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SP4: “A pressão subiu...” 
1. Conhecer as síndromes hipertensivas gestacionais: classificação, fatores de risco, 
fisiopatologia (eclampsia e pré-eclâmpsia), manifestações clínicas, diagnóstico, 
tratamento e complicações materno fetais; 
 
 RELEVÂNCIA CLÍNICA: 
Os distúrbios hipertensivos 
apresentam elevada incidência na 
gestação e representam uma causa 
importante de morbimortalidade 
perinatal. Eles são a maior causa de 
morte materna no Brasil segundo 
dados do Ministério da Saúde, sendo 
responsáveis por cerca de 30% das mortes maternas diretas. Os distúrbios hipertensivos complicam cerca de 
5 a 10% das gestações, enquanto a pré-eclâmpsia possui uma incidência em torno de 4 a 5%. As formas leves 
representam 75% dos casos e cerca de 10% ocorrem antes da 34ª semana de gestação. 
 
 CLASSIFICAÇÃO: 
1. Pré-eclâmpsia: É definida pelo aparecimento de hipertensão e proteinúria após 20 semanas de 
gestação em gestante previamente normotensa. Mais precisamente, trata-se de um distúrbio 
placentário, uma vez que já foi descrita em situações em que há apenas tecido trofoblástico como, 
por exemplo, na gravidez molar completa. O acometimento de diversos órgãos e sistemas pela pré-
eclâmpsia fez com que diversos autores passassem a classificá-la como uma síndrome e não mais 
como uma Doença Hipertensiva Exclusiva da Gravidez (DHEG), conforme era chamada antigamente. 
O quadro clássico da pré-eclâmpsia é caracterizado por hipertensão e proteinúria. Estas 
manifestações aparecem na segunda metade da gestação (a partir de 20 semanas), sendo mais 
frequentes no terceiro trimestre. O edema atualmente não faz mais parte dos critérios diagnósticos 
da síndrome. 
2. Eclâmpsia: É a 
ocorrência de crises 
convulsivas, seguidas ou 
não de coma, em uma 
paciente com pré-
eclâmpsia, descartando-se 
outras causas. São 
geralmente do tipo tônico-
clônicas generalizadas e 
podem aparecer antes, 
durante ou após o parto, sendo mais raras após 48h de puerpério, embora possam ocorrer até o 10º 
dia. Pode ter como causas o vasoespasmo cerebral com isquemia local, encefalopatia hipertensiva, 
edema vasogênico e dano endotelial. Geralmente, as convulsões são autolimitadas, durando de dois 
a três minutos. São precedidas de sinais como cefaleia, alterações visuais, epigastralgia e dor no 
quadrante superior direito do abdome. São indistinguíveis eletroencefalograficamente de outras 
convulsões tônico-clônicas. 
3. Hipertensão crônica de qualquer etiologia: A hipertensão crônica na gravidez é definida como um 
estado hipertensivo (PA ≥ 140 × 90 mmHg) presente antes do início da gestação ou diagnosticado 
antes de 20 semanas. 
4. Hipertensão crônica com pré-eclâmpsia sobreposta: A hipertensão essencial crônica preexistente se 
agrava em algumas gestantes, caracteristicamente após 24 semanas. Esta elevação dos níveis 
tensionais pode ser acompanhada de proteinúria, o que define a pré-eclâmpsia sobreposta e piora 
muito o prognóstico materno-fetal. Em comparação com a pré-eclâmpsia “simples”, a pré-eclâmpsia 
sobreposta normalmente se apresenta mais precocemente, tende a ser mais agressiva e é 
frequentemente acompanhada de crescimento intrauterino restrito. 
5. Hipertensão gestacional ou Transitória: A hipertensão gestacional é definida pelo surgimento de nova 
hipertensão na segunda metade da gravidez, mas sem o desenvolvimento de proteinúria. É 
importante ressaltar que quase metade destas pacientes irá desenvolver pré-eclâmpsia 
posteriormente. A pressão retorna aos níveis normais dentro das primeiras 12 semanas de puerpério 
e recorre em 80% dos casos nas gestações subsequentes. 
 
