ANEMIA FERROPRIVA - RESUMO

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Anemia Ferropriva
Anemia não é uma doença, mas pode servir para identificar outras doenças de base que 
possam estar causando esse achado. 
Até os 5 anos de idade, praticamente todos os ossos fazem o processo de hematopoiese 
em sua medula óssea, mas a partir dessa idade, a medula começa a ser infiltrada por 
tecido gorduroso (medula óssea amarela). Continuamos com o processo de hematopoiese 
apenas na medula óssea vermelha: - Vértebras
- Ossos da pelve
- Ossos do crânio
- Esterno
- Costelas
- Ossos longos
Sequência de desenvolvimento das células:
A célula-tronco dá origem a duas linhagens diferentes: a linhagem linfóide (linfócitos, que 
vão ser amadurecidos no timo ou na medula óssea), e a linhagem mielóide.
A linhagem mielóide se subdivide: granulócitos (neutrófilos, basófilos, eosinófilos).
Outra linhagem de células mielóides produzem os monócitos, que ao atingirem os tecidos 
passam a ser chamados de macrófagos. 
Outra subdivisão da linhagem mielóide dá origem às hemácias e às plaquetas. 
Hematopoiese:
Eritropoiese:
Para dar início ao processo da hematopoiese, são necessários 3 elementos:
- Eritopoietina (estímulo)
- Ferro (hemoglobina)
- Ácido Fólico/ Vitamina B12 (síntese de DNA)
A eritropoietina serve como estímulo para a produção de hemácias e é produzido nos rins. 
O Ferro é um dos componentes principais para a síntese de hemoglobina - o oxigênio 
para ser transportado precisa estar ligado especificamente ao ferro da hemoglobina. 
O ácido fólico e a vitamina B12 são fundamentais para a síntese de DNA, e vamos 
precisar de muita proliferação celular até chegar ao nível de desenvolvimento da hemácia 
madura. 
O proeritroblasto na medula vai se desenvolvendo até chegar em sua fase final, o 
reticulócito. A medula libera os reticulócito, não a hemácia madura. Uma das formas 
de avaliar o grau de funcionamento da medula é medir os reticulócitos.
A hemácia é uma célula anucleada para poder transportar uma maior quantidade de 
oxigênio: então durante o seu desenvolvimento, o proeritroblasto vai tendo seu núcleo 
diminuído de tamanho até chegar na forma de reticulócito, na qual o núcleo já foi 
expulso e não está mais presente. 
O reticulócito cai na circulação e entre 1-2 dias se transforma em uma hemácia. 
A meia vida da hemácia é de cerca de 120 dias. Após esse período, quando ela 
atinge o baço, como ela já está desgastada e perde sua elasticidade, não 
consegue sair pelos vasos intra-esplênicos e sofre o processo de hemocaterese 
(destruição fisiológica das hemácias). 
Chamamos de hemólise o processo no qual a hemácia é destruída antes de atingir 
sua senescência e o seu prazo médio de 120 dias.
Hemoglobina= junção do segmento heme com as cadeias de globinas. 
Heme: ferro + protoporfirina
Globinas: 2 cadeias alfa + 2 cadeias beta
 Heme: ferro + protoporfirina
Globinas: 2 cadeias alfa + 2 cadeias beta 
Anemia ferropriva
Heme: ferro + protoporfirina
Globinas: 2 cadeias alfa + 2 cadeias beta
Anemia Sideroblástica
Heme: ferro + protoporfirina
Globinas: 2 cadeias alfa + 2 cadeias beta
Heme: ferro + protoporfirina
Globinas: 2 cadeias alfa + 2 cadeias beta
Alfa-talassemia
Beta-talassemia
Em todas essas condições temos um componente em comum: o erro na 
formação da hemoglobina. E a hemácia não passa de um “saco” repleto de 
hemoglobinas. Se eu não tenho hemoglobina, eu não preencho as hemácias, 
que ficam pequenas e despigmentadas (a hemoglobina que confere cor à 
hemácia) - ou seja, essas anemias são caracterizadas por serem: 
Anemias microcíticas (baixo VCM) e hipocrômicas (baixo HCM) =
Ferropriva, doença crônica, sideroblástica e talassemia
Obs: em doenças 
crônicas o ferro 
não é 
disponibilizado 
para as hemácias
Camila Guimarães Martins
Medicina - Universidade de Pernambuco
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O hemograma:
RDW: hemácias de morfologias e tamanhos muito diferentes aumentam o RDW e o índice 
de anisocitose
Como investigar uma anemia incialmente?
Primeiro marcador: contagem de reticulócitos. 
A mais importante divisão entre as anemias é entre as com a medula funcionante e as 
com a medula insuficiente.
