APG 16 - Todo dia ele faz tudo sempre igual

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Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
Objetivo 
1- Compreender o eixo hipotálamo-hipofisário e 
glândulas periféricas. 
 *Feedback hormonal positivo e negativo 
 
Comparação do controle exercido pelos sistemas nervoso e 
endócrino 
↠ Os sistemas nervoso e endócrino atuam juntos para 
coordenar funções de todos os sistemas do corpo. 
Lembre-se de que o sistema nervoso atua por meio de 
impulsos nervosos (potenciais de ação) conduzidos ao 
longo dos axônios dos neurônios. Nas sinapses, os 
impulsos nervosos desencadeiam a liberação de 
moléculas mediadoras (mensageiras) chamadas de 
neurotransmissores (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ O sistema endócrino também controla atividades 
corporais por meio da liberação de mediadores, 
chamados hormônios, porém os meios de controle dos 
dois sistemas são bastante diferentes (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ Um hormônio é uma molécula mediadora liberada em 
alguma parte do corpo que regula a atividade celular em 
outras partes do corpo. A maioria dos hormônios entra 
no líquido intersticial e, depois, na corrente sanguínea. O 
sangue circulante leva hormônios às células de todo o 
corpo. Tanto os neurotransmissores quanto os hormônios 
exercem seus efeitos ligando-se a receptores 
encontrados nas suas “células-alvo” (TORTORA, 14ª ed.). 
Inúmeros mediadores atuam tanto como neurotransmissor quanto 
como hormônio. Um exemplo comum é a norepinefrina, que é liberada 
como neurotransmissor pelos neurônios pós-ganglionares simpáticos 
e como hormônio pelas células cromafins da medula da glândula 
suprarrenal (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ Muitas vezes, as respostas do sistema endócrino são 
mais lentas que as respostas do sistema nervoso; embora 
alguns hormônios ajam em segundos, a maioria demora 
alguns minutos ou mais para produzir uma resposta. Em 
geral, os efeitos da ativação pelo sistema nervoso são 
mais breves que os do sistema endócrino. O sistema 
nervoso atua em glândulas e músculos específicos. A 
influência do sistema endócrino é muito mais ampla; ajuda 
a regular praticamente todos os tipos de células do corpo 
(TORTORA, 14ª ed.). 
Sistema Hipotálamo-Hipofisário 
Por muitos anos, a glândula hipófise foi chamada de glândula endócrina 
“mestra” porque secreta vários hormônios que controlam outras 
glândulas endócrinas. Hoje, sabemos que a hipófise propriamente dita 
tem um mestre – o hipotálamo. Essa pequena região do encéfalo 
abaixo do tálamo é a principal conexão entre os sistemas nervoso e 
endócrino. As células no hipotálamo sintetizam, pelo menos, nove 
hormônios diferentes e a hipófise secreta sete. Juntos, esses 
hormônios desempenham funções importantes na regulação de 
praticamente todos os aspectos do crescimento, desenvolvimento, 
metabolismo e homeostasia (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ Há no sistema hipotálamo-hipofisário pelo menos três 
locais em que são produzidos diferentes grupos de 
hormônios: (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
➢ Peptídios produzidos por agregados de 
neurônios secretores situados no hipotálamo, 
nos núcleos supraópticos e paraventriculares. Os 
hormônios produzidos nos corpos celulares 
desses neurônios são transportados ao longo 
dos seus axônios e acumulados nas terminações 
destes axônios, situadas na pars nervosa da 
neuro-hipófise. Quando estimulados, esses 
neurônios liberam a secreção, que se difunde 
pelo meio extracelular e entra em capilares 
sanguíneos da neuro-hipófise. Esses capilares 
originam vênulas e veias que acabam distribuindo 
os hormônios pelo corpo 
➢ Peptídios produzidos por neurônios secretores 
dos núcleos dorsomediano, dorsoventral e 
infundibular do hipotálamo. Esses hormônios são 
levados ao longo dos axônios até suas 
terminações na eminência mediana, onde são 
armazenados. Quando liberados, os hormônios 
entram nos capilares que formam o plexo capilar 
primário na eminência mediana e são 
transportados para a pars distalis por vasos que 
comunicam o plexo capilar primário com o plexo 
secundário. Esses hormônios controlam a 
secreção de hormônios da pars distalis. 
➢ Proteínas e glicoproteínas produzidas por células 
da pars distalis. Esses hormônios entram nos 
vasos que formam o segundo trecho do sistema 
porta-hipofisário, o plexo capilar secundário. 
Deste plexo são transportados por veias e 
distribuídos pela circulação sanguínea. 
A ocitocina é produzida principalmente pelos neurônios 
paraventriculares, e o hormônio antidiurético (ADH) é produzido 
principalmente pelos neurônios supra-ópticos (MARIEB, 3ª ed.). 
APG 16 – “TODO DIA ELE FAZ TUDO SEMPRE IGUAL” 
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Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
 
Sistema porta-hipofisário 
↠ A pars distalis é responsável pela secreção de 
hormônios que controlam outros órgãos endócrinos 
importantes. Para entender bem o controle da secreção 
de hormônios pela pars distalis é necessário conhecer o 
suprimento sanguíneo da hipófise como um todo 
(JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
↠ Ele é feito por dois grupos de artérias originadas das 
artérias carótidas internas: as artérias hipofisárias 
superiores, direita e esquerda, irrigam a eminência 
mediana e o infundíbulo; as artérias hipofisárias inferiores, 
direita e esquerda, irrigam principalmente a neuro-hipófise, 
mas enviam alguns ramos para o pedículo da hipófise 
(JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
↠ No infundíbulo as artérias hipofisárias superiores 
formam um plexo capilar primário, cujas células endoteliais 
são fenestradas. Os capilares do plexo primário se 
reúnem para formar vênulas e pequenos vasos que se 
encaminham para a pars distalis, onde se ramificam 
novamente, formando um extenso plexo capilar 
secundário (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
↠ Há, portanto, dois sistemas venosos em cascata, o que 
caracteriza um sistema porta, denominado sistema porta 
hipofisário. O suprimento sanguíneo da pars distalis é feito, 
portanto, de sangue vindo principalmente do infundíbulo 
através do sistema porta-hipofisário e em escala muito 
menor de alguns ramos das artérias hipofisárias inferiores 
(JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
↠ Através desse sistema vascular, vários neuro-
hormônios produzidos no hipotálamo são levados 
diretamente do infundíbulo à pars distalis, controlando a 
função de suas células. O sangue venoso desse sistema 
sai por diversas veias hipofisárias (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
Os hormônios da adeno-hipófise viajam até os tecidos-alvo ao longo 
do corpo. Os hormônios da adeno-hipófise que atuam em outras 
glândulas endócrinas são chamados de hormônios tróficos ou trofinas 
(TORTORA, 14ª ed.). 
