FUNÇÃO RENAL

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AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO RENAL
· Função dos rins: 
- Produção de hormônios: renina, cacitriol. EPO
- Excreção de produtos do metabolismo de proteínas e ácidos nucléios: uréia, creatinina, ácido úrico, sulfato e fosfato.
- Regulação do balanço de água, eletrólitos e equilíbrio ácido-básico.
- Efeito hiper tensor (sistema renina-angiotensina-aldosterona) e efeito hipo tensor (prostaglandinas e cininas renais)
-Aldosterona: aumenta secreção de K+ e absorção de Na+ e Cl.
-ADH: aumenta a reabsorção de água, K+, H+ e amônia.
- EAS: exame de urina tipo 1 (elementos anormais do sedimento).
- URINÁLISE: avaliação das características organolépticas (cor e aspecto), determinações físicas (PH e densidade), exame químico e microscopia.
- POLIÚRIA: excesso de urina (diabetes).
- A cor amarela da urina é devido a pigmentos: urocromo, uroetrina e urobilina.
· PROTEÍNA:
- PROTEINÚRIA: presença de proteína na urina.
- Proteinúria leve: exercício físico excessivo, uretrites, cistites, banho frio... (pode ser assintomático).
- Proteinúria moderada: problema tubular
- Proteinúria grave: problemas no glomérulo
· GLICOSE:
- No túbulo contorcido proximal tem a reabsorção ativa de glicose, logo, se tem glicose na urina a função renal está comprometida ou o paciente está com hiperglicemia --> glicemia acima do limiar renal (falta de insulina) e problemas no túbulo renal --> GLICOSÚRIA.
- A glicose passa mas é reabsorvida por transporte ativo, se ultrapassar o limite desse transporte ativo (180mg/dL) ela vai ser eliminada.
- A falta de insulina faz com que a glicose esteja alta no sangue. A glicose "puxa" moléculas de água para ser eliminada, então a pessoa vai urinar muito e ter muita sede.
· CETONÚRIA
- CETONÚRIA: presença de corpos cetônicos na urina devido ao aumento da lipólise.
- A quebra de triglicerídeos para gerar ATP produz ácidos graxos e corpos cetônicos. Esses corpos cetônicos fazem o PH do sangue baixar, causando diversos problemas no organismo.
- Comum na diabetes e em jejum prolongado.
- O hálito da pessoa fica "frutado" devido a acetona.
- A detecção da cetonúria é feita por um teste que se baseia na ligação de nitropussiado de sódio com corpos cetônicos, formando a cor púrpura.
· BILIRRUBINA:
- A destruição de eritrócitos leva a liberação de protoporfirina, que vai se transformar e bilirrubina. A bilirrubina vai então ser absorvida pelo fígado, ser transformada em bilirrubina direta (glicuronídeo de bilirrubina) e excretada sobre a forma de estercobilinogênio (fezes) e urobilinogênio (urina). Quando existe algum problema hepático, a bilirrubina não vai para o fígado e é excretada diretamente na urina, fazendo com que ela fique marrom.
· SANGUE
- O sangue pode aparecer na urina na forma de hemácias íntegras, na forma de hemoglobina e mioglobina.
- A mioglobina vai aparecer na urina quando o paciente tiver alguma lesão muscular (ex: infarto).
- A hemoglobina aparece em casos de anemias e hemólise.
- As hemácias íntegras aparecem em hemorragias do TI, doenças de via urinária baixa ou devido ao uso de anticoagulantes.
· NITRITO:
- A presença de nitrito na urina é usada para diagnosticar infecção bacteriana por bactérias gram negativas (algumas convertem nitrato em nitrito). 
- Se der nitrito negativo não desconsidera infecção, pois ela pode ser causada por uma bactéria que não converte nitrato.
- Quando está presente a reação fica rosa.
· LEUCÓCITO ESTERASE:
- Leucócito esterase é uma enzima presente nos grânulos azurófilos dos leucócitos. 
- A presença dessa enzima faz com que a reação fique da cor púrpura e indica infecção no trato urinário.
· ÁCIDO ASCÓRBICO:
- A presença de ácido ascórbico na urina NÃO é um indicativo de vitamina C. 
- A pesquisa de ácido ascórbico é realizada somente como um controle de qualidade, pois sua presença causa interferência na detecção de glicose, sangue, nitrito, bilirrubina e urobilinogênio, causando resultados falso negativos.
- A presença de ácido ascórbico causa cor laranja na reação.
· URÉIA:
- A ureia é proveniente do catabolismo de proteínas. A proteína é degradada em aminoácidos, que são metabolizados liberando amônia. No fígado, a amônia entra no ciclo da ornitina e ocorre a formação de ureia (não tem atividade biológica). A ureia então vai pro sangue, e sua maioria é eliminada na urina enquanto que uma pequena parte é eliminada nas fezes. 
