Doença Hipertensiva Específica da Gestação Super Material Sanarflix

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SUMÁRIO
1. Introdução ..................................................................... 3
2. Fatores de risco .......................................................... 4
3. Etiologia e fisiopatologia ......................................... 5
4. Formas clínicas .........................................................11
5. Diagnóstico clínico-laboratorial ..........................15
6. Diagnóstico específico ...........................................17
7. Síndrome hellp ..........................................................19
8. Manejo da dheg ........................................................19
Referências bibliográficas ........................................25
3DOENÇA HIPERTENSIVA ESPECÍFICA DA GESTAÇÃO
1. INTRODUÇÃO
A Doença hipertensiva específica da 
gestação (DHEG) é um termo gené-
rico que diz respeito as doenças hi-
pertensivas que ocorrem após a se-
gunda metade da gestação oriunda 
de alterações decorrentes da invasão 
trofoblástica. Dessa forma, DHEG 
abarca condições distintas de hiper-
tensão na gravidez e representa a 
principal complicação gestacional no 
Brasil. Estima-se que cerca de 5 a 
10% de todas as gestantes apresen-
tam um distúrbio hipertensivo, sendo 
que 70% são provenientes de pré-e-
clâmpsia e 30% são decorrentes de 
hipertensão crônica. Essas doenças 
apresentam alta taxa de morbidade e 
mortalidade maternas, formando jun-
to com a hemorragia e infecção ma-
terna, a chamada “tríade mortal” da 
gestação. De acordo com a Organi-
zação Mundial da Saúde (OMS), a hi-
pertensão é responsável por 4%dos 
óbitos matemos no mundo, variando 
de 12,9% das mortes maternas nos 
países desenvolvidos a até 22,9% na 
América Latina. Além disso, a DHEG 
também eleva a morbimortalidade 
perinatal, visto que pode ser a gêne-
se de diversas complicações como 
prematuridade, restrição do cresci-
mento fetal, sofrimento fetal e morte 
perinatal. Sabendo isso, entende-se 
como hipertensão arterial quando a 
pressão arterial sistólica atinge valor 
≥ 140 mmHg e/ou a pressão arterial 
diastólica atinge valor ≥ 90 mmHg, em 
duas medidas com intervalo de pelo 
menos quatro horas. Desse modo, a 
gestação pode agravar a hipertensão 
arterial crônica, ou seja, que já exis-
tia antes da gravidez, bem como in-
duzi-la em mulheres normotensas, 
gerando hipertensão gestacional e 
pré-eclâmpsia. Existem várias formas 
de classificar a DHEG, no entanto, 
segundo Federação Brasileira de Gi-
necologia e Obstetrícia (FEBRASGO), 
podemos dividir a DHEG em:
• Hipertensão gestacional,
• Pré-eclâmpsia,
• Eclâmpsia,
• Hipertensão crônica,
• Hipertensão arterial crônica com 
pré-eclâmpsia superajuntada.
Sabendo disso, a pré-eclâmpsia e 
eclâmpsia são potencialmente mais 
perigosas que as outras síndromes 
hipertensivas, sendo chamada anti-
gamente de toxemia da gravidez. A 
pré-eclâmpsia isoladamente ocor-
re em cerca de 3 a 14% de todas as 
gestações, sendo que as formas leves 
representam 75% dos casos e cerca 
de 10% ocorrem antes da 34a sema-
na de gestação.
4DOENÇA HIPERTENSIVA ESPECÍFICA DA GESTAÇÃO
SAIBA MAIS!
Lembre-se de que para proceder com a aferição correta da pressão arterial recomenda-se 
que a medida seja feita seja feita após algum tempo de repouso, com a paciente sentada, uti-
lizando manguito de tamanho adequado ao braço e mantendo o braço na altura do coração. 
A pressão arterial sistólica deve ser determinada na fase I de Korotkoff e a diastólica, na fase 
V de Korotkoff (correspondente ao desaparecimento da bulha).
menos favorecidas. Apesar de não ser 
consenso, formas mais avançadas da 
doença hipertensiva pode decorrer 
do fato de que há falta de assistência 
pré-natal ou assistência médica pre-
cária nas classes menos favorecidas. 
Um fator bem estabelecido é a maior 
presença de DHEG em extremos de 
idade, ou seja, abaixo dos 18 e aci-
ma dos 40 anos. Isso pode ser rela-
cionado a nuliparidade em pacientes 
mais jovens e nas mulheres com ida-
de avançada, a hipertensão arterial 
essencial, embora mais frequente, fa-
vorece a instalação da DHEG. 
Alguns estudos evidenciaram a pre-
disposição hereditária à DHEG, por 
meio da participação de polimorfis-
mos de alguns genes. Ademais, a 
obesidade é um grande fator contri-
buinte para as síndromes hipertensi-
vas, sendo que quanto maior o índice 
de massa corporal (IMC), maior o ris-
co de DHEG. Sabe-se que o meca-
nismo fisiopatológico está relaciona-
do à intolerância à glicose, o mesmo 
motivo que o risco de DHEG em pa-
cientes com diabetes pré-gestacional 
2. FATORES DE RISCO
Diversos fatores estão associados 
ao maior risco de DHEG (Quadro 1). 
Acredita-se que fatores como idade 
materna avançada, história familiar 
de DHEG, obesidade, gestação múlti-
pla, doença trofoblástica gestacional, 
DHEG em gestação pregressa, entre 
outros, podem ser apontados como 
fatores predisponentes. Além disso, 
a maioria dos casos dessa doença, 
cerca de 75%, ocorre em mulheres 
nulíparas. Nesses casos, a doença é 
mais observada em pacientes com 
hipertensão arterial pré-gravídica ou 
quando há troca de parceiro. No en-
tanto, independente da paridade, na 
gestação múltipla a doença hiperten-
siva tende a ocorrer em idades gesta-
cionais mais precoces quando com-
paradas a gestações únicas e são 
mais graves. 
Em relação ao nível socioeconômico, 
não há evidências conclusivas de que 
isso possa ter relação com a síndrome 
hipertensiva. Porém, a eclâmpsia e a 
síndrome HELLP são mais frequen-
tes nas camadas socioeconômicas 
5DOENÇA HIPERTENSIVA ESPECÍFICA DA GESTAÇÃO
é de cerca de 20%. Vale lembrar que 
a DHEG está presente com maior 
frequência nos casos de doença tro-
foblástica gestacional e também nes-
sa condição, surge em idades gesta-
cionais mais precoces. 
