fármacos antiarrritmicos

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• Do ponto de vista fisiológico, o coração possui um 
automatismo – dependente de um marcapasso que 
dispara potenciais elétricos 
• O coração apresenta dois tipos de miócitos: células não 
marca-passo e células marcapasso 
• Células marcapasso: nó sinoatrial; nó atrioventricular; fibras 
de Purkinje 
• Nó sinoatrial dispara os potenciais elétricos, que se 
distribuem aos átrios – sofre um retardo de condução ao 
passar pelo nó atrioventricular (para dar tempo dos átrios 
contraírem totalmente) e, então, se distribui nos 
ventrículos pelo feixe de His e fibras de Purkinje → isso 
para que átrios e ventrículos tenham contrações em 
tempos diferentes 
 
• Onda P é a despolarização atrial 
• Complexo QRS é a despolarização ventricular 
• Repolarização dos potenciais de ação é a onda T 
 
• O traçado do potencial de ação é diferente para cada tipo 
de célula 
Células ventriculares – de resposta rápida 
• Na despolarização rápida – fase 0 – canais de Na+ 
voltagem dependente 
• Repolarização parcial – fase 1 – rápido efluxo de K+ 
• Platô – fase 2 – abertura de canais de Ca tipo lento 
• Repolarização – fase 3 – efluxo de K+ 
• Restabelecimento do gradiente iônico – fase 4 
• O platô é importante para que se tenha um maior período 
refratário – período em que a célula não responde a 
novos estímulos 
• A despolarização coincide com a contração do músculo 
cardíaco e a repolarização com o relaxamento muscular 
 
Células nodais – resposta lenta 
• Fase 0 – despolarização lenta – por abertura de canais 
de Ca tipo lento 
• Não apresenta fase 1 e 2 
• Fase 3 – repolarização por efluxo de K+ 
• Fase 4 – potencial de repouso e geração espontânea do 
potencial de ação – entrada de sódio 
 
 
• Muito frequentes nos atendimentos médicos 
FARMACOLOGIA 
ANTIARRÍTMICOS 
Classificação 
• De acordo com o local: supraventriculares ou 
ventriculares 
• De acordo com a FC: bradiarritmias (FC<50 bpm) – 
disfunção do NSA ou bloqueios AV; ou taquiarritmias 
(FC>100 bpm) com QRS estreito ou largo 
• De acordo com o mecanismo: alteração na formação do 
impulso (hiperautomatismo; atividade deflagrada por pós-
potenciais precoces ou tardios); alteração na condução 
do impulso (reentrada); alterações na forma e condução 
do impulso 
• O mecanismo mais comum de arritmias é o de reentrada 
• Reentrada: a ativação do impulso nervoso pode persistir 
em uma região do coração, pelo tempo suficiente para 
que o tecido adjacente recupere a excitabilidade. Assim, 
o mesmo impulso volta a excitar o coração 
 
• Antiarrítmicos objetivam restaurar o ritmo sinusal e/ou 
prevenir a ocorrência de arritmias. 
• Todos alteram a condução celular da membrana, direta 
ou indiretamente 
• Classificação de Vaughan Williams classifica os fármacos 
em 4 classes 
 
• Existem também os não classificáveis: adenosina e 
digoxina 
PARA MEMORIZAR: So B K Cal 
 
• Na+ está envolvido com a fase 0 (despolarização rápida) 
• Fármaco age bloqueando a despolarização da célula 
• I-A bloqueio moderado - efeito moderado também do 
bloqueio do K; age na repolarização – PROCAINAMIDA 
• I-B bloqueio leve - reduzem inclinação na fase 0 - 
LIDOCAÍNA 
• I-C bloqueio intenso - inibidores da automaticidade 
anormal, de reentradas e da condução AV por vias 
acessórias - PROPAFENONA 
• I-A e I-C: ação atrial e ventricular 
• I-B: ação somente ventricular 
Saber: procainamida, lidocaína e propafenona 
PROCAINAMIDA 
• Depuração: Metabolismo hepático, excreção renal 
• Meia vida: 3 a 5 horas 
• Efeitos adversos: Discrasias sanguíneas, agranulocitose, 
síndrome lupus-like, efeito pró-arritmico (apesar de ser 
antiarrítmico); aumentam intervalo QT 
• Indicações: Arritmias ventriculares (até 80% de sucesso), 
FA (VO ou EV) 
• Janela terapêutica estreita 
• Lentifica a despolarização (fase 0) e prolonga o período 
refratário ventricular 
LIDOCAÍNA
• Bloqueio leve dos canis de Na+ 
• Encurta o período refratário com pouca ação na 
condução do tecido normal 
• Muito usada em emergências 
• Usado em arritmias ventriculares 
• Ação somente ventricular 
• Não prolongam intervalo QT 
• Depuração: hepática 
• Meia vida: 1,5 a 2 horas 
• Efeitos adversos: Tremor, convulsão, parestesia, delirium, 
metemoblobinemia. Raro efeito pró-arrítmico 
• Indicações: Arritmias ventriculares; isquemia (não 
profilática) e/ou QT longo (EV) 
PROPAFENONA 
• Bloqueio intenso dos canais de Na+ 
• Redução da condução elétrica nas células de potenciais 
rápidos como lentos 
• Depuração hepática 
• Meia vida: 2 a 10 horas 
• Efeitos adversos: Náuseas, vômitos, alteração do gosto, 
efeito pró-arrítmico 
• Indicações: FA paroxística (VO), WPW (VO); evitar em IC 
(inotropico neg) 
• Não pode ser usado em cardiopatia estrutural 
PARA LEMBRAR: Preguiça Logo Passa! 
 
