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gestacional e sim de 
diabetes prévio ou pré-gestacional. 
 FATORES DE RISCO: 
Outros fatores considerados incluem: deposição 
central excessiva de gordura corporal; baixa 
estatura (< 1,50 cm); hipertensão arterial. 
 CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA: 
A deficiência absoluta de insulina caracteriza o 
diabetes tipo 1, enquanto o defeito na secreção de 
insulina ou sua resistência caracteriza o diabetes 
tipo 2. Os termos insulinodependente e não 
insulinodependente não são mais empregados. 
 CLASSIFICAÇÃO DO DIABETES DURENTE A 
GESTAÇÃO: 
A primeira classificação do diabetes na gestação foi 
proposta por Priscilla White. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MACETE: 
- CLASSE A “After” – A = GESTACIONAL. Pode ser dividida em A1= Sem insulina e A2= Com insulina. 
- CLASSES MAIORES OU IGUAIS A B “Before” – D= Com Doença vascular 
Essa classificação considerou os seguintes parâmetros: Idade materna no início da doença; Duração do 
diabetes; Necessidade do uso de insulina para o seu controle; Presença de complicações vasculares nos 
diferentes órgãos. 
 INFLUENCIA DA GESTAÇÃO SOBRE O METABOLISMO GLICÍDICO: 
ALTERAÇÕES HORMONAIS: 
O hormônio lactogênio placentário (hPL) é sintetizado pela placenta em teores crescentes com a evolução da 
gestação. Ele exerce forte antagonismo à ação da insulina. Os estrogênios, progesterona, cortisol e prolactina 
são hormônios também sintetizados pela gestante, em quantidades ascendentes, que apresentam importante 
ação hiperglicemiante. 
ALTERAÇÕES METABÓLICAS: 
- Resistência a ação periférica da insulina: Esta alteração decorre do bloqueio periférico da insulina pelos 
hormônios anteriormente citados. 
- Catabolismo acentuado: O feto requer glicose e aminoácidos para a sua nutrição e para o seu crescimento. 
Assim, dependendo da magnitude da queda em nível materno de aminoácidos e glicose, pode ocorrer 
hipoglicemia. A manutenção adequada deste processo exige a ocorrência de três mecanismos no organismo 
materno: Maior e mais rápida mobilização dos lipídios para fornecimento de energia, com aumento 
consequente da cetogênese; Maior e mais rápido declínio na concentração plasmática de glicose e 
aminoácidos; Aumento na gliconeogênese hepática. 
- Anabolismo facilitado: Aumento de glicemia materna que permite a sua transferência placentária. Maior 
conversão de glicose em triglicerídeos. Queda acentuada do nível de glucagon. 
COMPORTAMENTO DO DIABETES NA GESTAÇÃO: 
- 1 Trimestre: Há uma tendência ao desenvolvimento materno de hipoglicemia, com diminuição da 
necessidade de insulina. Os níveis glicêmicos durante o jejum são 15 a 20 mg/dl mais baixos do que em não 
gestantes. Provavelmente, a inapetência, as náuseas e os episódios eméticos, característicos deste período, 
contribuem para este quadro. Em termos laboratoriais, pode ser detectada glicosúria, cetonúria e níveis 
normais de glicemia. Estes achados podem induzir condutas terapêuticas inapropriadas. 
- 2 Trimestre: Evidencia-se rápida elevação das necessidades de insulina com tendência à cetose e à 
cetoacidose. 
- 3 Trimestre: No início desse período, persiste o aumento nas necessidades de insulina e a maior prevalência 
de cetose e cetoacidose. Próximo ao termo há uma tendência à estabilização do diabetes e, por vezes, ocorre 
hipoglicemia 
- Puerpério: Ocorre uma queda brusca da necessidade de insulina por uma redução abrupta dos hormônios 
contrainsulínicos produzidos pela placenta. 
 INFLUÊNCIA DO DIABETES DOBRE A GESTAÇÃO: 
ALTERAÇÕES MATERNAS: 
- Glicosúria: o aumento do fluxo plasmático renal com elevação da filtração glomerular. Este fato 
compromete a capacidade de reabsorção tubular máxima para a glicose e promove a glicosúria, mesmo na 
vigência de glicemia normal. 
- Infecção urinária: Há aumento na incidência de infecção urinária, provavelmente decorrente da glicosúria 
observada. 
- Candidíase vaginal: Há aumento na incidência desta afecção. Possivelmente, resulta da acidificação do meio 
vaginal pelo acúmulo de glicogênio em sua mucosa. 