SE LIGA! A doença trofoblástica é a 
única situação em que a DHEG pode se 
manifestar em idades gestacionais infe-
riores a 20 semanas. Estudos recentes 
demonstram que a incidência total de 
DHEG, assim como a das formas gra-
ves da doença, é maior nas mulheres 
que desenvolveram essa patologia em 
gestação anterior, quando comparadas 
a nulíparas. Por isso, gestantes com his-
tória prévia de DHEG merecem atenção 
especial em nova gestação. Por fim, sa-
be-se que gestantes com trombofilias, 
como a síndrome antifosfolípide e for-
mas hereditárias (mutação do fator V de 
Leiden, mutação do gene da protrombi-
na e deficiências de antitrombina) tem 
maior chances de ter doenças hiperten-
sivas, pois estas são associadas a ma-
nifestações tromboembólicas venosas, 
arteriais e da microcirculação que pode 
predispor a pré-eclâmpsia ou acelerar a 
sua evolução.
FATORES DE RISCO PARA A DHEG
Idade materna avançada
Diabetes mellitus
Obesidade
Gestação múltipla
Trombofilias
História familiar de DHEG
Doença trofoblástica gestacional
DHEG em gestação pregressa
Doença renal
Colagenoses
Tabela 1. Fatores de risco para a DHEG. Fonte: O autor, 
baseado em Zugaib obstetrícia, 3°ed, 2016.
3. ETIOLOGIA E 
FISIOPATOLOGIA
Apesar da grande evolução da medi-
cina, a etiologia da DHEG não é total-
mente esclarecida. Muitas teorias são 
sugeridas e algumas abandonadas 
com o passar do tempo. Veja no qua-
dro 2, as principais teorias fisiopato-
lógicas da DHEG. O mais aceito é que 
essas teorias atuem em conjunto, e a 
DHEG seja resultado de uma invasão 
trofoblástica inadequada, mediada 
por fatores imunogenéticos. Como 
consequência disso, ocorre aumento 
da resistência vascular, da permeabi-
lidade capilar e a ativação do sistema 
de coagulação, o que promoverá as 
alterações multissistêmicas, associa-
das a menor perfusão generalizada 
que ocorre nos órgãos, que são fre-
quentemente encontradas nessa pa-
tologia. Destrincharemos essas e ou-
tras teorias logo a seguir.
TEORIAS RELACIONADAS À ETIOLOGIA DA 
DHEG
Deficiência da invasão trofoblástica
Disfunção endotelial e alterações inflamatórias
Fatores imunológicos
Fatores genéticos
Tabela 2. Teorias relacionadas à etiologia da DHEG. 
Fonte: O autor, baseado em Zugaib obstetrícia, 3°ed, 
2016.
Invasão trofoblásticanormal
Sabe-se que as artérias do endomé-
trio e do terço superficial do miomé-
trio, que formam o suprimento final 
6DOENÇA HIPERTENSIVA ESPECÍFICA DA GESTAÇÃO
de sangue à placenta, são as artérias 
espiraladas. As paredes arteriais são 
compostas por tecido elástico e mus-
cular. Entretanto, as espiraladas para 
conduzir o aumento do fluxo sanguí-
neo uterino 10 vezes maior que o nor-
mal na gravidez, são transformadas 
em vasos complacentes, de baixa re-
sistência. Esse fenômeno é fisiológi-
co e ocorre devido a interação entre o 
trofoblasto extravilositário e os vasos 
maternos. É função do trofoblasto fa-
zer a destruição da musculatura vas-
cular e membrana elástica do vaso, 
ou seja, estas células substituem os 
revestimentos muscular e endotelial 
vascular, aumentando o diâmetro do 
vaso. Isso ocorre inicialmente no pri-
meiro trimestre, quando o trofoblasto 
intersticial promove a desorganização 
do músculo liso vascular. Depois dis-
so, ocorre a chegada do trofoblasto 
endovascular, considerada a segunda 
onda de migração trofoblástica, onde 
ocorre a invasão da camada muscu-
lar média das artérias espiraladas do 
endométrio pelo sinciciotrofoblasto, 
diminuindo a resistência vascular e 
aumentando o fluxo sanguíneo pla-
centário. Esse processo ocorre 4 se-
manas após a primeiro. Portanto, a 
primeira onda de migração trofoblás-
tica, iniciada com 8 semanas, com-
pleta-se por volta de 10 semanas da 
gravidez e a segunda onda ocorre a 
partir 14 semanas, de maneira que o 
trofoblasto endovascular ativo ainda 
é visto na vasculatura espiralada até 
24 semanas. Após esses processos, 
a placenta torna-se órgão extrema-
mente vascularizado que permite as 
trocas materno-fetais.
Deficiência na invasão 
trofoblástica
Como foi dito, na placentação normal, 
as artérias espiraladas sofrem inva-
são de trofoblastos endovasculares 
e são remodeladas. Na DHEG, pou-
quíssimas artérias espiraladas fazem 
a transformação completa no seu 
segmento miometrial, ou seja, a remo-
delação das artérias espiraladas está 
ausente ou incompleta, na segunda 
onda de migração trofoblástica (Figu-
ra 2). Sendo assim, as artérias espi-
raladas não perdem o revestimento 
endotelial e muscular, mantendo o di-
âmetro em metade do que os vasos 
nas placentas normais. Além disso, 
sabe-se que esse processo de remo-
delamento arterial está associado a 
um balanço de fatores angiogênicos, 
antiangiogênicos, citocinas, metalo-
proteinases, moléculas do proces-
so principal de histocompatibilidade, 
antígenos leucocitários e fatores de 
crescimento. Sendo assim, acredi-
ta-se que alterações nesses fatores 
estão relacionados a deficiência na 
invasão trofoblástica. Ademais, ape-
sar de apontarem as alterações da 
segunda onde de invasão trofoblás-
tica, é provável que na fisiopatologia 
da DHEG a primeira onda também 
7DOENÇA HIPERTENSIVA ESPECÍFICA DA GESTAÇÃO
não seja normal. Por conseguinte, 
alguns estudos revelam que muitas 
artérias espiraladas miometriais não 
transformadas exibem lesões obstru-
tivas de ateromatose aguda, levando 
a maior estreitamento do lúmen do 
vaso e a risco aumentado de trombo-
se, com consequente infarto de áreas 
placentárias. Vale lembrar que todo 
esse processo de redução do supri-
mento sanguíneo, diminui a oxigena-
ção e nutrição fetal, podendo se rela-
cionar com o surgimento da restrição 
do crescimento fetal intraútero (CIUR) 
e sofrimento fetal.
Artérias 
espiraladas
Normal Pré-eclâmpsia
Sinciciotrofoblasto
Citotroflobasto
Vilosidade ancorante
Trofoblastoextraviloso
Trofoblastoextraviloso
intersiticial
Trofoblastoextraviloso
endovascular
Figura 1. Placentação normal e defeituosa. Fonte: Rezende obstetrícia 13. ed., 2017.