CONTROLE DA LIBERAÇÃO HORMONAL 
A síntese e a liberação da maioria dos hormônios são reguladas por 
algum tipo de sistema de retroalimentação (feedback) negativa. Neste 
tipo de sistema, a secreção do hormônio é desencadeada por um 
estímulo interno ou externo. À medida que os níveis do hormônio 
aumentam, eles produzem seus efeitos no órgão-alvo e inibem a 
liberação adicional do hormônio. Como resultado, os níveis sanguíneos 
da maioria dos hormônios variam apenas dentro de uma estreita faixa 
(MARIEB, 3ª ed.). 
As glândulas endócrinas são estimuladas a produzir e liberar seus 
hormônios por três principais tipos de estímulos: humoral, neural e 
hormonal (MARIEB, 3ª ed.). 
ESTÍMULOS HUMORAIS 
↠ Algumas glândulas endócrinas secretam seus hormônios 
diretamente em resposta a modificações nos níveis sanguíneos de 
certos íons e nutrientes importantes. Estes estímulos são chamados 
de humorais para distingui-los dos estímulos hormonais, os quais 
também são substâncias químicas presentes no sangue (MARIEB, 3ª 
ed.). 
O termo humoral recupera o antigo uso do termo humor, que se 
refere aos diversos líquidos do corpo (sangue, bile e outros). Este é o 
mais simples dos sistemas de controle endócrino. Por exemplo, as 
células das glândulas paratireóides monitoram os níveis sanguíneos de 
Ca+2 e quando detectam valores abaixo do normal, elas secretam o 
hormônio paratireoidianoou paratormônio (PTH). Como o PTH age 
por diversas vias para reverter esta diminuição, os níveis sanguíneos 
de Ca+2 logo se elevam, e acaba o estímulo para a liberação do PTH. 
Outros hormônios liberados em resposta a estímulos humorais incluem 
a insulina, produzida no pâncreas, e a aldosterona, um dos hormônios 
do córtex da supra-renal (MARIEB, 3ª ed.). 
ESTÍMULOS NEURAIS 
↠ Em alguns casos, fibras nervosas estimulam a liberação de 
hormônios (MARIEB, 3ª ed.). 
O exemplo clássico de estímulo neural é a estimulação da medula da 
glândula supra-renal pelo sistema nervoso simpático para liberar 
catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) durante períodos de 
estresse (MARIEB, 3ª ed.). 
ESTÍMULOS HORMONAIS 
↠ Finalmente, muitas glândulas endócrinas liberam seus hormônios 
em resposta a hormônios produzidos por outros órgãos endócrinos, 
e os estímulos nestes casos são chamados de estímulos hormonais 
(MARIEB, 3ª ed.). 
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Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
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Por exemplo, a liberação da maioria dos hormônios da hipófise anterior 
é regulada por hormônios liberadores e inibidores produzidos pelo 
hipotálamo, e muitos hormônios da hipófise anterior, por sua vez, 
estimulam outros órgãos endócrinos a liberarem seus hormônios. À 
medida que os níveis sanguíneos dos hormônios produzidos na 
glândula-alvo final aumentam, eles inibem a liberação dos hormônios 
da hipófise anterior e, consequentemente, sua própria liberação 
(MARIEB, 3ª ed.). 
Esta alça de retroalimentação hipotálamo-hipófise-órgão endócrino-
alvo está no cerne da endocrinologia. Os estímulos hormonais 
promovem uma liberação rítmica de hormônios, com um padrão 
específico de aumento e diminuição dos níveis sanguíneos hormonais 
(MARIEB, 3ª ed.). 
Embora estes três mecanismos representem a maioria dos sistemas 
que controlam a liberação dos hormônios, eles não são, de forma 
alguma, válidos para todos os hormônios nem são mutuamente 
exclusivos, e alguns órgãos endócrinos podem responder a múltiplos 
estímulos (MARIEB, 3ª ed.). 
Alças de retroalimentação 
↠ As vias nas quais os hormônios da adeno-hipófise 
atuam como hormônios tróficos estão entre os reflexos 
endócrinos mais complexos, uma vez que envolvem três 
centros integradores: o hipotálamo, a adeno-hipófise e o 
alvo endócrino do hormônio hipofisário (SILVERTHORN, 
7ª ed.). 
↠ A retroalimentação nessas vias segue um padrão 
diferente. Em vez de a resposta agir como um sinal de 
retroalimentação negativa, os próprios hormônios são o 
sinal de retroalimentação (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
↠ Nos eixos hipotálamo-adeno-hipófise, a forma 
dominante de retroalimentação é a retroalimentação 
negativa de alça longa, em que o hormônio secretado 
pela glândula endócrina periférica “retroalimenta” a própria 
via inibindo a secreção dos seus hormônios hipotalâmicos 
e adeno-hipofisários (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
Em vias com dois ou três hormônios em sequência, o hormônio 
seguinte na sequência normalmente retroalimenta para suprimir o(s) 
hormônio(os) que controla(m) a sua secreção. A grande exceção à 
via de retroalimentação negativa de alça longa são os hormônios 
ovarianos, estrogênio e progesterona, em que a retroalimentação é 
alternada entre positiva e negativa (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
↠ Alguns hormônios da hipófise também exibem 
retroalimentação negativa de alça curta e ultracurta. Em 
uma retroalimentação negativa de alça curta, o hormônio 
da hipófise retroalimenta a via, diminuindo a secreção 
hormonal pelo hipotálamo. A prolactina, o GH e o ACTH 
apresentam retroalimentação negativa de alça curta. 