- A ureia vai ser livremente filtrada no glomérulo e metade dela vai ser reabsorvida por difusão passiva. Dessa forma, quanto mais lento o fluxo urinário, mais ureia será absorvida.
- Alteração nos níveis de ureia: doenças que afetam os rins ou o fígado.
- AZOPENIA/UREMIA: aumento da ureia no sangue.
- Causas da uremia: 
-Causas pré renais: excesso de proteínas (alimentação rica em proteínas), aumento do catabolismo proteico (febre, queimaduras..), uso de medicamentos corticóides e Tetraciclina, redução do volume sanguíneo ou da circulação renal (desidratação aguda, hemorragias, insuficiência cardíaca - se diminui DC, diminui o fluxo urinário e aumenta a reabsorção de ureia). Cortisol ou análogos sintéticos também podem interferir.
- Causas renais: doença renal aguda ou crônica.
- Causa pós renal: obstrução do trato urinário, aumento desproporcional de ureia em relação a creatinina.
- Níveis baixos de ureia no sangue: insuficiência hepática (menor produção de ureia), desnutrição acentuada, último trimestre de gravidez (aumenta o fluxo urinário, então diminui a absorção), cirrose, hiperhidratação;
- Análise da ureia no sangue: amostra --> soro (jejum de 8 horas).
· CREATININA
- A creatinina é um resíduo produzido nos músculos a partir da creatina ( nos músculos e cérebro, a creatina é transformada em fosfocreatina, forma ATP e volta a ser creatina. Cerca de 5% dessa creatina perde água e forma a creatinina).
- A creatinina é excretada exclusivamente por via renal. Ela é livremente filtrada no glomérulo, sobre reabsorção tubular ativa e controlada e secreção para os túbulos.
- A creatinina é usada como um teste de rastreio da função glomerular, visto que 90% da creatinina é proveniente da filtração glomerular e a secreção é um processo ativo que não depende de fatores renais.
- É um exame de rotina usado quando há suspeita de disfunção renal, no acompanhamento de doenças ou tratamentos que podem afetar a função renal e para monitorar o tratamento de doenças renais.
- A grande maioria da creatinina é excretada. Se os rins não tiverem conseguindo fazer a excreção adequadamente, a creatinina não vai ser eliminada e seus níveis no sangue vão aumentar.
-Análise da creatinina no sangue: amostra --> soro (jejum de 8 horas).
- Causas renais do aumento: insuficiência renal aguda e crônica, obstrução do trato urinário.
- Causas extra renais do aumento: aumento da produção (aumento do trabalho muscular), distúrbios musculares, exercício rigoroso, esteróides anabólicos, suplementação de creatina, bloqueio da secreção tubular, medicamentos (aspirina, cimetidina, trimetropim).
- Causas da diminuição: diminuição da massa muscular (perda de membro por exemplo), cirrose.
	Ureia e Creatinina
	Causa
	Ureia alta; Creatinina normal
	Causa pré renal
	Ureia ata; Creatinina alta
	Causa pós renal
	Ureia baixa; Creatinina normal
	Insuficiência hepática, inanição, desnutrição
· CLEARENCE/ DEPURAÇÃO DE CREATININA:
- Clearence: quantidade de plasma que fica livre daquela determinada substância por unidade de tempo.
- É usado para avaliar a capacidade funcional dos néfrons, monitorar a velocidade de filtração glomerular em pacientes sob uso de medicamentos, determinar a extensão de lesões nos néfrons e monitorar a eficácia de tratamentos.
- Marcador ideal: não deve ser reabsorvido nem secretado, nem ter eliminação extra renal.
- Depuração de creatinina: relação entre as concentração no sangue e na urina de 24 horas.
- Coletar o sangue do paciente (em jejum de 6 a 8 horas) e obter o soro e coletar a urina de 24 horas (pegar uma aliquota para dosar a creatinina).
- É importante conhecer peso e altura do paciente pra calcular a superfície corpórea.
- Clearencede Creatinina: Creatinina Urinária x (Volume de urina coletado pelo paciente/1440 minutos) / Creatina Sanguínea
- Resultado em mL/min
- Alguns laboratórios fazem a correção pela superfície corporal do paciente (peso e altura).
- Valores aumentados de Clearence: não tem significado clínico.
- Valores diminuídos de Clearence: enfermidades agudas ou crônicas glomerulares, redução do fluxo sanguíneo no glomérulo, lesão tubular aguda.
- Atualmente existem fórmulas pra estimar a TFG sem precisar coletar a urina de 24 horas.