Disfunção endotelial e alterações 
inflamatórias
Devido as alterações de perfusão 
placentária, acredita-se que ocorra a 
ativação endotelial sistêmica seguida 
de vasoespasmo. Sabe-se que o va-
sospasmo é responsável pela hiper-
tensão e aumento da permeabilidade 
capilar que pode levar a proteinúria, 
edema, hemoconcentração e ativa-
ção da coagulação, responsável pela 
plaquetopenia. As convulsões que 
ocorrem na Eclâmpsia são resulta-
das de dois fatores. Primeiro, em res-
posta à hipertensão grave, ocorreria 
vasoespasmo com redução do fluxo 
sanguíneo cerebral, resultando em 
8DOENÇA HIPERTENSIVA ESPECÍFICA DA GESTAÇÃO
estar superexpressos na DHEG (Fi-
gura 3). O sFlt-1 é uma variante do 
Flt-1, que é receptor do fator de cres-
cimento do endotélio vascular (VEGF) 
e do fator de crescimento placentário 
(PlGF). O sFlt-1, interage com o VEGF 
e o PlGF na corrente sanguínea, im-
pedindo a ligação desses fatores an-
giogênicos com os seus receptores 
de membrana do endotélio. Assim, 
o sFlt-1 age como antagonista dos 
fatores do crescimento e sua con-
centração encontra-se elevada na 
DHEG. Além disso, ocorre redução 
no nível de fatores pró-angiogênicos, 
como VEGF e PIGF. Sendo o VEGF, 
pró-angiogênico e vasodilatador, pelo 
aumento de óxido nítrico (NO) e de 
prostaciclina (PGI2). Na DHEG tam-
bém pode ocorrer aumento da pro-
dução de tromboxano A2 (TxA2), um 
vasoconstritor potente, que estimula 
a agregação plaquetária e a contra-
ção uterina, reduzindo o fluxo sanguí-
neo uteroplacentário.
isquemia, edema citotóxico e eventu-
al infarto tecidual. O segundo fator é 
a elevação brusca da pressão arterial 
que causaria perda da capacidade de 
autorregulação vascular cerebral. No 
capilar, ocorreria rotura da pressão 
distal causando aumento da pressão 
hidrostática, hiperperfusão e extra-
vasamento de plasma e hemácias, 
determinando edema angiogênico. 
Ainda por conta do edema, sabe-se 
que ele pode acontecer na célula en-
dotelial glomerular, levando a endote-
liose capilar glomerular, considerada 
por muitos a lesão patognomônica da 
pré-eclâmpsia. Nessa mesma pers-
pectiva, é devido a ativação endotelial 
que surge os distúrbios dos fatores 
da coagulação, resultando em coagu-
lopatias. Enquanto isso, a vasocons-
trição e a isquemia da lesão endotelial 
levam à disfunção hepática e oliguria. 
Além disso, estudos apontam que o 
ponto de convergência para diver-
sos fatores potencialmente determi-
nantes da disfunção endotelial, é o 
estresse oxidativo. Sendo que a pla-
centa é a principal fonte das espé-
cies reativas de oxigênio (ROS) que 
iniciam os eventos fisiopatológicos. 
É por conta disso, que após a retira-
da da placenta inicia a resolução da 
doença, com melhora dos sintomas. 
Vale lembrar que perfil lipídico alte-
rado, muito encontrado na obesidade 
e diabetes, também predispõe ao es-
tresse oxidativo. Por fim, fatores an-
tiangiogênicos placentários, podem 
9DOENÇA HIPERTENSIVA ESPECÍFICA DA GESTAÇÃO
Figura 2. Fatores angiogênicos envolvidos na DHEG. Fonte: Rezende obstetrícia 13. ed., 2017.
efeito contrário. Reforçando a hipóte-
se de que a troca de parceiros pode ter 
relação com o surgimento da DHEG.
Fatores genéticos
Estudos apontam um envolvimento ge-
nético na DHEG. Embora a maioria dos 
casos sejam esporádicos, é observado, 
aumento do risco de doenças hiperten-
sivas em gestantes com histórico fami-
liar e naquelas com parceiro cujas mães 
ou parceiras anteriores tiveram histó-
rico doenças do espectro da DHEG. 
Entretanto, o mecanismo exato da he-
rança ainda é desconhecido. Vários po-
limorfismos gênicos, como do fator de 
necrose tumoral (TNF), linfotoxina-alfa, 
interleucina-1 beta, já foram associa-
dos, assim como uma variante do gene 
do angiotensinogênio.
Vaso sanguíneo
Vaso sanguíneo
VEGF
PIGF
Flt-1
sFlt-1
Fatores anticoagulantes 
e vasodilatadores
Fatores pró-coagulantes 
e vasoconstritores
Disfunção endotelial
Endotélio saudável
Fatores imunológicos
Acredita-se que na DHEG ocorra uma 
resposta inflamatória exacerbada que 
impede a placentação adequada. Isso 
pode ser resultado do excesso de car-
ga antigênica fetal, ausência de anti-
corpos bloqueadores que teriam um 
efeito protetor contra a imunidade ce-
lular materna, a ativação de polimor-
fonudeares e do complemento, alémda liberação de citocinas citotóxicas e 
interleucinas. A produção exagerada 
de citocinas pode ser resultado do de-
sequilíbrio entre a quantidade dos dois 
tipos de linfócitos T, com predomínio 
dos linfócitos T helper 2 (Th2) em re-
lação aos linfócitos T helper 1 (Th 1). 
Desse mesmo modo, acredita-se que 
a exposição prévia a um mesmo an-
tígeno paterno tenha efeito protetor 
e um antígeno diferente apresente 
10DOENÇA HIPERTENSIVA ESPECÍFICA DA GESTAÇÃO
MAPA MENTAL. FISIOPATOLOGIA DA DHEG
Placentação anormal
Hipertensão
Fatores genéticos
↑ Estresse oxidativo,
↑ Espécies reativas de oxigênio
Fatores imunológicos 
e inflamatórios
↓ da perfusão placentária
Estágio 1 (0-14 semanas)
Recém nascidos com restrição 
do crescimento intrauterino
Disfunção endotelialEstágio 2 (≥ 14 semanas)
Ativação da coagulação ↑ permeabilidade vascularVasoespasmo
Convulsão
Oligúria
DPP
Isquemia hepática Trombocitopenia
Proteinúria
Edema
Hemoconcentração
11DOENÇA HIPERTENSIVA ESPECÍFICA DA GESTAÇÃO
4. FORMAS CLÍNICAS
A Doença Hipertensiva Especifica da 
Gestação é um termo amplo que en-
globa vários tipos de doenças hiper-
tensivas. De acordo com a FEBRAS-
GO, podemos classificar em as formas 
clínicas que compõe a DHEG em:
• Hipertensão gestacional (HG): 
Essa patologia ocorre quando a 
mulher apresenta pela primeira 
vez na vida, níveis pressóricos al-
terados após metade da gesta-
ção, sem presença de proteinúria. 