Também pode haver retroalimentação de alça ultracurta 
na hipófise e no hipotálamo, onde um hormônio atua 
como um sinal autócrino ou parácrino para influenciar a 
célula que o secreta. As vias de retroalimentação de alça 
curta são normalmente secundárias às vias de alças 
longas que são mais significantes (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
A maioria dos sistemas regulatórios hormonais atua via feedback 
negativo, porém alguns operam por feedback positivo. Por exemplo, 
durante trabalho de parto, o hormônio ocitocina estimula as contrações 
do útero que, por sua vez, estimulam ainda mais a liberação de 
ocitocina, um efeito de feedback positivo (TORTORA, 14ª ed.). 
Hormônios da adeno-hipófise 
↠ Foram identificados seis distintos hormônios adeno-
hipofisários, todos eles protéicos. Além disso, uma grande 
molécula com o nome de pró-opiomelanocortina (POMC) 
foi isolada da hipófise anterior. A POMC é um pró-
hormônio, isto é, uma grande molécula precursora que 
pode ser enzimaticamente clivada formando um ou mais 
hormônios ativos (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ A POMC dá origem ao hormônio adrenocorticotrófico, 
a dois opióides naturais e ao hormônio estimulante dos 
melanócitos (MSH) (MARIEB, 3ª ed.). 
Nos humanos e em outros animais, o MSH é um neurotransmissor do 
SNC envolvido no controle do apetite. Embora sejam encontrados 
baixos níveis de MSH no plasma, seu papel sistêmico ainda não está 
bem compreendido (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ Quando a adeno-hipófise recebe um estímulo químico 
adequado do hipotálamo, um ou mais hormônios são 
liberados por algumas de suas células. Embora muitos 
hormônios diferentes passem do hipotálamo para o lobo 
anterior, cada célula-alvo no lobo anterior distingue a 
mensagem direcionada para ela e responde da mesma 
forma - secretando o hormônio apropriado em resposta 
a hormônios liberadores específicos e interrompendo a 
liberação hormonal, em resposta a hormônios inibitórios 
específicos (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ A adeno-hipófise é uma glândula endócrina muito 
importante que secreta não um, mas seis hormônios 
fisiologicamente importantes: prolactina (PRL), tireotrofina 
(TSH), adrenocorticotrofina (ACTH), hormônio do 
crescimento (GH), hormônio folículo-estimulante (FSH) e 
hormônio luteinizante (LH) (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
↠ Dos seis hormônios da adeno-hipófise, somente a 
prolactina atua sobre um alvo não-endócrino (a mama). 
Os cinco hormônios remanescentes possuem outra 
glândula ou célula endócrina como um de seus alvos. Os 
hormônios que controlam a secreção de outros 
hormônios são denominados hormônios tróficos 
(SILVERTHORN, 7ª ed.). 
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Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
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HORMÔNIO DO CRESCIMENTO (GH) 
↠ O hormônio do crescimento (GH) é produzido por 
células chamadas de somatotrofos do lobo anterior 
(MARIEB, 3ª ed.). 
↠ O hormônio do crescimento (GH) é o hormônio mais 
abundante da adeno-hipófise. A principal função do GH é 
promover a síntese e a secreção de pequenos 
hormônios proteicos chamados fatores de crescimento 
insulino-símiles ou somatomedinas (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ Embora o GH estimule a maioria das células a 
aumentarem de tamanho e se dividirem, seus principais 
alvos são os ossos e os músculos esqueléticos. A 
estimulação das placas epifisárias leva ao crescimento dos 
ossos longos; a estimulação dos músculos esqueléticos 
aumenta a massa muscular (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ Em resposta ao hormônio do crescimento, as células 
no fígado, no músculo esquelético, na cartilagem, nos 
ossos e em outros tecidos secretam fatores de 
crescimento insulino-símiles (IGFs), que podem entrar na 
corrente sanguínea a partir do fígado ou atuar de maneira 
local em outros tecidos como autócrinos ou parácrinos 
(TORTORA, 14ª ed.). 
↠ As funções dos IGF são: (TORTORA, 14ª ed.). 
➢ Os IGF fazem com que as células cresçam e se 
multipliquem pela intensificação da captação de 
aminoácidos nas células e aceleração da síntese 
proteica. Os IGF também reduzem a 
degradação de proteínas e o uso de 
aminoácidos para a produção de ATP. Devido a 
esses efeitos dos IGF, o hormônio do 
crescimento aumenta a taxa de crescimento do 
esqueleto e dos músculos esqueléticos durante 
a infância e a adolescência. Em adultos, o 
hormônio do crescimento e os IGF ajudam a 
manter a massa dos músculos e ossos e 
promovema cicatrização de lesões e o reparo 
tecidual. 
➢ Os IGF também intensificam a lipólise no tecido 
adiposo, aumentando o uso dos ácidos graxos 
liberados para a produção de ATP pelas células 
corporais. 
➢ Além de afetar o metabolismo proteico e 
lipídico, o hormônio do crescimento e os IGF 
influenciam o metabolismo dos carboidratos pela 
redução da captação de glicose, diminuindo o 
uso de glicose para a produção de ATP pela 
maioria das células corporais. Essa ação 
economiza glicose de forma a deixa-la disponível 
aos neurônios para produzir ATP nos períodos 
de escassez de glicose. Os IGF e o hormônio do 
crescimento também podem estimular os 
hepatócitos a liberar glicose no sangue. 
