os envolve é o 
reflexo de Hering-Breuer, através do qual as eferências 
dos neurônios motores do nervo frênico são inibidas, 
protegendo os pulmões do superenchimento. Os 
receptores de estiramento de adaptação rápida 
respondem à expansão repentina e persistente nas vias 
aéreas e são muito sensíveis a uma variedade de 
estímulos químicos, sendo chamados de receptores 
para compostos irritantes. Possuem a importante 
função de detectar processos fisiopatológicos nas vias 
aéreas, como congestão e inflamação. 
• HEMATOSE 
De acordo com a lei de Dalton, cada gás em uma 
mistura de gases exerce a sua própria pressão, como se 
não houvesse outros gases. A lei de Henry afirma que o 
volume de um gás que se dissolve em um líquido é 
proporcional à pressão parcial do gás e à sua 
solubilidade (considerando uma temperatura 
constante) 
A RESPIRAÇÃO EXTERNA OU TROCA GASOSA 
PULMONAR é a difusão do O2 do ar nos alvéolos 
pulmonares para o sangue dos capilares pulmonares e 
a difusão do CO2 na direção oposta. Conforme o sangue 
flui pelos capilares pulmonares, capta O2 do ar alveolar 
e descarrega CO2 no ar alveolar. Embora este processo 
geralmente seja chamado de “troca” gasosa, cada gás 
se difunde de forma independente, da área em que sua 
pressão parcial é maior para a área em que sua pressão 
parcial é menor. 
O O2 se difunde do ar alveolar, onde sua pressão parcial 
é de 105 mmHg, para o sangue nos capilares, onde a 
PO2 é de apenas 40 mmHg em uma pessoa em repouso. 
No exercício, a PO2 será ainda menor, porque o 
consumo é maior e chegara em menor quantidade no 
pulmão. A difusão continua até que a PO2 do sangue 
capilar pulmonar aumenta para coincidir com a PO2 do 
ar alveolar, 105 mmHg. Como o sangue que sai dos 
capilares pulmonares próximos dos alvéolos se mistura 
com um pequeno volume de sangue que fluiu pelas 
partes condutoras do sistema respiratório, onde não 
podem ocorrer trocas gasosas, a PO2 do sangue nas 
veias pulmonares é discretamente menor do que a PO2 
nos capilares pulmonares, de aproximadamente 100 
mmHg. 
 
Enquanto o O2 está se difundindo do ar alveolar para o 
sangue desoxigenado, o CO2 está se difundindo no 
sentido oposto. A PCO2 do sangue venoso é de 45 
mmHg em uma pessoa em repouso, e a PCO2 do ar 
alveolar é de 40 mmHg. Em decorrência dessa diferença 
na PCO2, o dióxido de carbono se difunde do sangue 
oxigenado para os alvéolos até que a PCO2 do sangue 
diminua para 40 mmHg. A expiração mantém a PCO2 
alveolar em 40 mmHg. O sangue oxigenado retorna 
para o lado esquerdo do coração pelas veias 
pulmonares. 
 
A difusão gasosa através da membrana respiratória é 
influenciada pela espessura da membrana, área 
superficial da membrana, coeficiente de difusão do gás 
e a diferença de pressão parcial do gás entre os dois 
lados da membrana. 
➢ A membrana respiratória é muito fina, de modo 
que a difusão ocorre rapidamente. Além disso, 
os capilares são tão estreitos que os eritrócitos 
precisam passar por eles em fila indiana, o que 
minimiza a distância de difusão do espaço do ar 
alveolar para a hemoglobina no interior dos 
eritrócitos. O acúmulo de líquido intersticial 
entre os alvéolos, como ocorre no edema 
pulmonar, diminui a taxa de trocas gasosas, 
porque aumenta a distância de difusão. 
➢ A área de superfície dos alvéolos é enorme 
(aproximadamente 70 m2). Além disso, muitos 
capilares circundam cada alvéolo, tanto que até 
900 mℓ de sangue podem participar das trocas 
gasosas em um dado instante. Qualquer 
distúrbio pulmonar que diminua a área de 
superfície funcional das membranas 
respiratórias reduz a frequência respiratória 
externa. No enfisema pulmonar, por exemplo, 
as paredes alveolares se desintegram, de modo 
que a área de superfície é menor do que o 
normal e as trocas gasosas pulmonares são 
desaceleradas. 
