Ancilostomose: Agente Etiológico, Ciclo Biológico e Classificação

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CASO CLÍNICO 
B.B.C, feminino, 13 anos. Natural e 
procedente de Divinolândia de Minas, 
comparece à UBS com queixa de 
fraqueza, cansaço e dificuldade de 
acompanhar as atividades educativas 
na sua escola. Sintomas iniciados há 
02 meses. 
Ectoscopia: prostrada, orientada, 
hidratada, hipocorada (++/++++), 
acianotica, anicterica, afebril. 
ACV: Bulhas normorritmicas e 
normofoneticas em 2 tempos. Sopro 
sistolico em borda esternal inferior, 
grau II. 
AR: Som claro pulmonar, ausência de 
ruídos adventicios. 
AD: Abdome plano, presença de 
ruídos hidroaereos, indolor à palpação 
superficial e profunda, ausência de 
massas ou vísceromegalias palpáveis. 
Exames laboratoriais: Hb 9,5, VCM 76 
HCM 22 
INTRODUÇÃO 
Apenas três são agentes etiológicos 
da ancilostomose humana: 
Ancylostoma duodenale, Necator 
americanus e A. ceylanicum. 
Como nas demais geo-helmintoses, os 
ancilostomatideos são transmitidos 
pelo solo contaminado que provê 
 
 
 
condições para o desenvolvimento de 
ovos não embrionados até o estádio 
larval infectante 
A prevalência da infecção é associada 
a áreas de pobreza e desigualdades 
sociais, incluindo deficiência de acesso 
à infraestrutura sanitária e serviço 
básico de saúde adequados 
CLASSIFICAÇÃO E MORFOLOGIA 
A família Ancylostomatidae pertence 
ao filo Nematoda e classe 
Chromadorea. Sua principal 
característica morfológica é a 
presença de cápsula bucal, uma 
projeção da cutícula na região 
anterior do verme adulto. 
São parasitos em forma de fio 
(nêmatos), cilíndricos e alongados, 
com simetria bilateral 
De maneira geral, o dimorfismo sexual 
é evidente pelo tamanho da fêmea 
(maior do que o macho) e pela 
presença de bolsa copuladora 
(projeção da cutícula na região 
posterior) bem desenvolvida nos 
machos. 
 
