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SP 3.4 - Parasitologia Humana (4 período)

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Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2022.2 
Página | 1 
 
Parasitologia Humana 
SP 3.4: SÓ A BAILARINA QUE NÃO TEM . 
1) RELACIONAR FATORES SOCIOAMBIENTAIS COM AS 
VERMINOSES; 
As parasitoses intestinais representam um fator 
preocupante para a saúde pública no Brasil, assim 
como em outros países em desenvolvimento, sendo 
amplamente distribuídas. Estima-se que cerca de 3,5 
bilhões de pessoas sofram dessa condição 
mundialmente. No Brasil, milhões de habitantes são 
acometidos por alguma espécie, muitas dessas pessoas 
na maioria das vezes encontram-se ou vivem em locais 
de risco social, com condições de vida insalubres. Por 
certo, quando as crianças são parasitadas, necessitam 
de uma maior atenção, principalmente aquelas em que 
a carência alimentar e hábitos familiares de cuidado 
pessoal deficiente estão associados. 
As crianças são as mais acometidas, com 
consequências importantes, como deficiência 
nutricional, logo que algumas espécies espoliam 
elementos essenciais ao crescimento e maturação 
celular, ocasionando um prejuízo no crescimento e 
desenvolvimento. Dentre os fatores de risco social em 
que o indivíduo está conectado, pode-se considerar 
que a falta de saneamento básico, características 
socioeconômicas, educacionais, consumo de água sem 
tratamento e a contaminação de alimentos estão 
associado a diversas causas de infecção, 
principalmente as enteroparasitoses. 
As parasitoses intestinais no Brasil acometem 
principalmente a população de baixa renda, sem 
acesso ao saneamento básico, à assistência médica e às 
informações adequadas sobre medidas profiláticas. Tal 
situação é comum em todas as cidades brasileiras, 
sendo mais notável nos bairros periféricos e cidades 
distantes dos polos industriais. Mas elas, tem relação 
estreita com o nível educacional e cuidado em saúde, 
sendo considerada uma infecção democrática e restrita 
a um público com deficiências em acessar bens básicos, 
tanto de saúde, como de saneamento. As hortaliças e 
água não tratada, representam importantes meios de 
transmissão de enteroparasitoses, uma vez que 
helmintos e protozoários podem estar presentes nas 
mesmas, por meio de material fecal de origem 
humana, ou ainda contaminação do solo por uso de 
adubo orgânico com dejetos fecais. 
2) ESTUDAR A EPIDEMIOLOGIA DAS PRINCIPAIS 
PARASITOSES; 
A prevalência de enteroparositoses em crianças no 
Brasil é elevada, sendo os problemas sociais 
enfrentados pelas pessoas de baixa renda, como 
colaboradores na propagação de enfermidades. O 
estímulo de práticas de prevenção e autocuidado, em 
ambiente doméstico e escolar, são uteis para que a 
quantidade de casos de enteroparasitoses seja 
atenuada. Essa temática necessita de maior atenção 
principalmente nos centros com pouca visibilidade e 
em localidades periféricas da sociedade onde as 
condições de vida são degradantes. As políticas 
públicas de saúde devem ser inseridas e desfrutadas 
pela comunidade desassistida nesses locais no intuito 
de diminuir os números de hospitalizações por causas 
evitáveis. 
A região que detém maior percentual dessas 
internações causadas por helmintos é o Nordeste com 
um total de 160 (38%) hospitalizações, seguido pelo 
Sudeste 121 (29%), Norte 67 (16%), Sul 60 (14%), e 
Centro Oeste 15 (3%). 
Certamente um dos fatores para essa quantidade de 
hospitalizações nas regiões nordeste e sudeste, está 
ligado ao saneamento básico e consumo de água 
tratada, inexistente ou ineficaz em determinadas 
pontos. No Nordeste a cobertura de saneamento 
básico e água as residências é bem inferior, em 
analogia a região sul. O Brasil promove o acesso de 
água, ainda em uma realidade distante, locais 
periféricos ainda acessam com diversas dificuldades. 
Cerca de 35 milhões de brasileiros, não tem acesso a 
esse serviço, estando a maior parcela concentrada 
principalmente no norte e nordeste do país. 
Em relação ao saneamento básico a região Sudeste 
possui 77,4% de cobertura por redes de esgoto, 
enquanto as regiões Nordeste, Sul e Norte têm, 
respectivamente, 27%, 25,9% e 4% de cobertura. A 
água pode ser veículo para a transmissão de inúmeras 
doenças, pois, além de conter a presença de bactérias 
e dos vírus, a água serve também como vetor para 
inúmeros protozoários e vermes que podem provocar 
efeitos patológicos, não somente no ser humano, mas 
também em muitos animais. 
O risco de mortalidade por doenças diarreicas é 
maior entre as crianças menores de um ano, devendo-
se evitar a desidratação e manter um aporte adequado 
de nutrientes que garantam uma recuperação mais 
rápida, recomendando o uso de soro caseiro e a 
procura por um serviço médico o mais precocemente 
possível, para ser adotada conduta adequada. 
Ascaris Lumbricoides 
O A. lumbricoides continua sendo o helminto mais 
frequente em regiões pobres com uma estimativa de 
prevalência de aproximadamente 30%, ou seja, 1,5 
bilhão de pessoas em todo o mundo. Distribuído por 
Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2022.2 
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mais de 150 países e territórios, atinge cerca de 70% a 
90% das crianças na faixa etária de 1 a 10 anos. A 
ascaridíase é cosmopolita e a maior parte das infecções 
ocorre na Ásia (73% de prevalência), seguida pela 
África (12%) e pela América Latina (8%). Condições 
climáticas têm um importante papel nas taxas de 
infecção. Em geral, a prevalência é baixa em regiões 
áridas. Contudo é relativamente alta em locais de clima 
úmido e quente, condição ideal para a sobrevivência e 
o embrionamento dos ovos. Além disso, áreas 
desprovidas de saneamento com alta densidade 
populacional contribuem significativamente para o 
aumento da ascaridíase. 
A infecção humana por esta espécie de helminto está 
relacionada com a interação de diversas características 
que asseguram o processo de transmissão, como o 
parasito, o hospedeiro, o meio ambiente e a falta de 
noções ou condições de higiene. 
Ancylostomatidae – Ancylostoma duodenale e 
Necator americanos 
N. americanus é a espécie da família 
Ancylostomatidae predominante no mundo, exceto 
em algumas localidades onde a endemicidade do A. 
duodenale é focal. As principais regiões endêmicas 
para N. americanus incluem o sul e sudoeste da China, 
sul da índia, sudeste Asiático, África subsaariana e 
Américas Central e do Sul. A infecção por N. 
americanus ocorre em países de clima tropical, 
principalmente nas regiões costeiras. A. duodenale é 
predominante em regiões de clima temperado a frio e, 
diferentemente de N. americanus, sua sobrevivência 
em regiões mais frias é devida à sua capacidade de 
dormência (hipobiose) em tecidos do hospedeiro em 
períodos de seca ou frio. Infecções por A. duodenale 
foram descritas nas latitudes mais altas da China e da 
índia, no Egito, no nordeste da Austrália e em algumas 
localidades da América latina, incluindo El Salvador, 
Honduras, Argentina, Paraguai, Peru e Brasil, e a 
existência de infecções mistas (N. americanus e A. 
duodenale) pode ocorrer em algumas dessas 
localidades. 
Estim ativas recentes indicam que a ancilostomose 
acomete cerca de 440 milhões de pessoas distribuídas 
principalmente nas regiões dos trópicos e subtrópicos 
do mundo. 
Estrongiloidose 
O geo-helminto S. stercoralis infecta 
aproximadamente de 30 a 100 milhões de pessoas no 
mundo, podendo também infectar cães, gatos e 
macacos. O parasito do cão é morfobiologicamente 
indistinguível do humano. Observações 
epidemiológicas sugerem que cepas originárias do 
homem podem infectar os cães e vice-versa. Com o 
emprego da reação em cadeia da polimerase (PCR) 
demonstrou-se que S. stercoralis, isolados de pacientes 
de diferentes partes do mundo, apresentam padrões 
idênticos e podem ser diferenciados geneticamente 
dos isolados de cães. 
Muitos aspectos epidemiológicos da infecção por 
Strongyloides são pouco conhecidos: as taxas de 
prevalência que podem ser esperadasem diferentes 
setores da população, os aspectos zoonóticos e 
ambientais, variações geográficas, além da 
transmissão e da apresentação clínica, da imunidade 
do hospedeiro e dos fatores de risco para 
disseminação. A estrongiloidose tem distribuição 
mundial heterogênea, sendo a prevalência dividida em 
três categorias: esporádica (5%). Todas as áreas 
agrupadas como hiperendêmicas estão situadas nos 
trópicos; há áreas endêmicas subtropicais, mas 
também estão presente nos EUA, na Europa e na Ásia. 
Nos países desenvolvidos, a infecção prevalece em 
agricultores, hortigranjeiros, trabalhadores rurais, 
imigrantes e viajantes que visitaram áreas endêmicas. 
A prevalência de S. stercoralis é subestimada, 
sobretudo pela baixa sensibilidade dos métodos 
parasitológicos de diagnóstico empregados na rotina 
laboratorial e nos inquéritos epidemiológicos que não 
incluem os métodos específicos para pesquisa de 
larvas. 
No Brasil, um estudo, no período de 20 anos (1990 a 
2009), utilizando métodos parasitológicos revelou 
5,5% de prevalência de S. stercoralis, o que confirma 
hiperendemia no país. Revelou também que a 
ocorrência aumentou com a idade, sendo de 12,1% 
para os indivíduos com idade superior a 60 anos, e que 
nos indivíduos imunossuprimidos a positividade 
alcançou 11,8% por métodos parasitológicos e 19,5% 
pelos métodos imunológicos. No final de 2015 um 
estudo desenvolvido por nosso grupo de pesquisa 
demonstrou que o risco relativo de ocorrer 
estrongiloidose, foi 11 vezes maior em alcoolistas do 
que em não alcoolistas, com razão de possibilidades 
(odds ratio [OR]) de 13,24. Também demonstramos 
que pacientes com câncer gastrointestinal 
apresentaram 6,7 mais chances de ser positivos para 
estrongiloidose e que pacientes diabéticos 
apresentaram OR de 3,9 vezes. Uma revisão global 
realizada sobre fatores de risco relacionados com a 
estrongiloidose revelou que pacientes com HIV/AIDS 
apresentaram duas vezes maior risco em comparação 
com indivíduos sem o vírus. 