➢ Como o peso molecular do O2 é inferior ao do 
CO2, pode-se esperar que se difunda através da 
membrana respiratória 1,2 vez mais rápido. No 
entanto, a solubilidade do CO2 na porção líquida 
da membrana respiratória é 24 vezes maior do 
que a do O2. Considerando estes dois fatores, a 
difusão líquida do CO2 para fora ocorre 20 vezes 
mais rapidamente do que a difusão líquida do 
O2 para dentro. Consequentemente, quando a 
difusão é mais lenta do que o normal – como por 
exemplo no enfisema pulmonar ou no edema 
pulmonar – a insuficiência de O2 (hipóxia) 
normalmente ocorre antes que haja retenção 
significativa de CO2 (hipercapnia). 
➢ A PO2 alveolar deve ser superior à PO2 arterial 
para que o oxigênio se difunda do ar alveolar 
para o sangue. A taxa de difusão é mais rápida 
quando a diferença de pressão for maior; a 
difusão é mais lenta quando a diferença é 
menor. As diferenças entre a PO2 e a PCO2 no 
ar alveolar versus no sangue pulmonar 
aumentam durante o exercício. As diferenças de 
pressão parcial maiores aceleram as taxas de 
difusão do gás. As pressões parciais de O2 e CO2 
no ar alveolar também dependem da taxa de 
fluxo de ar para dentro e para fora dos pulmões. 
Determinados fármacos (como a morfina) 
desaceleram a ventilação, diminuindo assim o 
volume de O2 e CO2 que pode ser trocado entre 
o ar alveolar e o sangue. Com o aumento da 
altitude, a pressão atmosférica total diminui, tal 
como acontece com a pressão parcial de O2 – 
de 159 mmHg ao nível do mar para 110 mmHg 
a 3.000 m e 73 mmHg a 6.000 m. Embora o O2 
ainda corresponda a 20,9% do total, a PO2 do ar 
inspirado diminui com o aumento da altitude. A 
PO2 alveolar diminui correspondentemente, e o 
O2 se difunde para o sangue mais lentamente. 
Os sinais e sintomas comuns da doença da 
altitude elevada – falta de ar, cefaleia, fadiga, 
insônia, náuseas e tontura – são decorrentes de 
um menor nível de oxigênio no sangue. 
A capacidade de difusão da membrana respiratória, é 
definida como o volume de gás que se difundirá através 
da membrana a cada minuto, para a diferença de 
pressão parcial de 1 mmHg. 
TRANSPORTE NO SANGUE 
Quando o O2 se difunde dos alvéolos para o sangue 
pulmonar, ele é transportado para os capilares dos 
tecidos, quase totalmente em combinação com a 
hemoglobina. A presença de hemoglobinanas 
hemácias permite que o sangue transporte 30 a 100 
vezes mais O2 do que seria transportado na forma de 
O2 dissolvido no plasma. A ligação do O2 com o ferro da 
hemoglobina é influenciada pelo Ph (proporcional, se 
um aumenta o outro tbm aumenta), temperatura e 
PCO2 (inversamente proporcionais). Nas células dos 
tecidos corporais, o O2 reage com diversos nutrientes, 
formando grande quantidade de dióxido de carbono 
(CO2). Esse CO2 penetra nos capilares dos tecidos e é 
transportado de volta aos pulmões. 
O CO2, assim como o O2, também se combina com 
substâncias químicas no sangue, que aumentam o 
transporte do CO2 por 15 a 20 vezes, e ele pode ser 
transportado dissolvido no plasma (7%), na forma de 
íon bicarbonato (HCO³-) e carbaminohemoglobina (Hb-
CO2). 
RESPIRAÇÃO INTERNA OU TROCA GASOSA SISTEMICA - 
Enquanto o O2 se difunde dos capilares sistêmicos para 
as células teciduais, o CO2 se difunde no sentido 
contrário. Dado que as células teciduais estão 
constantemente produzindo CO2, a PCO2 das células 
(45 mmHg em repouso) é maior do que a do sangue 
capilar sistêmico (40 mmHg). Como resultado, o CO2 se 
difunde das células teciduais pelo líquido intersticial 
para os capilares sistêmicos até que a PCO2 no sangue 
aumenta para 45 mmHg. O sangue desoxigenado então 
retorna para o coração e é bombeado para os pulmões 
para outro ciclo de respiração externa. 