- TFG da Creatinina: (140-idade)xPeso do PacientexK/Creatinina do Soro x 72
Onde K= 1 (para homens) ou 0,85 (para mulheres).
- Os valores de creatinina não ultrapassam os VR até que 50-70% da função renal esteja comprometida, enquanto que a ureia aumenta mais precocemente.
- Os níveis plasmáticos de creatinina acompanham a severidade da doença.
· ALTERAÇÕES LABORATORIAIS DA DOENÇA RENAL CRÔNICA
- Sangue: diminuição da depuração de creatinina, dos níveis de hemoglobina, do cálcio, do ferro e do bicarbonato. Elevação da creatinina, da uréia, potássio, ácido úrico e fósforo.
- Urina: microalbuminúria, proteinúria.
- Imagem: ultrassonagrafia com rins contraídos.
· ÁCIDO ÚRICO
- No fígado, todos os nucleotídeos vão ser transformados em xantina e por sim em ácido úrico pela enzima xantina oxidase. Então, o ácido úrico é formado no fígado a partir da degradação das purinas.
- Existem três enzimas importantes na formação do ácido úrico:
--> HGPRT: cataliza a renovação dos nucleotídeos, ou seja, faz a reação inversa, faz com que o substrato volte a ser purina, dessa forma desfavorecendo a formação do ácido úrico..
--> PRPP: participa da formação de purinas, dessa forma favorecendo a formação de ácido úrico.
--> Xantina Oxidase: transforma a xantina em ácido úrico.
- O ácido úrico pode ser encontrado na urina, no soro ou no plasma. Em PH fisiológico ele se encontra na forma de urato, então dessa forma a maior parte do ácido úrico presente na corrente sanguínea está na forma de urato.
- A determinação de ácido úrico é feita através do exame de urina de 24 horas.
- HIPERURICEMIA: aumento de ácido úrico no soro ou plasma. Pode ser causada pelo aumento na síntese de ácido úrico ou pela diminuição da excreção deste.
- HIPERURICEMIA POR AUMENTO NA SÍNTESE: 
--> Defeitos enzimáticos: pode ser causada por defeitos enzimáticos nas enzimas HGPRT e PRPP. Uma deficiência de HGPRT vai diminuir a renovação de nucleotídeos, dessa forma aumento o ácido úrico. Por outro lado, um aumento da PRPP vai aumentar a formação de purinas e, consequentemente, de ácido úrico..
--> Renovação aumentada: lise celular aumentada (quimioterapia, hipóxia tecidual etc....).
--> Dieta rica em purinas: não acontece sempre.
- HIPERURICEMIA POR DIMINUIÇÃO NA EXCREÇÃO:
--> Redução da filtração glomerular.
--> Aumento na reabsorção tubular.
--> Diminuição na secreção tubular.
--:> Diminuição do volume extracelular e consequentemente do fluxo plasmático renal: desidratação, hemorragias.
--> Diminuição da perfusão renal: hipertensão (ácido úrico é marcador de pré eclampsia).
--> Uso de medicamentos: salicilatos, sulfapirazona e fenilbutazona em baixas doses inibem a secreção tubular e em altas inibem a reabsorção.
--> Uso de álcool: o álcool favorece a formação de ácido úrico e lactato (o lactato é eliminado por secreção tubular, então vai competir com o ácido úrico e ser eliminado no seu lugar, fazendo com que o ácido úrico aumente).
--> Cetoacidose diabética: na cetoacidose diabética há o aumento da produção dos corpos cetônicos.. Estes são excretados por secreção tubular, então dessa forma também vão competir com o ácido úrico e ser eliminado no lugar dele, fazendo com que o ácido úrico aumente.
- MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA HIPERURICEMIA:
--> Assintomática.
--> Gota: formação de cristais de urato no líquido sinovial ou depósito de cristais nos tecidos ao redor de articulações, levando a uma intensa resposta inflamatória.. Presença de hiperuricemia, artrite, tofos.
--> Nefrolitíase (Pedra no Rim): formação de cálculos de ácido úrico decorrentes da preciptação dos cristais.
--> Nefropatia induzida pelo ácido úrico: o aumento do ácido úrico pode levar a um comprometimento da função renal.
- EXAMES BIOQUÍMICOS PARA O DIAGNÓSTICO DA GOTA: dosagem sérica de ácido úrico, dosagem urinária no ácido úrico, análise do líquido sinovial, urina de rotina (ver PH, concentração, densidade, presença de cristais de urato).
- HIPOURICEMIA: diminuição do ácido úrico no soro ou plasma.. Pode ser causada por redução na atividade da Xantina Oxidase, doença hepática e uso de medicamentos.
· CISTATINA C:
- A Cistatina C é inibidora da proteinase da cistatina. Ela é produzida em taxa constante por todas as células nucleadas e seus níveis séricos aumentam antes da creatinina, sendo portando um marcador ideal para o monitoramento da RFG.
