Bioeletricidade e Potenciais de Membrana

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FISIOLOGIA: BIOELETROGÊNESE CAMILA SANTIAGO 
 
 
FISIOLOGIA: BIOELETROGÊNESE | MEDICINA 
Bioeletrogênese 
Existem potenciais elétricos em todas as membranas 
Algumas células como as células nervosas e as dos músculos são capazes de gerar impulsos eletroquímicos 
que se modificam com grande rapidez em suas membranas – impulsos usados para transmitir sinais por toda 
a membrana dos nervos e músculos 
As células vivas apresentam uma diferença de potencial entre os dois lados da membrana 
Com exceção de algumas raras células vegetais, o interior é sempre negativo, e o exterior positivo 
A origem desses potenciais é uma distribuição assimétrica de íons, especialmente Na+, K+ Cl- e HPO4+ 
 
Bioeletricidade – potenciais bioelétricos 
O potencial existe sob duas formas principais: 
Potencial de repouso – ou de estado fixo, mais ou menos em estado estacionário – determinado pela 
distribuição desigual de íons (partículas carregadas) entre o interior e o exterior da célula e pela 
permeabilidade da membrana diferenciada para diferentes tipos de íons 
Potencial de ação – variação e propagação brusca do potencial, e pode conduzir importantes mensagens 
‘’Potencial de difusão’’ – causado pela diferença entre as concentrações tônicas nos dois lados da 
membrana 
→ A K+ é maior no lado interno da membrana da fibra nervosa, e baixa na face externa – considerando 
que a membrana é permeável aos íons K+ e a mais nenhum outro íon 
→ Por causa do alto gradiente de K+ de dentro para fora, existe uma forte tendencia para que um maior 
número de íons K+ se difunda para fora, através da membrana 
→ Quando isso ocorre, eles levam cargas elétricas positivas para o exterior, criando eletropositividade 
interna, por causa dos ânions negativos que permanecem no lado interno, não se difundindo para fora com o 
K+ 
→ Em milissegundos, a DDP entre as partes interna e externa, chamada potencial de difusão, torna-se 
suficientemente grande para bloquear a difusão efetiva do K+ para o exterior, apesar do alto gradiente de 
concentração dos íons K+ 
→ O mesmo fenômeno, porém com alta [Na+] fora da membrana e baixa quantidade de Na+ do lado de 
dentro. Esses íons têm também carga positiva. (considerando a membrana é muito permeável aos íons Na+, 
mas impermeável a todos os outros íons) 
→ A difusão dos íons Na+, positivamente carregados, para a parte interna, cria um potencial de membrana 
com polaridade oposta ao de K+, com negatividade externa e positividade interna 
→ Novamente, o potencial de membrana aumenta o suficiente, dentro de milissegundos, para bloquear a 
difusão efetiva dos íons Na+ para dentro 
Desse modo, nas duas partes da Figura, vê-se que as diferenças entre as concentrações iônicas nos dois lados 
de uma membrana seletivamente permeável, pode, sob condições apropriadas, cria um potencial de 
membrana 
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Relação do potencial de difusão com a diferença de concentração – o potencial de Nernst 
→ O nível do potencial de difusão em toda a membrana que se opõe exatamente ao da difusão efetiva de 
um íon em particular, através da membrana é conhecido como potencial Nernst para esse íon 
→ A grandeza desse potencial é determinada pela proporção entre as concentrações desse íon especifico 
nos dois lados da membrana 
→ Quanto maior essa proporção, maior a tendência para que o íon se difunda em uma direção, e, maior o 
potencial de Nernst necessário para evitar difusão efetiva adicional 
 