A infecção natural pelo S. stercoralis confirmada em 
cães, gatos e macacos que estão em contato com o 
Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2022.2 
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homem pode ser um importante reservatório da 
parasitose. 
Os fatores que influenciam o aparecimento, a 
manutenção e a propagação da estrongiloidose são: 
• fezes de homens ou animais infectados 
contaminando o solo; larvas infectantes originárias 
dos ciclos direto e de vida livre no solo; 
• solo arenoso ou arenoargiloso, úmido, com ausência 
de luz solar direta; 
• temperatura entre 25° e 30°C; 
• condições sanitárias inadequadas; 
• hábitos higiênicos inadequados; 
• contato com alimento contaminado por água de 
irrigação poluída com fezes; 
• não utilização de calçados. 
3) DESCREVER A FISIOPATOLOGIA DAS PARASITOS ES 
COM O CICLO PULMONAR (SINDROME DE LOEFFLER - 
ASCARIDIASE, ANCILOSTOMOSE, ESTRONGILOIDIASE E 
NECARTOR AMERICANOS); 
→ Helmintos: São seres pluricelulares visíveis ao olho 
nu, que possuem sistemas nervoso e muscular 
rudimentares e se reproduzem por oviposição 
(depositam ovos no meio externo, que se transformam 
em larvas, maturadas até a forma adulta), ou de forma 
sexuada, por heterofecundação (machos e fêmeas) e 
auto-fecundação (hermafroditas).4 Os helmintos estão 
divididos em: 
1. Platelmintos, vermes achatados, subdivididos em: 
• Trematódeos (vermes chatos, não segmentados): 
Schistosoma mansoni 
• Cestódeos (vermes chatos, segmentados em forma 
de fita): Taenias solium e saginata e Hymenolepis 
nana 
2. Nematelmintos (vermes cilíndricos, não 
segmentados): 
• Ascaris lumbricoides; 
• Ancylostoma duodenale/ Necator americanos; 
• Enterobius vermicularis; 
• Strongyloides stercoralis; 
• Trichuris trichiura. 
Ascaris Lumbricoides 
O A. lumbricoides é um helminto encontrado em 
quase todos os países do mundo e ocorre com 
frequência variada em virtude das condições 
climáticas, ambientais e, principalmente, do grau de 
desenvolvimento socioeconômico da população. 
O estudo da morfologia deste parasito deve ser feito 
observando-se as fases evolutivas do seu ciclo 
biológico, isto é, o verme macho, a fêmea e o ovo. As 
formas adultas são longas, robustas, cilíndricas e 
apresentam as extremidades afiladas. O tamanho dos 
exemplares de A. lumbricoides está na dependência do 
número de parasitos encontrados no intestino delgado 
e do estado nutricional do hospedeiro. Assim, as 
dimensões dadas para machos e fêmeas referem-se a 
helmintos recolhidos de crianças com baixas cargas 
parasitárias e bem nutridas. 
 
→ Machos 
Os vermes adultos apresentam cor leitosa e medem 
cerca de 20 a 30 centímetros de comprimento por 2 a 
4 mm de largura. A boca, ou vestíbulo bucal, localizada 
na extremidade anterior, é contornada por três fortes 
lábios com serrilha de dentículos e sem interlábios. A 
boca, segue-se o esôfago musculoso e, logo após, o 
intestino retilíneo. O reto é encontrado próximo à 
extremidade posterior. Apresenta um testículo 
filiforme e enovelado, que se diferencia em canal 
deferente, continua pelo canal ejaculador, abrindose 
na cloaca, localizada próximo à extremidade posterior. 
Apresenta ainda dois espículos iguais que funcionam 
como órgãos acessórios da cópula. A extremidade 
posterior fortemente encurvada para a face ventral é o 
caráter sexual externo que o diferencia da fêmea. 
Notam-se, ainda na cauda, papilas pré e cloacais. 
→ Fêmeas 
Medem cerca de 30 a 40 cm de comprimento por 3 a 6 
mm de largura quando adultas, sendo mais robustas 
que os exemplares machos. A cor, a boca e o aparelho 
digestivo são semelhantes aos do macho. Apresentam 
dois ovários filiformes e enovelados que continuam 
como ovidutos, diferenciando em úteros que vão se 
unir em uma única vagina, que se exterioriza pela 
vulva, localizada no terço anterior do parasito. A 
extremidade posterior da fêmea é retilínea. 
→ Ovos 
Originalmente são brancos e adquirem cor castanha 
devido ao contacto com as fezes. São grandes, 
medindo aproximadamente 50 x 60 pm, ovais e com 
cápsula espessa, em razão da m embrana externa 
mamilonada, secretada pela parede uterina e formada 
Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2022.2 
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por mucopolissacarídeos. Essa membrana facilita a 
aderência dos ovos a superfícies propiciando sua 
disseminação. A esse envoltório seguem-se uma 
membrana média de constituição proteica e outra mais 
interna, delgada e impermeável à água, constituída de 
25% de proteínas e 75% de lipídeolipídeos. Esta última 
camada confere ao ovo grande resistência às condições 
adversas do ambiente. Internamente, os ovos 
apresentam uma massa de células germinativas. 
Frequentemente podem-se encontrar nas fezes ovos 
inférteis. São mais alongados, possuem membrana 
mamilonada mais delgada e o citoplasma granuloso. 
Algumas vezes podem ser observados nas fezes ovos 
férteis sem a membrana mamilonada. 
→ Hábitat 
Em infecções moderadas, os vermes adultos são 
encontrados no intestino delgado, principalmente no 
jejuno e no íleo, mas, em infecções intensas, ocupam 
toda a extensão do órgão. Podem ficar presos à 
mucosa, com auxílio dos lábios, ou migrarem pela luz 
intestinal. 
 
→ Ciclo Biológico 
É do tipo monoxênico, isto é, possuem um único 
hospedeiro. Cada fêmea fecundada é capaz de colocar, 
por dia, cerca de 200.000 ovos não embrionados, que 
chegam ao ambiente juntamente com as fezes. Os ovos 
férteis em presença de temperatura entre 25° a 30°C, 
umidade mínima de 70% e oxigênio em abundância 
tomam-se embrionados em 15 dias. 
A primeira larva (L1) formada dentro do ovo é do tipo 
rabditoide, isto é, possui o esôfago com duas 
dilatações, uma em cada extremidade e uma 
constrição no meio. Após uma semana, ainda dentro 
do ovo, essa larva sofre muda transformando-se em L2 
e, em seguida, nova muda transformando-se em L3 
infectante comesôfago tipicamente filarioide (esôfago 
retilíneo). Estas formas permanecem infectantes, 
dentro do ovo, no solo, por vários meses podendo ser 
ingeridas pelo hospedeiro. Após a ingestão, os ovos 
contendo a L3 atravessam todo o trato digestório e as 
larvas eclodem no intestino delgado. A eclosão ocorre 
graças a fatores ou estímulos fornecidos pelo próprio 
hospedeiro como a presença de agentes redutores, o 
pH, a temperatura, os sais e o mais importante, a 
concentração de CO2, cuja ausência inviabiliza a 
eclosão. As larvas, uma vez liberadas, atravessam a 
parede intestinal na altura do ceco, caem nos vasos 
linfáticos e na veia mesentérica superior atingindo o 
fígado entre 18 e 24 horas após a infecção. Em 2 a 3 
dias chegam ao átrio direito pela veia cava inferior e 4 
a 5 dias após são encontradas nos pulmões (ciclo de 
LOSS). Cerca de 8 dias da infecção, as larvas sofrem 
muda para L4, rompem os capilares e caem nos 
alvéolos, onde mudam para L5. Sobem pela árvore 
brônquica e traqueia, chegando até a faringe. Podem 
então ser expelidas com a expectoração ou serem 
deglutidas, atravessando ilesas o estômago e fixando-
se no intestino delgado. Transformam-se era adultos 
entre 20 a 30 dias após a infecção. Em 60 dias alcançam 
a maturidade sexual, fazem a cópula e a ovipostura, 
quando são encontrados ovos nas fezes do hospedeiro. 
Os vermes adultos têm uma longevidade de 1 a 2 anos. 
→ Transmissão 
Ocorre pela ingestão de água ou alimentos 
contaminados com ovos contendo a larva L3. A 
literatura registra grande número de artigos que 
avaliam a contaminação das águas de córregos que são 
utilizadas para irrigação de hortas levando a 
contaminação de verduras com ovos viáveis. Poeira, 
aves e insetos (moscas e baratas) são capazes de 
veicular mecanicamente ovos de A. lumbricoides. 
Pesquisas demostraram que, além destes mecanismos, 
a transmissão pode ocorrer pela contaminação do 
depósito subungueal com ovos viáveis, principalmente 
em crianças, verificando se níveis de contaminação que 
variam de 20 a 52%. 
Ovos de A. lumbricoides têm grande capacidade de 
aderência a superfícies, o que representa um fator 
importante na transmissão da parasitose. Uma vez 
presente no ambiente ou em alimentos não são 
removidos com facilidade por lavagens. Por isto, o uso 
de substâncias que tenham capacidade de inviabilizar 
o desenvolvimento dos ovos em ambientes e alimentos 
é de grande importância para o controle da 
transmissão. 
Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2022.2 
Página | 5 
 
A ação de 16 produtos detergentes e desinfetantes 
de uso doméstico e laboratorial foi observada e 
verificou-se a inibição completa do embrionamento 
dos ovos de A. lumbricoides por apenas um dos 
produtos em todos os tempos e diluições testadas. A 
resistência dos ovos de A. lumbricoides a vários 
agentes terapêuticos é outra característica importante 
na transmissão da doença. Testando a capacidade 
ovicida in vivo do levamisol, cambendazol, pamoato de 
pirantel, mebendazol, praziquantel e tiabendazol 
observou-se que somente o último medicamento foi 
efetivo na inibição completa do embrionamento dos 
ovos 48 horas após o tratamento. Já o tratamento com 
tiabendazol de indivíduos infectados confirmou a 
atividade ovicida intrauterina da droga, após 
eliminação dos vermes. 
Patogenia 
Deve ser estudada acompanhando-se o ciclo deste 
helminto, ou seja, as alterações produzidas pelas larvas 
e adultos. Em ambas as situações, a intensidade das 
alterações provocadas está diretamente relacionada 
com o número de formas presentes no hospedeiro. 