Se a medula consegue responder a anemia é HIPERPROLIFERATIVA, ou seja, a 
contagem de reticulócitos vai estar acima de 2% (reticulocitose > 2%) - a medula está 
tentando compensar a anemia.
Se a medula não consegue responder, a anemia é HIPOPROLIFERATIVA, ou seja, a 
contagem de reticulócitos vai estar normal ou abaixo do valor de referência.
Assim, conseguimos dividir em dois grandes grupos e suas possíveis causas:
HIPERPROLIFERATIVA:
(Medula funcionante)
- Anemia hemolítica
- Sangramento agudo (nesse caso 
a medula se prolifera loucamente 
para tentar compensar)
- Hemoglobinas defeituosas
HIPOPROLIFERATIVA:
(ausência de precursores)
- Anemias carenciais (Fe, folato, B12)
- Anemia de doença crônica)
- Anemia Sideroblástica
Segundo marcador: morfologia da hemácia
Tamanho: VCM/ Cor: HCM
VCM
Microcítica
Normocítica
Macrocítica
HCM
Hipocrômica
Normocrômica
Hipercrômica 
Anemias hipoproliferativas 1- Ferropriva
2- Doença crônica
3- Megaloblástica
4- Sideroblástica
1. ANEMIA FERROPRIVA
Ciclo do Ferro:
Uma vez ingerido, o ferro é absorvido principalmente pelo intestino delgado, na sua 
porção proximal (duodeno e jejuno). 
Após ser ingerido, o ferro precisa ser transportado para a medula óssea vermelha, 
onde está ocorrendo a eritropoiese. Quem transporta o ferro pela circulação é a 
Transferrina, sintetizada pelo fígado.
A medula óssea vai usar esse ferro para formar os precursores eritroblastos, mas se 
há uma ingestão adequada, uma porção vai remanescer inutilizada.
O organismo, de maneira adaptativa, sabendo que poderiam haver momentos em que a 
ingesta de ferro não seria adequada, estoca esse ferro remanescente na forma de 
Ferritina.
Apesar de parte ser armazenada em Ferritina, a maior parte ainda permanece nas 
hemácias. 
Mas e após a vida de 120 dias das hemácias, com a hemocaterese? O que ocorre 
com o ferro? 
Quando a hemácia é destruída pelo macrófago esplêncnico, seus componentes são 
reaproveitados! - Globina
- Protoporfirina
- Heme
- Ferro
Obs: a protoporfirina vai sendo metabolizada e vira bilirrubina no final, por isso é 
muito comum a icterícia em pacientes com anemia hemolítica.
O Ferro vai ser novamente levado pela transferrina até a medula óssea para que 
seja utilizada novamente no processo de eritropoiese. -> “o Ferro, depois que 
entra, não sai mais”.
Obs: na hemocromatose, o intestino absorve mais ferro do que o normal. Como o 
ferro não sai, só entra, o nosso estoque é regulado pela absorção intestinal. Já na 
hemocromatose há esse desequilíbrio.
A principal causa de anemia ferropriva é o sangramento crônico! O paciente que 
todos os dias vai perdendo um pouco de sangue, mesmo que não perceba.
Repercussão laboratorial:
Quando começa a perda crônica de ferro, o primeiro índice a se alterar não vai ser 
o ferro!! Lembrar que temos um estoque, a ferritina!
Ela
(1) - queda na Ferritina < 30 (N 30-100ng/mL)
(2) - aumento da Transferrina/ TIBC >360 (N: 250-360)
(3) - queda no ferro sérico <30 (N: 60-150)
(4) - queda na sat. Transferrina <10% (N: 20-40%)
(5) - anemia inicial: normo/normo
(6) - anemia típica: micro/hipo 
(7) - aumento do RDW (anisocitose) (N:10-14%)
(8) - aumento das plaquetas (trombocitose)
O estoque vai sendo consumido e acabando. Assim, o fígado, tenta compensar essa queda 
aumentando a síntese de transferrina, para que chegue mais Ferro até a MO. 
Entretanto, o exame laboratorial para a medida da transferrina é um exame mais difícil e mais 
caro, então não vemos muito na prática - quando queremos ver a transferrina, geralmente 
pedimos o TIBC, que é a capacidade total de ligação ao ferro. Assim, a segunda alteração 
gerada vai ser o aumento da transferrina/ do TIBC - quanto mais transferrina eu tiver, maior 
é a minha capacidade de ligar ao ferro.
Porém, os estoques acabaram e não tem mais ferro para se ligar às transferrinas. Nessa 
hora o ferro cai, tipicamente à valores abaixo de 30 (N= 60-150).
Se eu tenho pouco ferro,eu tenho pouco ferro se ligando à transferrina (menos ferro 
saturando a transferrina). Então, quando o ferro cai, a saturação da transferrina cai 
também, tipicamente <10%. 