Estudos apontam que cerca de 
metade das pacientes que foram 
diagnosticadas com hipertensão 
gestacional podem evoluir para 
pré-eclâmpsia até o final da ges-
tação e tem maior risco de desen-
volver hipertensão crônica futura-
mente. A hipertensão gestacional 
é reclassificada como hipertensão 
transitória quando a evidência de 
pré-eclâmpsia não se desenvolve, 
voltando a pressão arterial ao nor-
mal em torno de 12 semanas após 
o parto.
• Pré-eclâmpsia: Essa patologia, 
também conhecida como síndro-
me especifica da gestação, pode 
afetar a gestante em vários siste-
mas. Existem vários fatores de ris-
co específicos para pré-eclâmpsia, 
podendo ser divididos em fato-
res de alto risco e moderado risco 
(Quadro 3). Essa doença, costu-
ma ocorrer na segunda metade da 
gestação, sendo mais frequentes o 
terceiro trimestre. 
SE LIGA! Pacientes com doença tro-
foblástica gestacional, pode apresentar 
pré-eclâmpsia antes de 20 semanas de 
gestação. Lembrem-se dessa exceção! 
Ela é caracterizada por hipertensão e 
proteinúria, mas também pode cursar 
com sinais como trombocitopenia, ou 
sintomas, como cefaleia ou dor epigás-
trica. A proteinúria, é um marcador do 
extravasamento endotelial sistêmico, 
representando um maior risco materno-
-fetal. Entretanto, alguns autores colo-
cam que é possível ter uma pré-eclâmp-
sia atípica na qual a paciente possui 
vários sintomas, no entanto, não apre-
sentam hipertensão e/ou proteinúria. 
Nessa perspectiva, estudos relatam que 
quanto mais grave for a hipertensão ou 
proteinúria, mais acurado será o diag-
nóstico de pré-eclâmpsia bem como as 
suas complicações.
12DOENÇA HIPERTENSIVA ESPECÍFICA DA GESTAÇÃO
Fatores de risco para 
pré-eclâmpsia
ALTO RISCO MODERADO RISCO
História de PE em gestações anteriores Nulíparas
Gestação gemelar Obesidade
HAS História familiar de PE
Diabetes mellitus prévio Raça negra
Doença renal crônica Idade > 35 anos
CIUR em gestações prévias
Tabela 3. Fatores de alto e moderado risco para pré-eclâmpsia. Fonte: O autor, baseado em Zugaib obstetrícia, 3°ed, 
2016.
A pré-eclâmpsia pode ser classifi-
cada em leve ou grave (Quadro 4). 
A presença de fatores como cefaleia 
ou distúrbios visuais, como os esco-
tomas, podem ser sintomas de imi-
nência de eclâmpsia, classificando a 
pré-eclâmpsia como grave. Além dis-
so, dor epigástrica ou no quadrante 
superior direito está associada a ne-
crose hepatocelular, isquemia e ede-
ma que estiram a cápsula de Glisson, 
sendo frequente o aumento nos níveis 
séricos de transaminases hepáticas. 
A trombocitopenia também é carac-
terística da pré-eclâmpsia em agra-
vamento, sendo provavelmente cau-
sada pela ativação e agregação das 
plaquetas bem como por hemólise 
microangiopática induzida pelo in-
tenso vasospasmo. Os outros fatores 
indicativos de pré-eclâmpsia grave 
são o envolvimento renal ou cardía-
co, bem como a evidente restrição do 
crescimento fetal. A ausência dessas 
complicações que definem a pré-e-
clâmpsia leve.
13DOENÇA HIPERTENSIVA ESPECÍFICA DA GESTAÇÃO
Diferença entre a 
pré-eclâmpsia leve e grave
ANORMALIDADE LEVE GRAVE
Pressão arterial Diastólica <110 mmHg ≥ 110 mmHg
Pressão arterial Sistólica <160 mmHg ≥ 160 mmHg
Proteinúria ≤2+ ≥ 3 +
Cefaleia Ausente Presente
Distúrbios Visuais Ausente Presente
Dor abdominal Ausente Presente
Oligúria Ausente Presente
Creatinina sérica Normal Elevada
Trombocitopenia Ausente Presente
Edema agudo de pulmão Ausente Presente
Elevação das transaminases Mínima Acentuada
Restrição do crescimento fetal Ausente Evidente
Tabela 4. Diferença entre a Pré-eclâmpsia leve e grave. Fonte: O autor, baseado em Obstetrícia de Williams, 24°ed, 
2016.
e até amaurose) e gástricos (náu-
seas, vômitos e dor no hipocôn-
drio direito ou no epigástrio). As 
convulsões podem aparecer antes 
durante o ou depois do trabalho de 
parto.
• Hipertensão crônica (HC): De-
fine-se como HC a hipertensão 
que está presente na mulher an-
tes da gravidez ou é diagnosticada 
antes de 20 semanas de gesta-
ção. O grande problema da HC é 
que nem sempre a mulher tem um 
diagnóstico prévio e a pressão ar-
terial normalmente diminui durante 
o segundo e o início do terceiro tri-
mestres nas mulheres normoten-
sas e cronicamente hipertensas, 
• Eclâmpsia: Temos a eclâmpsia 
quando uma gestante com hi-
pertensão gestacional ou pré-e-
clâmpsia apresenta acometimento 
neurológico, como convulsões. No 
entanto, cabe lembrar que alguns 
autores colocam que 10% das 
convulsões eclâmpticas desenvol-
vem-se antes que a proteinuria. 
Ou seja, nem sempre a eclâmpsia 
tem um diagnóstico anterior de 
pré-eclâmpsia. A eclâmpsia é co-
mumente precedida pelos sinais e 
sintomas de eclâmpsia iminente, 
isto é, distúrbios do sistema nervo-
so central (cefaleia frontal/occipital, 
torpor, obnubilação e alterações 
do comportamento), visuais (esco-
tomas, fosfenas, visão embaçada 
14DOENÇA HIPERTENSIVA ESPECÍFICA DA GESTAÇÃO
dificultando o diagnóstico no pe-
ríodo gestacional. Outro ponto, é 
que durante o terceiro trimestre, 
quando a pressão arterial volta 
a seu nível originalmente hiper-
tenso, pode ser difícil determinar 
se a hipertensão é crônica ou in-
duzida pela gravidez. A HC ainda 
pode ser classificada em essencial 
ou primária, que corresponde a 
grande maioria dos casos, ou se-
cundaria, responsável por apenas 
10% do total. Isso é importante 
na medida em quê a presença de 
doenças que levam à hipertensão 
secundária, também aumentam o 
risco na gestação independente 
da hipertensão, como por exemplo 
a coarctação de aorta e doenças 
autoimunes, como o lúpus.