A elevação nos níveis sanguíneos de glicose, que resulta dessa glicose 
economizada, é chamada de efeito diabetogênico do GH, pois 
mimetiza os altos níveis sanguíneos de glicose característicos do 
diabete melito (MARIEB, 3ª ed.). 
IMPORTANTE: A secreção de GH é regulada 
principalmente por dois hormônios hipotalâmicos com 
efeitos antagônicos. O hormônio liberador do hormônio do 
crescimento (GHRH) estimula a liberação de GH, enquanto 
o hormônio inibidor do hormônio do crescimento (GHIH), 
também chamado de somatostatina, inibe sua liberação 
(MARIEB, 3ª ed.). 
A região do hipotálamo onde ocorre a origem da secreção do GHRH 
é o núcleo ventromedial; essa é a mesma área do hipotálamo sensível 
à concentração de glicose no sangue, levando à saciedade, nos 
estados hiperglicêmicos, e à sensação de fome, nos estados 
hipoglicêmicos (GUYTON, 13ª ed.). 
↠ A liberação de GHIH é desencadeada 
(presumivelmente) pela retroalimentação do GH e dos 
IGFs. O aumento nos níveis de GH também exerce um 
efeito de retroalimentação que inibe a sua própria 
secreção. Tipicamente, a secreção de GH possui um ciclo 
diário, com os maiores níveis ocorrendo durante o sono 
da noite. A quantidade total secretada diariamente alcança 
o pico durante a adolescência e diminui com a idade 
(MARIEB, 3ª ed.). 
↠ Além de inibir a secreção do hormônio do 
crescimento, o GHIH bloqueia a liberação do hormônio 
estimulador da tireóide. O GHIH também é produzido em 
diversas regiões do sistema gastrintestinal, onde ele inibe 
a liberação de praticamente todas as secreções 
gastrintestinais e pancreáticas - tanto endócrinas como 
exócrinas (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ O principal regulador da secreção de GHRH e de GHIH 
é o nível de glicose sanguínea: (TORTORA, 14ª ed.). 
➢ A hipoglicemia, uma concentração sanguínea de 
glicose anormalmente baixa, estimula o 
hipotálamo a secretar GHRH, que flui em sentido 
à adeno-hipófise nas veias porto-hipofisárias. 
➢ Ao chegar à adenohipófise, o GHRH estimula os 
somatotrofos a liberar hormônio do crescimento 
humano. 
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Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
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➢ O hormônio do crescimento estimula a secreção 
de fatores do crescimento insulino-símiles, que 
aceleram a degradação de glicogênio hepático 
em glicose, fazendo com que a glicose entre no 
sangue com mais rapidez. 
➢ Consequentemente, a glicemia se eleva ao nível 
normal (cerca de 90 mg/100 ml de plasma 
sanguíneo). 
➢ A elevação da glicemia acima do nível normal 
inibe a liberação de GHRH. 
➢ A hiperglicemia, uma concentração sanguínea 
de glicose anormalmente elevada, estimula o 
hipotálamo a secretar GHIH (ao mesmo tempo 
que inibe a secreção de GHRH). 
➢ Ao chegar à adeno-hipófise no sangue portal, o 
GHIH inibe a secreção de hormônio do 
crescimento pelos somatotrofos. 
➢ Níveis baixos de GH e IGF retardam a 
degradação de glicogênio no fígado e a glicose 
é liberada no sangue mais lentamente. 
➢ A glicemia cai para o nível normal. 
➢ A queda da glicemia abaixo do nível normal 
(hipoglicemia) inibe a liberação de GHIH. 
 
Outros estímulos que promovem a secreção do hormônio do 
crescimento são diminuição de ácidos graxos e aumento de 
aminoácidos no sangue; sono profundo (estágios 3 e 4 do sono não 
REM); intensificação da atividade da parte simpática da divisão 
autônoma do sistema nervoso, como pode ocorrer durante o estresse 
ou exercícios físicos vigorosos; e outros hormônios, inclusive glucagon, 
estrogênios, cortisol e insulina. Os fatores que inibem a secreção do 
hormônio do crescimento humano são nível sanguíneo mais elevado 
de ácidos graxos e mais baixo de aminoácidos; sono de movimento 
rápido dos olhos; privação emocional; obesidade; baixos níveis de 
hormônios da tireoide; e hormônio do crescimento propriamente dito 
(por meio de feedback negativo). O hormônio inibidor do hormônio do 
crescimento (GHIH), alternativamente conhecido como somatostatina, 
também inibe a secreção do hormônio do crescimento (TORTORA, 
14ª ed.). 
O POSSÍVEL PAPEL DA DIMINUIÇÃO DA SECREÇÃO DO HORMÔNIO DO 
CRESCIMENTO COMO CAUSA DE MUDANÇAS ASSOCIADAS AO 
ENVELHECIMENTO 
Nas pessoas que perderam a capacidade de secretar o hormônio do 
crescimento, algumas características do processo de envelhecimento 
são aceleradas. Por exemplo, uma pessoa de 50 anos de idade que 
está há muitos anos sem hormônio do crescimento pode ter o 
aspecto de uma pessoa com 65 anos de idade. O aspecto envelhecido 
parece resultar, principalmente, da diminuição da deposição de 
proteínas na maioria dos tecidos do corpo e do aumento da deposição 
de gordura em seu lugar. Os efeitos físicos e fisiológicos consistem no 
aumento do enrugamento da pele, diminuição do funcionamento de 
alguns dos órgãos e redução da massa e da força muscular (GUYTON, 
13ª ed.). 
Com o envelhecimento, a concentração plasmática média do 
hormônio do crescimento em uma pessoa de outra forma normal 
muda, aproximadamente, da seguinte maneira: (GUYTON, 13ª ed.). 
 
Dessa maneira, é muito possível que alguns dos efeitos normais do 
envelhecimento resultem da diminuição da secreção do hormônio do 
crescimento. De fato, testes múltiplos do tratamento com hormônio 
do crescimento em pessoas mais idosas demonstraram três efeitos 
benéficos importantes de ação antienvelhecimento: (GUYTON, 13ª ed.). 