Até agora, o paciente não tinha anemia, devido aos fatores compensatórios. Agora sim, com 
o ferro baixo, se desenvolve a anemia.
Na hora em que começa a faltar ferro, a medula começa a produzir menos hemácias para 
ainda haver uma distribuição de ferro relativamente normal -> ou seja, no início do quadro a 
anemia, mesmo sendo ferropriva, não vai ser hipocrômica e microcítica!!!! -> no início vai ser 
uma anemia normo/normo, para depois se transformar em sua forma clássica hipo/micro. 
Nessa confusão, vamos poder ver células normais misturadas à células minúsculas, 
praticamente sem ferro nenhum, e com vários formatos diferentes - anisocitose!
Detalhe importantíssimo: quando temos uma anemia, a eritropoetina e outros diversos fatores 
tentam estimular a linhagem mielóide a se desenvolver. Porém, como não está ocorrendo a 
formação de hemácias e a linhagem mielóide também dá origem às plaquetas, começa e se 
desenvolver uma formação plaquetária em excesso!
Cinética do ferro
Hemograma
Repercussão clínica:
Como é uma anemia por deficiência de ferro, vamos ter achados compatíveis tanto com 
a anemia tanto com a carência nutricional.
Síndrome anêmica:
Se eu não tenho hemoglobina nas hemácias que chegam aos tecidos, vamos notar uma 
palidez.
Se o músculo não recebe oxigênio, vai se desenvolver uma astenia.
Pode ter manifestações mais sistêmicas, como cefaléia, por hipofluxo cerebral, ou angina, 
por falta de oxigênio no miocárdio.
Isso não é da anemia ferropriva, é de qualquer síndrome anêmica em uma manifestação 
clínica mais importante.
Carência nutricional:
Qualquer carência nutricional pode vir acompanhada da glossite (língua 
edemaciada, hiperemiada e com perda das papilas) e da queilite angular (pequenas 
feridas no ângulo da boca).
Manifestações específicas da carência de ferro:
- Perversão do apetite: o paciente começa a ter vontade de comer coisas 
estranhas (os mais comuns são gelo e terra).
- Coiloníquia (unha em colher) - vai ter um ângulo mais côncavo ao invés de 
convexo;
- Disfagia - podem formar uma membrana na luz no esôfago que pode levar a uma 
obstrução que gera disfagia. 
- Síndrome de Plummer-Vinson: combinação desses achados em um paciente com 
anemia ferropriva. 
Síndrome Anêmica:
- Palidez;
- Astenia;
- Cefaléia;
- Angina.
Carência nutricional:
- Glossite;
- Queilite angular
Carência de ferro:
= S. De Plummer-Vinson
- Perversão do apetite;
- Coiloníqua;
- Disfagia
Tratamento
O primeiro passo para qualquer anemia é a INVESTIGAÇÃO DA CAUSA!
REPOR FERRO: (sulfato ferroso: 20% é elementar) - mas não adianta repor o 
ferro sem identificar a causa da anemia. 
Crianças:
Prematuridade - não tiveram tempo de construir a reserva de Fe
Ancilostomíase - suga o sangue pela mucosa intestinal
Desmame precoce - o leite materno tem mais Fe do que o da vaca
Adultos:
Gravidez
Má-absorção (doença celíaca)
Perda crônica pelo TGI - a mais importante! Pode ser desde uma 
doença ulcerosa péptica até uma neoplasia colônica - por isso todo 
paciente a partir de 50 anos com anemia ferropriva deve realizar 
colonoscopia e endoscopia.
Hipermenorreia 
- toda gestante tem indicação de repor ferro
Temos o comprimido de sulfato ferroso, mas na teoria quando falamos da quantidade 
necessária para reposição falamos do ferro elementar, então temos que fazer a 
conversão.
Dose
Resposta
Normalização 
Duração
120-200mg/dia de ferro elementar. (60mg, 3-4x/dia)
Crianças: 3-5mg/kg/dia de Fe elementar
O processo da eritropoiese demora, então avaliamos a resposta 
pela contagem de reticulócitos! O pico é entre 7-10 dias.
Pedir reticulócitos após 1 semana do início do tratamento.
Em média 2 meses, variando com o grau da anemia
Além de corrigir a anemia, temos que repor o estoque! Então 
podemos manter a reposição por 6 meses após a correção 
da anemia.
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 Obs: o ideal seria ir medindo a ferritina e parar a reposição quando os níveis estiverem 
acima de 50, mas recentemente a sociedade de pediatria indicou que o tratamento pode ser 
suspenso quando a ferritina estiver maior que 15 (cuidado: ver se a questão é de pediatria ou 
de clínica!)