Doença Hepática

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Dandara Leal, 2022. 
Doenças Hepáticas 
 
Doenças Hepáticas
O fígado – a maior glândula do corpo e um órgão 
importante – pode ser considerado como uma 
fábrica química que produz, armazena, 
metaboliza e excreta um grande número de 
substâncias envolvidas no metabolismo. 
É o principal órgão responsável pelo metabolismo 
de medicamentos e toxinas. 
Os compostos ingeridos são absorvidos pelo trato 
gastrintestinal e transportado para o fígado por 
meio da circulação portal. 
A maioria das toxinas humanas é lipofílica. Assim, 
para ser excretada através da urina ou bile, são 
necessárias modificações enzimáticas dentro dos 
hepatócitos para as substâncias que necessitam 
ser excretadas se tornem hidrossolúvel. 
A localização do fígado é essencial, visto que ele 
recebe sangue rico em nutrientes diretamente do 
trato gastrintestinal (GI) e, em seguida, armazena 
ou transforma esses nutrientes em substâncias 
químicas, que são utilizadas em outras partes do 
corpo para suprir as necessidades metabólicas. 
Ele produz e secreta a bile, que desempenha 
importante função na digestão e na absorção das 
gorduras no trato GI. 
A bile produzida pelo fígado é armazenada 
temporariamente na vesícula biliar. 
Anatomia do fígado 
O fígado é um grande órgão altamente 
vascularizado que se localiza atrás das costelas, na 
parte superior direita da cavidade abdominal. 
 
 
Funções do fígado 
1) Metabolismo da glicose – glicose é captada 
do sangue venoso porta e convertida em 
glicogênio que é armazenado nos hepatócitos 
(pâncreas libera a insulina). 
 
2) Conversão da amônia – retenção de amônia, 
uso de aminoácidos das proteínas para 
gliconeogênese resulta na formação de 
amônia como subproduto (neurotoxicidade). 
 
3) Metabolismo das proteínas – os aminoácidos 
são utilizados pelo fígado para a síntese de 
proteína. 
 
4) Metabolismo dos lipídios – clivagem de 
gordura, ácidos graxos podem ser clivados 
para a produção de energia e de corpos 
cetônicos (alteração no sistema nervoso 
central). 
 
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5) Armazenamento de vitaminas e ferro – as 
vitaminas A, B e D e várias vitaminas do 
complexo B, além do ferro, são armazenadas 
em grandes quantidades no fígado 
(manutenção das estruturas das hemácias) 
(alteração na pigmentação da pele, possível 
anemia microcíticas/tamanho). 
 
• Ureia + pH = alteração renal -> 
Insuficiência renal 
 
• Amônia + Corpo cetônicos + Bilirrubina 
= Alteração hepática 
 
Característica clínica de pacientes hepatopatas: 
Icterícia = hiperbilirrubinemia. 
Os resultados das provas de função hepática 
geralmente não se modificam com a idade. 
 
Alterações: 
❖ Aumento de bilirrubina 
❖ Acúmulo de corpos cetônicos (pelo 
metabolismo lipídicos) 
❖ Deficiência de ferro 
❖ Anemia microcítica 
❖ Alteração do glicogênio 
❖ Retenção de amônia 
 
Nem todo paciente cirrótico vai ter uma 
insuficiência hepática, mas pode evoluir para uma 
e aí vai necessitar de um transplante. 
Medicamentos que alteram a função hepática: 
opioides, barbitúricos, paracetamol, fenitoínas. 
A lesão hepática induzida por toxina pode variar de 
um leve aumento nas concentrações de 
aminotransferases até insuficiência hepática 
fulminante com necrose hepática aguda. 
Outras manifestações possíveis incluem colestase, 
esteatose, cirrose, entre outras alterações. 
 
Histórico de saúde 
- Focar na exposição prévia (história ocupacional, 
identificação da exposição a hepatoxicinas); 
- Promiscuidade (Hepatite B); 
- Histórico de consumo de álcool e drogas; 
- Histórico familiar e estilo de vida. 
 
