Acidose Metabólica

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Maria Eduarda Machado - 144
Acidose Metabólica
· O corpo tem múltiplas fontes endógenas de ácidos: produção de CO2, reações metabólicas, ácidos não-voláteis. 
· Também possui fontes endógenas de compensação da acidemia: componente pulmonar, componente renal e sistema tampão.
· O pH é diretamente proporcional a concentração de bicarbonato.
· Diagnóstico: gasometria arterial.
· Definição: pH < 7,35 e HCO3 < 22mEq/L.
· Acidose metabólica grave: HCO3 < 10 mEq/L ou BE (base excess) < - 10 mEq/L.
· Efeitos Deletérios da acidemia:
· Redução do débito cardíaco.
· Risco de arritmias malignas.
· Vasodilatação cerebral (hipertensão intracraniana).
· Disfunção plaquetária.
· Coagulopatias.
· Vasoconstricção pulmonar.
· Hipercalemia.
CAUSAS
· Aumento na produção de ácidos.
· Acidose lática tipo A: relacionada com hipoperfusão sistêmica.
· Choques.
· Anemia grave.
· Isquemia de grandes órgãos ou tecidos (ex: mesentérica, MMII).
· Normalmente a glicose é convertida em piruvato, que é convertida a acetilCoA e entra no ciclo de Krebs (metabolismo aeróbio), em situações de hipoperfusão o piruvato entra no metabolismo anaeróbio, em que é convertido a lactato.
· Acidose lática tipo B: sem hipoperfusão sistêmica, distúrbios aeróbios.
· Hepatopatias.
· Metformina.
· HIV.
· Neoplasias.
· Beta-agonistas.
· Mitocondriopatias.
· Acidose lática tipo D: acúmulo de D-lactato (Medcurso coloca no tipo B)
· Síndrome do intestino curto.
· Síndromes disabsortivas.
· Infusão de propilenoglicol.
· Cetoacidose:
· DM1 ou DM2 de longa data em insulinopenia aumento do glucagon lipólise excessiva AGL corpos cetônicos cetoacidose diabética.
· Cetoacidose por inanição (jejum prolongado).
· Cetoacidose alcóolica ingestão de etanol leva ao acúmulo de corpos cetônicos.
· Intoxicação:
· Metanol, etilenoglicol (anticongelante), salicilatos, acetaminofeno, tolueno.
· Salicilatos (mais comum em crianças, provoca um distúrbio misto acidose metabólica + alcalose respiratória.
· Álcoois: suspeitar pelo aumento do gap osmolar.
· Perda excessiva de bicarbonato.
· Perdas digestivas do piloro para baixo (diarreia, ileostomia, fístula biliar, pancreática ou entérica): secreções digestivas do piloro para baixo são ricas em bicarbonato.
· Ureterossigmoidostomia (os ureteres eram implantados no sigmoide e a mucosa colônica absorvia cloro e secretava bicarbonato, que era eliminado).
· Acidose tubular renal II (túbulo proximal): 
· Perda de bicarbonato na urina pelo comprometimento da sua absorção no túbulo proximal.
· Acidose hiperclorêmicas e hipocalêmica.
· pH urinário normal (no início há bicarbonatúria mas desaparece).
· Com ou sem demais componentes da síndrome de Fanconi.
· Incapacidade renal de excreção: rim não excreta ácidos suficientes
· Insuficiência renal.
· Os rins precisam excretar 70 a 100 mEq/ de H+ por dia e produzir uma grande quantidade de amônia, que será lançada ao lúmen tubular para se ligar ao H+. Sem a amônia a maior parte dp H+ não consegue ser eliminada na urina. Então, na insuficiência renal teremos acidose metabólica. A acidificação urinária em geral é preservada.
· TFG > 20: AG normal. Não há retenção de outros ânions.
· TFG < 20: AG elevado. Passa a ter retenção do ânion sulfato.
· Acidose tubular renal I (túbulo coletor cortical)/ ATR distal clássica:
· Bloqueio da secreção de H+ no túbulo coletor.
· Perda da capacidade de acidificar a urina: pH urinário > 5,3.
· Acidose hiperclorêmicas e hipocalêmica (perda urinária de potássio).
· Acidose tubular renal tipo IV (“hipoaldosteronismo”):
· Acidose hiperclorêmicas e hipercalêmica (a acidose é mais branda, o maior problema é a hipercalemia).
· Causas: hipoAldo e hipoRen do diabético, doença de Addison, lesão tubular distal da nefropatia falciforme, nefropatia por analgésicos. Qualquer situação que provoque hipoaldosteronismo ou resistência tubular à aldosterona.
· Diuréticos poupadores de potássio e acetazolamida (AG normal).
ÂNION-GAP
· Após o diagnóstico de acidose pela gasometria, deve ser definida a causa. As possíveis causas podem ser agrupadas em dois grupos de acordo com o ânio-gap.
· Diferença entre os cátions mensuráveis e os ânions mensuráveis. São todos os ânions que não cloro e bicarbonato subtraídos de todos os cátions que não sódio. Como essa subtração dá um valor positivo, pois existem mais ânions não medidos, se chamou de ânio-gap.
· Aumenta sempre que há algum ânion novo no plasma que não cloro e bicarbonato.
· Quando há acidose o bicarbonato diminui e, consequentemente, as cargas negativas. Para que o equilíbrio eletroquímico seja mantido só existem duas opções: aumentar o cloreto ou o AG.