➢ Aumento da deposição de proteínas no corpo, 
especialmente nos músculos; 
➢ Redução dos depósitos de gordura; 
➢ Sensação de aumento de energia. 
Outros estudos, no entanto, mostraram que o tratamento de pacientes 
idosos com hormônio do crescimento recombinante pode produzir 
vários efeitos adversos indesejáveis, incluindo resistência à insulina e 
diabetes, edema, síndrome do túnel do carpo e artralgias (dores nas 
articulações). Portanto, o tratamento com hormônio do crescimento 
recombinante, geralmente, não é recomendado em pacientes idosos 
saudáveis, com função endócrina normal (GUYTON, 13ª ed.). 
HORMÔNIO ESTIMULADOR DA TIREOIDE 
↠ O hormônio estimulador da tireóide (TSH), ou 
tireotrofina, é um hormônio trófico que estimula o 
desenvolvimento normal e a atividade secretora da 
glândula tireóide (MARIEB, 3ª ed.). 
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Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
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↠ O hormônio tireoestimulante (TSH) estimula a síntese 
e a secreção de triiodotironina (T3) e tiroxina (T4), que 
são produzidas pela glândula tireoide (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ A liberação do TSH pelas células da hipófise anterior 
chamadas de tireotrofos é estimulada por um peptídeo 
hipotalâmico, o hormônio liberador de tireotrofina (TRH) 
(MARIEB, 3ª ed.). 
↠ A liberação de TRH, por sua vez, depende dos níveis 
sanguíneos de T3 e T4; níveis elevados de T3 e T4 
inibem a secreção de TRH via feedback negativo. Não 
existe hormônio inibidor da tireotrofina (TORTORA, 14ª 
ed.). 
↠ O aumento nos níveis sanguíneos dos hormônios 
tireoidianos atua tanto na hipófise como no hipotálamo 
para inibir a secreção de TSH. O hipotálamo, em resposta, 
libera GHIH, o qual reforça o bloqueio à liberação de TSH 
(MARIEB, 3ª ed.). 
HORMÔNIO ADRENOCORTICOTRÓFICO 
↠ O hormônio adreno-corticotrófico (ACTH), ou 
corticotrofina, é secretado pelos corticotrofos da adeno-
hipófise. O ACTH estimula o córtexsupra-renal a liberar 
os hormônios corticosteróides, principalmente os 
glicocorticóides que ajudam o corpo a resistir em 
condições de estresse (MARIEB, 3ª ed.). 
O ACTH controla a produção e a secreção de cortisol e outros 
glicocorticoides pelo córtex das glândulas suprarrenais (TORTORA, 14ª 
ed.). 
↠ A liberação de ACTH, estimulada pelo hormônio 
liberador de corticotrofina (CRH) hipotalâmico, possui um 
ritmo diário, com um pico matinal logo após o despertar. 
Os níveis aumentados de glicocorticóides retroalimentam 
e bloqueiam a secreção de CRH e consequentemente de 
ACTH (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ Fatores internos e externos que alteram o ritmo 
normal de liberação de ACTH pela ativação da secreção 
de CRH incluem febre, hipoglicemia e todos os tipos de 
estressores (MARIEB, 3ª ed.). 
 
GONADOTROFINAS 
↠ O hormônio estimulador do folículo (FSH) e o 
hormônio luteinizante (LH), referidos coletivamente como 
gonadotrofinas, regulam a função das gônadas (ovários e 
testículos) (MARIEB, 3ª ed.). 
HORMÔNIO FOLICULOESTIMULANTE 
↠ Nas mulheres, os ovários são os alvos do hormônio 
foliculoestimulante (FSH). A cada mês, o FSH inicia o 
desenvolvimento de vários folículos ovarianos, coleções 
em forma de saco de células secretoras que rodeiam o 
ovócito em desenvolvimento. O FSH também estimula as 
células foliculares a secretar estrogênios (hormônios 
sexuais femininos). (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ Nos homens, o FSH promove a produção de 
espermatozoides nos testículos (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ O hormônio liberador de gonadotrofina (GnRH) do 
hipotálamo estimula a liberação de FSH. A liberação de 
GnRH e FSH é suprimida por estrogênios nas mulheres e 
pela testosterona (principal hormônio sexual masculino) 
nos homens por sistemas de feedback negativo. Não 
existe hormônio inibidor da gonadotrofina (TORTORA, 14ª 
ed.). 
 
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Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
HORMÔNIO LUTEINIZANTE 
↠ Nas mulheres, o hormônio luteinizante (LH) 
desencadeia a ovulação, que consiste na liberação de um 
ovócito secundário (futuro ovo) por um ovário. O LH 
estimula a formação do corpo lúteo (estrutura formada 
após a ovulação) no ovário e a secreção de progesterona 
(outro hormônio sexual feminino) pelo corpo lúteo 
↠ Juntos, o FSH e o LH também promovem a secreção 
de estrogênios pelas células ovarianas. Os estrogênios e a 
progesterona preparam o útero para a implantação de 
um ovo fertilizado e ajudam a preparar as glândulas 
mamárias para a secreção de leite 
↠ Nos homens, o LH estimula células nos testículos a 
secretarem testosterona. A secreção de LH, assim como 
a do FSH, é controlada pelo hormônio liberador de 
gonadotrofina (GnRH). 
As gonadotrofinas estão praticamente ausentes no sangue de 
meninos e meninas pré-adolescentes. Durante a puberdade, os 
gonadotrofos na adeno-hipófise são ativados e os níveis de 
gonadotrofinas começam a se elevar, gerando a maturação das 
gônadas (MARIEB, 3ª ed.). 
PROLACTINA 
↠ A prolactina (PRL) é um hormônio protéico 
estruturalmente semelhante ao GH (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ A prolactina (PRL), junto com outros hormônios, inicia 
e mantém a produção de leite pelas glândulas mamárias. 