- Aplicação clínica: monitoramento do RFG, monitoramento e decisão de transplante renal, monitoramento de drogas nefrotóxicas, doença renal aguda e crônica, monitoramento da nefropatia diabética.
FUNÇÃO RENAL: ELEMESNTOS INORGÊNICOS
· SÓDIO:
- O Sódio (Na+) é responsável pela manutenção da pressão osmótica e distribuição da água nos compartimentos. Sua maior parte se encontra no líquido extracelular.
- A maioria da excreção do sódio acontece por via renal. Nos túbulos distais ocorre a reabsorção de Na+ mediada pela aldosterona. Juntamente com a reabsorção de Na+ também ocorre a reabsorção de Cl- e secreção de K+.
- Um aumento de renina-angiotensina causa um aumento da aldosterona, que por sua vez aumenta a permeabilidade do Na+ dos túbulos distais, fazendo com que aumente sua reabsorção (A aldosterona também vai fazer com que haja uma maior secreção de K+ na urina).
- A maior parte do Na+ é reabsorvido.
- HIPONATREMIA: diminuição da quantidade de Na+ no sangue. Pode acontecer por perda de Na+ ou por excesso de água.
- HIPONATREMIA POR DIMINUIÇÃO DA QUANTIDADE DE Na+: também perde H20, mas a perda de Na+ é maior.
--> Terapia Diurética: Os diuréticos aumentam a eliminação de água pela urina, dessa forma, mais água vai ser excretada e consequentemente mais Na+ vai ser eliminado. Esse balanço negativo de Na+ vai levar a liberação de ADH, que por sua vez vai induzir a reabsorção de água. Dessa forma, vai ter a reposição de H20 mas não de Na+, fazendo com que a quantidade de sódio no sangue esteja diminuída.
--> Nefropatia por perda de sal: Há uma lesão direta nas células do túbulo contorcido distal, alterando a arquitetura renal. Com isso, os túbulos não conseguem mais reabsorver Na+, aumentando assim a sua eliminação e diminuindo sua concentração no sangue.
--> Deficiência de mineralocorticoides: Mineralocorticoides são hormônios esteroides produzidos na Adrenal, sendo a Aldosterona o principal. Se tem uma insuficiência de Aldosterona vai ocorrer uma menor reabsorção de Na+, que será eliminado e diminuirá sua concentração no sangue. Além disso, a deficiência na Aldosterona também irá diminuir a secreção de K+, fazendo assim com que sua concentração no sangue aumente. Dessa forma, além de uma hiponatremia o paciente também sofrerá de uma hipercalemia.
--> Perdas pelo TGI: diarreias, vômitos 
--> Perdas pela pele: queimaduras, suor excessivo. 
- HIPONATREMIA POR EXCESSO DE ÁGUA: 
--> Insuficiência Renal: Na Insuficiência Renal o RFG cai e o rim vai perdendo a capacidade de excretar a água. Com isso aumenta a quantidade de água no sangue, fazendo com que a concentração de sódio neste diminua. Quando o paciente vai perdendo a função de alguns néfrons, outros aumentam sua capacidade de filtração. Isso faz com que essa situação consiga ser controlada até certo ponto.
--> Síndrome Dilucional: Quando ocorre uma diminuição do volume de sangue circulante (por exemplo numa ICC), vai diminuir o volume de sangue que chega nos rins. Isso faz com que aumente ADH e consequentemente reabsorva mais água, fazendo com que a concentração de sódio no sangue diminua. Isso também pode acontecer em situações onde tem uma diminuição da albumina, poisisso diminui a pressão oncótica do plasma e faz com que tenha uma maior passagem de líquido do plasma para o interstício, com isso diminuindo o volume de sangue circulante.
--> Hiperglicemia: A glicose alta no sangue cria um gradiente osmótico que favorece a passagem de líquidos do meio intracelular pro extracelular para tentar diminuir a osmolaridade sérica. Isso faz com que aumente a quantidade de água no sangue e consequentemente que a concentração de Na+ deste diminua. Quando a glicemia normaliza, diminui a osmolaridade sérica e ocorre a passagem de líquidos do meio extracelular pro intracelular, dessa forma fazendo com que o Na+ se normalize.
--> SIADH (Síndrome de secreção inapropriada do hormônio antidiurético - ADH): Essa condição pode acontecer em tumores. Ocorre uma produção excessiva de ADH ou de alguma proteína parecida que é reconhecida como o ADH nos seus receptores. Isso faz com que tenha um aumento da reabsorção de água, aumentando a quantidade de água no sangue e consequentemente diminuindo a concentração de sódio neste.