• Hipertensão arterial crônica 
com pré-eclâmpsia superajun-
tada: Pacientes com HC também 
podem evoluir durante a gestação 
para a pré-eclâmpsia sobreposta. 
Sabe-se que mulheres com HC há 
mais de 4 anos ou história de pré-
-eclâmpsia em outras gestações, 
apresentam um risco maior de ter 
essa doença sobreposta. A doença 
superposta tende a ser mais grave 
e, com frequência, é acompanhada 
por restrição do crescimento fetal.
MAPA MENTAL. FORMAS CLÍNICAS
DHEG
HEELP
Pré-eclâmpsia Hipertensão Gestacional Hipertensão crônicaEclâmpsia
Convulsões
Leve/grave
Hipertensão
Proteinúria
Após a 1° metade 
da gestação
Antes de 20 
semanas de IG
+ Proteinúria
Com Pré-eclâmpsia 
superajuntada
15DOENÇA HIPERTENSIVA ESPECÍFICA DA GESTAÇÃO
5. DIAGNÓSTICO 
CLÍNICO-LABORATORIAL
O diagnóstico das patologias que 
compõe a DHEG é feito com base no 
quadro clínico, e conta com a ajuda 
complementar de exames laborato-
riais. Veja no quadro 5, um resumo da 
propedêutica necessária parao diag-
nóstico de DHEG.
PROPEDÊUTICA NO DIAGNÓSTICO DA DHEG
CLÍNICA
Anamnese
Exame físico
EXAMES LABORATORIAIS
Proteinúria
Ácido úrico
Ureia e creatinina
Hemograma com contagem de plaquetas
Pesquisa de alterações eritrocitárias (esquizócitos)
Bilirrubinas
 Enzimas hepáticas
Tabela 5. Propedêutica no diagnostico da DHEG. Fonte: 
O autor, baseado em Zugaib obstetrícia, 3°ed, 2016.
• Quadro clínico: A maioria dos ca-
sos de DHEG são assintomáticos 
ou apresenta sintomas geralmente 
no final da gestação. Por isso, de-
vemos realizar uma propedêutica 
rigorosa durante todas as consul-
tas de pré-natal, visando o diag-
nóstico mais precoce possível para 
evitar a evolução para formas mais 
graves da doença. Por isso, deve-
mos sempre questionar na anam-
nese a presença de fatores de ris-
co, como comorbidades previas 
a gestação e passado obstétrico. 
Sendo assim, em todas as consul-
tas de pré-natal, durante o exame 
físico, as gestantes devem ser sub-
metidas a monitorização do ganho 
de peso e pressão arterial. Lem-
bre-se que o primeiro passo para o 
diagnóstico de qualquer espectro 
da DHEG é presença de hiperten-
são. Ela é diagnosticada, quando 
aferida corretamente, na presença 
da medida maior ou igual a 140 
mmHg de pressão sistólica ou 90 
mmHg da diastólica.
• Exames laboratoriais: Vários 
exames laboratoriais servem para 
fornecer o diagnóstico diferencial 
e acompanhamento de complica-
ções das síndromes hipertensivas 
na gravidez. Veja abaixo os princi-
pais exames:
• Proteinúria: A presença de pro-
teinúria sempre nos alerta para 
a possibilidade de DHEG, sendo 
considerada significativa nas se-
guintes situações:
◊ Quando igual ou superior a 
300 mg em urina coletada du-
rante 24 horas;
◊ Na relação proteína/creatinina 
> 0,3 em amostra isolada de 
urina;
◊ Quando se observa a presen-
ça de proteinuria em fita indi-
cadora (> 1 + ).
16DOENÇA HIPERTENSIVA ESPECÍFICA DA GESTAÇÃO
A pesquisa de proteinúria por meio 
de fita indicadora em amostra de uri-
na isolada durante a consulta de pré-
-natal é um método útil e prático para 
a confirmação momentânea do diag-
nóstico de DHEG, porém não afasta a 
necessidade de confirmação em exa-
me de urina, que pode ser feita tan-
to em amostra isolada (pela relação 
proteína/ creatinina) quanto em urina 
de 24 horas (preferível em casos mais 
graves, com a paciente internada). 
SE LIGA! A desidratação, hematúria e 
bacteriúria podem produzir resultados 
falso-positivos na proteinúria de fita. De-
vemos solicitar Proteinúria de 24 horas 
quando estivermos diante de pacientes 
hipertensas crônicas ou diabéticas pré-
vias para avaliação de lesão de órgão 
alvo, já que é um exame mais trabalhoso 
de ser realizado.
• Ácido Úrico: A dosagem do ácido 
úrico sérico é importante, pois sua 
elevação ocorre precocemente na 
DHEG e pode estar relacionada à 
queda da fiItração glomerular ou a 
alterações de reabsorção e excre-
ção tubular. Além disso, os níveis 
de hiperuricemia correlacionam-
-se com o grau de hemoconcen-
tração, gravidade da endoteliose 
glomerular e gravidade da doença 
hipertensiva. No entanto, a dosa-
gem de ácido úrico não faz par-
te dos critérios diagnósticos, mas 
serve para o acompanhamento, 
sendo o nível sérico superior a 6 
mg/dL, em gestante com valores 
anteriormente normais e sem uso 
de diuréticos, altamente sugestiva 
da presença de DHEG.
• Hemograma com contagem de 
plaquetas: A plaquetopenia é mais 
frequente em pacientes com qua-
dro clínico mais grave de DHEG. 
Como descrito anteriormente, a 
presença de plaquetopenia inferior 
a 100.000, associada à elevação de 
enzimas hepáticas, desidrogenase 
láctica (DHL) e hemólise fecham o 
diagnóstico da Síndrome HELLP, 
que possui elevada mortalidade. 
SE LIGA! Vale salientar que a plaque-
topenia isolada pode estar presente na 
gravidez normal, além de poder ser en-
contrada em quadros de alterações imu-
nológicas, medicamentosas e idiopática.
• Pesquisa de esquizócitos: Em 
formas mais grave de DHEG pode 
ocorrer anemia microangiopática 
devido a alterações nos pequenos 
vasos sanguíneos, e consequen-
temente, reticulocitose, hemoglo-
binemia e hemoglobinúria. Nesses 
casos, além da queda do nível de 
hemoglobina, surgem alterações 
morfológicas das hemácias, cha-
madas de esquizócitose.