 
OBS: O ovo é indistinguível 
CICLO BIOLÓGICO 
Os ancilostomatídeos apresentam um 
ciclo biológico direto, sem a 
necessidade de hospedeiros 
intermediários. Ovos liberados nas 
fezes do hospedeiro darão origem 
aos dois primeiros estádios larvais (LI 
e L2), com esôfago rabditoide e, 
posteriormente, ocorrerá a muda 
para a forma de vida infectante, com 
esôfago filarioide, que é a larva de 
terceiro estádio (L3). As L3, apesar 
de livre movimentação, já não se 
alimentam e apresentam dupla 
cutícula 
As condições de oxigenação, 
temperatura e umidade do ambiente 
favorecem o desenvolvimento dos 
ovos até a formação das larvas de 
terceiro estádio. Em ambientes de 
oxigenação (p. ex., terrenos arenosos), 
umidade (superior a 90%) e 
temperatura (27-32°C para N. 
americanus e 21-27°C para 
Ancylostoma spp.) o embrionamento 
e a eclosão da LI ocorrem em 12 a 
24 horas, a muda de LI para L2 em 3 
a 4 dias e, a muda para L3, após 5 
dias. 
O homem adquire a infecção pela 
penetração na pele (N americanus, A. 
duodenale e A. ceylanicum) ou pela 
ingestão (A. duodenale e A. 
ceylanicum) da larva de terceiro 
estádio. A possibilidade do parasitismo 
após a ingestão por L3 de N. 
americanus é relatada pela invasão do 
epitélio bucal. 
Ao entrar em contato com o ser 
humano, as larvas são estimuladas por 
sinais térmicos e químicos derivados 
do hospedeiro e continuam o seu 
desenvolvimento a partir da 
expressão gênica diferenciada que 
culmina na produção de produtos de 
secreção e excreção 
(majoritariamente constituído por 
enzimas) que, junto com a 
movimentação (contração e 
extensão) da larva, auxiliam na 
penetração de tecidos do hospedeiro. 
O processo de penetração dura 
cerca de 30 minutos e as L3, após 
liberação da cutícula externa no meio 
externo, migram pela circulação 
sanguínea ou linfática até alcançar os 
pulmões. 
Em seguida, atravessam os capilares 
do pulmão para a luz dos alvéolos 
pulmonares, onde ascendem para os 
bronquíolos, brônquios e traqueia, 
auxiliadas pela movimentação de cílios 
da árvore brônquica e pelo 
carreamento em muco e produtos de 
secreção do hospedeiro. Nos 
pulmões, estimuladas pela alta 
oxigenação, ocorre a mudança para o 
estádio de L4, que apresenta uma 
cápsula bucal provisória. Ao atingir a 
laringe, as L4 podem ser 
expectoradas ou deglutidas. Neste 
caso, as larvas entram no trato 
gastrointestinal e migram até chegar 
ao intestino delgado. No intestino 
delgado, as L4 já exercem a 
hematofagia e, transcorridos 15 dias da 
infecção, mudam para formas adultas 
jovens, que darão origem a vermes 
adultos sexualmente maduros em 
mais alguns dias. Após a reprodução 
sexuada entre casais, as fêmeas 
depositam ovos na luz intestinal que 
são liberados ao meio exterior junto 
com as fezes. A hematofagia e a 
consequente perda de sangue do 
hospedeiro ocorre antes da produção 
de ovos e continua por toda a vida do 
parasito 
O período pré-patente para N. 
americanus é de 42 a 60 dias; de 35 
a 60 dias para A. duodenale e de 21 a 
35 dias para A. ceylanicum. 
Parasitos da subfamília 
Ancylostomatinae podem infectar o 
homem por via oral, pela ingestão de 
L3 em alimentos ou água 
contaminada. Nesta via de infecção, as 
L3 deglutidas perdem a cutícula no 
estômago e migram para o intestino 
delgado (região do duodeno), onde 
penetram na mucosa intestinal e 
mudam para L4. As L4, após 
emergirem na luz intestinal e iniciarem 
a hematofagia, mudam para adultos 
jovens e, posteriormente, para adultos 
sexualmente maduros. O período pré-
patente para infecção por via oral é 
menor, de 30 dias para N. americanus 
e A. duodenale e de 15 dias para A. 
ceylanicum. 
 
 
 
PATOGENIA E MANIFESTAÇÕES 
CLÍNICAS 
Após a penetração das L3 pela pele, 
o primeiro sintoma é o aparecimento 
imediato de erupções 
papulovesiculares pruriginosas 
eritematosas. A gravidade das 
erupções pode variar de acordo com 
a infecção primária ou reinfecção, 
desde o aparecimento de simples 
pápulas eritematosas até o 
surgimento de pápulas vesiculadas, 
com edema generalizado e inchaço 
de linfonodos locais. 
Os sinais e sintomas sequenciais são 
decorrentes da migração larval inicial, 
geralmente observados pela tosse, 
inflamação na garganta e febre, ou 
pela presença do parasito no pulmão, 
que pode desencadear febre 
transiente em 2 a 4 semanas após a 
infecção. Durante a migração no trato 
respiratório, sinais e sintomas incluindo 
coriza, faringite, laringite, sensação de 
obstrução da garganta e dor ao falar 
e deglutir foram descritas na 
ancilostomose. Já na migração no 
trato gastrointestinal, é relatada dor 
epigástrica relacionada com a 
presença das L3 e, em razão da 
presença e do desenvolvimento do 
verme adulto, podem ocorrer 
diminuição do apetite, indigestão, 
cólicas, náuseas, vômitos, flatulência e 
diarreia e, em casos mais graves, 
ulceração intestinal e colecistite. 
Após o estabelecimento no hábitat 
final, a laceração da mucosa e da 
submucosa pelos aparatos bucais 
cortantes dos vermes adultos, 
acompanhados por sucção e 
secreção de enzimas hidrolíticas e 
agentes anticoagulantes, resultam em 
uma intensa perda de sangue 
intestinal (diarreia sanguinolenta) 
As principais manifestações clínicas da 
ancilostomose são consequentes da 
perda crônica de sangue, acarretando 
em anemia por deficiência de ferro e 
hipoalbuminemia. A anemia microcítica 
e hipocrômica e a eosinofilia 
coincidem com o estabelecimento dos 
vermes adultos no intestino e são 
proeminentes durante a infecção. A 
hipoalbuminemia estaria associada à 
diminuição da capacidade de síntese 
da albumina no fígado, à perda de 
plasma durante a hematofagia e à 
desnutrição do hospedeiro. 
Indivíduos com baixa carga parasitária 
são usualmente assintomáticos, 
infecções moderadas e altas resultam 
em dores epigástricas recorrentes, 
náusea, dispneia, palpitações, dores no 
esterno e juntas, dor de cabeça, 
fadiga e impotência. Alguns indivíduos 
podem desenvolver a alotriofagia 
(também conhecida por síndrome de 
Pica) que consiste em um apetite 
compulsivo por substâncias não 
nutritivasou não alimentares como 
solo, argila, tijolos ou areia. Finalmente, 
anemia e subnutrição podem afetar a 
produtividade e a capacidade de 
trabalho de indivíduos doentes, com 
potencial perda de função assalariada 
e aumento do desequilíbrio social. 
SÍNDROME DE LOEFFLER 
Tosse, sibilância e infiltrados 
pulmonares migratórios (raro) 
OBS: Em penetração ativa, não 
costuma ser sintomática na via 
pulmonar pela parasitemia baixa 
DIAGNÓSTICO 
CLÍNICO 
O diagnóstico clínico da ancilostomose 
é baseado na anamnese associada aos 
sintomas cutâneos, pulmonares e 
intestinais, acompanhados ou não de 
anemia e eosinofilia. Ainda, analisa-se o 
histórico de contato com solo 
contaminado ou eosinofilia sem 
explicação 
DIRETO: PARASITOLÓGICO 
I: EPF: Encontro de ovos de A. 
duodenale ou N. americanos, por 
método de HPJ ou Kato Katz 
II: Coprocultura: identificar espécie 
 