Exame físico da cirrose hepática 
a) Característica da pele – palidez cutânea (oral), 
icterícia (mãos, pés, lábios, globo ocular), 
perfusão periférica diminuída, edemas ou 
atrofias musculares principalmente MMII 
(aumento do volume circulante para 
manutenção da P.A e também devido a 
microhemácica)→ atenção especial a 
inspeção e palpação do abdome 
 
b) Avaliação do estado cognitivo – alteração da 
memória e confusão mental severa 
(encefalopatia hepática). 
 
c) Alterações neurológica – tremores 
involuntários generalizados, Flapping 
(asterixis), fraqueza e fala arrastada (língua 
pesada, fala mansa). 
 
d) Alterações no abdômen – 
 
e) Alterações na palpação do fígado - se o fígado 
for palpável, o enfermeiro observa e registra o 
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seu tamanho, a consistência, a presença de 
qualquer hipersensibilidade e a regularidade 
ou irregularidade de seu contorno. Se o fígado 
estiver aumentado, o grau de sua descida 
abaixo da margem costal direita é registrado 
para proporcionar alguma indicação do 
tamanho. O enfermeiro determina se a 
margem do fígado é nítida e lisa ou atenuada, 
e se o fígado aumentado é nodular ou liso. 
*Palidez -> Anemia ou Insuficiência Hepática. 
*Paciente com hepatite aguda -> cuidado a 
palpação devido a inflamação , fígado MALEÁVEL 
E MACIO , pode lesionar na hora da palpação. 
* Paciente com cirrose -> palpação com mão 
concava, fígado ENDURECIDO, consegue 
mensurar extensão. 
O fígado de um paciente com cirrose é pequeno e 
endurecido na cirrose de estágio avançado, 
enquanto o fígado de um paciente com hepatite 
aguda é macio, e a mão movimenta facilmente a 
borda. 
O fígado de um paciente com hepatite viral é 
hipersensível, enquanto o de um paciente com 
hepatite alcoólica não exibe hipersensibilidade. O 
aumento do fígado é um achado anormal, que 
exige avaliação. 
 
O enfermeiro observa a pele à procura de 
petéquias ou de áreas de equimose (contusões), 
angiomas aracneiformes (Figura 49.3) e eritema 
palmar. 
 
 
Exame de função hepática 
A avaliação inicial de níveis anormais das enzimas 
hepáticas envolve determinar se a origem do 
processo é hepatocelular, com níveis anormais de 
AST e de ALT em comparação com os níveis de FA. 
Padrões de enzimas hepáticas mais anormais que 
AST/ALT sugerem a presença de um processo 
colestático. 
A pressuposição de um processo colestático com 
embasamento em níveis elevados de bilirrubina é 
um erro médico comum. 
De maneira geral, níveis elevados de bilirrubina 
são um sinal do grau da lesão, e podem ser 
observados tanto no processo hepatocelular, 
quanto no colestático. 
Mais de 70% do parênquima do fígado pode ser 
lesionado antes que os resultados das provas de 
função hepática se tornem anormais. 
Em geral, a função é medida em termos de 
atividade das enzimas séricas (níveis séricos de 
aminotransferase, fosfatase alcalina, 
desidrogenase láctica) e concentrações séricas de 
proteínas (albumina e globulinas), bilirrubina, 
amônia, fatores de coagulação e lipídios. 
Aranhas vasculares 
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AMÔNIA, CORPOS CETÔNICOS E 
BILIRRUBINA → FUNÇÃO HEPÁTICA RÁPIDA 
Bilirrubina, proteínas sérica e albumina 
sérica total, globulina sérica → um pouco 
mais de informação. 
• Bilirrubinasérica, total: 0,3 a 1 mg/dℓ(5 a 17 
mcmol/ℓ) 
• Bilirrubina urinária: < 0,25 mg/24 h (< 0,42 
mcmol/24 h) 
• Proteína sérica total: 7 a 7,5g/dℓ (70 a 75g/ℓ) 
• Albumina sérica: 3,5 a 5,5g/dℓ (40 a 55g/ℓ) 
• Globulina sérica 2,3 a 3,5g/dℓ (23 a 35g/ℓ) 
• Albumina 4 a 6g/dℓ (40 a 60g/ℓ) 
• AST 10 a 40 U/mℓ (0,34 a 0,68 U/ℓ) 
• ALT 8 a 40 U/mℓ (0,14 a 0,68 U/ℓ) 
Observação: os valores podem mudar de acordo 
com o sexo do paciente. 
 