Em uma pessoa em repouso, as células teciduais 
necessitam de em média apenas 25% do O2 disponível 
no sangue oxigenado; apesar do nome, o sangue 
desoxigenado mantém 75% de seu teor de O2. Durante 
o exercício, mais O2 se difunde do sangue para as 
células metabolicamente ativas, como as das fibras do 
músculo esquelético em contração. As células ativas 
usam mais O2 para a produção de ATP, fazendo com 
que o teor de O2 do sangue venoso caia abaixo de 75%. 
• EMBOLIA PULMONAR 
O tromboembolismo pulmonar é uma doença clinica 
que se caracteriza pela obstrução parcial ou total de 
vasos pulmonares por êmbolos, originados, em sua 
maioria, por trombose venosa profunda nos membros 
inferiores. O embolismo pode ter outras características 
além da presença do trombo, como a embolia 
gordurosa, gasosa ou tumoral. A grande quantidade de 
manifestações clínicas inespecíficas dificulta seu 
diagnóstico. O TEP também é uma síndrome com alta 
morbimortalidade. 
Os vasos ocluídos, em sua maioria as artérias 
pulmonares, dificultam ou impedem a passagem do 
sangue para a realização da troca gasosa e da nutrição 
do tecido de suporte, esse sangue começa a fluir para 
outros locais, aumentando o fluxo sanguíneo de outras 
zonas. Com a hematose diminuída a concentração de O² 
cai e a de CO² aumenta, o que pode gerar um quadro 
de hipóxia e hipercapnia. No entanto, o aumento do 
dióxido ativa os quimiorreceptores medulares, que no 
centro respiratório estimulam uma resposta de 
aumento da frequência e volume respiratório, 
provocando a hiperventilação, o que faz com que a 
pressão arterial do dióxido de carbono fique abaixo do 
normal e consequentemente causando alcalose 
respiratória. 
Além de que a EP reduz o raio dos vasos, com isso, 
reduzindo a pressão do fluído de forma anormal ao 
passar pela circulação pulmonar. Tal fator atua como 
uma resistência à circulação, assim, aumentando a pós-
carga do ventrículo direito e implicando em alterações 
na pressão arterial pulmonar. 
Além disso o tamanho do embolo permite classificar a 
doença em maciça e submaciça (grande e pequeno). 
Os sinais e sintomas dependem, fundamentalmente, da 
localização e tamanho do trombo e do estado 
cardiorrespiratório prévio do paciente. A EP pode ser 
classificada em três síndromes clínicas: colapso 
circulatório, dispnéia não explicada e dor torácica do 
tipo pleurítica. Estas formas de apresentação clínica 
estão correlacionadas com os respectivos modelos 
fisiopatológicos: embolia maciça, embolia submaciça e 
infarto pulmonar. É digno de nota que uma condição 
frequentemente suspeita na prática clínica, a das 
“microembolias pulmonares”, carece da evidência 
científica, portanto este rótulo diagnóstico deve ser 
removido e baseado em uma outra causa para o quadro 
clínico do paciente. 
A dor torácica do tipo pleurítica correlaciona-se com os 
êmbolos que alcançam a periferia dos pulmões, 
levando ao infarto ou à hemorragia pulmonar. O infarto 
pulmonar ocorre quando as artérias brônquicas não são 
capazes de promover circulação colateral para o 
segmento pulmonar não perfundido. Nesses casos, a 
hemoptise pode estar presente. A dor torácica com 
característica de angina de peito pode ser observada 
nos casos graves, em que a sobrecarga aguda do VD 
pode provocar isquemia miocárdica secundária. 
A hipotensão arterial sistêmica caracteriza os pacientes 
com EP maciço. Nesse subgrupo, podem ser observadas 
manifestações clínicas da insuficiência ventricular 
direita, como o aumento da pressão venosa jugular e o 
aumento do componente pulmonar da 2º bulha 
cardíaca. A taquicardia, também frequente, pode se 
associar à presença de 3º bulha, produzindo o ritmo de 
galope. Um sopro de insuficiência tricúspide pode ser 
auscultado em alguns pacientes, sendo um sinal da 
dilatação do VD. Cor pulmonale agudo, secundário à EP 
maciça, apresenta alta mortalidade, sendo, porém, a 
apresentação menos frequente da doença. A síncope 
também é vista como forma de apresentação 
secundária à instabilidade hemodinâmica. A súbita 
redução do débito cardíaco causa hipofluxo cerebral, 
levando, em muitos casos, à perda do tonus postural. 