• Receptores beta 1: no coração 
• Beta 2: músculo liso 
• Seletivos beta-1 - Atenolol, bisoprolol, esmolol, metoprolol 
• Não-seletivos - Propranolol, nadolol → diminui FC, 
diminuindo os disparos. Porém, ao bloquear B2 aumenta 
risco de broncoespasmo 
• Não-seletivos com efeito no bloqueio alfa - Carvedilol, 
labetalol 
• Efeitos colaterais: broncoespasmo, bradicardia, 
hipotensão, fadiga. Não tem risco de pró-arritmias 
malignas 
• Inibe a despolarização da fase 4 nos NSA e NAV → 
diminuindo FC 
• Aumentam o limiar de fibrilação ventricular (FV) 
• Usos: controla FC na fibrilação atrial; flutter atrial; 
taquicardia atrial focal; reduzem a morbimortalidade na ICC 
e no pós IAM 
– 
• Relacionado ao efluxo de K+ e repolarização 
• Bloqueando canais de K+ → não repolariza → prolonga 
período de platô 
• Diminui a incidência de reentrada 
• Maio probabilidade de desenvolvimento de pós 
despolarizações precoces e torsades pointes 
• Amiodarona e sotalol (B-bloqueador em doses maiores 
age como antiarrítmico) 
• Contraindicação absoluta de associação de fármacos 
antiarrítmicos de classe I e classe III (alto risco de pró-
arritmia) 
AMIODARONA 
• Mais potente antiarrítmico; bloqueia Na, K, Ca e adrenalina 
• Depuração: metabolização hepática e excreção renal 
• Possui muito iodo – monitorar função tireoidiana, 
neurológica, hepática e oftalmológica 
• Meia vida: 15 a 140 dias – depósito tecidual 
• Efeitos adversos: Neuropatia periférica, hipo ou 
hipertireoidismo, fibrose pulmonar, depósitos na córnea, 
rash, hepatite,depósitos na córnea, coloração azul da pele 
(até 75% em 5 anos de uso) efeito pró-arrítmico (↑ QT; 
< potencial para induzir torsade) 
• Indicações: Tudo!!! EV e VO. Taxa livre de arritmia até 
80% supraventricular e até 60% ventricular 
 
• Cálcio atua no platô e na fase 0 da despolarização lenta 
• Verapamil e diltiazem – não di-idropiridinicos 
VERAPAMIL - não di-idropiridinicos 
• Prolonga o tempo de condução do NSA e NAV 
• Prolongam refratariedade 
• Diminuem automaticidade (reduzem FC) 
• Impedem o influxo de Ca pelos canais tipo L (diminuem 
a automaticidade da fase 4, reduzem a despolarização da 
fase 0 e prolongam a condução e a refratariedade) 
• < efeito vasodilatador, > efeito depressor do NS e NAV 
• Efeito no término de arritmias que envolvem essas 
regiões 
• Inotrópicos negativos: contraindicados na IC 
• Boa tolerância em pacientes com doença pulmonar 
Di-idropiridínicos 
• Efeito vasodilatador da musculatura lisa, mínimo efeito 
eletrofisiológico 
 
Adenosina 
• Nucleosídeo endógeno encontrado em todas as células 
• ½ vida = 10 segundos uso IV 
• Mais seguro que verapamil 
• Ativa uma corrente de efluxo de K, causando BAV 
transitório e lentificando o automatismo do NS - 1ª linha no 
tratamento de reentradas AV (TSV) 
• Pode ser utilizada na Emergência em taquicardias de 
complexo largo, desde que monomórficas 
• Contraindicação: broncoespasmo grave 
• Atentar para o desenvolvimento de fibrilação atrial 
Digoxina 
• Efeito direto na membrana de células atriais, ventriculares 
e do sistema de condução 
• Efeito principal no aumento do tônus vagal, reduzindo a 
automaticidade do NSe lentificando a condução AV 
• Ação no controle da FC na FA, porém não na reversão 
do ritmo 
• Toxicidade 
• Sinais/sintomas: tonturas, sintomas do TGI, fraqueza 
• Fatores de risco: desidratação, perda de função renal, 
hipoK, hiperCa, terapia combinada 
• Tratamento: suspensão, propranolol (nas taquicardias), 
anticorpos 
 
• Quando o ECG apresenta onda T em colher → 
impregnação 
 
 Uso restrito a pacientes muito 
sintomáticas ou com instabilidade hemodinâmica