Cálculo do potencial de difusão quando a membrana é permeável a vários íons diferentes 
Quando a membrana é permeável a vários íons diferentes, o potencial de difusão que se desenvolve 
depende de três fatores: 
1. Polaridade das cargas elétricas de cada íon 
2. Permeabilidade da membrana (P) para cada íon 
3. Concentrações (C) dos respectivos íons no lado interno (i) e no externo (e) da membrana 
→ Os íons Na+, K+ e Cl são os íons mais importantes envolvidos no desenvolvimento dos potenciais de 
membrana nas fibras musculares e nervosas, bem como nas células neuronais do SN, o gradiente de 
concentração de cada um desses íons, através da membrana, ajuda a determinar a voltagem do potencial de 
membrana 
→ O grau de importância de cada um desses íons na determinação da voltagem é proporcional à 
permeabilidade da membrana para cada íon em particular, isto é, se a membrana tiver permeabilidade zero 
para os íons K+ e Cl-, o potencial de membrana passa a ser totalmente dominado pelo gradiente de 
concentração dos íons Na+, e o potencial resultante será igual ao potencial de Nernst para o Na+. O mesmo 
acontece para cada um dos outros dois íons, se a membrana ficar seletivamente permeável somente para um 
ou para outro 
→ Um gradiente positivo de concentração iônica de dentro para fora da membrana causa 
eletronegatividade no lado de dentro da membrana, a razão para isso é que o excesso de íons positivos se 
difunde de fora quando sua concentração é maior dentro do que fora 
→ O efeito oposto ocorre quando existe um gradiente para um íon negativo, isto é, um gradiente de íon Cl- 
da parte externa para a parte interna causa eletronegatividade dentro da célula porque o íon Cl-, com 
cargas negativas, difunde-se para dentro, deixando os íons positivos não-difusíveis do lado de fora 
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→ A permeabilidade dos canais de Na+ e K+ passa por rápidas alterações durante a transmissão dos 
impulsos nervosos, enquanto a permeabilidade dos canais de Cl- não tem grandes alterações durante esse 
processo 
→ Assim, rápidas alterações da permeabilidade do Na+ e do K+ são primariamente responsáveis pela 
transmissão de sinais nos nervos 
 
Potencial de repouso das membranas dos nervos 
→ O potencial de repouso das membranas das fibras nervosas mais grossas, quando estas não estão 
transmitindo sinais nervosos, é de cerca de -90 milivolts 
Isto é, o potencial dentro da fibra é 90 milivolts mais negativo do que o potencial no líquido extracelular, 
do lado de fora da fibra 
 
Transporte ativo dos íons Na+ e K+ através da membrana – a bomba de Na+ - K+ 
→ Todas as membranas celulares do corpo contêm uma forte Bomba de Na+/K+/ATPase que transporta 
continuamente íons Na+ para fora da célula e íons K+ para dentro da célula 
Além disso, essa é uma bomba eletrogênica – mais cargas positivas são bombeadas para fora que para dentro 
(3 íons Na+ para fora, a cada 2 íons K+ para dentro), deixando um déficit real de íons positivos na parte de 
dentro, que gera um potencial negativo no lado de dentro das membranas celulares 
 
Extravasamento do K+ e do Na+ através da membrana nervosa 
→ Um canal proteico na membrana nervosa, pelo qual íons K+ e Na+ podem extravasar, referido como 
canal de ‘’extravasamento" de Na+-K+’’ 
A ênfase é no extravasamento de K+ porque, em média, os canais são muito mais permeáveis ao K+ do que 
ao Na+, esse diferencial na permeabilidade é muito importante na determinação do nível do potencial de 
repouso normal da membrana 
 
Origem do potencial de repouso normal da membrana 
Contribuição do potencial de difusão do K+ 
→ Considerando que o único movimento iônico através da membrana for o de difusão do K+, como 
demonstrado pelos canais abertos entre os símbolos de K+ dentro e fora da membrana 
Figura 5-4. Características funcionais da bomba de Na+ - K + 
e os canais de “vazamento” de K +. ADP, difosfato de 
adenosina; ATP, trifosfato de adenosina. Os canais de 
“vazamento” de K + também se ligam aos canais de 
vazamento de Na+ 
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→ Por causa da alta proporção do K+ dentro e fora, 35:1, o potencial de Nernst correspondente a essa 
proporção é de -94 mV 
Portanto, se os K+ fossem os únicos fatores causadores do potencial de repouso, o potencial de repouso 
dentroda fibra seria igual a -94 mV 
 
 
Contribuição da difusão do Na+ através da membrana nervosa 
→ Com a adição da pequena permeabilidade da membrana nervosa aos íons Na+ causada pela difusão 
diminuta dos íons Na+ pelos canais de extravasamento de Na+ - K+, a proporção entre os íons Na+, através 
da membrana, de dentro para fora, é de 0,1, o que corresponde ao potencial calculado de Nernst no lado de 
dentro da membrana de +61 mV 
→ Baseado na equação de Goldman o Na+ e o K+ interagem. Assim, pode-se observar que se a membrana 
for muito permeável ao K+ mas apenas pouco permeável ao Na+, é lógico que a difusão do K+ contribuirá 
muito mais para o potencial de membrana do que para a difusão do Na+ (100X >). Será obtido o potencial 
do lado de dentro da membrana de -86 mV, que se aproxima do potencial de K+ 
 