• Bilirrubinas e enzimas hepáti-
cas: Devido a hemólise que pode 
ocorrer em na DHEG grave, pode 
ocorrer icterícia e/ou o aumento de 
17DOENÇA HIPERTENSIVA ESPECÍFICA DA GESTAÇÃO
bilirrubinas associada ao aumento 
de DHL e das enzimas hepáticas.
• Ureia e creatinina: Durante a ges-
tação normal, em função do au-
mento do ritmo de filtração glo-
merular, ocorre queda dos níveis 
séricos de ureia e creatinina. No 
entanto, devido as alterações fisio-
patológicas da DHEG grave, pode 
ocorrer diminuição da filtração glo-
merular, levando a elevação da 
ureia e creatinina.
Diante de sintomas específicos, como 
crises convulsivas reincidentes na 
eclampsia ou sinais focais, pode ser 
necessário a avaliação por meio de 
exames de imagem, como a tomo-
grafia ou ressonância nuclear magné-
tica cerebral. Esses exames buscam 
descartas lesões cerebrais, como a 
hemorragia intracraniana, que piora o 
prognóstico matemo.
6. DIAGNÓSTICO 
ESPECÍFICO
Como dito acima, dentro do termo 
DHEG, existem várias doenças hiper-
tensivas. Em relação ao diagnóstico 
dessas doenças, temos:
• Hipertensão crônica: Teremos o 
diagnóstico de HC quando a mulher 
tiver hipertensão documentada an-
tes da gravidez ou antes de 20 se-
manas de gestação, não atribuível 
à doença trofoblástica gestacional. 
Além disso, esse diagnóstico tam-
bém pode ser dado na presença 
de hipertensão diagnosticada pri-
meiramente depois de 20 sema-
nas de gestação e que persistente 
depois de 12 semanas pós-parto. 
Recomenda-se nas pacientes com 
HC, o rastreamento de lesões de 
orgão-alvo, logo na primeira con-
sulta de pré-natal. Para isso, os 
exames a serem solicitados são: 
Eletrocardiograma, Ecocardiogra-
ma, fundoscopia, USG renal e os 
exames laboratoriais (hemograma, 
função hepática, renal, bilirrubinas, 
proteinúria, DHL e Ácido úrico). 
Além disso, em próximas consul-
tas devem ser feito a avaliação da 
vitalidade fetal com ultrassonogra-
fia com dopplervelocimetria de ar-
téria umbilical, Perfil biofísico fetal 
e Cardiotocografia a partir da 28º 
semana, por duas vezes no mês e 
a partir da 34º semana, deverá ser 
realizado semanalmente.
• Hipertensão arterial crônica 
com pré-eclâmpsia superajun-
tada: Daremos esse diagnóstico 
na presença de uma gestante com 
hipertensão crônica associado ao 
aparecimento de proteinúria antes 
ausente. Esse diagnóstico tam-
bém pode ser dado quando ocorre 
aumento súbito na proteinúria ou 
pressão arterial ou contagem das 
plaquetas < 1 00.000 nas mulhe-
res com hipertensão e proteinúria 
antes de 20 semanas de gestação.
18DOENÇA HIPERTENSIVA ESPECÍFICA DA GESTAÇÃO
• Hipertensão gestacional: O diag-
nóstico de HG é feito quando sur-
ge pela primeira vez a hipertensão 
durante a gravidez. Porém nesses 
casos, deve ter ausência de pro-
teinúria. Além disso, o diagnóstico 
de certeza é dado somente após o 
parto, quando a pressão retorna ao 
normal antes de 12 semanas pós-
-parto. Além disso, deve ser solici-
tado a cada 15 dias exames labo-
ratoriais como hemograma, função 
hepática, renal, bilirrubinas, pro-
teinúria, DHL e Ácido úrico. A car-
diotocografia deve ser feito uma 
vez por semana, a partir de 30 se-
manas e a USG com Doppler de 
Artéria Umbilical, a cada 15 dias, a 
partir de 28 semanas.
• Pré-eclâmpsia: O diagnóstico de 
pré-eclâmpsia é feito na presença 
de hipertensão arterial e proteinú-
ria > 300 mg/24 h ou > 1 + em fita. 
SE LIGA! Antes o edema era utilizado 
como critério diagnóstico para pré-e-
clâmpsia, entretanto, edema leve de 
mãos, face e membros inferiores é co-
mum na gravidez normal, principalmen-
te no final dela. Sendo por isso, o quadro 
edematoso muito subjetivo, e portanto, 
não serve mais para esse diagnóstico. 
Mas lembre-se,edema generalizado ou 
ganho exagerado de peso (> 1.000 g/
semana), mesmo que não faça parte dos 
critérios de diagnóstico, deve ser valori-
zado e avaliado na gestante. Além disso, 
assim como na hipertensão gestacional 
deve ser solicitado a cada 15 dias exa-
mes laboratoriais, cardiotocografia deve 
ser feito uma vez por semana, a partir de 
30 semanas e a USG com Doppler de 
Artéria Umbilical, a cada 15 dias, a partir 
de 28 semanas.
• Eclampsia: Faremos o diagnóstico 
de eclampsia na presença de uma 
ou mais crises convulsivas tônico-
-clônicas generalizadas e/ou coma, 
na ausência de outras causas quer 
expliquem o quadro em mulher 
com pré-eclâmpsia ou hipertensão 
gestacional. As crises convulsivas 
podem ocorrer na gestação, parto 
ou puerpério (48 a 72h do pós-
-parto). Sinais como cefaleia occi-
pital ou frontal persistentes, visão 
borrada, fotofobia; dor abdominal 
em epigástrio ou quadrante supe-
rior direito e estado mental altera-
do, são considerados como de imi-
nência de eclâmpsia.
19DOENÇA HIPERTENSIVA ESPECÍFICA DA GESTAÇÃO
7. SÍNDROME HELLP
Sabemos que devido a alterações 
vasculares, pode ocorrer a associação 
de hemólise, plaquetopenia e disfun-
ção hepática. Sendo assim, em 1982 
foi instituído o acrônimo “HELLP”, ca-
racterizando uma síndrome multissis-
têmica grave da DHEG. Esse acrômio, 
representa a presença de anemia he-
molítica microangiopática, disfunção 
hepática e trombocitopenia (Hemoly-
sis, Elevated Liver enzymes, Low 
Platelets). A Síndrome HELLP é uma 
complicação grave, ocorrendo em 10-
20% das pacientes com pré-eclâmp-
sia/ hipertensão gestacional graves 
ou eclâmpsia, e entre 0,1 a 0,8% das 
gestações no geral. O diagnóstico se 
baseia em dados clínico-laboratóriais. 