 FATORES DE RISCO: 
 
 ETIOLOGIA: 
Atualmente, há quatro teorias mais aceitas na 
etiologia da pré-eclâmpsia, acreditando-se que 
devam atuar, provavelmente, de forma conjunta. 
Uma das mais aceitas tem como base a 
implantação anormal da placenta no leito uterino 
devido à ausência da segunda onda de invasão 
trofoblástica, que ocorre no segundo trimestre. 
As outras teorias incluem uma má adaptação 
imune, ativação endotelial e suscetibilidade 
genética. 
- Teoria da placentação anormal: A placenta 
desenvolve-se primariamente de células 
chamadas trofoblastos, que se diferenciam 
inicialmente em dois tipos: o sinciciotrofoblasto, 
que é responsável pelas trocas materno-fetais e 
produção hormonal, e o citotrofoblasto, que é o 
responsável pela invasão da decídua e das 
artérias espiraladas. A invasão destas artérias 
pelo citotrofoblasto extraviloso leva a um 
alargamento do diâmetro do vaso de quatro a seis vezes; o resultado é um aumento do fluxo sanguíneo, que 
desenvolverá o feto e a placenta. Na pré-eclâmpsia, a invasão trofoblástica e o remodelamento subsequente 
das artérias espiraladas é deficiente, resultando em diâmetros 50% menores que na gravidez normal. A 
consequência é uma isquemia placentária, alteração observada em mulheres que desenvolverão sinais de 
pré-eclâmpsia. 
Na gestação sem anormalidades, a migração trofoblástica acontece em duas ondas, no primeiro e no 
segundo trimestres. Na primeira onda ocorre a destruição da capa musculoelástica das artérias espiraladas 
no seu segmento decidual. O segmento miometrial é consumido na segunda onda, entre a 16ª e 20ª semanas. 
Essas ondas acabam convertendo as artérias em vasos de baixa resistência, uma característica fisiológica da 
circulação uteroplacentária. Acredita-se que em grávidas que desenvolverão pré-eclâmpsia, por mecanismos 
ainda não bem explicados, a segunda onda de migração trofoblástica ocorra de forma incompleta. Assim, a 
resistência arterial não cai adequadamente, os vasos permanecem estreitos e desenvolve-se isquemia 
placentária. 
 
- Teoria da má adaptação: Esta teoria é 
apoiada por uma diminuição na ocorrência 
de pré-eclâmpsia após a primeira gravidez 
normal com o mesmo parceiro, enquanto 
uma maior exposição aos antígenos 
paternos, como na mola e gestação 
gemelar, ou uma nova exposição, como na 
troca de parceiro, aumentam o risco. 
- Ativação endotelial: Acredita-se que as 
alterações inflamatórias que levam à 
ativação endotelial são consequências da 
isquemia discutida anteriormente. Isto 
levaria a uma cascata de eventos com 
liberação de fatores antiangiogênicos e 
metabólicos e mediadores inflamatórios 
leucocitários que provocariam lesão 
endotelial sistêmica. 
- Teoria da suscetibilidade genética: A pré-
eclâmpsia é mais observada em mulheres 
com história familiar, em gêmeas e na raça negra, o que nos faz considerar um possível fator genético 
implicado. Ela é uma doença multifatorial poligênica, com centenas de genes implicados na associação com 
este distúrbio da gravidez. Não há, portanto, um gene específico que seja considerado responsável pelo 
desenvolvimento da doença. 
 
VASOESPASMO: A ativação endotelial sistêmica resulta em vasoespasmo, com consequente aumento da 
resistência vascular periférica e hipertensão arterial. Além disso, ocorre aumento da permeabilidade 
vascular, perda de volume plasmático para o terceiro espaço e depósito subendotelial de plaquetas e 
fibrinogênio. Isto justifica o menor volume intravascular em mulheres com pré-eclâmpsia. A redução do fluxo 
sanguíneo por essas alterações mencionadas resulta em isquemia dos tecidos adjacentes, podendo evoluir 
para necrose, hemorragia e outras alterações de órgão-alvo características da doença. 
DANO ENDOTELIAL: O endotélio 
lesado, em decorrência de 
isquemia, promove a coagulação e 
aumenta sua sensibilidade aos 
agentes vasopressores. Este dano 
é resultante de citocinas, 
provavelmente de origem 
placentária, que são secretadas na 
circulação materna e provocam 
ativação e disfunção endotelial. 
Diversos estudos mostram que, 
comparado com a gestação 
normal, a produção placentária de 
PGI2 (PROSTACICLINA) está 
significativamente reduzida e a de 
TXA2 (TROMBOXANE) 
significativamente 
aumentada no curso da pré-eclâmpsia. O distúrbio 
endotelial no controle do 
tônus vascular leva à 
hipertensão, a 
permeabilidade aumentada 
resulta em edema e 
proteinúria e a expressão 
endotelial anormal de pró-
coagulantes pode levar à coagulopatia. As mesmas alterações causam isquemia em órgãos-alvo como cérebro, 
fígado, rins e placenta. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 DIAGNÓSTICO: 
O diagnóstico de pré-eclâmpsia tem como base o aparecimento de hipertensão e proteinúria. Como vimos 
anteriormente, o edema ou aumento súbito de peso não são mais considerados critérios diagnósticos. O 
registro de uma pressão arterial normal antes da gravidez, assim como exames laboratoriais alterados, fala 
muito a favor da existência desse distúrbio. Por definição, a pré-eclâmpsia surge após 20 semanas de 
gravidez. 
 CLASSIFICAÇÃO DE 
PRÉ-ECLÂMPSIA: 
 