→ Larvas: Em infecções de baixa intensidade, 
normalmente não se observa nenhuma alteração. Por 
outro lado, infecções maciças podem determinar a 
ocorrência de lesões hepáticas e pulmonares. No 
fígado, quando são encontradas numerosas formas 
larvares migrando pelo parênquima, podem ser vistos 
pequenos focos hemorrágicos e de necrose que 
futuramente tomam-se fibrosados. Nos pulmões 
ocorrem vários pontos hemorrágicos na passagem das 
larvas para os alvéolos. Há edemaciação dos alvéolos 
com infiltrado inflamatório por polimorfonucleares 
neutrófilos e eosinófilos. Dependendo do número de 
formas presentes, a migração das larvas pelos alvéolos 
pulmonares pode determinar um quadro pneumônico 
com febre, tosse, dispneia, manifestações alérgicas, 
bronquite e eosinofilia. A conjunção de sintomatologia 
das vias respiratórias (sintomas alérgicos) é 
denominada síndrome de Lõeffler. Na tosse produtiva 
(com muco), o catarro pode ser sanguinolento e 
apresentar larvas do helminto. Estas manifestações 
geralmente ocorrem em crianças e estão associadas ao 
estado nutricional e imunitário. 
Nessa fase da infecção a resposta imunológica é 
normalmente caracterizada pelo aumento de 
eosinófilos sanguíneos e teciduais, bem como 
anticorpos IgE específicos, responsáveis por reações de 
hipersensibilidade. 
→ Vermes Adultos: Em infecções com três a quatro 
vermes, em geral não há alterações clínicas e os 
sintomas quando ocorrem são inespecíficos. Já nas 
infecções médias, 30 a 40 vermes, ou maciças, 100 ou 
mais vermes, podem ocorrer: 
• Ação espoliadora: os vermes consomem grande 
quantidade de proteínas, carboidratos, lipídeos e 
vitaminas A e C, levando o paciente, principalmente 
crianças, à subnutrição e depauperamento físico e 
mental. Estudos sobre enteroparasitoses e déficit 
nutricional em crianças hospitalizadas mostraram 
que as parasitoses foram as principais causas de 
internação. Quanto à condição clínica destas 
crianças, 28% apresentavam obstrução intestinal 
grave; 39,1%, semiobstrução e eliminação de A. 
lumbricoides, e 32,8%, diarreia. 
• Ação tóxica: a reação entre antígenos parasitários e 
os anticorpos alergizantes do hospedeiro causam 
edema, urticária e convulsões. 
• Ação mecânica: os vermes causam irritação na 
parede intestinal e podem enovelar-se na luz, 
levando à obstrução. Estudos realizados em sete 
países com diferentes níveis de prevalências de 
ascaridíase concluíram que a obstrução intestinal é a 
complicação aguda mais comum contabilizando três 
quartos de todas as complicações. As crianças são 
mais propensas, principalmente pelo menor tamanho 
do intestino delgado e pela intensa carga parasitária. 
• Localização ectópica: nos casos de pacientes com 
altas cargas parasitárias ou ainda em que o verme 
sofra alguma ação irritativa, a exemplo de febre, uso 
impróprio de medicamento e ingestão de Alimentos 
muito condimentados, o helminto desloca-se de seu 
hábitat normal atingindo locais não habituais. Aos 
vermes que fazem esta migração dá-se o nome de 
“áscaris errático”. 
A literatura registra um número de situações ectópicas 
que podem levar o paciente a quadros graves 
necessitando algumas vezes de intervenção cirúrgica: 
• apêndice cecal causando apendicite aguda; 
• duto colédoco, causando obstrução; 
• duto pancreático, causando pancreatite 
aguda; 
• eliminação do verme pela boca e pelas narinas. 
Além destes locais, já foram encontrados vermes 
adultos e formas larvares no ouvido médio e na tuba 
auditiva. 
É muito comum entre crianças o aparecimento de 
uma alteração cutânea, que consiste em manchas 
circulares disseminadas em rosto, tronco e braços. Tais 
manchas são popularmente denominadas de “pano”, e 
são comumente relacionadas com o parasitismo pelo 
A. lumbricoides. Na realidade não existe nenhuma 
Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2022.2 
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comprovação científica deste fato, mas algumas 
observações sugerem uma analogia entre estas 
manchas e ascaridíase. Parece que seriam causadas 
pelo parasito que consume grande quantidade de 
vitaminas A e C, provocando despigmentações 
circunscritas. Após a terapêutica e a eliminação do 
verme, as manchas tendem a desaparecer. 
Ancylostomatidae – Ancylostoma duodenale e 
Necator americanosA família Ancylostomatidae apresenta diversas 
espécies de nematódeos hematófagos de grande 
importância médica cujo parasitismo pelo verme 
adulto causa a ancilostomose. Das centenas de 
espécies pertencentes à esta família, arenas três são 
agentes etiológicos da ancilostomose humana: 
Ancylostoma duodenale, Necator americanus e A. 
ceylanicum. 
A família Ancylostomatidae pertence ao filo 
Nematoda e classe Chromadorea. Sua principal 
característica morfológica é a presença de cápsula 
bucal, uma projeção da cutícula na região anterior do 
verme adulto. Apresenta divisão em várias subfamílias, 
sendo duas de importância médica: Ancylostominae, 
cujas espécies apresentam dentes na cápsula bucal (A. 
duodenale e A. ceylanicum) e Bunostominae, que 
possuem lâminas cortantes na margem da boca (N. 
americanus). 
De maneira geral, o dimorfismo sexual é evidente 
pelo tamanho da fêmea (maior do que o macho) e pela 
presença de bolsa copuladora (projeção da cutícula na 
região posterior) bem desenvolvida nos machos. 
A ancilostomose é conhecida também por Amarelão 
ou doença do Jeca Tatu. 
→ Necator americanus 
Os vermes adultos apresentam forma cilíndrica e 
cápsula bucal contendo duas lâminas ou placas 
cortantes semilunares subventrais e duas lâminas 
cortantes subdorsais. 
• Machos: Medem de 5 a 9 mm de comprimento por 
300 pm de largura e possuem bolsa copuladora bem 
desenvolvida com dois espículos longos mas sem 
gubemáculo (presentes nas espécies de 
Ancylostomatinae). 
• Fêmeas: Medem de 9 a 11 mm de comprimento por 
350 pm de largura e apresentam a extremidade 
anterior afilada, sem a presença de processo 
espiniform e (presente em Ancylostomatinae). 
→ Ancylostoma duodenale 
Os vermes adultos apresentam dois pares de dentes 
ventrais na margem interna da boca e duas lancetas 
subentrais no fundo da boca. 
• Machos: Medem 8 a 11 mm de comprimento por 400 
pm de largura, com bolsa copuladora bem 
desenvolvida apresentando dois espículos longos e 
gubernáculo bem evidente. 
• Fêmeas: Medem 10 a 18 mm de comprimento por 
600 pm de largura, vulva no terço posterior do corpo, 
cauda afilada com pequeno processo espiniforme 
terminal. 
O A. ceylanicum possui morfologia e tamanho 
semelhantes ao A. duodenale mas com presença de 
dois pares de dentes na cápsula bucal. Cada par é 
formado por um dente grande e um dentículo. 
 
 
→ Ciclo Biológico 
Os ancilostomatídeos apresentam um ciclo biológico 
direto, sem a necessidade de hospedeiros 
intermediários. Ovos liberados nas fezes do hospedeiro 
darão origem aos dois primeiros estádios larvais (L1 e 
L2), com esôfago rabditoide e, posteriormente, 
ocorrerá a muda para a forma de vida infectante, com 
esôfago filarioide, que é a larva de terceiro estádio (L3). 
As L3 apesar de livre movimentação, já não se 
alimentam e apresentam dupla cutícula (durante a 
muda entre L2 e L3, há preservação da cutícula externa 
e formação de uma nova cutícula interna). 
Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2022.2 
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As condições de oxigenação, temperatura e umidade 
do ambiente favorecem o desenvolvimento dos ovos 
até a formação das larvas de terceiro estádio. Em 
ambientes de boa oxigenação (p. ex., terrenos 
arenosos), umidade (superior a 90%) e temperatura 
(27-32°C para N. americanus e 21-27°C para 
Ancylostoma spp.) o embrionamento e a eclosão da L1 
ocorrem em 12 a 24 horas, a muda de L1 para L2 em 3 
a 4 dias e, a muda para L3, após 5 dias. 
O homem adquire a infecção pela penetração na pele 
(N. americanus, A. duodenale e A. ceylanicum) ou pela 
ingestão (A. duodenale e A. ceylanicum) da larva de 
terceiro estádio. A possibilidade do parasitismo após a 
ingestão por L3 de N. americanus é relatada pela 
invasão do epitélio bucal. 
Ao entrar em contato com o ser humano, as larvas 
são estimuladas por sinais térmicos e químicos 
derivados do hospedeiro e continuam o seu 
desenvolvimento a partir da expressão gênica 
diferenciada que culmina na produção de produtos de 
secreção e excreção (majoritariamente constituído por 
enzimas) que, junto com a movimentação (contração e 
extensão) da larva, auxiliam na penetração de tecidos 
do hospedeiro. O processo de penetração dura cerca 
de 30 minutos e as L3, após liberação da cutícula 
externa no meio externo, migram pela circulação 
sanguínea ou linfática até alcançar os pulmões. Em 
seguida atravessam os capilares do pulmão para a luz 
dos alvéolos pulmonares, onde ascendem para os 
bronquíolos, brônquios e traqueia, auxiliadas pela 
movimentação de cílios da árvore brônquica e pelo 
carreamento em muco e produtos de secreção do 
hospedeiro. Nos pulmões, estimuladas pela alta 
oxigenação, ocorre a mudança para o estádio de L4, 
que apresenta uma cápsula bucal provisória. Ao atingir 
a laringe, as L4 podem ser expectoradas ou deglutidas. 
Neste caso, as larvas entram no trato gastrointestinal e 
migram até chegar ao intestino delgado. No intestino 
delgado, as L4 já exercem a hematofagia e, 
transcorridos 15 dias da infecção, mudam para formas 
adultas jovens, que darão origem a vermes adultos 
sexualmente maduros em mais alguns dias. Após a 
reprodução sexuada entre casais, as fêmeas depositam 
ovos na luz intestinal que são liberados ao meio 
exterior junto com as fezes. A hematofagia e a 
consequente perda de sangue do hospedeiro ocorre 
antes da produção de ovos e continua por toda a vida 
do parasito. 
Ancilostomatídeos podem viver por anos no intestino 
humano (3-10 anos para N. americanus e 1-3 anos para 
A. duodenale e A. ceylanicum). O período pré-patente 
para N. americanus é de 42 a 60 dias; de 35 a 60 dias 
para A. duodenale e de 21 a 35 dias para A. ceylanicum. 