Apesar disso, as manifestações clí-
nicas encontradas são inespecíficas, 
como náuseas, vômitos, mal-estar, 
perda de apetite, cefaleia ou sintomas 
visuais e dor abdominal. Nos exames 
laboratoriais, encontra-se contagem 
de plaquetas < 100.000/mm³, altera-
ções eritrocitárias (esquizócitos) com 
bilirrubina total sérica > 1,2mg% as-
sociado a elevação de LDH (> 600UI) 
e elevação de transaminases hepáti-
cas. A conduta imediata deve ser es-
tabilização do quadro e transferência 
para unidade de tratamento intensi-
vo. Além disso, é indicado avaliação 
materno-fetal, controle hipertensivo, 
profilaxia para convulsões e avaliação 
da necessidade de parto imediato.
8. MANEJO DA DHEG
O manejo da DHEG visa inicialmente 
prevenir o surgimento de formas gra-
ves da doença e tratar a elevação da 
pressão arterial.
• PREVENÇÃO: Não sabemos ao 
certo qual o fator específico no 
surgimento da DHEG, por conta 
disso não é possível fazermos uma 
prevenção primária da doença. 
Entretanto, aconselha-se para as 
gestantes, a ingestão de alimen-
tos com baixo teor de sódio. Pois 
sabe-se que a redução da oferta 
de sal, leva a queda nos níveis sé-
ricos de sódio, com diminuição da 
reatividade vascular e queda da 
pressão arterial. Vale lembrar, que 
alimentos industrializados como 
conservas, embutidos e temperos 
prontos, possuem grande quan-
tidade de sódio em sua compo-
sição. Ademais, deve-se orientar 
quanto ao abandono do tabagis-
mo e consumo de bebidas alco-
ólicas, além de repouso físico em 
decúbito lateral esquerdo e pelo 
menos 8 horas de sono à noite. 
Além disso, ara gestantes de alto 
risco de desenvolver pré-eclâmp-
sia, é recomendado o uso de an-
tiplaquetários e cálcio (Quadro 3). 
Geralmente essa prescrição é fei-
ta com ácido acetilsalicílico (AAS), 
100 mg/dia, com tomada noturna. 
O início do uso deve ocorrer a par-
tir de 12 semanas de gestação, 
20DOENÇA HIPERTENSIVA ESPECÍFICA DA GESTAÇÃO
com suspensão após 36 semanas. 
Em relação ao carbonato de cálcio, 
recomenda-se o uso de 1,5 a 2 g/
dia, também a partir de 12 sema-
nas, para pacientes com baixa in-
gesta de cálcio. Antigas literaturas 
também recomendavam a ingesta 
de vitaminas C e E, porém, novos 
estudos não têm demonstrado be-
nefícios entre os estudos. Por isso, 
não é recomendada.
• TERAPIA ANTI-HIPERTENSIVA: 
Diante de pacientes gestantes que 
apresentam aumento nos níveis 
tencionais, seja ela classificada 
como hipertensa crônica, gestacio-
nal ou pré-eclâmpsia, deve ser fei-
to o uso de anti-hipertensivo para o 
controle da pressão arterial. O fár-
maco deve ser introduzir caso PAS 
maior ou igual 150 ou PAD maior 
ou igual 100mg, em duas medidas 
ou quando não há melhora dos ní-
veis tensionais à mudança de há-
bitos de vida / ocupacional. A dro-
ga mais utilizada é a metildopa na 
dose de 500 mg a 2g/ dia. Outros 
fármacos também podem ser utili-
zados, como o pindolol e nifedipina. 
Mas vale lembrar que inibidores da 
enzima de conversão da angioten-
sina e antagonistas da angiotensi-
na II devem ser substituídos devi-
do a seus efeitos danosos ao feto. 
Objetiva-se que as hipertensas 
sem lesão de órgão-alvo a pres-
são arterial diastólica não deve ser 
mantida abaixo de 80 mmHg. Já 
naquelas com lesão de órgão-alvo 
secundária à hipertensão crônica a 
terapia anti-hipertensiva tem como 
meta níveis tensionais inferiores a 
140 x 90 mmHg.
• TERAPIA NA CRISE HIPERTEN-
SIVA AGUDA: Pacientes com 
DHEG pode apresentar aumen-
to dos níveis tensionais com PAS 
maior ou igual 160 mmHg ou PAD 
maior ou igual a 110mmHg, clas-
sificando-a nesse momento como 
crise hipertensiva aguda. Diante 
de situações como essa, devido ao 
grande risco de desenvolvimento 
de complicações, a gestante deve 
ser internada, posicionada em de-
cúbito lateral esquerdo, com a ad-
ministração de terapia anti-hiper-
tensiva. A droga de escolha para 
esses casos é a Nifedipina VO, 
10mg, sendo que pode ser repe-
tida 10 mg a casa 30 min, caso 
seja necessário. Diante da não 
resposta, pode ser administrado 
hidralazina 5 ml intravenoso. Ou-
tras drogas como hidralazina e ve-
rapamil também podem ser usa-
das inicialmente. Outros cuidados 
necessários são a verificação da 
pressão arterial materna a cada 5 
min por 20 min após a medicação 
e realização da avaliação fetal com 
cardiotocografia.
• TERAPIA NA ECLÂMPSIA: Dian-
te do diagnóstico de Eclâmpsia, 
devemos internar imediatamente a 
21DOENÇA HIPERTENSIVA ESPECÍFICA DA GESTAÇÃO
gestante para vigilância materno-
-fetal, terapia convulsiva e preven-
ção de novas crises. Esse quadro 
é uma emergência obstétrica e por 
isso, necessita de atendimento es-
pecializado imediato. O tratamen-
to visa a manutenção da função 
cardiorrespiratória e da oxigena-
ção materna, controle da pressão 
arterial e correção da hipoxemia 
e da acidose materna. Inicialmen-
te, o mais importante é proteger a 
via aérea e oxigenação da pacien-
te, podendo ser usada a cânula 
de Guedel e oxigenoterapia, ade-
mais podemos colocar a gestante 
em decúbito lateral esquerdo. Vale 
lembrar que devemos ter cuidado 
com a broncoaspiração e quedas 
durante o quandro convulsivo. Ou-
tro ponto essencial é a monitoriza-
ção materna e fetal, acesso venoso 
seguro, magnesioterapia imediata 
para prevenção de novas crises e 
sondagem vesical de demora para 
monitorização de possíveis efeitos 
colaterais da infusão de magnésio. 
A princípio, o uso de benzodia-
zepínicos é contraindicado, visto 
que as convulsões são autolimita-
das e essa medicação favorece a 
depressão respiratória e neuroló-
gica da gestante. Diante de níveis 
tensionais elevados (PAS maior ou 
igual 160 mmHg ou PAD maior 
ou igual a 110mmHg), também 
deve-se fazer a terapia anti-hi-
pertensiva. Além disso, dentro do 
planejamento terapêutico, deve-se 
solicitar exames complementares 
para avaliação dos sistemas que 
podem ser acometidos por essa 
patologia, incluindo gasometria ar-
terial, exame de fundo de olho, ele-
trocardiograma e tomografia com-
putadorizada de crânio (se houver 
persistência do quadro convulsivo).