Contribuição da bomba de Na+ - K+ 
→ A bomba Na+ - K+ é mostrada como contribuindo, adicionalmente, para o potencial de repouso. Ocorre 
bombeamento contínuo de 3 Na+ para o exterior para cada 2 K+ bombeados para o interior da membrana 
→ O fato de mais Na+ serem bombeados para fora do que K+ para dentro produz perda contínua de cargas 
negativas pelo lado interno da membrana; isso cria um grau adicional de negatividade (em torno de -4 mV 
adicionais) no lado interno, além da produzida pela difusão. Por essa razão, o potencial de membrana 
efetivo, com todos esses fatores atuantes ao mesmo tempo, é de cerca de -90 mV 
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Potencial de ação dos nervos 
Estimular a contração muscular 
Estimular a liberação de neurotransmissores 
Estimular a secreção de outras substancias por células neurais e neuroendócrinas 
→ Os sinais nervosos são transmitidos por potenciais de ação (PA) – rápidas alterações do potencial de 
membrana que se propagam com grande velocidade por toda a membrana da fibra nervosa 
→ Cada PA começa por uma alteração súbita do potencial de membrana normal negativo para um 
potencial positivo, terminando, então, com retorno quase tão rápido para o potencial negativo. 
→ Para conduzir um sinal nervoso, o PA se desloca ao longo da fibra nervosa até sua extremidade final 
 
 
FIGURA – alterações que ocorrem na membrana 
durante o PA, com transferência de cargas 
positivas para o interior da fibra, no seu início, e o 
retorno das cargas positivas para o exterior, a seu 
término 
 
 
 
GRÁFICO – mostra as sucessivas alterações do 
potencial de membrana, por poucos décimos de 
milésimos de segundo, ilustrando o início 
explosivo do potencial de ação e sua quase 
idêntica recuperação 
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Estágios sucessivos do PA: 
Estágio de repouso: 
É o potencial de repouso da membrana, antes do início do PA. 
Diz-se que a membrana está "polarizada" durante esse estágio, em razão do potencial de membrana de -90 
mV negativo existente 
Estágio de despolarização: 
A esse tempo, a membrana fica subitamente muito permeável aos íons Na+, permitindo que grande número 
de íons Na+, positivamente carregados, se difunda para o interior do axônio, o estado normal de 
"polarização “é neutralizado pelo influxo dos Na+ com carga positiva, com o potencial aumentando, 
rapidamente, para um valor positivo, isso é referido como despolarização. 
Nas fibras nervosas de maior calibre, o grande excesso dos Na+ positivos que se deslocam para o interior da 
fibra faz com que o potencial de membrana "ultrapasse" (overshoot) rapidamente o nível zero e torne-se 
positivo 
Estágio de repolarização 
Em alguns décimos de milésimos de segundo após a membrana ter ficado muito permeável aos íons Na+, os 
canais de Na+ começam a se fechar e os canais de K+ se abrem mais que o normal 
Então, a rápida difusão dos K+ para o exterior restabelece o potencial de repouso negativo da membrana, 
isso é referido como repolarização da membrana 
Estágio de hiperpolarização 
Após a repolarização, ocorre ainda uma condutância de K+ porque o fechamento desses canais é lento, 
onde se observa uma hiperpolarização, até que os canais de K+ se fechem, assim a célula retorna a sua 
permeabilidade de repouso 
 
 
Canais de Na+ e K+ regulados pela voltagem 
→ O agente necessário para provocar a depolarização e a repolarização das membranas nervosas durante o 
PA é o canal de Na+ regulado pela voltagem 
→ O canal de K+ regulado pela voltagem também tem participação importante, por aumentar a rapidez da 
repolarização da membrana 
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→ Esses dois canais regulados pela voltagem atuam, de forma adicional, com a bomba de Na+-K+ e com os 
canais de extravasamento de K+-Na+ 
O canal de sódio regulado pela voltagem – ativação e inativação do canal 
A figura mostra o canal de Na+ regulado pela voltagem em 3 estados distintos 
 
