Fisiologia renal - regulação renal do equilíbrio ácido-base

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Fisiologia renal - regulação renal do equilíbrio 
ácido-base
Equilíbrio ácido base 
ÁCIDO → doador de prótons (libera H+)
BASE → receptor de prótons (recebem H+)
pH tem relação inversa com [H+].
Sistema tampão 
Presente nos líquidos corporais, pulmão e renal (formação de urina ácida ou alcalina).
O tamponamento pode ocorrer pela excreção de HCO3- renal, excreção pulmonar de CO2, eliminação de H+ renal com 
fosfatos ou bicarbonato ou amônio. 
80 mEq ácidos não voláteis (metabolismo proteico) não ocorre pelos pulmões. Logo, o mecanismo renal é o mais importante, 
além de inibir a perda renal de 4.320 mEq de bicarbonato. Assim, 4.320 mEq de H+ precisam ser secretados a cada dia 
para reabsorção de HCO3-.
Reabsorção de bicarbonato ao longo do néfron 
~80-85% do HCO3- é reabsorvido no TP, 10-15% na alça de Henle e ~5% 
nos ductos coletores.
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No TP, bomba de Na+/K+ gera gradiente de concentração, com necessidade de reabsorção de Na+. Na+ é absorvido pelo 
NHE3, com secreção de H+ (proveniente da H2O + CO2 → H2CO3 → H+ + HCO3-). HCO3- é reabsorvido com Na+ da célula 
para o interstício (via cotransportador). Vale ressaltar que o H+ também será secretado pela bomba de H+ ATPase e que este 
íon será reciclado no lúmen (H+ + HCO3- → H2CO3 → H2O + CO2).
Em condições normais, são quantidade iguais de H+ e HCO3-.
Além disso, no TP, em casos de alteração de pH (excesso de H+ ou pouco HCO3-), há tamponamento de H+ por HPO4- (H+ 
+ HPO4- → H2PO4) - H+ é excretado como NaH2PO4, carreando o excesso de H+. Dentro da célula, há formação de novo 
HCO3- (H2O + CO2 → H2CO3 → H+ + HCO3-), que será reabsorvido via trocador com Cl-.
Excesso de H+ gera novo HCO3-, através do tampão fosfato (tampão fosfato é composto por HPO4- e H2PO4 - tampão 
tubular e intracelular) - H+ é excretado como NaH2PO4, carreando o excesso de H+. Assim, com casos de acidose, é 
necessário diminuição de reabsorção de Na e fosfatos.
Assim, reabsorção de HCO3- é dependente do H+ secretado.
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SITUAÇÕES ALTERADAS:
ALCALOSE METABÓLICA → excreção de HCO3-
ACIDOSE METABÓLICA → secreção de H+ com tamponamento por amônia e fosfato
Transporte renal de bicarbonato → até 22-26 mEq de HCO3-, 
há reabsorção total do HCO3- filtrado; a partir desse valor, 
há excreção de HCO3-, além da reabsorção.
Mecanismo de secreção de NH3/NH4+ 
Ocorre no TP, HE e TD.
A acidose estimula o metabolismo renal de glutamina podendo aumentar a excreção de NH4+.
No néfron:
💡 Glutamina —glutaminase→ 2 HCO3- + alfa-cetoglutarato + NH3 
Em casos de excesso de glutamina e/ou acidose (excesso de H+ e menor HCO3-), NH3 + H+ → NH4+ intracelularmente 
(NH4 sai por contratranspotador Na+/H+, que transportará NH4+ da célula para o lúmen e Na+ do lúmen para célula) ou 
NH3 sai para o lúmen, para NH3 + H+ → NH4+ para ser excretado (diminui acidose). Os 2 HCO3- (novos) serão 
reabsorvidos, mitigando também a acidose.
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Logo, com diminuição de HCO3- urinário e do pH urinário, há aumento de [H+] urinário e aparecimento de NH4+ 
(tamponamento por amônia). Tal tamponamento promove a reabsorção de HCO3-. 
A acidose estimula o metabolismo renal de glutamina podendo aumentar a excreção de NH4+.
No ciclo da ureia, há utilização de NH4+, com formação de H+. No entanto, em acidose, tal NH4+ é utilizado para excreção. 
A excreção de NH4+, proveniente do metabolismo da glutamina extra-renal, ocorre pela entrada do interstício na célula 
por transportadores de K+ e saída para o lúmen por transportadores de K+ ou NHE3, com Na+. Se for utilizada para 
tamponamento, já está na célula renal e somente sai. 
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Regulação da secreção de H+ 
H+ é excretado por bomba de H+ e trocadores H+/K+ (usam ATP) nas células intercaladas A. Há alterações em casos de 
hipercalemia e [H+], hipocalemia e alcalose, alterações do pH, acidose e alcalose.
Em casos de acidose, há excreção de H+ e presença de HCO3- no lúmen ou, em casos de alcalose, há excesso de HCO3- 
no lúmen. A presença desse ânion no lúmen promove maior secreção de potássio e hipopotassemia. 
No contexto de depleção de volume do LEC, há ativação de SRAA. Aldosterona promove a reabsorção de Na+ por inserção 
de ENaC e estímulo da atividade da bomba de Na+/K+, além de estimular secreção de H+ (trocador H+/K+) nas células 
intercaladas A. A angiotensina II, estimula os transportadores NHE3 e promove sua inserção, com reabsorção de Na+ e 
secreção de H+, que gerará alcalose (alcalose de contração).
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Hiato aniônico - anion gap 
Serve, principalmente, para diagnosticar diferentes causas de acidose metabólica.
No organismo, é necessário que [cátions] = [ânions], para manter a eletroneutralidade
💡 Hiato aniônico plasmático = [Na+] - ([HCO3-] + [Cl-]) = 8-16 mEq (12)
No eritrócito (CO2 + H2O → H+ + HCO3-), em casos de acidose (aumento de H+), há permanência de HCO3- na hemácia; a 
entrada de HCO3- ocorre com trocador de Cl-; logo, em casos de acidose, há redução de HCO3- no plasma e aumento de 
Cl-, mantendo o hiato aniônico 
SITUAÇÕES DE ACIDOSE:
Acidose metabólica, com manutenção do hiato aniônico (8-16) = aumento de [Cl-] = acidose metabólica hiperclorêmica
Acidose metabólica, sem aumento de Cl- = aumento de ânions não medidos (aumento do hiato aniônico - ânios 
orgânicos - lactato) = acidose metabólica não hiperclorêmica
Acidose metabólica causada por excesso de ácidos não voláteis está associada ao aumento do hiato aniônico = não 
ocorre aumento de Cl-