- Leve: A paciente com pré-eclâmpsia leve ou sem sinais de gravidade possui novo quadro de hipertensão 
e proteinúria, porém não há qualquer tipo de lesão de órgão-alvo conforme veremos a seguir. Muitas 
pacientes com diagnóstico inicial de pré-eclâmpsia leve progridem para forma grave da doença ao longo 
de dias ou semanas, o que justifica o acompanhamento minucioso destes casos 
- Grave: 
 SEGUIMENTO E TRATAMENTO: 
Até o momento, o único tratamento possível para pré-eclâmpsia é a interrupção da gestação. Os objetivos 
básicos na conduta em uma paciente com pré-eclâmpsia devem ser a interrupção da gravidez com menor 
trauma para a gestante e para o feto; parto de um recém-nascido saudável com grandes chances de sobrevida; 
e restauração completa da saúde materna. Estes objetivos são facilmente alcançáveis em gestantes a termo, 
porém a prematuridade impõe dificuldades na conduta. 
 
- Pré-eclampsia leve e hipertensão 
gestacional: Nos casos leves, a 
conduta deve ser conservadora até 
que o feto atinja o termo (37 
semanas). O acompanhamento 
materno-fetal deve ser rigoroso com 
avaliação periódica 
clinicolaboratorial da gestante e da 
vitalidade fetal. Atingido o termo, a 
recomendação é pela interrupção 
da gravidez. Mesmo com a pressão 
arterial controlada e com o edema e 
a proteinúria não significantes, o 
feto está em risco, pois o 
suprimento sanguíneo placentário 
está diminuído em cerca de 50%. A gestante que se apresenta na consulta pré-natal com uma hipertensão 
arterial em níveis menores que 160 × 110 mmHg e que não apresenta qualquer sinal de gravidade pode ser 
acompanhada ambulatorialmente, apesar de não haver um protocolo bem definido para este tipo de 
acompanhamento. 
- Pré-eclampsia grave/eclâmpsia: O surgimento de sinais que indiquem uma pré-eclâmpsia grave ou o 
aparecimento de convulsões justificam a internação imediata da paciente para a avaliação da gravidade do 
caso. O parto nestas situações será sempre benéfico para a gestante, considerando os riscos relacionados com 
a hipertensão. No entanto, a conduta conservadora poderá ser considerada nos casos de pré-eclâmpsia grave 
em que a gestante está estável e o feto é bastante prematuro. A conduta conservadora não é permitida na 
eclâmpsia. Antes de se interromper a gestação, algumas medidas devem ser tomadas por pelo menos quatro 
horas para estabilização do quadro clínico e prevenção e/ou tratamento das crises convulsivas. Na vigência de 
crises convulsivas, deve-se atentar para a manutenção das vias aéreas livres e prevenção da aspiração, adotar 
o decúbito lateral esquerdo e oxigenoterapia suplementar (8 a 10 L/min). 
 
SULFATO DE MAGNÉSIO: 
É a medicação de escolha para prevenir ou controlar as convulsões, mas não tem ação antihipertensiva. Em 
estudos comparativos, ele foi superior a fenitoína, diazepam e nimodipina. É importante ressaltar que a 
terapia anticonvulsivante não previne a progressão da doença. Parece agir através de uma vasodilatação 
seletiva da 
vascularização 
cerebral, 
protegendo 
células endoteliais 
de danos pelos 
radicais livres. 
Outros 
mecanismos 
propostos de ação incluem prevenção da entrada de cálcio (antagonista do cálcio) nas células isquêmicas, 
inibição da agregação plaquetária e antagonismo competitivo da glutamato-N-metil-D-aspartato, que é uma 
substância epileptogênica. 
 