Parasitos da subfamília Ancylostomatinae podem 
infectar o homem por via oral, pela ingestão de L3 em 
alimentos ou água contaminada. Nesta via de infecção, 
as L3 deglutidas perdem a cutícula no estômago e 
migram para o intestino delgado (região do duodeno), 
onde penetram na mucosa intestinal e mudam para L4. 
As L4, após emergirem na luz intestinal e iniciarem a 
hematofagia, mudam para adultos jovens e, 
posteriormente, para adultos sexualmente maduros. O 
período pré-patente para infecção por via oral é 
menor, de 30 dias para N. americanus e A. duodenale 
e de 15 dias para A. ceylanicum. 
 
→ Patogenia e Manifestações Clínicas 
Após a penetração das L3 pela pele, o primeiro 
sintoma é o aparecimento imediato de erupções 
papulovesiculares pruriginosas eritematosas. A 
gravidade das erupções pode variar de acordo com a 
infecção primária ou reinfecção, desde o aparecimento 
de simples pápulas eritematosas até o surgimento de 
pápulas vesiculadas, com edema generalizado e 
inchaço de linfonodos locais. Os sinais e sintomas 
sequenciais são decorrentes da migração larval inicial, 
geralmente observados pela tosse, inflamação na 
garganta e febre, ou pela presença do parasito no 
pulmão, que pode desencadear febre transiente em 2 
a 4 semanas após a infecção. Durante a migração no 
trato respiratório, sinais e sintomas incluindo coriza, 
faringite, laringite, sensação de obstrução da garganta 
e dor ao falar e deglutir foram descritas na 
ancilostomose. Já na migração no trato 
gastrointestinal, é relatada dor epigástrica relacionada 
com a presença das L3 e, em razão da presença e do 
desenvolvimento do verme adulto, podem ocorrer 
diminuição do apetite, indigestão, cólicas, náuseas, 
vômitos, flatulência e diarreia e, em casos mais graves, 
ulceração intestinal e colecistite. 
Após o estabelecimento no hábitat final, a laceração 
da mucosa e da submucosa pelos aparatos bucais 
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cortantes dos vermes adultos, acompanhados por 
sucção e secreção de enzimas hidrolíticas e agentes 
anticoagulantes, resultam em uma intensa perda de 
sangue intestinal. As principais manifestações clínicasda ancilostomose são consequentes da perda crônica 
de sangue, acarretando em anemia por deficiência de 
ferro e hipoalbuminemia. A anemia microcítica e 
hipocrômica e a eosinofilia coincidem com o 
estabelecimento dos vermes adultos no intestino e são 
proeminentes durante a infecção. A hipoalbuminemia 
estaria associada à diminuição da capacidade de 
síntese da albumina no fígado, à perda de plasma 
durante a hematofagia e à desnutrição do hospedeiro. 
Indivíduos com baixa carga parasitária (de acordo 
com a Organização Mundial de Saúde, infecções com 
carga entre 1 e 1.999 ovos por grama de fezes) são 
usualmente assintomáticos, infecções moderadas 
(entre 2.000 e 3.999 ovos por grama de fezes) e altas 
(carga parasitária acima de 4.000 ovos por grama de 
fezes) resultam em dores epigástricas recorrentes, 
náusea, dispneia, palpitações, dores no esterno e 
juntas, dor de cabeça, fadiga e impotência. Alguns 
indivíduos podem desenvolver a alotriofagia (também 
conhecida por síndrome de Pica) que consiste em um 
apetite compulsivo por substâncias não nutritivas ou 
não alimentares como solo, argila, tijolos ou areia. 
Finalmente, anemia e subnutrição podem afetar a 
produtividade e a capacidade de trabalho de indivíduos 
doentes, com potencial perda de função assalariada e 
aumento do desequilíbrio social. 
→ Imunologia 
Muito do entendimento atual acerca da resposta 
imune na ancilostomose humana é baseada na 
observação a partir da infecção experimental em 
humanos ou da infecção natural em indivíduos 
residentes em áreas endêmicas. Apesar da diferença 
de carga parasitária e curso clínico quando comparado 
com a infecção experimental da natural, uma intensa 
resposta Th2 com a produção de IgE total e específica 
bem como elevados níveis de eosinofilia, IL-5, IL-10 e 
TNF são observados comumente durante a 
ancilostomose. Durante a infecção natural por 
ancilostomatídeos, ocorre a produção de anticorpos 
específicos (IgA, IgD, IgE, IgG e IgM) a antígenos brutos 
do parasito, parcialmente associados à resistência à 
reinfecção e à eliminação do parasito. 
Durante o estabelecimento do parasitismo, diversas 
moléculas liberadas pelo parasito são responsáveis 
pela modulação da resposta imune, culminando na 
apoptose de linfócitos T e B, proliferação e atividade 
específica de células T reguladoras, anergia de 
linfócitos T e redução da apresentação de antígenos 
por células dendríticas. Além disso, algumas proteases 
produzidas pelo parasito atuam na clivagem de 
quimiocinas e anticorpos, reduzindo a proteção 
mesmo diante de uma resposta imunológica 
previamente formada. De forma geral, a infecção por 
ancilostomatídeos reduz a capacidade do hospedeiro 
em montar uma resposta imune eficiente para eliminar 
o parasito. 
Por outro lado, a intensa regulação da resposta 
imune desencadeada por produtos do parasito tem 
sido estudada na modulação de doenças de curso 
crônico ou inflamatórias. Indivíduos portadores de 
doença celíaca e de doença de Crohn, quando 
infectados por carga controlada de L3 de N. americanus 
apresentaram remissão das respectivas doenças, 
representando uma potencial aplicação de produtos 
parasitários no controle de doenças inflamatórias ou 
de doenças autoimunes. 
Estrongiloidose 
A estrongiloidose é uma importante parasitose 
emergente e relevante causa de morbidade e 
mortalidade em áreas tropicais e subtropicais, 
principalmente em indivíduos imunossuprimidos. 
Apresenta a particularidade de desenvolver um ciclo de 
autoinfecção interna contribuindo para a severidade 
desta helmintíase. 
 
Morfologia 
→ Fêmea Partenogenética Parasito: 
Possui corpo cilíndrico com aspecto filiforme longo, 
extremidade anterior arredondada e posterior afilada. 
Mede 1,7 a 2,5 mm de comprimento por 0,03 a 0,04 
mm de largura. Apresenta cutícula fina e transparente, 
levemente estriada no sentido transversal em toda a 
extensão do corpo. Aparelho digestivo simples com 
boca contendo três lábios; esôfago longo, ocupando 
25% do comprimento do parasito, tipo filarioide ou 
filariforme, cilíndrico, que, à altura do quinto anterior, 
é circundado por um anel nervoso também 
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denominado colar esofágico; seguido pelo intestino 
simples, terminando em ânus, próximo da extremidade 
posterior. O aparelho genital, com útero em disposição 
anfidelfa ou divergente, apresenta ovários, ovidutos e 
a vulva, localizada no terço posterior do corpo. Os ovos 
são alinhados em diferentes estádios de 
desenvolvimento embrionário, no máximo até nove 
em cada ramo uterino, o anterior e o posterior. Não há 
receptáculo seminal. A fêmea, que pode viver até cinco 
anos, produz 30 a 40 ovos por dia, via partenogênese, 
ou seja, não há machos, durante a vida parasitária. 
Também é ovovivípara, pois elimina na mucosa 
intestinal o ovo já larvado; a larva rabditoide, 
frequentemente libertada ainda no interior do 
hospedeiro, toma-se a forma evolutiva de fundamental 
importância no diagnóstico. 
→ Fêmea de Vida Livre ou Estercoral: 
Possui aspecto fusiforme, com extremidade anterior 
arredondada e posterior afilada. Mede 0,8 a 1,2 mm de 
comprimento por 0,05 a 0,07 mm de largura. 
Apresenta cutícula fina e transparente, com finas 
estriações. Aparelho digestivo simples, com boca 
contendo três lábios; o esôfago, que é curto, tem 
aspecto rabditoide, pois apresenta-se dividido em três 
porções sendo uma anterior, cilíndrica e alongada 
(corpo), uma intermediária estreitada (istmo) e uma 
posterior globulosa (bulbo), o anel nervoso contorna a 
parte estreitada um pouco adiante do bulbo; o 
intestino é simples e de difícil observação devido à 
presença dos órgãos genitais; terminando em ânus. 
Aparelho genital e constituído de útero anfidelfo, 
contendo até 28 ovos, ovários, ovidutos e a vulva 
situada próxima ao meio do corpo. Apresenta 
receptáculo seminal. 
→ Macho de Vida Livre: 
Seu aspecto é fusiforme, com extremidade anterior 
arredondada e posterior recurvada ventralmente. 
Mede cerca de 0,7 mm de comprimento por 0,04 mm 
de largura Boca com três lábios, esôfago tipo 
rabditoide, seguido de intestino terminando em cloaca. 
Aparelho genital contendo testículos, vesícula seminal, 
canal deferente e canal ejaculador, que se abre na 
cloaca. Apresenta dois pequenos espículos, auxiliares 
na cópula, que se deslocam sustentados por uma 
estrutura quitinizada denominada gubemáculo. 
→ Ovos: 
São elípticos, de parede fina e transparente, 
praticamente idênticos aos dos ancilostomídeos. Os 
originários da fêmea parasito medem 0,05mm de 
comprimento por 0.03 mm de largura e os da fêmea de 
vida livre são maiores medindo 0,07 mm de 
comprimento por 0,04 mm de largura. 
Excepcionalmente, os ovos podem ser observados nas 
fezes de indivíduos com diarreia grave ou após 
utilização de laxantes. 
→ Larvas Rabditoides: 
O esôfago, do tipo rabditoide, dá origem ao nome das 
larvas. As originárias das fêmeas parasitos são 
praticamente indistinguíveis das originadas das fêmeas 
de vida livre. Apresentam cutícula fina e hialina. 
Medem 0,2 a 0,3 mm de comprimento por 0,015 mm 
de largura. Apresentam vestíbulo bucal curto, cuja 
profundidade é sempre inferior ao diâmetro da larva, 
característica que a diferencia das larvas rabditoides de 
ancilostomídeos em que o vestíbulo bucal é alongado 
e sua profundidade é igual ao diâmetro do corpo (10 
p.m). O intestino termina em ânus, afastado da 
extremidade posterior. Apresentam primórdio genital 
nítido formado por um conjunto de células localizadas 
um pouco abaixo do meio do corpo. Essa característica 
também auxilia na diferenciação das larvas de 
ancilostomídeos que apresentam somente vestígio de 
primórdio genital. Terminam em cauda pontiaguda. 