- Pré-Eclâmpsia: Há 
aumento na incidência 
de pré-eclâmpsia. 
COMPLICAÇÕES 
GESTACIONAIS: 
- Abortamento: Há 
uma maior incidência 
de abortamentos nas 
gestantes diabéticas. Isto ocorre devido a alterações metabólicas maternas resultantes do descontrole da 
sua glicemia, como a acidose metabólica fetal. Estão diretamente relacionados a níveis de hemoglobina 
glicosilada de 12% ou mais e glicemia pré-prandial > 120 mg/dl no primeiro trimestre. 
- Mortes fetais tardias: Mortes fetais tardias “inexplicadas” apresentam provável relação com acidose 
metabólica fetal. Geralmente, o óbito fetal súbito ocorre por volta de 35 semanas ou mais, 
caracteristicamente nos casos com hiperglicemia de jejum > 105 mg/dl persistente nas últimas semanas da 
gestação. 
- Alterações do volume do líquido amniótico: A polidramnia acomete 25% das grávidas diabéticas. A maior 
concentração de glicose no líquido amniótico provoca, por efeito osmótico, aumento da captação de água 
para o líquido. Índices de Líquido Amniótico (ILA) superiores a 18 possuem relação com macrossomia fetal, o 
que exige um melhor controle glicêmico. 
COMPLICAÇÕES FETAIS: 
- Anomalias congênitas: O efeito negativo da hiperglicemia na organogênese se deve a uma maior ação de 
radicais livres e a uma menor ação de genes que são responsáveis pela produção do ácido araquidônico, 
causando defeitos do tubo neural. A origem destas anomalias é multifatorial, mas parece envolver uma via 
comum: dano à vesícula vitelina. As principais alterações são os defeitos cardíacos, os de fechamento do 
tubo neural e a síndrome de regressão caudal. 
No diabetes gestacional, o risco de anomalias fetais não está aumentado, assim como de abortamento. Isto 
ocorre porque no diabetes gestacional a hiperglicemia surge no segundo trimestre, após o período de 
organogênese. 
- Distúrbios do crescimento: MACROSSOMIA – peso > 4 kg. A macrossomia é secundária à hiperinsulinemia 
fetal, já que o pâncreas do feto é normal e responde aos níveis elevados de glicose com um aumento da 
produção de insulina. A insulina tem efeito no feto semelhante ao do hormônio de crescimento, provocando 
crescimento e ganho de peso excessivos. Não há, portanto, edema e sim acúmulo de gordura e visceromegalia. 
O feto macrossômico apresenta menor chance de nascer por parto vaginal. Neste caso, há um aumento da 
incidência de distocia (principalmente de espáduas) e de partos operatórios. Recomenda-se a realização de 
parto operatório (cesariana) em fetos com peso estimado > 4.000-4.500 g. 
Diversas manobras, não isentas de risco de traumatismo fetal, podem ser utilizadas visando liberar os ombros 
impactados. A literatura é divergente quanto à melhor sequência de manobras a serem realizadas. 
Utilizaremos aqui a conduta preconizada pelo ALSO (American Life Support in Obstetrics) da Academia 
Americana de Medicina de Família. 
1. Manobra de McRoberts: Abdução e hiperflexão das coxas: 
2. Pressão suprapúbica 
e manobra de Rubin I: a 
pressão suprapúbica 
pode ser realizada no 
sentido vertical, com o 
objetivo de comprimir 
o ombro fetal, 
diminuindo o diâmetro 
biacromial, ou ainda, 
pode ser realizada sobre 
a região do ombro 
fetal, com intuito 
de realizar 
pequeno 
movimento de 
flexão e rotação 
dos ombros, 
permitindo seu 
desprendimento 
(Rubin I). 
 
3. Manobras Rotacionais: 
Manobra de Woods (saca-rolha): pressão na face anterior 
(sobre a clavícula) do ombro posterior fetal com o auxílio de 
dois dedos, com o intuito de rodá-lo 180°. 
Manobra de Rubin 2: consiste na introdução dos dedos de 
uma das mãos na vagina, atrás do ombro anterior do feto, e 
empurrando o ombro em direção do tórax do feto. Assim, a 
manobra de Woods provoca a abdução do ombro fetal e a de 
Rubin II, a adução; 
Manobra de Woods reversa: os dedos são colocados sobre o 
ombro posterior, por trás, e o objetivo é girar o feto na

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