Sozinha, a prolactina exerce um efeito fraco. Somente 
depois da preparação das glândulas mamárias promovida 
pelos estrogênios, progesterona, glicocorticoides, GH, 
tiroxina e insulina, que exercem efeitos permissivos, que 
a PRL promove a produção de leite (TORTORA, 14ª ed.). 
A ejeção de leite das glândulas mamárias depende do hormônio 
ocitocina, liberado pela neuro-hipófise. Em conjunto, a produção e a 
ejeção de leite constituem a lactação (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ O hipotálamo secreta hormônios tanto inibitórios 
quanto excitatórios que regulam a secreção de prolactina. 
Nas mulheres, o hormônio inibidor de prolactina (PIH), que 
vem a ser a dopamina, inibe a liberação de prolactina da 
adeno-hipófise na maior parte do tempo. Todo mês, 
pouco antes de começar a menstruação, a secreção de 
PIH diminui e o nível sanguíneo de prolactina se eleva, 
porém não o suficiente para estimular a produção de leite 
(TORTORA, 14ª ed.). 
Nas mulheres, os níveis de prolactina aumentam e diminuem de acordo 
com os níveis sanguíneos de estro gênio. O estrogênio estimula a 
liberação de prolactina, tanto direta como indiretamente (MARIEB, 3ª 
ed.). 
A hipersensibilidade das mamas pouco antes da menstruação pode 
ser causada pela elevação do nível de prolactina. Quando o ciclo 
menstrual começa de novo, o PIH é mais uma vez secretado e o nível 
de prolactina cai (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ Durante a gravidez, o nível de prolactina sobe 
estimulado pelo hormônio liberador de prolactina (PRH) do 
hipotálamo. A sucção realizada pelo recém-nascido 
promove a redução da secreção hipotalâmica de PIH 
(TORTORA, 14ª ed.). 
A função da prolactina não é conhecida nos homens, porém sua 
hipersecreção causa disfunção erétil (incapacidade de apresentar ou 
manter ereção do pênis). Nas mulheres, a hipersecreção de prolactina 
causa galactorreia (lactação inapropriada) e amenorreia (ausência de 
ciclos menstruais) (TORTORA, 14ª ed.). 
HORMÔNIO MELANÓCITO-ESTIMULANTE 
↠ O hormônio melanócito-estimulante (MSH) aumenta a 
pigmentação da pele em anfíbios pela estimulação da 
dispersão de grânulos de melanina nos melanócitos. Sua 
função exata em humanos é desconhecida, porém a 
presença de receptores de MSH no encéfalo sugere que 
pode influenciar a atividade encefálica. Há pouco MSH 
circulante em humanos. Entretanto, a administração 
contínua de MSH ao longo de vários dias produz 
escurecimento da pele. Níveis excessivos de hormônio 
liberador de corticotrofina (CRH) podem estimular a 
liberação de MSH; a dopamina inibe a liberação de MSH 
(TORTORA, 14ª ed.). 
Hormônios da neuro-hipófise e do hipotálamo 
↠ Embora não sintetize hormônios, a neuro-hipófise 
armazena e libera dois hormônios. É composta por 
axônios e terminais axônicos de mais de 10.000 células 
hipotalâmicas neurossecretoras (TORTORA, 14ª ed.). 
Os corpos celulares das células neurossecretoras se encontram nos 
núcleos paraventricular e supraóptico do hipotálamo; seus axônios 
formam o trato hipotálamo-hipofisial. Esse trato começa no hipotálamo 
e termina perto de capilares sanguíneos na neuro-hipófise (TORTORA, 
14ª ed.). 
↠ Os corpos das células neuronais dos dois núcleos 
paraventricular e supraóptico sintetizam o hormônio 
ocitocina (OT) e o hormônio antidiurético (ADH), também 
chamado de vasopressina. Os terminais axônicos na 
neuro-hipófise são associados à neuróglia especializada 
chamada de pituitócitos. Essas células apresentam uma 
função de suporte similar a dos astrócitos (TORTORA, 14ª 
ed.). 
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Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
↠ Após sua produção nos corpos celulares das células 
neurossecretoras, a ocitocina e o hormônio antidiurético 
são envolvidos em vesículas secretoras, que se 
movimentam por transporte axônico rápido até os 
terminais axônicos na neuro-hipófise, onde são 
armazenados até que impulsos nervosos desencadeiam a 
exocitose e a liberação hormonal (TORTORA, 14ª ed.). 
 
 
↠ O ADH e a ocitocina, cada um composto de nove 
aminoácidos, são quase idênticos. Eles diferem em apenas 
dois aminoácidos, e mesmo assim possuem efeitos 
fisiológicos bastante diferentes. O ADH influencia o 
equilíbrio hídrico, e a ocitocina estimula a contração do 
músculo liso, particularmente do útero e das mamas 
(MARIEB, 3ª ed.). 
OCITOCINA 
↠ Durante e depois do parto, a ocitocina atua em dois 
tecidos-alvo: o útero e as mamas da mãe. Durante o 
parto, o alongamento do colo do útero estimula a 
liberação de ocitocina, que, por sua vez, intensifica a 
contração das células musculares lisas da parede uterina; 
depois do parto, a ocitocina estimula a ejeção de leite 
(“descida”) das glândulas mamárias em resposta ao 
estímulo mecânico produzido pela sucção do bebê 
(TORTORA,14ª ed.). 
↠ O número de receptores para ocitocina no útero 
alcança seu pico próximo do final da gestação, e o 
músculo liso uterino se torna cada vez mais sensível ao 
efeito estimulador desse hormônio. O estiramento do 
útero e do colo uterino próximo ao parto envia impulsos 
aferentes para o hipotálamo, o qual responde sintetizando 
ocitocina e estimulando sua liberação pela neuro-hipófise 
(MARIEB, 3ª ed.). 