--> Hipotireoidismo: Hormônios da Tireoide podem alterar a sensibilidade do organismo ao ADH, dessa forma aumentando a reabsorção de água e a retenção de líquidos. Com isso aumenta a quantidade de água no sangue e consequentemente diminui a concentração de sódio.
--> Pseudo-Hiponatremia: Falsa. Ocorre quando tem excesso de proteínas e lipídios, pois vai aumentar o volume ocupado pelos solutos e deslocar a água com o sódio. Tem que fazer uma correção.
- MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA HIPONATREMIA: fraqueza (Na+<120mmol/L), incapacidade mental grave (Na+<90-105). Abaixo ou igual a 125mmol/L já é considerado hiponatremia aguda. Em casos agudos pode levar a edema cerebral. Na crônica o risco de edema cerebral diminui pois ocorre a liberação de partículas osmoticamente ativas.
- HIPERNATREMIA: Aumento da quantidade de sódio no sangue. Pode acontecer por perda de água ou excesso de Na+.
- HIPERNATREMIA POR PERDA DE ÁGUA:
--> Diurese Osmótica: Aumento da micção no caso de uma diabetes por exemplo, devido a glicose excretada na urina.
--> Perda: Perdas pelo TGI, respiração, pele, diarreias etc... (Associado a falha na reposição de líquidos ou quando o líquido de reposição é hipertônico).
--> Diabetes Insipidus: Devido a baixa secreção de ADH ou comprometimento dos receptores renais de ADH. Com isso vai diminuir a reabsorção de água e ela vai ser mais eliminada.
- HIPERNATREMIA POR EXCESSO DE NA+:
--> Ingestão inadequada de água: Com isso o Na+ no sangue fica mais concentrado.
--> Administração de líquidos hipertônicos.
--> Excesso de mineralocorticoides: A produção excessiva de Aldosterona vai fazer com que a reabsorção de Na+ aumente e com isso aumente a sua concentração no sangue. Nesses casos também vai ocorrer uma diminuição do K+). O Cortisol também causa isso por se ligar aos receptores da Aldosterona.
- MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA HIPERNATREMIA: tremores, irritabilidade, confusão mental. Causa uma desidratação no cérebro porque o Na+ faz com que a água saia da célula. Isso raramente acontece em pacientes com resposta normal à água.
· CLORETOS:
- O Cl- está na meio extracelular e também acompanha o Na+. Dessa forma, sua absorção e excreção também acompanham o sódio e suas alterações acompanham as alterações no Na+ exceto:
--> Hipocloremia: Aumento da concentração de bicarbonato, levando a alcalose metabólica.
--> Hiperclomeria: Diminuição da concentração de bicarbonato.
· POTÁSSIO
- A maior parte do K+ está no meio intracelular.
- A insulina ativa a Na+/K+ ATPase, favorecendo a entrada de K+ pro meio intracelular.
- Nos rins, ocorre a reabsorção de Na+ nos túbulos proximais em resposta a variação de PH (também secretam H+). Enquanto que nos túbulos ditais ocorre a secreção de K+ mediada pela Aldosterona.
- HIPERCALEMIA: aumento da concentração de K+ no sangue. Pode acontecer por retenção de K+ ou por redistribuição.
- HIPERCALEMIA POR RETENÇÃO DE K+:
--> Defeito no túbulo distal: Um defeito no túbulo distal faz com que se tenha uma resistência à ação da Aldosterona. Com isso, vai diminuir a secreção de K+, aumentando sua concentração no sangue. Além disso, nesse caso também vai diminuir a reabsorção de Na+, levando a uma hiponatremia.
--> Doença de Addison: Nesta doença, ocorre uma alteração no túbulo distal o que leva a uma diminuição da secreção de aldosterona e causam uma insuficiência da glândula adrenal.
--> Inibidores da ECA (remédios): ECA é a enzima conversora da angiotensina. Diminuindo a angiotensina vai bloquear a liberação de Aldosterona, e com isso vai reter K+ e perder Na+, levando a uma hiponatremia e hipercalemia.
--> Insuficiência Renal: Na insuficiência renal ocorrerá uma diminuição da secreção de K+. Isso é mais observado na insuficiência renal aguda, em que essa diminuição ocorre de maneira abrupta. Enquanto que na insuficiência renal crônica existe um aumento da capacidade de filtração por néfron.
- HIPERCALEMIA POR REDISTRIBUIÇÃO: K+ sai do meio intracelular e vai para o extracelular.
--> HIPERGLICEMIA: O aumento da glicose no sangue favorece a passagem de água do meio intracelular pro meio extracelular (hiponatremia por excesso de água). Isso faz com que a concentração intracelular de K+ aumente, favorecendo um fluxo passivo de K+ do meio intra pro extracelular, dessa forma aumentando a concentração de potássio no sangue. Além disso, a bomba Na+/K+ é regulada pela Insulina. Se o paciente tiver deficiência de Insulina, a bomba não vai funcionar adequadamente e o K+ vai se acumular no meio extracelular.