Visualizada a fresco, as larvas se mostram muito ágeis, 
com movimentos ondulatórios. As larvas L1 ou L2originadas da fêmea parasito atingem o meio externo, 
sendo encontradas de uma a 25 larvas por grama de 
fezes. Nas formas disseminadas são encontradas na 
bile, no escarro, na urina ou nos líquidos duodenal e 
pleural e liquor. 
→ Larvas Filarioides: 
O esôfago, do tipo filarioide, dá origem ao nome das 
larvas. Este é longo correspondendo à metade do 
comprimento da larva. Cutícula fina e hialina. Medem 
de 0,35 a J.50 mm de comprimento por 0,01 a 0,03 mm 
de largura. Apresenta vestíbulo bucal curto e intestino 
terminando em ânus, um pouco distante da 
extremidade posterior. A porção anterior é 
ligeiramente afilada e a posterior afina-se 
gradualmente terminando em duas pontas, conhecida 
como cauda entalhada, que a diferencia da larva 
filarioide de ancilostomídeos, que é pontiaguda. Há 
dois tipos de larvas L3 - a larva infectante derivada dos 
ciclos direto ou indireto, vistas no meio ambiente e 
capaz, portanto, de penetrar a pele ou mucosas; e a L3 
autoinfectante (L3a) que evolui no interior do 
hospedeiro, ocasionando os casos de autoinfecção 
interna. 
Biologia 
→ Hábitat: 
As fêmeas partenogenéticas em seu hábitat normal 
localizam-se na parede do intestino, mergulhadas nas 
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criptas da mucosa duodenal, principalmente nas 
glândulas de Lieberkühn e na porção superior do 
jejuno, onde fazem as posturas. Nas formas graves, são 
encontradas da porção pilórica do estômago até o 
intestino grosso. 
 
→ Ciclo Biológico: 
Strongyloides apresenta uma complexa biologia com 
três ciclos de vida distintos: o ciclo direto, ou 
partenocenetico, e o indireto, sexuado ou de vida livre, 
ambos monoxênicos. As fêmeas parasitos podem 
produzir, simultaneamente, três tipos de ovos, dando 
origem a três tipos de larvas rabditoides: 1) larvas 
rabditoides que se diferenciam em larvas filarioides 
infectantes, completando o ciclo direto; 2) larvas 
rabditoides que originam as fêmeas de vida livre; e 3) 
larvas rabditoides que evoluem para macho de vida 
livre, em que as duas últimas completam um ciclo 
indireto. 
A fase dos ciclos que se passa no solo exige condições 
semelhantes às dos ancilostomídeos: solo arenoso, 
umidade alta, temperatura entre 25° e 30°C e ausência 
de luz solar direta. 
No ciclo direto as larvas rabditoides no solo ou sobre 
a pele da região perianal, após 24 a 72 horas, 
transformamse em larvas filarioides infectantes. No 
ciclo indireto as larvas rabditoides produzem fêmeas 
ou machos de vida livre. Ocorre somente um ciclo de 
vida livre, pois os ovos originados do acasalamento das 
formas adultas de vida livre uma vez que as larvas 
rabditoides originadas evoluem para larvas filarioides 
infectantes. As larvas filarioides não se alimentam e 
graças à ausência de bainha, são menos resistentes que 
as larvas filarioides dos ancilostomídeos, podendo 
permanecer no solo durante quatro semanas. 
Os ciclos direto e indireto se completam pela 
penetração ativa das larvas L3 na pele ou em mucosas 
oral, esofágica ou gástrica do hospedeiro. Essas larvas 
secretam metaloproteases, que as auxiliam, tanto na 
penetração quanto na migração através dos tecidos, 
que ocorre em uma velocidade de 10 cm/h. Algumas 
morrem no local, mas o ciclo continua pelas larvas que 
alcançam as circulações venosa e linfática e através 
desses vasos seguem para o coração e os pulmões. 
Chegam aos capilares pulmonares, onde se 
transformam em L4, atravessam a membrana alveolar 
e, por meio de migração pela árvore brônquica, 
chegam à faringe. Podem ser expelidas pela 
expectoração ou deglutidas, chegando ao intestino 
delgado, onde se transformam em fêmeas 
partenogenéticas que depositam poucos ovos por dia 
na mucosa intestinal. Nesse local, as larvas rabditoides 
maturam, alcançam a luz intestinal e são eliminadas 
com as fezes do paciente, constituindo a forma 
diagnostica visualizada em microscopia óptica. O 
período pré-patente, isto é, o tempo decorrido desde a 
penetração da larva filarioide na pele até que ela se 
tome adulta e comece a eliminar ovos larvados e 
eclosão das larvas no intestino, é de aproximadamente 
15 a 25 dias. 
 
Transmissão 
→ Hetero ou Primoinfecção: Larvas filarioides 
infectantes (L3) penetram usualmente através da pele 
(não tendo preferência por um ou outro ponto do 
tegumento) ou, ocasionalmente, pelas mucosas, 
principalmente da boca e do esôfago. Em condições 
naturais, a infecção percutânea realiza-se de modo 
idêntico à dos ancilostomídeos. Nas pessoas que não 
usam calçados, a penetração ocorre pela pele dos pés, 
particularmente nos espaços interdigitais, e 
lateralmente, uma vez que a superfície plantar muito 
espessa pode constituir uma barreira. Esse modo de 
transmissão parece ser o mais frequente. 
→ Autoinfecção Externa ou Exógena: 
Larvas rabditoides presentes na região perianal de 
indivíduos infectados transformam-se em larvas 
filarioides infectantes e aí penetram, completando o 
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ciclo direto. Esse modo de infecção pode ocorrer em 
crianças, idosos ou pacientes internados que defecam 
na fralda, ou na roupa ou ainda em indivíduos que, por 
deficiência de higiene, deixam permanecer restos de 
fezes em pelos perianais. 
→ Autoinfecção Interna ou Endógena: 
Larvas rabditoides, ainda na luz intestinal de 
indivíduos infectados, transformam-se em larvas 
filarioides, que penetram a mucosa intestinal (íleo ou 
cólon). Esse mecanismo pode cronificar a doença por 
vários meses ou anos. Em casos raros, nesse tipo de 
autoinfecção, podem ser encontradas fêmeas 
partenogenéticas nos pulmões. Essa modalidade pode 
ocorrer em indivíduos com estrongiloidose e 
constipação intestinal devido ao retardamento da 
eliminação do material fecal. Em pacientes com ou sem 
retardo de eliminação das fezes, mas com baixa de 
imunidade (uso de substâncias imunossupressoras, 
radioterapia, indivíduos imunodeprimidos por 
neoplasias, transplantes, síndrome nefrótica, 
portadores do vírus da imunodeficiência humana [HIV], 
síndrome da imunodeficiência adquirida [AIDS], 
infecção pelo vírus linfotrópico T humano I [HTLV-I], 
tuberculose, gravidez, desnutrição proteico-calórica, 
alcoolismo crônico e idade avançada), pode ocorrer a 
autoinfecção interna com presença de L1, L2 e L3 em 
diferentes órgãos. 
A autoinfecção interna pode acelerar-se, provocando 
a elevação do número de parasitos no intestino e nos 
pulmões (localizações próprias das larvas), fenômeno 
conhecido como hiperinfecção; ou disseminar-se por 
vários órgãos do paciente, condição conhecida como 
forma disseminada. Ambas são consideradas formas 
graves, potencialmente fatais, em indivíduos 
imunodeprimidos. As associações mais comuns da 
hiperinfecção são aquelas induzidas 
farmacologicamente (corticosteroides) sobretudo por 
tratamento de doença autoimune, alergia ou doenças 
inflamatórias e no tratamento para prevenir rejeição 
de órgãos transplantados, sendo que os sinais e os 
sintomas da estrongiloidose grave surgem perto dos 20 
dias após o início do uso dos corticosteroides e 
persistem por muitos anos mesmo sem a continuação 
de seu uso. A utilização intravenosa do quimioterápico 
vincristina para tratamento de neoplasia tem sido 
associada à grave estrongiloidose quando o paciente 
está também sob o uso de corticosteroides. Contudo, 
somente poucos casos de estrongiloidose disseminada 
têm sido relatados em pacientes com AIDS, sendo a 
hiperinfecção a forma mais frequente e realmente 
fatal, possivelmente pela associação do tratamento 
com corticosteroides, em decorrência de outras 
doenças concomitantes, com a maioria dos casos 
diagnosticados post-mortem. 
→ Imunidade: 
A interação entre S. stercoralis e o hospedeiro 
humano é complexa graças à sua capacidade intrínseca 
de reprodução, existindo em indivíduos infectadostrês 
possibilidades de evolução: a erradicação da infecção, 
a cronicidade decorrente da autoinfecção e a 
possibilidade de hiperinfecção ou disseminação. Esses 
fatores dependem do sistema imune do hospedeiro e 
da capacidade de evasão do parasito. Larvas L3 
autoinfectantes (L3a) foram descritas somente nas 
infecções por S. stercoralis e a imunidade, em 
humanos, não é protetora contra a larva 
autoinfectante. As espécies que infectam roedores (S. 
ratti e S. venezuelensis não possuem o estádio 
autoinfectante. 
A defesa local mediada por mastócitos pode ser 
responsável pelo controle da intensidade da infecção, 
tanto diretamente, pela capacidade dessas células de 
lesar os parasitos, quanto indiretamente, pela 
desgranulação de substâncias que atraem e ativam os 
eosinófilos. 
A longa permanência do parasito no hospedeiro 
humano (cronicidade) e a contínua passagem de larvas 
fílarioides através dos tecidos resultam em incessante 
exposição sistêmica aos antígenos parasitários. Ocorre 
um equilíbrio entre o parasito e o sistema imune do 
hospedeiro e a infecção raramente causa doença 
clínica visível. A maioria dos indivíduos desenvolve 
anticorpos das classes IgG, IgA, IgM e IgE específicos. 
Os anticorpos IgG, predominantemente IgG1 e IgG4, 
são os mais frequentemente detectados, positivam a 
partir da segunda semana pós-infecção, 
permanecendo por longo tempo, após a cura 
terapêutica. Sabe-se que existe um balanço entre a 
presença de IgE e IgG4 com demonstração de níveis 
elevados de IgE em pacientes imunocompetentes com 
estrongiloidose, indicando proteção. Na doença 
disseminada e nos casos de imunossupressão, os níveis 
de IgE total e específica podem estar dentro da 
normalidade, enquanto níveis elevados de IgG4 
ocorrem em casos graves da doença. 