Manifestação de disfunção hepática 
A disfunção hepática resulta de lesão das células 
parenquimatosas do fígado, diretamente, devido 
a doenças hepáticas primárias, ou indiretamente, 
em consequência da obstrução do fluxo biliar ou 
de alterações da circulação hepática. 
A disfunção hepática pode ser aguda ou crônica, 
sendo esta última muito mais comum. 
Crônica -> Cirrose. 
Os processos patológicos que levam à disfunção 
hepatocelular podem ser provocados por agentes 
infecciosos,como bactérias e vírus, ou por anoxia, 
distúrbios metabólicos, toxinas e medicamentos, 
déficits nutricionais e estados de 
hipersensibilidade. 
A causa mais comum de lesão parenquimatosa é a 
desnutrição, particularmente aquela relacionada 
com o alcoolismo. 
As células parenquimatosas respondem à maioria 
dos agentes nocivos por meio da substituição do 
glicogênio por lipídios, produzindo infiltração 
gordurosa, com ou sem morte ou necrose celular. 
Esse processo está comumente associado à 
infiltração de células inflamatórias e ao 
crescimento de tecido fibroso. 
Se o processo patológico não for demasiado tóxico 
para as células, pode ocorrer regeneração celular. 
O resultado da doença parenquimatosa crônica 
consiste no fígado fibrótico e contraído observado 
na cirrose. 
Em algumas condições, os lipídios podem 
acumular-se nos hepatócitos, resultando na 
condição anormal denominada esteatose 
hepática. 
Quando não relacionada com bebidas alcoólicas, 
essa doença é designada como esteatose hepática 
não alcoólica (EHNA). 
As consequências da doença hepática são 
numerosas e variadas. 
Com frequência, os efeitos finais são 
incapacitantes ou potencialmente fatais, e a sua 
presença tem prognóstico sombrio. 
Dentre as manifestações mais comuns e 
significativas da doença hepática, destacam-se: 
✓ Icterícia (concentração de bilirrubina no 
sangue aumentada), 
✓ Hipertensão portal, 
✓ Ascite (pode ser feito paracentese, shunts, 
repouso no leito, diuréticos etc) 
✓ Varizes abdominal ou esofágicas, 
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✓ Aumento da circunferência abdominal e o 
rápido ganho de peso, 
✓ Déficits nutricionais (que resultam da 
incapacidade de células hepáticas 
lesionadas metabolizarem determinadas 
vitaminas 
✓ Encefalopatia hepática/encefalopatia 
portossistêmica ou coma hepático 
(amônia). 
A icterícia torna-se clinicamente evidente quando 
o nível sérico de bilirrubina ultrapassa 2,0 mg/dℓ 
(34 mmol/ℓ). 
A hipertensão portal refere-se à pressão 
aumentada em todo o sistema portal venoso, que 
resulta da obstrução do fluxo sanguíneo dentro e 
através do fígado lesionado. 
A hipertensão portal está comumente associada à 
cirrose hepática, mas também pode ocorrer na 
doença hepática não cirrótica. 
O paciente pode apresentar falta de ar e sentir-se 
desconfortável em virtude do abdome 
aumentado, e as estrias e veias distendidas 
podem estar visíveis na parede do abdome. 
Com frequência, ocorrem também hérnias 
umbilicais nesses pacientes com cirrose. 
Os desequilíbrios hidreletrolíticos são comuns. 
 