Achados clínicos nas embolias pequenas (submaciças): 
dor torácica, dor pleurítica, dispnéia, taquipnéia, tosse, 
hemoptise / hemoptóicos, taquicardia, febre, cianose. 
Achados clínicos nas embolias grandes (maciças): 
Síncope, hipotensão arterial / choque, taquicardia, 
dispnéia, cianose. 
Os principais fatores de risco da EP estão ligados à 
clássica Tríade de Risco de Virchow - Lesão ao endotélio 
vascular, estase venosa (diminuição no fluxo 
sanguíneo) e alterações na constituição do 
sangue (hipercoagulabilidade) - representando a 
relevância da genética e dos fatores externos, 
principalmente aos relacionados à procedimentos 
cirúrgicos, para surgimento do tromboembolismo 
pulmonar. Podendo dividi-los em função do grau de 
predisposição de risco e de se relacionarem à situação 
clínica ou do próprio paciente. Sendo considerado, 
portanto, os principais fatores de risco do 
tromboembolismo venoso e consequentemente da 
EP: trauma não cirúrgico e cirúrgico; idade superior 
a 40 anos; tromboembolismo venoso prévio; 
imobilização prolongada; câncer, insuficiência 
cardíaca; infarto do miocárdio; paralisia de membros 
inferiores; obesidade; veias varicosas; estrogênio; 
parto; doença pulmonar obstrutiva crônica. 
Sinais e sintomas clínicos acompanhados de uma 
anamnese detalhada não são suficientes para fazer o 
DIAGNÓSTICO de tep podendo apenas sugeri-lo, sendo 
necessários exames complementares para 
confirmação. Há diversos exames específicos para isso, 
no entanto, é necessário se avaliar o risco e a medida 
de d-dímero. 
O d-dímero é um fragmento dos produtos da 
degradação da fibrina quando o mecanismo de 
fibrinólise é ativado quando ocorre o fenômeno 
tromboembólico. o DD pode ser realizado através de 
várias técnicas, sendo o Elisa considerado de maior 
acurácia. 
Dessa forma, todo paciente com suspeita Clínica deve 
ser estratificado quanto a probabilidade com base em 
escores de fatores de riscos validados, sendo os 
principais utilizados o escore de Wells e o escore de 
Genebra. 
Algumas avaliações complementares são necessárias 
para diagnosticar a embolia pulmonar, entre elas são 
utilizadas técnicas fundamentadas na biofísica: como 
radiografia do tórax, eletrocardiograma, 
ecocardiograma, angiografia pulmonar e cintilografia 
pulmonar, que fornecem o diagnóstico definitivo, 
sendo a tomografia computadorizadaa mais utilizada 
atualmente. 
Na radiografia simples de tórax as anormalidades mais 
comuns são atelectasias, pequenos derrames pleurais e 
diminuição do fluxo sanguíneo periférico. Não sendo 
um exame muito específico para todos os casos de tep. 
O eletrocardiograma apresenta alterações Típicas de 
sinais da sobrecarga aguda do ventrículo direito. 
O ecocardiograma não possui boa acurácia para 
visualização do trombo das artérias pulmonares, no 
entanto, é importante para avaliação da função do 
ventrículo direito. 
A cintilografia pulmonar apresenta especificidade de 
97% com sensibilidade de 41% em indivíduos com 
diagnóstico de embolia pulmonar. 
A angiografia pulmonar é uma técnica invasiva, que é 
realizada a introdução de um cateter na artéria 
pulmonar proximal e o meio de contraste é 
rapidamente injetado. O método permite avaliado 
diretamente o sistema arterial pulmonar os achados de 
defeitos de enchimento da coluna de contraste são 
tipos de tep. 
A ressonância magnética é um método que possibilita a 
Visibilidade das artérias pulmonares sem a necessidade 
da utilização do contraste iodado e exposição à 
radiação, principal vantagem da rm. 
A arteriografia pulmonar possibilita a visibilidade da 
circulação pulmonar, após a injeção do contraste 
iodado, o uso de cateteres mais finos e flexíveis e a 
melhor definição da imagem tem melhorado a acurácia 
do método. 
A tomografia computadorizada é considerado um dos 
maiores avanços nessa área pois possibilita a 
visualização direta do trombo e permite a identificação 
de alterações no parênquima pulmonar, vem sendo 
amplamente utilizada na investigação de pacientes com 
suspeitas clínicas de tep, devido a sua boa acurácia, o 
custo relativamente baixo e a possibilidade de 
investigação de diagnósticos diferenciais. 