--> Hemólise Intravascular: O K+ que estava dentro da hemácia vai ser liberado no sangue.
--> Atividade muscular intensa: Lesão muscular favorece a saída de K+.
--> Pseudo-Hipercalemia: Falsa, o paciente não tem sintomas e ocorre por erros de coleta como garroteamento prolongado, dificuldade na coleta (dar tapas na veia), demora na separação do plasma (no máximo 1 hora), aumento do nível de leucócitos e plaquetas que se rompem, hemólise por causa da coleta.
- MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA HIPERCALEMIA: Fraqueza muscular, bradicardia, parada cardíaca, perda dos reflexos.
- Limite Crítico: >6,5mEq/L.
- HIPOCALEMIA: diminuição da concentração de potássio no sangue. Pode acontecer por perda renal de K+ ou por redistribuição.
- HIPOCALEMIA POR PERDA DE K+ VIA RENAL:
--> Medicamentos: Diuréticos e alguns antibióticos podem causar isso.
--> Acidose Tubular Renal: A do Tipo 2 causa lesão nos túbulos proximais, levando a diminuição da reabsorção de K+. A do Tipo 1 afeta o túbulo distal, também diminuindo a reabsorção de K+.
--> Hiperaldosteranismo: Produção exacerbada de Aldosterona causada por algum tumor. Dessa forma aumenta significativamente a secreção de K+, diminuindo sua concentração no sangue.
--> Síndrome de Cushing: Excesso de Cortisol, pois o cortisol se liga nos receptores de Aldosterona, aumentando a secreção de K+.
- HIPOCALEMIA POR REDISTRIBUIÇÃO: 
--> Terapia com Insulina: A Insulina aumenta a atividade da bomba Na+/K+, fazendo com que o K+ vá para o meio intracelular, diminuindo assim sua concentração no sangue.
- MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA HIPOCALEMIA: Paralisia, taquicardia (hiperpolarização celular, impedindo o impulso e contração muscular).
- Limite Crítico: <2,5mEq/L.
FUNÇÃO RENAL: ELEMESNTOS INORGÊNICOS MINERAIS
- A concentração no sangue de cálcio, fósforo e magnésio depende de reabsorção óssea, absorção pelo TGI e excreção (princ renal).
· CÁLCIO
- No organismo humano, a maior parte do Cálcio está nos ossos na forma de hidroxiapatita. No sangue, o Cálcio pode estar: ligado à proteínas, como a albumina, e corresponde a 40% do Cálcio plasmático. Pode estar livre na forma de Cálcio Ionizado, sendo 50% do Cálcio e correspondendo a fração biologicamente ativa e mais importante. E por fim, pode estar na forma de Cálcio Complexado, ligado a algum ânion formando um sal.
- CÁLCIO TOTAL= CÁLCIO LIGADO + CÁLCIO LIVRE + CÁLCIO COMPLEXADO.
- Quando tem uma queda de albumina, isso vai diminuir o cálcio ligado fazendo com que o cálciototal apareça diminuído sem que o cálcio livre esteja alterado.
- ISE= teste para quantificar apenas o Ca+2 livre. É feito por métodos potenciométricos com eletrodos íons seletivo.
· FÓSFORO
- 85% do fosforo está nos ossos na forma de Folato. Ele também pode ser encontrado na forma de Fosfato Orgânico (composição dos ácidos nucleicos, fosfolipídios, ATP) e na forma de Fosfato Inorgânico (forma encontrada no sangue, que é quantificada na rotina).
- Sua maioria está no meio intracelular.
· MAGNÉSIO
- Sua maioria está no meio intracelular.
- 50% está nos ossos e 50% nos tecidos moles.
- Sua maioria é reabsorvida na Alça de Henle e uma parte é reabsorvida nos túbulos proximais.
- O PTH estimula a absorção de Mg+2 na Alça de Henle.
· CONTROLE DO METABOLISMO MINERAL
- O controle do metabolismo de Cálcio, Fósforo e Magnésio é exercido principalmente pelo PTH (paratormônio). Quando os níveis de Ca+2 no sangue caem, a paratireoide secreta PTH, que por sua vez vai agir nos ossos e nos rins. Nos ossos, o PTH vai estimular a reabsorção óssea, ou seja, vai ocorrer uma mobilização do Ca que estava nos ossos para a corrente sanguínea e com isso aumentar os níveis de Ca+2. Nos rins, o PTH vai estimular a reabsorção tubular de Ca, absorção de Mg na Alça de Henle e vai diminuir a reabsorção tubular de P, com isso aumentando o Ca+2 no sangue, diminuindo o Ca+2 na urina e aumentando o P da urina. Além disso, nos rins o PTH também estimula a atividade da enzima 1 alfa hidroxilase, que vai catalisar a síntese do Calcitriol. O Calcitriol vai agir no intestino, estimulando a absorção intestinal de Cálcio e Fósforo e potencializando o efeito do PTH nos ossos, dessa forma contribuindo ainda mais para o aumento do Ca+2 no sangue.