O ciclo do parasito sugere também que ele pode 
estimular as respostas local e sistêmica mediadas por 
anticorpos IgA. O mecanismo efetor da IgA está 
relacionado com a modulação da eliminação das larvas 
pelo decréscimo da fecundidade da fêmea e da 
viabilidade dos ovos. A IgA pode ser detectada no soro, 
na saliva ou no leite materno. Crianças de áreas 
endêmicas podem adquirir anticorpos IgA e IgG 
específicos para S. stercoralis pelo leite materno. O 
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pico de IgM sérica ocorre na primeira semana pós-
infecção, mantendo-se por duas a três semanas. O 
estudo da concentração local das imunoglobulinas 
intestinais em biópsias do intestino delgado e reação 
de imunofluorescência direta de indivíduos sem 
imunodeficiência prévia demonstrou diminuição 
significativa da concentração de IgA nos pacientes 
sintomáticos graves. Observou-se também diminuição 
da concentração de IgM nos assintomáticos, 
sintomáticos leves e graves, não havendo alterações da 
concentração de IgG nos três grupos. 
No homem, a imunidade para L3 infectante não é 
protetora contra L3a, sugerindo que esta apresenta 
diferente padrão de reconhecimento antigênico. Em 
camundongos foi demonstrado que a imunidade à 
larva L3 é dependente de complemento, eosinófilos e 
IgM; se um desses componentes estiver ausente, a 
imunidade protetora ficará comprometida. Foi 
demonstrado in vitro que antígenos de larvas 
fílarioides de S. stercoralis ativam o sistema 
complemento (vias clássica e alternativa), 
possibilitando a aderência de monócitos do sangue 
periférico e de células polimorfonucleares à superfície 
dessas larvas, lisando-as. Observa-se que a eosinofilia 
está presente na maioria dos pacientes 
imunocompetentes e a eosinopenia tem sido relatada 
como mau prognóstico, porém não está claro se a 
disseminação das larvas aumenta a demanda de 
eosinófilos até um esgotamento ou se a própria 
eosinopenia favorece a disseminação. 
As células T, da resposta protetora, são 
predominantemente do tipo Th2 e essa resposta é 
essencial para prevenir formas de hiperinfecção ou 
disseminação. Tais células secretam citocinas, como as 
interleucinas (IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-10 e IL-13). A 
estimulação de basófilos é função das IL-3 e IL-4. IL-4 
também desempenha um papel na adesão e migração 
de eosinófilos através das membranas vasculares; IL-4 
e IL-13 estimulam células B para produzir anticorpos 
IgE e IgG l, promovem também o aumento da 
contração da musculatura lisa, induzindo trânsito 
intestinal mais rápido e a diminuição delas propicia a 
transformação das larvas rabditoides em filarioides e, 
consequentemente, autoinfecção; IL-5 é essencial para 
diferenciação, ativação e proliferação de eosinófilos, os 
quais estão envolvidos na morte do helminto, e 
também indução e produção de IgA; IL-6 é responsável 
pela estimulação de granulócitos e de células B e T; e 
IL-10 juntam ente com IL-13 modulam negativamente 
a ativação de células T hl. Desse modo, as células T 
respondem aos antígenos (secretados, excretados e de 
superfície) do parasito e estes são danificados por 
anticorpos e produtos dos mastócitos sensibilizados 
por IgE, que desgranulam após contato com o 
antígeno, liberando histamina, que, por sua vez, 
aumenta a permeabilidade do epitélio intestinal. 
Entretanto, esses processos não são suficientes para 
eliminar os helmintos. No mecanismo T-independente, 
moléculas pró-inflamatórias inespecíficas, secretadas 
por macrófagos, incluindo o fator de necrose tumoral 
alfa (TN F-a) e IL-1, contribuem para a proliferação das 
células caliciformes e provocam aumento na secreção 
de muco, que reveste os parasitos facilitando a sua 
expulsão. IL-12 e IL-18 (citocinas produzidas 
primariamente por macrófagos e outras células 
acessórias) induzem a produção de interferon gama 
(IFN-y) que favorece a proliferação e a ativação de 
células Th1, modulando ou inibindo a resposta imune 
protetora dependente de Th2. 
As infecções graves têm sido associadas à 
imunossupressão, como ocorre em linfomas, 
leucemias agudas ou crônicas, carcinomas 
metastáticos, síndrome nefrótica, glomerulonefrite 
crônica, subnutrição (deficiências proteico-calóricas 
graus II e III), alcoolismo crônico, tuberculose, diabetes 
melito, transplante renal, HIV, AIDS, HTLV-1, uso de 
corticosteroides ou de outros imunossupressores. 
Sabe-se que os corticosteroides e seus metabólitos 
exercem efeito estimulatório direto sobre as larvas 
intraintestinais acelerando sua conversão (rabditoide 
em filarioide), e favorecendo a autoinfecção, ou ainda 
um efeito sobre a fêmea parasito, levando ao aumento 
da oviposição. Há relatos de hiperinfecção por S. 
stercoralis em pacientes com artrite reumatoide após 
terapêutica com anti-TNF-a. 
Patogenia, Patologia e Sintomatologia 
A apresentação da infecção é determinada pela 
interação entre o parasito e o hospedeiro, uma vez que 
o tempo de sobrevida de S. stercoralis no hospedeiro 
infectado pode se dar por diversos mecanismos de 
evasão da resposta imune, alguns dos quais 
dependentes das propriedades da superfície externa 
do parasito. Assim, a identificação e a caracterização de 
proteínas de superfície de L3, obtidas por análise 
proteômicas, tomam-se essenciais para este 
entendimento. 
Indivíduos portadores de pequena quantidade de 
parasitos no intestino geralmente são assintomáticos 
ou oligossintomáticos, mas isso não significa ausência 
de ação patogênica e de lesões. Formas graves, às 
vezes fatais, relacionam-se com fatores extrínsecos, 
principalmente pela carga parasitária adquirida e com 
fatores intrínsecos (subalimentação com carência de 
proteínas provocando enterite; diarreia e vômito 
facilitando os mecanismos de autoinfecção; alcoolismo 
Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2022.2 
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crônico, infecções parasitárias e bacterianas 
associadas; comprometimento da resposta imunitária 
natural ou adquirida, intervenções cirúrgicas 
gastroduodenais e outras cirurgias que utilizam 
anestesia geral, poisfacilitam a estase 
broncopulmonar). 
As principais alterações na estrongiloidose são 
devidas a ações mecânica, traumática, irritativa, tóxica 
e antigênica decorrente não apenas das fêmeas 
partenogenéticas, mas também das larvas e dos ovos. 
Essas ações podem ser estudadas acompanhando as 
suas localizações no hospedeiro humano. 
→ Cutânea: 
 Em geral é discreta, ocorrendo nos pontos de 
penetração das larvas infectantes, tanto na pele como 
nas mucosas, com reação celular apenas em tomo das 
larvas mortas que não conseguiram alcançar o sistema 
circulatório. Nos casos de reinfecção, há reação de 
hipersensibilidade com formação de edema, eritema, 
prurido, pápulas hemorrágicas e urticárias. Como 
consequência da disseminação das larvas, observa-se 
migração única ou múltipla das larvas filarioides no 
tecido subcutâneo determinando um aspecto linear ou 
serpiginoso urticariforme com prurido, lesão 
caracterizada como larva currens, que ocorre mais 
frequentemente no tronco, nádegas, perineo, virilha e 
coxas, avançando de 5 a 15 cm/h. 
→ Pulmonar: 
Apresenta intensidade variável, porém presente em 
todos os indivíduos infectados, caracterizada por tosse, 
com ou sem expectoração, febre, dispneia e crises 
asmatiformes decorrentes das larvas filarioides e, 
ocasionalmente, de fêmeas, que aí podem alcançar a 
maturidade, produzindo ovos e larvas rabditoides. A 
travessia das larvas do interior dos capilares para os 
alvéolos provoca hemorragia, infiltrado inflamatório 
constituído de linfócitos e eosinófilos, que podem ser 
limitados, ou em casos mais graves, provocar 
broncopneumonia, síndrome de Loeffler, edema 
pulmonar e insuficiência respiratória. 
→ Intestinal: 
As fêmeas, com a finalidade de se fixar ou se 
alimentar, localizam-se principalmente na mucosa do 
duodeno e jejuno, limitando-se à zona glandular, 
raramente ultrapassando a muscularis mucosae, onde 
são aprisionadas pelas células epitelioides e depois 
removidas pelos leucócitos polimorfonucleares. 
Fêmeas partenogenéticas, ovos e larvas no intestino 
delgado ou ocasionalmente no intestino grosso podem 
determinar, em ordem crescente de gravidade: 
(1) enterite catarral: os parasitos são visualizados nas 
criptas glandulares e ocorre uma reação inflamatória 
leve, caracterizada pelo acúmulo de células que 
secretam mucina e, portanto, acompanhada por 
aumento de secreção mucoide, com caráter reversível. 
(2) enterite edematosa: os parasitos são visualizados 
em todas as túnicas da parede intestinal e ocorre 
reação inflamatória com edema de submucosa e 
desaparecimento do relevo mucoso, caracterizado por 
síndrome de má absorção intestinal; considerado de 
certa gravidade, porém de caráter reversível. 
(3) enterite ulcerosa: os parasitos em grande 
quantidade provocam inflamação com eosinofilia 
intensa; ulcerações, com invasão bacteriana, que 
durante a evolução serão substituídas por tecido 
fibrótico determinando rigidez da mucosa intestinal. 
Essa lesão é irreversível e considerada grave uma vez 
que a fibrose pode provocar alterações no 
peristaltismo, ocasionando íleo paralítico. Os sintomas 
mais comuns vão desde dor epigástrica antes das 
refeições, que melhora com a alimentação e piora com 
o excesso; diarreia em surtos; náusea e vômito, até 
síndrome disentérica com esteatorreia, seguida de 
desidratação, que pode levar a choque hipovolêmico, 
se associada a vômito, emagrecimento e acentuado 
comprometimento do estado geral do doente, muitas 
vezes fatal. 
→ Disseminada: 
Observada em pacientes infectados e 
imunocomprometidos pelas situações citadas ou por 
megacólon, diverticulite, íleo paralítico, uso de 
antidiarreicos e constipação intestinal, que favorecem 
a autoinfecção com grande produção de larvas 
rabditoides e filarioides no intestino, às quais alcançam 
a circulação e se disseminam para múltiplos órgãos. 