• PROFILAXIA NA PE GRAVE E 
ECLÂMPSIA: Na presença de 
eclâmpsia ou pré-eclâmpsia grave 
deve ser feito a profilaxia para ocor-
rência de convulsões com a magne-
sioterapia. Existem vários esquemas 
para administração do magnésioque se dividem em dose de ataque e 
dose de manutenção. Independente 
de qual esquema será utilizado, de-
ve-se monitorar a paciente em uso 
de magnésio devido ao risco de in-
toxicação. Para isso, é recomendado 
a verificação frequente dos dados 
vitais, reflexo tendinoso profundo e 
da diurese. Além disso, deve-se so-
licitar exames de laboratório de con-
trole a cada 12 horas.
1. Esquema de Zuspan (administrar 
em Bomba de Infusão):
• ESQUEMA DE ATAQUE: 04 g de 
MgSO4, IV, em 20 minutos. Se re-
correr convulsões, realizar mais 2 
g IV.
• ESQUEMA DE MANUTENÇÃO: 
1-2 g/h de MgSO4 por 24 h, 
22DOENÇA HIPERTENSIVA ESPECÍFICA DA GESTAÇÃO
manter por 24 horas após o parto 
ou após a última convulsão.
2. Esquema de Sibai (administrar 
em Bomba de Infusão):
• ESQUEMA DE ATAQUE: 06 g de 
MgSO4, IV, em 20 minutos.
• ESQUEMA DE MANUTENÇÃO: 
2-3 g/h de MgSO4, por 24 h, man-
ter por 24 horas após o parto ou 
após a última convulsão.
3. Esquema de Pritchard (casos 
especiais):
• ESQUEMA DE ATAQUE: 04 g de 
MgSO4, IV, em 20 minutos + 10g 
IM (5g em cada nádega).
• ESQUEMA DE MANUTENÇÃO: 
5g de MgSO4 IM (alternar náde-
gas para injeção) a cada 4 horas.
Os sinais mais frequentes de intoxica-
ção por magnésio por ordem de apa-
recimento são: diminuição de reflexos 
mais profundos, abolição de reflexo, 
depressão respiratória, parada respi-
ratória e parada cardíaca. Nesses ca-
sos, deve-se realizar a administração 
de10ml de Gluconato de Ca a 10%, 
IV, lentamente em 2 minutos.
• INTERRUPÇÃO DA GESTA-
ÇÃO: Devemos ter em mente que 
o parto é o tratamento definitivo 
para pré-eclâmpsia e hiperten-
são gestacional. No quadro abaixo 
(Quadro 6) está descrito o que é 
recomendado na maioria das lite-
raturas para interrupção gestacio-
nal na DHEG. Lembre-se para par-
tos com idade gestacional inferior 
a 34 semanas deve ser feito o uso 
de corticoide para ajudar na matu-
ração pulmonar do feto.
Interrupção da gestação na DHEG
Hipertensas crônicas com controle pressórico 
adequado.
 Até a 40ª semana.
Hipertensas crônicas com Pré-eclâmpsia superajuntada 
sem sinais de gravidade
Com 37 semanas.
Hipertensas crônicas com Pré-eclâmpsia superajuntada 
com critérios de gravidade
Com 34 semanas (se condições maternas e fetais 
estáveis).
Pré-eclâmpsia sem sinais de gravidade Com 37 semanas
Pré-eclâmpsia com sinais de gravidade
Interrupção imediata após estabilização materna e 
fetal.
Hipertensão gestacional sem sinais de gravidade Com 37 semanas
Hipertensão gestacional com sinais de gravidade
Interrupção imediata após estabilização materna e 
fetal.
Síndrome HELLP Interrupção imediata
Tabela 6. Interrupção gestacional na DHEG. Fonte: O autor, baseado em Zugaib obstetrícia, 3°ed, 2016.
23DOENÇA HIPERTENSIVA ESPECÍFICA DA GESTAÇÃO
MAPA MENTAL TRATAMENTO
Se PAS ≥ 160 
ou PAD ≥ 110mg
 AAS + Cálcio
Terapia 
anti-hipertensiva
Tratamento 
da DHEG
Prevenção da 
pré-eclâmpsia
Eclâmpsia Crise hipertensiva aguda 
Medidas geraisPré-eclâmpsia grave/ Eclâmpsia
Antecipação do parto
Sulfato de magnésio
Anti-hipertensivo
Esquema de Zuspan
Esquema de Sibai
Esquema de Pritchard
• Hospitalização,
• Garantia de via aérea,
• Oxigenação,
• Proteção de traumas
• Monitoração 
materno/fetal,
• Magnesioterapia
Redução da 
ingesta de sódio
Se PAS ≥ 150 
ou PAD ≥ 100mg
Terapia 
anti-hipertensiva
24DOENÇA HIPERTENSIVA ESPECÍFICA DA GESTAÇÃO
MAPA MENTAL GERAL
Grupo de doenças 
hipertensivas que 
ocorrem devido a 
alterações na invasão 
trofoblástica.
DHEG
Definição
Diagnóstico Classificação
Fatores de riscoConduta
Sulfato de magnésio
Hipertensão gestacional, 
crônica sem sinais de 
gravidade, pré-eclâmpsia leve
Prevenção da 
pré-eclâmpsia
Anti-hipertensivo
Manejo ambulatórial
 AAS + Cálcio
Idade materna 
avançada 
Diabetes mellitus
Obesidade
DHEG em gestação
 pregressa
História familiar 
de DHEG
Pré-eclâmpsia superajuntada
Hipertensão gestacional
Hipertensão crônica
Pré-eclâmpsia
Eclâmpsia
Quadro clínico
Exames laboratoriais
Medidas geraisRedução da ingesta de sódio
25DOENÇA HIPERTENSIVA ESPECÍFICA DA GESTAÇÃO
REFERÊNCIAS 
BIBLIOGRÁFICAS 
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Rezende Filho. - 13. ed. - Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.
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RI: Manole, 2016. 1329p.
Sá, Renato Augusto Moreira de Hermógenes -- Obstetrícia básica / Renato Augusto Moreira 
de Sá, Cristiane Alves de Oliveira. -- 3. ed. -- São Paulo : Editora Atheneu, 2015.
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Febrasgo. Manual de orientações a gestação de alto risco, 2011
26DOENÇA HIPERTENSIVA ESPECÍFICA DA GESTAÇÃO