· Principais ânions: bicarbonato e cloreto. 
· Principal cátion: sódio.
· Situações com AG elevado (acidoses normoclorêmicas): ocorrem quando há acúmulo de ácido no organismo pois o ácido se dissocia em H+ e ânion:
· Acidose lática (choque, PCR, sepse, convulsões, isquemia mesentérica).
· Cetoacidoses.
· Intoxicações exógenas.
· Síndrome urêmica.
· Situações com AG normal (hiperclorêmicas): perda externa de bicarbonato ou retenção direta de H+, que leva a um aumento do cloreto, seja por reabsorção renal ou intestinal:
· Diarreias graves e perdas digestivas do piloro para baixo (ex: fístulas).
· Acidoses tubulares renais (I, II e IV).
· Hipoaldosteronismo.
· DRC precoce.
· Reposição excessiva de SF 0,9%.
· NPT.
· Acetazolamida.
· Ureterossigmoidostomia.
· Resina de troca.
· AG urinário: diferenciar situações com AG normal – excreção adequada de H+ na urina (perda digestiva) e acidose tubular renal.
· Valor normal é igual ao AG plasmático mas é negativo, pois se avalia cátions não medidos. 
· Principal cátion não medido: amônio.
· Correção do AG
· Deve ser feita em pacientes graves e hipoalbuminêmicos.
· AG corrigido = AG + [2,5 x (4 – albumina)].
· A ideia é a de que a cada declínio de 1 g/dl na albumina (considerando-se 4 como referência), devemos aumentar o AG em 2,5 mEq/L.
DELTA/DELTA
· Diante de acidoses metabólicas com AG elevado, deve ser calculado o delta gap. 
· Razão entre a variação do AG e da variação do bicarbonato.
· > 2: alcalose metabólica associada.
· Entre 1 e 2: sem distúrbios associados.
· < 1: acidose hiperclorêmica associada.
GAP OSMOLAR
· Calcular diante de acidoses metabólicas com AG elevado, principalmente na suspeita de intoxicações exógenas.
· Importante calcular nas primeiras 6h.
· Osmolaridade sérica mensurada – osmolaridade sérica estimada (2x Na + Ureia/6 + Glicose/18).
· Diferença > 10: sugere presença de componente osmótico (intoxicação exógena).
· Metanol: bebidas artesanais, não destiladas corretamente; acometimento ocular; hemorragia cerebral.
· Etilenoglicol: anticongelantes/oficinas, conservantes; síndrome nefro-neural; cristais de oxalato na urina.
TRATAMENTO
· Acidose lática e cetoacidose: tratar distúrbio de base. O objetivo final é restabelecer o pH extracelular e, na maior parte das vezes, o próprio rim se encarrega de fazer isto pela excreção urinária de prótons.
· Acidose lática e cetoacidose a princípio não devem ser tratadas com NaHCO3. A não ser em acidemias graves (pH < 7,1 – 7,2).
· Indicações de bicarbonato de sódio:
· Acidose urêmica.
· Intoxicação exógena (vai ajudar na excreção renal do veneno).
· Acidoses hiperclorêmicas.
· A reposição pode ser feita com citrato de sódio (solução de Scholl), citrato de potássio ou bicarbonato de sódio.
· DRC: manter bicarbonato entre 20 e 22, com a reposição de 1 mEq/Kg/dia.
· Demais casos: diversas fórmulas como –
· 0,3 x peso x base excesso – repor 1/3 lento nas primeiras horas e avaliar necessidade dos outros 2/3.
· Fórmulas que se adequam mais ao déficit de bicarbonato: déficit de bicarbonato (mEq/L) = 0,6 x peso x (HCO3 desejado – HCO3 atual). (Desejado = 8-10).
· EV: soluções isotônicas ou hipotônicas contendo bicarbonato de sódio (ex: 425ml SG 5% + 75ml NaHCO3).
· Casos mais graves: 50-100 mEq (1mEq/kg) em 2-3h.
· 1 ampola de NaHCO3 8,4% = 10ml. 1ml = 1mEq de Na e 1mEq de HCO3.
· O uso de bicarbonato pode ser intensificado se houver identificação de perda renal ou fecal, sempreatentando para o potássio sérico também, pois a alcalemia leva à hipopotassemia.
· Intoxicação exógena
· Na intoxicação por etilenoglicol ou metanol utiliza-se ainda etanol ou fomepizol. O último é mais fácil de administrar e tem menos efeitos adversos.
· Hemodiálise está indicada quando pH < 7,3 ou gap osmolar > 20.
· Propilenoglicol (diluente para drogas como benzodiazepínicos, fenitoína, nitroglicerina, esmolol e fenobarbital): a suspensão da droga pode resolver o quadro.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA ACIDEMIA
· Redução do débito cardíaco.
· Maior risco de arritmias.
· Vasodilatação arterial (hipotensão).
· Pior resposta às catecolaminas.
· Aumento da FR.
· Aumento do esforço respiratório.
· Reduz afinidade O2-Hb.
· Vasoconstricção pulmonar (hipertensão pulmonar).
· Maior demanda renal de O2.
· Hipercalemia.
· Aumento da produção renal de amônia.
· Diurese osmótica.
· Vasodilatação cerebral.
· Náuseas, vômitos.
· Redução da perfusão esplâncnica.
· Coagulopatia.
· Disfunção plaquetária.