HIPERTENSÃO AGUDA: 
Medicamentos anti-hipertensivos devem ser administrados na emergência hipertensiva sempre que a pressão 
arterial sistólica for ≥ 160 mmHg ou a pressão arterial diastólica apresentar valores ≥ 110 mmHg por um 
período > 15min, com objetivo de reduzir a incidência de insuficiência cardíaca, isquemia miocárdica, 
insuficiência renal e acidente vascular cerebral isquêmico ou hemorrágico. É importante ressaltar que o 
controle da pressão arterial não impede a convulsão, portanto, não justifica abrir mão do uso do sulfato de 
magnésio. 
O objetivo do tratamento medicamentoso é manter a pressão sistólica entre 140 a 155 mmHg e a diastólica 
entre 90 e 105 mmHg. 
O tratamento agudo para crise hipertensiva da pré-eclâmpsia pode ser feito com as seguintes medicações: 
 
- Hidralazina: é um vasodilatador arteriolar e o anti-hipertensivo de escolha em muitos centros. A dose é de 5 
mg IV, repetida em 20 a 40 minutos até uma dose cumulativa máxima de 20 mg. Também é possível a infusão 
contínua venosa na dose de 0,5-10 mg/h. Leva à diminuição da pressão arterial após 10 a 20 minutos e sua 
duração é de cerca de duas a quatro horas. Seus efeitos colaterais incluem hipotensão materna, cefaleia e 
alterações no traçado da cardiotocografia; 
- Labetalol (bloqueador alfa e beta): medicação considerada de escolha pela literatura americana, deve ser 
utilizada na dose inicial de 10-20 mg IV seguida de 20-80 mg a cada 10-30 minutos, até a dose máxima 
cumulativa de 300 mg. Também pode ser utilizada em infusão contínua venosa na dose de 1-2 mg/min. 
Apresenta efeito após um a dois minutos da infusão e duração de três a seis horas. Possui menos efeitos 
adversos e a taquicardia é menos comum que nas outras medicações. Deve ser evitado em pacientes com 
asma, cardiopatia, bradicardia e bloqueio cardíaco; 
- Nifedipina (liberação imediata): este bloqueador de canal de cálcio é utilizado na dose de 10-20 mg oral a 
cada 20 minutos. Após, pode ser utilizado 10-20 mg a cada 2-6 horas em uma dose máxima de 180 mg. Seu 
início da ação ocorre após cinco a dez minutos e a duração é de quatro a cinco horas. O uso concomitante com 
sulfato de magnésio deve ser evitado; 
- Nitroprussiato de sódio (dilatador arterial e venoso): deve ser utilizado apenas em casos refratários a outras 
medidas anti-hipertensivas, pelo risco de intoxicação fetal por cianeto. Este risco pode ser diminuído não o 
usando por mais de 4h. A dose inicial deve ser de 2 a 10 mg/kg/min. O início de ação é imediato e a duração 
extremamente curta (minutos). Após a estabilização do quadro agudo, pode ser considerado o tratamento 
crônico da hipertensão nos casos em que se optou pela conduta conservadora. As medicações utilizadas são 
as mesmas da hipertensão arterial crônica, que serão discutidas mais à frente. 
 
2. Explicar os mecanismos de ação dos fármacos utilizados no tratamento das síndromes 
hipertensivas na gestação; 
Metildopa: Seu efeito provavelmente se deve ao metabólito α-metilnorepinefrina, que atua como falso 
transmissor, estimulando os receptores α2-adrenérgicos centrais, resultando em diminuição do estímulo 
simpático do sistema nervoso central (SNC) para o coração, rins e vasos periféricos. 
Hidralazina: vasodilatador arteriolar; leva à diminuição da pressão arterial após 10 a 20 minutos e sua 
duração é de cerca de duas a quatro horas. 
Sulfato de Magnézio: convulsões; não tem ação anti-hipertensiva; vasodilatação seletiva da 
vascularização cerebral, protegendo células endoteliais de danos pelos radicais livres - 
NEUROPROTETOR; prevenção da entrada de cálcio (antagonista do cálcio) nas células isquêmicas, inibição da 
agregação plaquetária e antagonismocompetitivo da glutamato-N-metil-D-aspartato, que é uma 
substância epileptogênica. 
Nifedipina: eu início da ação ocorre após cinco a dez minutos e a duração é de quatro a cinco horas. O uso 
concomitante com sulfato de magnésio deve ser evitado. 
Labetalol: efeito após um a dois minutos da infusão e duração de três a seis horas. Possui menos efeitos 
adversos e a taquicardia é menos comum que nas outras medicações. Deve ser evitado em pacientes com 
asma, cardiopatia, bradicardia e bloqueio cardíaco. 
3. Caracterizar as gestações de baixo e alto risco (causas); 
 
4. Salientar as principais 
causas de morte materna na 
gestação; 
 Hipertensão (pré-eclampsia e 
eclampsia); 
 Hemorragias graves 
(principalmente após o parto); 
 Infecções (normalmente 
depois do parto); 
 Complicações do parto; 
 Aborto inseguro;