↠ A ocitocina age via sistema de segundo mensageiro 
do PIP-C – Ca+2 para mobilizar o Ca+2 gerando 
contrações mais poderosas. À medida que os níveis de 
ocitocina aumentam, as contrações expulsivas do parto 
aumentam e finalmente terminam no parto. Este 
processo é um mecanismo de retroalimentação positiva. 
(MARIEB, 3ª ed.). 
Tanto a ocitocina natural como a sintética são utilizadas para induzir o 
parto ou para acelerar o parto normal quando este está progredindo 
de forma lenta (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ A função da ocitocina em homens e mulheres não 
grávidas não é clara. Experimentos realizados em animais 
sugerem que a ocitocina exerça ações no encéfalo que 
promovem o comportamento parental de cuidado em 
relação ao filho. Também pode ser responsável, em 
parte, pelas sensações de prazer sexual durante e depois 
do intercurso (TORTORA, 14ª ed.). 
HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO 
↠ A diurese é a produção de urina. Assim, um 
antidiurético é uma substância que inibe ou impede a 
formação de urina. O hormônio antidiurético (ADH) 
impede grandes modificações no equilíbrio hídrico, 
ajudando o corpo a evitar a desidratação e a sobrecarga 
de água (MARIEB, 3ª ed.). 
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Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
↠ O HAD faz com que os rins devolvam mais água ao 
sangue, diminuindo, desse modo, o volume urinário. Na 
ausência de HAD o débito urinário aumenta mais de 10 
vezes, passando do normal 1 ou 2 dois litros para cerca 
de 20 l por dia. Muitas vezes, a ingestão de álcool causa 
micção frequente e copiosa porque o álcool inibe a 
secreção de hormônio antidiurético (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ O HAD também diminui a perda de água pela sudorese 
e causa constrição das arteríolas, o que eleva a pressão 
do sangue. O outro nome desse hormônio, vasopressina, 
traduz esse efeito sobre a pressão arterial (TORTORA, 
14ª ed.). 
↠ A quantidade de HAD secretado varia com a pressão 
osmótica do sangue e com o volume sanguíneo 
(TORTORA, 14ª ed.). 
↠ Regulação da secreção do hormônio antidiurético e as 
ações do HAD: (TORTORA, 14ª ed.). 
➢ A pressão osmótica sanguínea alta (ou 
diminuição do volume sanguíneo) – devido a 
desidratação ou um declínio no volume 
sanguíneo em decorrência de hemorragia, 
diarreia ou sudorese excessiva – estimula os 
osmorreceptores, neurônios no hipotálamo que 
monitoram a pressão osmótica do sangue. A 
pressão osmótica sanguínea elevada ativa os 
osmorreceptores diretamente; eles também 
recebem estímulo excitatório de outras áreas 
encefálicas quando o volume de sangue diminui. 
➢ Os osmorreceptores ativam as células 
hipotalâmicas neurossecretoras que sintetizam e 
liberam hormônio antidiurético. 
➢ Quando as células neurossecretoras recebem 
estímulo excitatório dos osmorreceptores, elas 
geram impulsos nervosos que promovem a 
exocitose das vesículas cheias de hormônio 
antidiurético nos seus terminais axônicos na 
neuro-hipófise. Isso libera hormônio antidiurético, 
que se difunde para os capilares sanguíneos da 
neurohipófise. 
➢ O sangue transporta hormônio antidiurético para 
três tecidos-alvo: rins, glândulas sudoríferas 
(suor) e musculatura lisa das paredes dos vasos 
sanguíneos. Os rins respondem retendo mais 
água, o que reduz o débito urinário. A atividade 
secretora das glândulas sudoríferas diminui, o 
que restringe a taxa de perda de água pela 
perspiração da pele. A musculatura lisa nas 
paredes das arteríolas contrai em resposta aos 
elevados níveis de hormônio antidiurético, 
causando constrição desses vasos sanguíneos e 
elevando a pressão sanguínea. 
➢ A baixa pressão osmótica do sangue (ou 
aumento do volume sanguíneo) inibe os 
osmorreceptores. 
➢ A inibição dos osmorreceptores reduz ou cessa 
a secreção de hormônio antidiurético. Os rins 
retêm menos água, formando um volume maior 
de urina, a atividade secretora das glândulas 
sudoríferas se intensifica e as arteríolas se 
dilatam. O volume de sangue e a pressão 
osmótica dos líquidos corporais voltam ao 
normal. 
 
A secreção de HAD também pode ser alterada de outras maneiras. 
Dor, estresse, trauma, ansiedade, acetilcolina, nicotina e substâncias 
como morfina, tranquilizantes e alguns anestésicos estimulam a 
secreção de HAD. O efeito desidratante do álcool etílico, que já foi 
mencionado, pode causar tanto a sede quanto a cefaleias típicas da 
ressaca. A hipossecreção de HAD ou receptores não funcionais de 
HAD causam diabetes insípido (TORTORA, 14ª ed.). 
O diabete insípido pode ser causado por uma pancada na cabeça que 
danifique o hipotálamo ou a hipófise posterior. Em ambos os casos, há 
uma liberação insuficiente de ADH. Mesmo sendo incômodo, esta 
condição não é tão séria quando o centro da sede continua 
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Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
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funcionando corretamente e a pessoa ingere água suficiente para 
evitar a desidratação. Entretanto, ela pode ser grave em pacientes 
inconscientes ou em estado de coma; por isso, vítimas de acidentes 
com trauma na cabeça devem ser cuidadosamente monitoradas 
(MARIEB, 3ª ed.). 
ARTIGOS 
IMPLICAÇÕES METABÓLICAS DO EXERCÍCIO FÍSICO NO EICCO HIPOTÁLAMO 
– PITUITÁRIA – ADRENAL (JESUS; ASSUNÇÃO, 2020) 
Quais as implicações metabólicas do exercício físico no eixo hipotálamo 
– pituitária – adrenal? 