Hepatites virais 
Hepatites virais são doenças graves que afetam o 
fígado e causadas por diferentes vírus. 
Geralmente, a infecção é silenciosa, não 
provocando sintomas. Em outros casos, podem 
aparecer sintomas como febre, mal-estar, náusea, 
dor abdominal, pele e olhos amarelados, urina 
escura e fezes claras. 
Até o momento, foram identificados cinco tipos 
definitivos de hepatite viral que causam doença 
hepática: as hepatites A, B, C, D e E. 
 
Hepatites não viral 
Determinadas substâncias químicas exercem 
efeitos tóxicos sobre o fígado e provocam necrose 
hepatocelular aguda ou hepatite tóxica quando 
inaladas, injetadas por via parenteral ou ingeridas 
pela boca. 
Algumas substâncias químicas frequentemente 
implicadas nessa doença incluem tetracloreto de 
carbono e fósforo. Essas substâncias são 
verdadeiras hepatotoxinas. 
Muitos medicamentos podem induzir hepatite; no 
entanto, são apenas sensibilizantes, e não tóxicos. 
A hepatite induzida por medicamentos 
assemelha-se à hepatite viral aguda, mas a 
destruição parenquimatosa tende a ser mais 
extensa. 
Os medicamentos que podem levar à hepatite 
incluem isoniazida, halotano, paracetamol, 
metildopa, assim como determinados 
antibióticos, antimetabólitos e agentes 
anestésicos. 
A recuperação da hepatite tóxica aguda é rápida se 
a hepatotoxina for identificada precocemente e 
removida, ou se a exposição ao agente tiver sido 
limitada. A recuperação é improvável quando 
existe um período prolongado entre a exposição e 
o início dos sintomas. Não se dispõe de antídotos 
efetivos. 
Com exceção do transplante de fígado, dispõe-se 
de poucas opções de tratamento. 
A terapia é direcionada para restauração e a 
manutenção do equilíbrio hidreletrolítico, 
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reposição de sangue e medidas de conforto e 
apoio. 
Alguns pacientes recuperam-se da hepatite tóxica 
aguda e, logo em seguida, desenvolvem doença 
hepática crônica. Se houver cicatrização do fígado, 
pode ocorrer a formação de tecido cicatricial, 
seguida de cirrose pós-necrótica 
Já a doença hepática induzida por medicamentos 
constitui a causa mais comum de insuficiência 
hepática aguda. Pode-se utilizar um ciclo curto de 
corticosteroides em altas doses em pacientes com 
reações de hipersensibilidade graves, embora a 
sua eficácia seja incerta. O transplante de fígado é 
uma opção para a hepatite induzida por 
medicamentos, mas os resultados podem não ser 
tão bem-sucedidos quanto aqueles observados 
para outras causas de insuficiência hepática. 
 
Insuficiência hepática fulminante 
A insuficiência hepática fulminante é a síndrome 
clínica de comprometimento súbito e grave da 
função hepática em um indivíduo previamente 
saudável. De acordo com a definição geralmente 
aceita, a insuficiência hepática fulminante 
desenvolve-se em 8 semanas após os primeiros 
sintomas de icterícia. 
Três categorias são frequentemente citadas de 
acordo com o tempo da icterícia: insuficiência 
hepática hiperaguda, aguda e subaguda. 
O prognóstico para a insuficiência hepática 
fulminante é muito mais grave que o da 
insuficiência hepática crônica. Contudo, na 
insuficiência fulminante, a lesão hepática é 
potencialmente reversível, e as taxas de sobrevida 
são de aproximadamente 20 a 50%, dependendo, 
em grande parte, da etiologia. Os pacientes que 
não sobrevivem morrem de lesão e necrose 
hepatocelulares maciças. 
A hepatite viral constitui uma causa comum de 
insuficiência hepática fulminante; outras causas 
incluem medicamentos tóxicos (p. ex., 
paracetamol) e substâncias químicas (p. ex., 
tetracloreto de carbono), distúrbios metabólicos 
(p. ex., doença de Wilson, uma síndrome 
hereditária com depósito de cobre no fígado) e 
alterações estruturais (p. ex., síndrome de Budd-
Chiari, uma obstrução ao efluxo das veias 
hepáticas principais). 
A chave para o tratamento ótimo consiste no 
rápido reconhecimento da insuficiência hepática e 
na intervenção intensiva. As características 
essenciais do manejo são constituídas de suporte 
do paciente na UTI e avaliação das indicações e 
adequabilidade do transplante de fígado. 
 