- Quando o Ca estiver elevado, a paratireoide diminui a secreção de PTH. Além disso, aumento dos níveis de Ca+2 estimula a secreção de Calcitonina. A Calcitonina reduz os níveis de Cálcio no sangue ao reduzir a velocidade de decomposição dos ossos..
· DESORDENS DO METABOLISMO MINERAL:
- HIPOCALCEMIA: Diminuição dos níveis de Cálcio no sangue.
--> Hipoparatireoidismo primário: Nesta doença tem a destruição da paratireoide e com isso ela não vai conseguir responder aos níveis baixos de Cálcio e liberar PTH. Vai ter diminuição do PTH, diminuição do Cálcio e aumento do Fósforo (pelo fato de que não vai ter o PTH estimulando a diminuição da reabsorção de P).
--> Pseudo-Hipoparatireoidismo: O receptor de PTH nos órgãos é dependente de proteína G. Nesta doença, ocorre falhas na proteína G e com isso não tem formação de AMPc, fazendo assim com que o paciente tenha uma resistência do órgão alvo ao PTH. Vai ter um aumento do PTH, diminuição do Cálcio e aumento do Fósforo. O aumento do PTH é porque o corpo vai aumentar a secreção pra tentar aumentar o Cálcio, porém os órgãos não vão conseguir responder a ele. Quando a suspeita dessa doença dosa AMPc(vai ad baixo).
--> Anomalias no metabolismo da vitamina D: falta de exposição solar, ingestão inadequada na dieta, má absorção (pode ser por uma doença intestinal), hepatopatias (nesses casos tem diminuição de um dos metabólitos da vitamina D), insuficiência renal (nesses casos vai ter deficiência na síntese de Calcitriol e mesmo aumentando o PTH não vai conseguir manter os níveis de Ca normais. Se for insuficiência renal ureia e creatinina também estarão altas).
- HIPERCALCEMIA: Aumento dos níveis de Cálcio no sangue.
--> Hiperparatireoidismo primário: aumento de Cálcio associado ao aumento do PTH. Vai ter aumento de Cálcio e aumento de PTH. Nesses casos geralmente tem que retirar a glândula.
--> Hipercalcemia associada com malignidade: Algumas células neoplásicas podem produzir PTHrp, uma proteína parecida com o PTH que por isso pode exercer os efeitos dele.
--> Excesso de vitamina D.
- HIPOFOSFATEMIA: Diminuição dos níveis de Fosfato no sangue.
--> Aumento do transporte de fosfato do líquido extracelular pro líquido intracelular: Acontece após tratamento com insulina e na leucocitose.
--> Diminuição da absorção: Uso de antiácidos que podem se ligar ao P dificultando sua absorção. Também ocorre na doença de Chron.
--> Hiperparatireoidismo primário: Além de causar uma hipercalcemia, o aumento do PTH vai diminuir a reabsorção de P, levando também a uma hipofosfatemia.
--> Deficiência Tubular: lesão nos túbulos proximais, diminuindo a reabsorção tubular do P (Síndrome de Fanconi).
- HIPERFOSFATEMIA: Aumento dos níveis de Fosfato no sangue.
--> Insuficiência Renal: A diminuição do RFG vai causar um aumento da reabsorção de P.
--> Hipoparatireoidismo: Com a diminuição do PTH, não vai ter a diminuição da reabsorção de P e com isso ele irá aumentar.
--> Pseudo-Hipoparatireoidismo: Com a diminuição do PTH, não vai ter a diminuição da reabsorção de P e com isso ele irá aumentar.
--> Administração Excessiva: Administração de medicamentos contendo P em pacientes que já tem diminuição do RFG.
--> Lise Celular: Saída do P do meio intra pro extracelular.
--> Excesso de vitamina D: Aumento a absorção do Ca e do P.
- HIPOMAGNESEMIA: Diminuição dos níveis de Magnésio no sangue.
--> Desordens do TGI: perda de Mg nas fezes ou má absorção do Mg, abuso de laxantes.
--> Perda renal: diminuição da reabsorção (uso de diuréticos) e defeitos específicos no transporte do Mg.
--> Hipoparatireoidismo primário: Com a diminuição do PTH vai ter uma diminuição da reabsorção de Mg nos rins.
- HIPERMAGNESEMIA: Aumento dos níveis de Magnésio no sangue.
--> Ingestão Excessiva.
--> Insuficiência Renal: Devido a diminuição do RFG, causando assim aumento da reabsorção.
--> Insuficiência da Glândula Adrenal: Nesse caso vai ter a diminuição da Aldosterona e consequentemente diminuição da reabsorção de Na+ e aumento da reabsorção do Mg.
--> Hiperparatireoidismo primário: O aumento do PTH vai aumentar a reabsorção de Mg nos rins.
--> Desvio intracelular do Mg: lise celular e estados hipercatabólicos. O Mg que estava dentro das células vai pro sangue.
AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO RENAL
 