LABORATORIAL 
O diagnóstico laboratorial é realizado 
pelo exame coproparasitológico, 
utilizando métodos qualitativos ou 
quantitativos (para avaliação de carga 
parasitária do hospedeiro). 
O diagnóstico diferencial para 
determinar a infecção por N. 
americanus ou Ancylostoma sp. pode 
ser realizado pela coprocultura 
(método de Harada e Mori). 
PROFILAXIA 
Como para as demais helmintoses, o 
uso de medidas preventivas para 
controlar a ancilostomose deve ser 
baseada na implementação e na 
melhora das condições 
socioeconômicas da população 
afetada. Acesso à infraestrutura 
sanitária e ao atendimento básico em 
saúde, além de condições mínimas de 
alimentação, educação e habitação 
seriam pré-requisitos para estabelecer 
o controle da doença. 
A negligência acerca da prevalência 
da ancilostomose, sobretudo nas 
populações que vivem no meio rural 
ou em comunidades periféricas 
urbanas, ainda determina a presença 
da infecção nos dias atuais. 
Além das condições socioeconômicas, 
a educação em saúde visando a 
prevenção da infecção por L3 pode 
ter papel primordial no controle da 
infecção. Assim, para a prevenção é 
recomendado ações educativas para 
hábitos de higiene, defecar em locais 
apropriados (privadas, acesso a fossas 
ou rede de esgoto), lavar mãos antes 
das refeições e do manuseio de 
alimentos, lavar alimentos crus, beber 
água filtrada ou fervida, uso de 
calçados ou equipamentos de 
proteção individual (que impeça o 
contato com solo contaminado) e 
alimentação rica em ferro e proteínas. 
TRATAMENTO 
I: Albendazol (larvicida e vermicida – 
100%) 
Contraindicado na gravidez; ação 
teratogênica; efeitos colaterais 
II: Mebendazol (95%) 
Contraindicado na gravidez; ação 
teratogênica; efeitos colaterais 
III: Pamoato de Pirantel 
Tratamento de gestantes 
ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS 
Importante geo-helmintíase; 
Ancylostoma duodenale e Necator 
americanus 
Prevalência: 576 a 740 milhões de 
pessoas no mundo 
Países de clima tropical e subtropical 
Associada a pobreza, saneamento 
básico, construção inadequada de 
moradias e acesso deficiente a 
medicações essenciais; Comunidades 
rurais, trabalhadores rurais, disposição 
inadequada de fezes humanas, andar 
descalço...