• BRONCOASPIRAÇÃO 
A aspiração broncopulmonar é a entrada de conteúdos 
endógeno ou exógeno, colonizados por bactérias 
residentes ou não do tubo digestivo, no trato 
respiratório inferior, ocasionando obstruções, 
alterações inflamatórias e crescimento bacteriano. 
As substâncias mais comuns são os resíduos gástricos 
(secreções gástricas como o vomito) e as secreções 
colonizadas contidas na cavidade orofaríngea. 
Essa aspiração broncopulmonar pode ser aguda ou 
crônica, a aguda pode ocorrer desde o período neonatal 
até a adolescência. 
Os casos de aspiração crônica podem ocorrer devido a 
refluxo gastroesofágico com aspiração do conteúdo 
gástrico e alimentos, e em função de distúrbios da 
deglutição com predomínio de alimentos, saliva e 
secreções brônquicas. Doenças neurológicas como o 
coma e epilepsia onde são aspirados saliva e conteúdo 
gástrico podem ocasionar casos de aspiração crônica. 
Outra causa é a síndrome adeno-tonsilo-sinusal, com 
aspiração de secreções infectadas. 
A síndrome de aspiração também pode ser classificada 
de acordo com o tipo de material aspirado em: 
irritativa, infecciosa e obstrutiva. 
➢ Como Síndrome irritativa encontramos as 
pneumonites químicas por ácido, 
hidrocarbonetos, óleo vegetal, mecônio, álcool 
e gordura animal; 
➢ Na síndrome de aspiração infecciosa ocorre 
aspiração de saliva e secreções contaminadas; 
➢ Enquanto que as síndromes aspirativas 
obstrutivas são causadas por afogamento e 
aspiração de corpos estranhos. 
A obstrução das vias aéreas por corpos estranhos é uma 
das mais comuns e apresentam alta morbimortalidade. 
Corpo estranho (CE) é qualquer objeto sólido ou líquido 
que de forma acidental pode penetrar o corpo ou suas 
cavidades. Habitualmente é ingerido ou colocado pela 
criança nas narinas e ouvido, mas apresenta um risco 
maior quando é aspirado para via aérea inferior. 
Qualquer material pode se tornar um CE no sistema 
respiratório, os mais comuns que tem sido relatado são 
os vegetais, caroço ou semente de frutas, grãos e 
brinquedos. Além deles, objetos como balões e líquidos 
também podem broncoaspirar e obstruir vias aéreas, 
especialmente as superiores. 
O médico pode suspeitar de obstrução de vias aéreas 
por corpo estranho quando houver aparecimento 
abrupto de sibilância (podendo ser o primeiro sinal), 
estridor (sendo estes sintomas uns dos principais), 
tosse, cansaço e broncoespasmo na ausência de febre 
ou sintomas que cause suspeição anteriormente. 
Comumente descrita como um reflexo defensivo das 
vias aéreas com seu ruído característico, a tosse é uma 
manifestação muito comum em diversas doenças 
respiratórias. A definição fisiológica da tosse pode ser 
transcrita como “um ato motor ventilatório trifásico 
caracterizado por um esforço inspiratório inicial (fase 
inspiratória) seguido de um esforço expiratório, 
inicialmente contra uma glote fechada (fase 
compressiva) e, então, pela abertura da glote e rápido 
fluxo expiratório (fase expulsiva)”. Em algumas 
diretrizes internacionais, conceitua-se a tosse como 
“uma manobra expulsiva forçada, comumente contra 
uma glote fechada, em que se produz um ruído 
característico”. 
Manifestações como broncopneumonia, atelectasia, 
bronquiectasia, insuficiência pulmonar, podem ocorrer 
a depender do tamanho e volume do objeto e sua 
capacidade de lesar os tecidos. Levando o paciente até 
mesmo ao óbito. 
A broncoaspiração acometesse grupos de risco, como 
crianças de até 7 anos, idosos com mais 65, pacientes 
com DPOC, disfagia mecânica, intubação orotraqueal, 
pacientes com baixo nível de consciência e distúrbios 
neurológicos, que causam disfunção na deglutição. 
DIAGNÓSTICO 
A anamnese é de extrema importância uma vez que em 
95% dos casos se faz presente a tríade: ENGASGO, 
SUFOCAÇÃO E TOSSE. 