 
·
 
Função dos rins: 
 
-
 
Produção de hormônios: renina, cacitriol. EPO
 
-
 
Excreção de produtos do metabolismo de proteínas e ácidos nucléios: uréia, creatinina, ácido 
úrico, sulfato e fosfato.
 
-
 
Regulação do 
balanço de água, eletrólitos e equilíbrio ácido
-
básico.
 
-
 
Efeito hiper tensor (sistema renina
-
angiotensina
-
aldosterona) e efeito hipo tensor 
(prostaglandinas e cininas renais)
 
-
Aldosterona
: aumenta secreção de K+ e absorção de Na+ e Cl.
 
-
ADH:
 
aumenta a reabsor
ção de água, K+, H+ e amônia.
 
-
 
EAS
: exame de urina tipo 1 (elementos anormais do sedimento).
 
-
 
URINÁLISE: avaliação das características organolépticas (cor e aspecto), determinações físicas 
(PH e densidade), exame químico e microscopia.
 
-
 
POLIÚRIA: excesso de u
rina (diabetes).
 
-
 
A cor amarela da urina é devido a pigmentos: urocromo, uroetrina e urobilina.
 
·
 
PROTEÍNA:
 
-
 
PROTEINÚRIA: presença de proteína na urina.
 
-
 
Proteinúria leve: exercício físico excessivo, uretrites, cistites, banho frio... (pode ser 
assintomático).
 
-
 
Proteinúria moderada: problema tubular
 
-
 
Proteinúria grave: problemas no glomérulo
 
·
 
GLICOSE:
 
-
 
No túbulo contorcido proximal tem a reabsorção ativa de glicose, logo, se tem glicose na urina 
a função renal está comprometida ou o paciente está com hiperglicemia
 
--
> glicemia acima do 
limiar renal (falta de insulina) e problemas no túbulo renal 
--
> 
GLICOSÚRIA.
 
-
 
A glicose passa mas é reabsorvida por transporte ativo, se ultrapassar o limite desse 
transporte ativo (180mg/dL) ela vai ser eliminada.
 
-
 
A falta de 
insulina faz com que a glicose esteja alta no sangue. A glicose "puxa" moléculas de 
água para ser eliminada, então a pessoa vai urinar muito e ter muita sede.
 
·
 
CETONÚRIA
 
-
 
CETONÚRIA: presença de corpos cetônicos na urina devido ao aumento da lipólise.
 
-
 
A quebra de triglicerídeos para gerar ATP produz ácidos graxos e corposcetônicos. Esses 
corpos cetônicos fazem o PH do sangue baixar, causando diversos problemas no organismo.
 
-
 
Comum na diabetes e em jejum prolongado.
 
-
 
O hálito da pessoa fica "frutado" devi
do a acetona.
 
AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO RENAL 
 
 
Função dos rins: 
 
- Produção de hormônios: renina, cacitriol. EPO
 
- Excreção de produtos do metabolismo de proteínas e ácidos nucléios: uréia, creatinina, ácido 
úrico, sulfato e fosfato.
 
- Regulação do balanço de água, eletrólitos e equilíbrio ácido-básico.
 
- Efeito hiper tensor (sistema renina-angiotensina-aldosterona) e efeito hipo tensor 
(prostaglandinas e cininas renais)
 
-Aldosterona: aumenta secreção de K+ e absorção de Na+ e Cl.
 
-ADH: aumenta a reabsorção de água, K+, H+ e amônia.
 
- EAS: exame de urina tipo 1 (elementos anormais do sedimento).
 
- URINÁLISE: avaliação das características organolépticas (cor e aspecto), determinações físicas 
(PH e densidade), exame químico e microscopia.
 
- POLIÚRIA: excesso de urina (diabetes).
 
- A cor amarela da urina é devido a pigmentos: urocromo, uroetrina e urobilina.
 
 
PROTEÍNA:
 
- PROTEINÚRIA: presença de proteína na urina.
 
- Proteinúria leve: exercício físico excessivo, uretrites, cistites, banho frio... (pode ser 
assintomático).
 
- Proteinúria moderada: problema tubular
 
- Proteinúria grave: problemas no glomérulo
 
 GLICOSE: 
- No túbulo contorcido proximal tem a reabsorção ativa de glicose, logo, se tem glicose na urina 
a função renal está comprometida ou o paciente está com hiperglicemia --> glicemia acima do 
limiar renal (falta de insulina) e problemas no túbulo renal --> GLICOSÚRIA.
 
- A glicose passa mas é reabsorvida por transporte ativo, se ultrapassar o limite desse 
transporte ativo (180mg/dL) ela vai ser eliminada.
 
- A falta de insulina faz com que a glicose esteja alta no sangue. A glicose "puxa" moléculas de 
água para ser eliminada, então a pessoa vai urinar muito e ter muita sede.
 
 
CETONÚRIA
 
- CETONÚRIA: presença de corpos cetônicos na urina devido ao aumento da lipólise.
 
- A quebra de triglicerídeos para gerar ATP produz ácidos graxos e corpos cetônicos. Esses 
corpos cetônicos fazem o PH do sangue baixar, causando diversos problemas no organismo.
 
- Comum na diabetes e em jejum prolongado.
 
- O hálito da pessoa fica "frutado" devido a acetona.