Cirrose hepática 
A cirrose é uma doença crônica caracterizada pela 
substituição do tecido hepático normal por fibrose 
difusa, que desorganiza a estrutura e a função do 
fígado. 
Vários processos patológicos podem cursar 
com cirrose. Os processos que levam à evolução 
da cirrose envolvem inflamação do 
parênquima hepático, fibrogênese hepática por 
ativação de mastócitos e fibroblastos e 
angiogênese secundária às lesões do parênquima 
causadas pela oclusão vascular. 
Tipos de cirrose: 
a) Cirrose alcoólica – em que o tecido 
cicatricial circunda tipicamente as áreas 
portais. É causada mais frequentemente 
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por alcoolismo crônico e constitui o tipo 
mais comum de cirrose 
 
b) Cirrose pós-necrótica – devido a formação 
de tecido cicatricial ocasionada por 
processo inflamatório pré instalado, 
resultado tardio de um surto. Trata-se de 
um resultado tardio de um surto prévio de 
hepatite viral aguda. 
 
c) Cirrose biliar – causa base é a obstrução 
dos ductos biliares (proximal medial ou 
distal) c=que causa retenção da bile e 
alteração da conversãoda bile, acúmulo 
de gordura nos hepatócitos o que 
aumenta colágeno e aderência das 
fibrinas → pedra na vesícula. 
 
Manifestações clínicas 
Os sinais e sintomas de cirrose aumentam quanto 
à sua gravidade à medida que a doença evolui, e a 
gravidade é utilizada para classificar o distúrbio 
em cirrose compensada ou descompensada. 
 
 
 
 
 
 
Cirrose Compensada: Aranhas vasculares, 
Dispepsia flatulenta lenta, Edema maleolar, 
Epistaxe inexplicada, Eritema palmar (palmas 
avermelhadas), Esplenomegalia, Febre baixa 
intermitente, Fígado aumentado e Indigestão 
matinal vaga. 
 
Cirrose Descompensada: Ascite, Atrofia 
gonadal, Baqueteamento digital, Debilidade 
muscular, Epistaxe, Equimoses espontâneas, 
Febre baixa e contínua, Hipotensão, Icterícia, 
Pelos corporais escassos, Perda de peso, 
Púrpura e unhas quebradiças. 
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Baqueteamento digital 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS: 
Brunner & Suddarth : tratado de enfermagem 
médico-cirúrgica / Janice L. Hinkle, Kerry H. 
Cheever ; revisão técnica Sônia Regina de 
Souza - 14. ed. - Rio de Janeiro : Guanabara 
Koogan, 2020. il. ; 28 c 
https://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/6
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https://www.medicinanet.com.br/conteudos/acp-
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https://www.msdmanuals.com/pt-
br/casa/doen%C3%A7as-hep%C3%A1ticas-e-da-
ves%C3%ADcula-biliar/diagn%C3%B3stico-dos-
dist%C3%BArbios-do-f%C3%ADgado,-da-
ves%C3%ADcula-biliar-e-das-vias-biliares/exames-de-
sangue-do-f%C3%ADgado 
 
 
 
https://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/6146/lesao_hepatica_induzida_por_drogas.htm
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