A história de aspiração de corpo estranho se faz 
presente em até 85% dos casos, porém, em algumas 
situações o episódio de aspiração não é a queixa 
principal, por não haver testemunhas. A presença de 
tosse e chiados (sibilos e estridor à ausculta) é relatada 
em 80% a 100% dos casos. Estes aspectos inespecíficos, 
por vezes constituem os únicos elementos da história 
clínica. 
Radiografias com presença de corpo estranho 
radiopaco ou condensação por atelectasia e/ou 
pneumonia secundaria, além de possível obstrução 
parcial que pode originar um enfisema pulmonar. 
Ressonância para se mostrar com precisão, 
principalmente estruturas fragmentadas. A 
broncoscopia é necessária na maioria dos casos para 
confirmação do diagnóstico. 
MANEJO CLÍNICO 
O tratamento de emergência tem como objetivo 
melhorar a oxigenação do paciente e evitar a 
disseminação do material aspirado, estando o mesmo 
na dependência do tipo de material e gravidade da 
aspiração em relação à frequência e volume, quadro 
clínico e temporalidade do evento. A retirada 
broncoscópica com equipamento rígido ou flexível, 
constitui-se no tratamento nos casos de aspiração de 
corpos estranhos e somente uma minoria dos aspirados 
pela via aérea da criança não pode ser removida por 
esse meio. A traqueotomia está indicada naqueles 
pacientes que aspiraram corpos demasiadamente 
largo, que não podem passar na região da glote. A 
manobra de Heimlich ou manobra de desengasgo 
também é algo a ser realizado em pacientes com caso 
de engasgo por corpos estranhos. 
 
Os casos graves dependem se o paciente se encontra 
responsivo ou não. Nos pacientes responsivos, deve ser 
iniciada a manobra de Heimlich. Se não obtiver sucesso 
em expulsar o corpo estranho e você notar que a vítima 
está prestes a desmaiar, coloque-a gentilmente no chão 
(ela vai perder a consciência e pode evoluir para parada 
respiratória). Estenda o pescoço da vítima, facilitando a 
passagem do ar, abra a boca e tente visualizar algo que 
possa estar causando a obstrução. Se possível retire o 
corpo estranho. Se não for possível, iniciar as manobras 
de reanimação. 
 
MEDIDAS PREVENTIVAS PARA EVITAR A 
BRONCOASPIRAÇÃO EM CRIANÇAS. Na primeira 
infância (compreendida do nascimento até os 5-6 anos 
de idade) ela ocupa um dos primeiros lugares na 
patologia acidental e deve ser lembrada pelo pediatra, 
toda vez que estiver diante de uma síndromebroncopulmonar de causa incerta. Por esse período ser 
tendencioso a pôr as coisas na boca ou por vezes 
acidentalmente, objetos aspirados podem provocar 
engasgo ou até mesmo uma obstrução aguda e fatal. 
Manter decúbito elevado a 30 o permanentemente 
(não reduzir durante o banho no leito); 
Posicionar o paciente no mínimo a 60º durante a oferta 
de alimentos por via oral; 
Realizar Higiene Oral no mínimo 3x/dia de acordo com 
protocolo institucional; 
Introduzir dieta cremosa homogênea com líquidos 
espessados na consistência mel (de acordo com 
orientação do fabricante); 
Orientar paciente e familiar/acompanhante quanto ao 
modo de oferta da alimentação por via oral; 
Ofertar o alimento somente se o paciente estiver alerta; 
Observar sinais de aspiração laringotraqueal; 
Manter pressão do cuff (pressão de perfusão sanguínea 
da mucosa traqueal que se utiliza o cuffômetro) de 
20/25-30/35 cm de água em pacientes 
traqueostomizados. 
Realizar aspiração de vias aéreas superiores sempre 
que necessário. 
Em caso de vômito e distensão abdominal, interromper 
a administração da dieta, abrir a sonda para drenagem 
e comunicar o médico. 
Administrar dieta por via oral sempre com o paciente 
sentado (de preferência a 90o) a menos que haja 
contraindicação médica. 
Durante a alimentação por via oral, atentar-se para os 
sinais de alerta como tosse, engasgo cianose, sudorese 
e voz molhada. O fonoaudiólogo deverá ser chamado 
para avaliar o paciente na presença destes sinais. 
Para pacientes pediátricos com dieta intermitente, 
realizar o teste de refluxo de 4/4 h ou 6/6 h.