Inúmeras larvas completam o ciclo, entretanto, além 
do intestino e dos pulmões, são encontradas nos rins 
na urina acompanhadas de hematúria e proteinúria), 
fígado nos espaços porta, causando padrões 
obstrutivos com elevação de bilirrubina e enzimas 
hepáticas) vesícula biliar com quadro semelhante à 
colecistite), coração (no líquido cericárdico), cérebro 
(no liquor, nos vasos das meninges e nos espaços 
cerebrais), pâncreas, ovários, tireóide, adrenais, 
nróstata, glândulas mamárias, linfonodos. Esse quadro 
rode complicar-se com infecções bacterianas 
secundárias bacteremia, peritonite, endocardite, 
meningite culminando com sepse de Gram negativos, 
preferencialmente por Escherichia coli, Enterococcus 
faecalis e Klebsiella pneumoniae), uma vez que 
bactérias intestinais poderiam ser transportadas pelas 
larvas para a circulação ou por ulcerações da mucosa 
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intestinal que permitiriam que as enterobactérias 
penetrassem a circulação. Ocorrem dor abdominal, 
vômito, diarreia intensa, pneumonia hemorrágica, 
broncopneumonia bacteriana, insuficiência 
respiratória, culminando em óbito. 
Além dos sintomas já descritos, o paciente com 
esrongiloidose crônica pode apresentar anemia 
(hipocrômica com redução da taxa de hemoglobina e 
número de glóbulos), eosinofilia, sudorese, 
incontinência urinária, palpitações, tontura, alterações 
no eletrocardiograma, astenia, irritabilidade, 
depressão, insônia e emagrecimento ou manifestações 
incomuns, como ascite, perfuração intestinal e artrite. 
Nos casos graves são relatadas perda de proteínas, 
hipoalbuminemia e lipopotassemia. As alterações 
sanguíneas na estrongiloidose (anemia e eosinofilia) 
são semelhantes às demais helmintoses intestinais, 
apresentando-se discretas nas infecções leves, porém 
com características peculiares nas formas graves por 
hiperinfecção ou disseminação. 
4) DESCREVER DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DAS 
PARASITOSES DE CICLO PULMONAR; 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ascaris Lumbricoides 
→ Diagnóstico Clínico: Usualmente a ascaridiose 
humana é pouco sintomática, por isto mesmo difícil de 
ser diagnosticada em exame clínico, sendo a gravidade 
da doença determinada pelo número de vermes que 
infectam cada pessoa. Como o parasito não multiplica 
dentro do hospedeiro, a exposição contínua a ovos 
infectados é a única fonte responsável pelo acúmulo de 
vermes adultos no intestino do hospedeiro. 
→ Diagnóstico Laboratorial: O diagnóstico da 
ascaridiose é feito pela identificação de ovos nas fezes. 
Em fases precoces da infecção, ou seja, quando as 
larvas estão passando pelo pulmão, o exame de rezes 
é negativo. Portanto os primeiros ovos só aparecem 
nas fezes cerca de 40 dias após a contaminação do 
paciente. Como as fêmeas eliminam diariamente 
milhares de ovos por dia, não há necessidade, nos 
exames de rotina, de metodologia específica ou 
métodos de enriquecimento, bastando a metodologia 
de sedimentação espontânea. O método de Kato 
modificado por Katz é recomendado pela Organização 
Mundial de Saúde para inquéritos epidemiológicos. 
Esta técnica permite a quantificação dos ovos e 
consequentemente estima o grau de parasitismo dos 
portadores, compara dados entre várias áreas 
trabalhadas e demonstra maior rigor no controle de 
cura. 
Deve-se ressaltar que em infecções exclusivamente 
com vermes fêmeas, todos os ovos expelidos serão 
inférteis, enquanto em infecções somente com vermes 
machos o exame de fezes será consistentemente 
negativo. 
→ Tratamento: Atualmente a Organização Mundial de 
Saúde recomenda o albendazol e o mebendazol para o 
tratamento e o controle de geo-helmintos. 
Albendazol. É um componente dos benzimidazois com 
um amplo espectro antiparasitário. O medicamento é 
encontrado sob a forma de comprimidos de 200 e 400 
mg, e de suspensão oral de 100 mg/5 mL. A dose única 
de 400 mg é altamente eficaz contra o Ascaris, 
mostrando níveis de cura e de redução de ovos de até 
100%. Estefármaco pode atuar de duas maneiras: pela 
ligação seletiva nas tubulinas inibindo a tubulina-
polimerase, prevenindo a formação de microtúbulos e 
impedindo a divisão celular; e, ainda, impedindo a 
captação de glicose inibindo a formação de ATP, que é 
usado como fonte de energia pelo verme. O albendazol 
é pouco absorvido pelo hospedeiro e sua ação anti-
helmíntica ocorre diretamente no trato 
gastrointestinal. A fração absorvida é metabolizada no 
fígado, tendo uma vida média de aproximadamente 9 
horas. Após este período é excretada com a bile pelos 
rins. 
Mebendazol. É outro derivado dos benzimidazois com 
ampla e efetiva atividade anti-helmíntica. E encontrado 
sob a forma de comprimidos de 100 e 500 mg e 
também em suspensão oral de 100 mg/5 mL. O 
mecanismo de ação do mebendazol é semelhante ao 
descrito para o albendazol. A dose única de 500 mg 
mostrou alta efetividade contra o Ascaris e outras 
helmintoses intestinais. A absorção do medicamento é 
pequena, mas pode ser aumentada pela ingestão de 
alimentos gordurosos. É metabolizada 
predominantemente no fígado e sua excreção pode 
ocorrer pela bile e pela urina. Usualmente a maior 
parte do medicamento é encontrada inalterada nas 
fezes, o que explica sua excelente atividade contra os 
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helmintos intestinais. O tratamento com mebendazol 
alcança níveis de cura entre 93,8 a 100% e taxas de 
redução de ovos de 97,9 a 99,5%. 
Ivermectina: é uma potente lactona macrolítica 
semissintética com boa eficácia contra o A. 
lumbricoides e outras infecções por nematódeos. E 
administrada em dose única de 0,1 a 0,2 mg/kg. Sua 
atuação está baseada na indução do fluxo de íons-cloro 
que atravessam a membrana, fazendo uma disruptura 
nervosa na transmissão de sinais, resultando na 
paralisia do parasito e sua posterior eliminação. O 
medicamento é absorvido pelo sangue e níveis 
máximos são alcançados 4 horas após a sua 
administração. E inteiramente excretada com as fezes. 
Os medicamentos são eficientes contra vermes 
adultos, não havendo ação contra as larvas. Por isso, 
após 3 meses do tratamento, o paciente deve fazer 
novamente o exame de fezes para o controle de cura. 
No tratamento da ascaridíase quando há 
complicações como oclusão e suboclusão pelos vermes 
adultos recomenda-se manter o paciente em jejum e 
com o uso de sonda nasogástrica administrar hexa-
hidrato de piperazina (100 mg/kg) e 50 mL de óleo 
mineral. A piperazina causa paralisia flácida nos vermes 
por meio da ação sobre os canais de cloro dependente 
do ácido gama-aminobutírico (GAMA). Caso não haja 
resolução do processo oclusivo é recomendada a 
intervenção cirúrgica. 
Ancylostomatidae – Ancylostoma duodenale e 
Necator americanos 
→ Diagnóstico: O diagnóstico clínico da ancilostomose 
é baseado na anamnese associada aos sintomas 
cutâneos, pulmonares e intestinais, acompanhados ou 
não de anemia e eosinofilia. O diagnóstico laboratorial 
é realizado pelo exame coproparasitológico, utilizando 
métodos qualitativos ou quantitativos (para avaliação 
de carga parasitária do hospedeiro). 
O diagnóstico diferencial para determinar a infecção 
por N. americanus ou Ancylostoma sp. pode ser 
realizado pela coprocultura (método de Harada e 
Mori). Algumas características morfológicas permitem 
também a diferenciação entre larvas de 
Ancylostomatidae e de Strongyloides stercoralis. 
Métodos imunológicos (ELISA, hemaglutinação, 
reação de fixação de complemento etc.) apresentam 
eficácia diagnostica limitada uma vez que não 
diferenciam infecção presente de passada. Métodos 
moleculares (PCR em fezes) têm sido aplicados em 
inquéritos epidemiológicos e desenvolvidos para 
futura aplicação em rotina. Uma vantagem do método 
é a possibilidade de diagnóstico de múltiplas infecções 
(incluindo todas as helmintoses e protozooses 
intestinais) de forma específica. 
→ Tratamento: O primeiro programa de controle com 
base no tratamento em massa (aplicação de vermífugo 
em ampla escala nas áreas endêmicas) para a 
eliminação da ancilostomose foi conduzido sob a 
supervisão da Fundação Rockefeller no início do século 
XX nos Estados Unidos e, posteriormente, na região da 
América latina e no Caribe. O programa incluía não 
apenas o tratamento médico mas apresentava um foco 
importante na educação sobre a doença e sobre a 
importância do uso apropriado de toaletes. 
O tratamento com anti-helmínticos é considerado um 
processo simples e pode ser realizado com uma dose 
única de fármacos à base de benzimidazóis, 
independente do peso e da idade do paciente (400 mg 
de albendazol ou 500 mg de mebendazol). Devido à 
simplicidade do tratamento e seu baixo custo relativo, 
a Organização Mundial de Saúde recomenda o 
tratamento de crianças em idade escolar para o 
controle das geo-helmintoses, com expectativa de 
necessidade de tratamento em massa por 5-20 anos 
para o controle efetivo dessas infecções. Por outro 
lado, reinfecções ocorrem frequentemente e a eficácia 
da terapia usualmente diminui com o tempo. 
No Brasil, a administração de fármacos em massa, 
diferente do observado para infecções por Ascaris sp., 
não foi efetiva para o controle da ancilostomose pela 
constante reinfecção após o tratamento (geralmente 
ocorrendo 120 dias após o tratamento e a eliminação 
do parasito). Alcançando prevalência e intensidade de 
infecção similares ou maiores do que as observadas 
antes do tratamento. 
Programas de vermifugação em escolares podem ser 
particularmente eficientes para reduzir a transmissão 
de ancilostomatídeos pela alta intensidade de infecção 
em indivíduos adultos. Além disso, uma dose única de 
mebendazol geralmente não é eficaz para remover 
vermes do trato gastrointestinal do hospedeiro. A 
preocupação de possível resistência a fármacos anti-
helmínticos, observado para infecções em ruminantes 
por nematódeos e a falta (ou disponibilidade limitada) 
de novos agentes anti-helmínticos resulta na busca de 
novas ferramentas complementares para o controle da 
infecção, como o desenvolvimento de vacinas. 