A prática de exercício físico de forma exagerada e crônica gera uma 
sobrecarga metabólica, o cortisol é produzido em excesso circulante 
na corrente sanguínea causando o aumento da resistência à insulina e 
aumento da glicemia potencializando no indivíduo o crescimento da 
gordura visceral até mesmo a síndrome metabólica. Por isso destaca-
se a importância do monitoramento da variável volume e intensidade 
e a pausa/intervalos de treino, para que o corpo seja estimulado e 
exposto ao agente estressor de forma controlada na esfera do 
treinamento e que tenha tempo para recuperar-se e voltar aos níveis 
normais de concentração do cortisol. 
A maioria dos glicocorticoides tem um pico de liberação na faixa da 
manhã e cai ao longo do dia, com o cortisol não é diferente o pico de 
liberação dele ocorre nos primeiros 30 minutos da manhã havendo 
um declínio durante o dia, esse nível pode alterar de indivíduo para 
indivíduo, mas já foi comprovado que o pico da excreção é no turno 
matutino mesmo com os valores diferentes em cada pessoa 
 
Tendo em vista evidências que esse hormônio liberado em excesso 
pode desencadear um quadro de hipertensão arterial pois ele estimula 
os receptores a1 nas arteríolas causando um efeito vasoconstritor das 
catecolaminas, esse glicocorticoide agem em uma região hipotalâmica 
responsável pelo monitoramento do apetite podendo induzir a 
ingestão alimentar por isso em níveis elevados no sangue pode 
acarretar na obesidade, esse hormônio maior parte dele fica circulante 
na corrente sanguínea ligada a outras proteínas entretanto com o 
excesso circulante desse glicocorticoide o efeito pode ser no 
catabolismo em excesso de proteínas musculares consequentemente 
astenias 
Deste modo, as influências do exercício físico no eixo HPA e não saber 
monitorar as variáveis de treinamento principalmente 
intensidade/volume pode acarretar a secreção exagerada do cortisol, 
níveis elevados acabam gerando efeitos negativos para o indivíduo. 
Todavia, um trabalho executado de forma coesa gera bons resultados 
em conformidade com a quantidade circulante de cortisol. 
 
PERFIL DOS USUÁRIOS DE SOMATROPINA EM UNIDADE BÁSICA DE SAÚDE 
(SOUZA et. al., 2020). 
A deficiência do hormônio docrescimento (DGH) ocorre em algumas 
crianças não com muita frequência, geralmente na população geral 
1:4.000 e 1:10.000, população de baixa estatura normal 3:10.000 e no 
retardo constitucional do crescimento 100:10.000 
O diagnóstico em criança é realizado através do exame laboratorial e 
clínico, considerando seu histórico, antecedentes e exame físico. A 
criança diagnosticada com déficit de somatropina apresenta estatura 
abaixo da esperada pela altura dos pais, segmentos corpóreos 
proporcionais, e uma velocidade de crescimento baixa para sua idade 
cronológica, podendo ocasionar retardo significativo ósseo esquelético 
Para a reposição do hormônio do crescimento recorre-se a terapia 
com GH humano obtido por tecnologia do DNA recombinante. O 
tratamento visa a normalização da velocidade do crescimento linear 
nos períodos da infância e adolescência, dependendo da dose utilizada, 
o período de início do tratamento, do seu estado nutricional e da 
resposta do paciente a esta terapêutica. O GH é administrado via 
subcutânea diariamente seguindo os protocolos da Sociedade de 
Endocrinologia 
A coleta de dados para esta pesquisa ocorreu no mês de agosto de 
2018, na Unidade Básica de Saúde do Parque Interlagos na cidade de 
São José dos Campos – São Paulo 
A partir da análise dos prontuários e da verificação no sistema de 
informação da prefeitura, identificou-se que no momento encontram-
se em utilização do hormônio do crescimento 10 munícipes na 
abrangência do Parque Interlagos. Deste total de munícipes foram 
encontrados os seguintes dados: 6 são do sexo feminino e 4 do sexo 
masculino; as idades destes encontram-se entre os 5 a 15 anos, as 
comorbidades em maior número de ocorrência são as gastrointestinais 
seguida pelas dermatológicas. 
As comorbidades gastrointestinais apresentadas foram: parasitose, 
constipação, enterorragia, gastroenterite, diarréia, dor abdominal, 
hemorragia, gastroenterite. As comorbidades dermatológicas 
apresentadas foram: abscesso pele, furúnculo, antraz cutâneo, 
dermatite atópica, lesão pele. 
O perfil do usuário de somatropina apresentado pelas buscas 
realizadas, reflete em um grupo heterogêneo, onde 4 dos munícipes 
encontram-se no período da puberdade e 6 no período da infância. 
Como o hormônio do crescimento tem sua eficácia comprovada 
anteriormente à puberdade, conclui-se que esta mostra estudada 
responde às orientações endocrinológicas para esta terapêutica. 
 
 
 
 
 
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Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
Referências 
JESUS, M. B. N.; ASSUNÇÃO, J. R. Implicações metabólicas 
do exercício físico no eixo hipotálamo – pituitária – 
adrenal. Práticas e Cuidado: Revista de Saúde Coletiva, 
Salvador, v. 1, p. 1-14, 2020. 
SOUZA et. al. Perfil dos usuários de somatropina em 
unidade básica de saúde. Brazilian Journal of Development, 
Curitiba, v. 6, n. 12, 2020. 
JUNQUEIRA, L. C.; CARNEIRO, J. Histologia básica: texto e 
atlas. 13. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2018 
MARIEB, E. N.; HOEHN, K. Anatomia e Fisiologia, 3ª ed., 
Porto Alegra: Artmed, 2008 
SILVERTHORN, Dee U. Fisiologia Humana. Disponível em: 
Minha Biblioteca, (7th edição). Grupo A, 2017. 
GUYTON & HALL. Tratado de Fisiologia Médica, 13ª ed. 
Editora Elsevier Ltda., 2017 
TORTORA. Princípios de Anatomia e Fisiologia. Disponível 
em: Minha Biblioteca, (14th edição). Grupo GEN, 2016.