Estrongiloidose 
→ Diagnóstico Clínico: O diagnóstico clínico é 
dificultado, uma vez que em aproximadamente 50% 
dos casos não há sintomas; quando existentes, são 
comuns em outras helmintíases intestinais. A tríade 
clássica de diarreia, dor abdominal e urticária é 
sugestiva. A eosinofilia e os achados radiográficos e 
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sorológicos podem auxiliar na suspeita diagnostica. A 
infecção deve ser lembrada em situações de 
imunossupressão mencionadas anteriormente e 
investigada nos casos em que o paciente for submetido 
a tratamentos imunossupressores. Recomenda-se o 
diagnóstico diferencial com ancilostomose, 
ascaridíase, giardose, pneumonia, urticária, colecistite, 
pancreatite e eosinofilia pulmonar tropical. Em 
pacientes asmáticos, residentes nos trópicos, que não 
respondem à terapia convencional, devem-se realizar 
repetidos exames de fezes para pesquisa de S. 
stercoralis, uma vez que a reação de 
hipersensibilidade, em decorrência migração da larva, 
pode induzir ao broncoespasmo. O diagnóstico 
diferencial é difícil, requerendo vários métodos 
laboratoriais conforme indicado a seguir. 
→ Diagnóstico Laboratorial: Os métodos 
parasitológicos ou diretos se fundamentam no achado 
das formas evolutivas de S. stercoralis. Entre os 
métodos indiretos, destacam-se os imunológicos, que 
podem ser utilizados como testes de screening, e 
quando positivos, realiza-se a pesquisa do parasito. 
Recentemente a tecnologia empregada em biologia 
molecular vem contribuir com novas ferramentas no 
diagnóstico da estrongiloidose. Os profissionais da 
saúde devem ser alertados para a importância da 
detecção precoce do parasito em viajantes, imigrantes 
e pacientes imunossuprimidos, com a finalidadede 
reduzir a morbidade e mortalidade. 
Métodos Parasitológicos ou Diretos. A confirmação 
parasitológica da infecção pode ser dificultada pelo 
pequeno número de parasitos, além de a liberação de 
larvas nas fezes ser mínima e irregular na infecção 
moderada (cerca de 25 larvas/g de fezes). Nessas 
circunstâncias, os métodos de rotina utilizados (Lutz ou 
Hoffmann, Pons e Janer, Ritchie ou formol-éter ou 
MIFC, Faust ou centrífugo-flutuação) não são 
adequados. É necessário lançar mão de métodos 
específicos para pesquisa de larvas que, mesmo 
analisando repetidas amostras de fezes ou de outros 
espécimes, apresentam baixa sensibilidade. Resultados 
parasitológicos negativos podem não indicar ausência 
de infecção. 
Exame de fezes. Realiza-se a pesquisa de larvas em 
fezes sem conservantes pelos métodos de Baermann-
Moraes e de Rugai. Esses métodos se baseiam em hidro 
e termotropismo das larvas, necessitando de três a 
cinco amostras de fezes, coletadas em dias alternados, 
para confirmação da presença de larvas rabditoides. 
Ocasionalmente, podem ser visualizadas larvas 
filarioides em fezes envelhecidas ou em casos com 
ritmo intestinal lento; ou em fezes frescas de 
indivíduos hiperinfectados. A identificação morfológica 
correta das larvas é fundamental pela semelhança com 
ancilostomídeos. Demonstrou-se que uma única 
amostra de fezes falha em detectar larvas em até 70% 
dos casos. Repetidos exames de fezes aumentam a 
chance de encontrar os parasitos, elevando a 
sensibilidade para 50% com três amostras e 
aproximadamente para 100% com sete amostras fecais 
seriadas. Em fezes diarreicas, na vigência de 
hiperinfecção, podemse identificar larvas 
acompanhadas de ovos de S. stercoralis. Nas infecções 
por S. fuelleborni, cuja eclosão das larvas ocorre no 
solo, o diagnóstico parasitológico é confirmado pela 
presença de ovos nas fezes. Apresenta como vantagens 
a simples e rápida execução e como desvantagens a 
necessidade de fezes frescas e a possibilidade de 
contaminação do manipulador pela motilidade das 
larvas. 
Coprocultura. Método de Looss (carvão vegetal), 
método de Brumpt (papel de filtro em placa de Petri), 
método de Flarada e Mori (papel de filtro em tubos) e 
método de cultura em placa de ágar (fezes semeadas 
em ágar contendo extrato de carne, cloreto de sódio e 
peptona) podem ser utilizados. Os métodos de cultura 
têm como base o desenvolvimento do ciclo indireto do 
parasito, com possibilidade de visualização de diversas 
formas evolutivas, principalmente a caracterização da 
larva filarioide. A coprocultura é um método limitado 
pela demora na obtenção dos resultados (cinco a sete 
dias) e risco de infecção durante a manipulação de 
larvas infectantes. Mesmo diante dessas limitações, 
atualmente o método de cultura em placa de ágar 
alcança a mais elevada positividade quando são 
utilizadas três amostras de fezes e é considerado o 
método de escolha para o diagnóstico parasitológico 
da estrongiloidose. 
Pesquisa de larvas em secreções e outros líquidos 
orgânicos. A pesquisa das formas evolutivas por 
exame direto ou após centrifugação, conforme o 
quadro clínico: broncopulmonar - exame de escarro e 
lavado broncopulmonar; duodenal - coletado por 
tubagem; urina; líquido pleural; vômito; líquido ascítico 
e liquor. 
Endoscopia Digestiva. Visualização da mucosa 
gastrointestinal, recomendada em pacientes com 
infecção maciça e alterações duodenojejunais. Propicia 
a ampla visualização do aspecto da mucosa intestinal, 
que se apresenta principalmente edemaciada, com 
vilosidades esbranquiçadas e eritema, e possibilita a 
realização de biópsia em várias localizações. 
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Biópsia e Análise Histopatológica. A biópsia ou o tecido 
removido durante cirurgia podem ser realizados em 
todo trato gastrointestinal. A visualização das 
diferentes formas evolutivas de Strongyloides ou é 
confirmada diretamente ou realizada após coloração 
pela hematoxilina-eosina. 
Necropsia. Possibilita o estudo de vários órgãos, às 
vezes, definindo a causa mortis. 
Esfregaços Citológicas. A partir de aspirado gástrico ou 
de secreção cervicovaginal, prepara-se esfregaços 
citológicos, corados por Papanicolaou ou por outras 
colorações citológicas. 
Métodos Indiretos. Auxiliam no diagnóstico, 
contribuindo para esclarecimento em casos de 
suspeita clínica. 
Hemograma. Mesmo na ausência de sintomas, a 
eosinofilia pode ser indicativo da parasitose. Na fase 
aguda, a taxa de eosinófilos pode ser elevada até 82%; 
entretanto diminui na fase crônica (8 a 15%) 
desaparecendo nos casos de evolução grave ou fatal. A 
eosinopenia está associada a mau prognóstico, uma 
vez que os eosinófilos desempenham pare importante 
na proteção à estrongiloidose fulminante. Após seis 
meses do tratamento específico, a contagem de 
eosinófilos volta a níveis normais (1 a 3%). 
Imagem. Radiografia de tórax, identificando a 
síndrome de Lõeffler, e de trato digestivo, 
demonstrando aceleração do trânsito intestinal, ou 
apagamento difuso do relevo mucoso duodenojejunal 
e imagem de tubo rígido nos casos graves mas não há 
nenhum sinal patognomonico, detectado na 
radiologia. Ultrassonografia e tomografia 
computadorizada também podem ser requisitadas. 
Métodos Imunológicos. Esses métodos são utilizados 
preferencialmente pari detecção de anticorpos, mas 
também na detecção de antígenos e de 
imunocomplexos, sendo úteis na avaliação da resposta 
imune do hospedeiro nos casos de forma: 
assintomáticas e no esclarecimento do diagnóstico 
clínico, além da possibilidade de emprego em 
inquéritos soroepidemiológicos por apresentarem 
elevada sensibilidade em relação aos métodos 
parasitológicos. A maior limitação encontrada na 
padronização dos testes é a dificuldade de se obter 
quantidades suficientes de larvas filarioides de S. 
stercoralis, situação vencida com sucesso pelo 
emprego de S. ratti, S. venezuelensis ou S. cebus como 
fontes alternativas de antígenos heterólogos. Outra 
limitação é o fenômeno de “reação cruzada” com 
outras parasitoses, principalmente esquistossomose e 
filariose e, dependendo do método, com 
ancilostomídeos. 
No decorrer dos anos têm sido desenvolvidos 
diferentes testes imunológicos: a intradermorreação, 
que sinaliza a resposta imune celular do hospedeiro, foi 
a reação pioneira. Embora não seja atualmente 
utilizada na rotina diagnostica, sua reintrodução é 
possível com o desenvolvimento de testes cutâneos 
empregando-se antígenos recombinantes. A resposta 
imune humoral é avaliada pela detecção de anticorpos 
IgG e subclasses (principalmente IgG4), IgA, IgM e IgE 
no soro, saliva, leite ou ocasionalmente em liquor. 
Vários métodos descritos, incluindo a aglutinação 
indireta em partículas de gelatina, hemaglutinação 
indireta, radioimunoensaio, radioimunoabsorção, 
reação de imunofluorescência direta em biópsias, 
imuno-histoquímica. As reações de 
imunofluorescência indireta são empregadas 
utilizando como antígeno larvas filarioides (homólogas 
ou heterólogas) em cortes de congelação ou em 
partículas. A saliva tem sido recomendada como fluido 
alternativo para detecção de anticorpos IgA pela 
técnica de imunofluorescência indireta graças a sua 
fácil aquisição e coleta não invasiva. Nos testes 
imunoenzimáticos ELISA, utilizam-se extratos salino e 
alcalino totais ou purificados (homólogos ou 
heterólogos) como antígenos e detecção de várias 
classes de imunoglobulinas. Nos testes de Western blot 
(WB) para detecção de IgG específica, pode-se utilizar 
extrato salino de S. stercoralis, visualizando-se 
principalmente as frações proteicas de 97, 66, 41, 31 e 
28 kDa, ou empregar extratos salino ou alcalino de S. 
ratti ou de S. venezuelensis, totais ou purificados, útil 
como teste confirmatório na estrongiloidose humana, 
nos casos de sorologia discordante.

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