Esse canal tem duas comportas — uma perto da abertura externa do canal, referida como comporta de 
ativação, e a outra perto da abertura interna do canal, referida como comporta de motivação 
O estado das duas comportas na membrana normal em repouso, quando o potencial de membrana é -90 mV, 
nessa condição, a comporta de ativação está fechada, impedindo a entrada, por menor que seja, de íons Na+ 
para o interior da fibra através desses canais de Na+ 
Ativação do Canal de Na+: Quando o potencial de membrana se torna menos negativo que durante o 
estado de repouso, aumentando de -90 mV até zero, ele atinge a voltagem - em geral, de cerca de -70 a -50 
mV - o que provoca alteração conformacional abrupta da comporta de ativação, fazendo com que o canal 
fique totalmente aberto. Essa condição é referida como estado ativado; durante esse estado, os Na+ podem 
se derramar pelo canal, aumentando a permeabilidade da membrana ao sódio por 500 a 5.000 vezes. 
 
Inativação do Canal de Na+: O mesmo aumento da voltagem que faz com que a comporta seja ativada 
também faz com que essa comporta seja inativada. A comporta é desativada em poucos décimos de 
milésimos de segundo após ter sido ativada. Isto é, a alteração conformacional que provoca o fechamento 
da comporta de ativação é um processo mais lento que a alteração conformacional que abre a comporta de 
ativação. Assim, após o canal de Na+ ter permanecido aberto por alguns décimos de milésimos de segundo, 
o canal é inativado e se fecha, e os íons Na+ não podem atravessar a membrana. Nesse momento, o 
potencial de membrana começa a retornar ou se aproxima de seu estado normal de repouso, que é o processo 
de repolarização 
→ Outra característica importante do processo de inativação do canal de Na+ é que a comporta inativada só 
vai reabrir quando o potencial de membrana retornar ou se aproximar do potencial de repouso na 
condição original. Por essa razão, usualmente, não é possível para o canal de Na+ voltar a abrir sem que a 
fibra nervosa seja primeiro repolarizada 
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O Canal de K+ Regulado pela Voltagem e Sua Ativação: Durante o estado de repouso, a comporta do 
canal de K+ está fechada, sendo impedidos de passarem para o exterior. Quando o potencial de membrana 
aumenta, de -90 mV para 0, essa variação da voltagem provoca a abertura conformacional da comporta, 
permitindo aumento da difusão de K+ para fora. Entretanto, devido ao pequeno retardo na abertura dos 
canais de K+, em sua maioria eles só abrem exatamente no mesmo momento em que os canais de Na+ estão 
começando a se fechar. Assim, a ↓ da entrada de Na+ e o ↑ simultâneo da saída de K+ da célula fazem com 
que o processo de repolarização seja acelerado, levando à completa recuperação do potencial de repouso da 
membrana dentro de poucos décimos de milésimos de segundo 
 
A existência de canais para diferentes íons com diferentes velocidades de aberturae fechamento garante o 
controle espacial e temporal dos eventos elétricos 
 
Papéis de outros íons no PA 
Foi considerado apenas a participação dos íons Na+ e K+ na geração do PA, pelo menos outros dois tipos de 
íons devem ser considerados: ânions negativos e os íons cálcio: 
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Íons (Ânions) Impermeantes com Carga Negativa no Interior do Axônio. 
→ Nos axônios existem muitos íons com carga negativa que não podem passar pelos canais da membrana, 
dentre eles estão os ânions das proteínas moleculares e de muitos compostos orgânicos de fosfato, 
compostos de sulfato e assim por diante. 
Como esses íons não podem sair do axônio, qualquer déficit de íons positivos no lado de dentro da 
membrana cria excesso desses ânions impermeantes negativos. Por conseguinte, esses íons impermeantes 
negativos são responsáveis pela carga negativa dentro da fibra, quando existe um déficit real de íons K+ com 
carga positiva e de outros íons positivos 
Íons Cálcio 
A membrana de quase todas as células do corpo contém uma bomba de Ca++ semelhante à bomba de Na+, e 
o Ca++, em algumas células, junto com (ou no lugar do) Na+, causa a maior parte do PA. Como a bomba de 
Na+, esta transfere os íons Ca++ do interior da membrana celular para o exterior (ou para o RER), criando 
gradiente iônico de Ca++ de cerca de 10.000 X 
Além disso, existem canais de Ca++ regulados pela voltagem, que são ligeiramente permeáveis aos íons 
Na+; quando se abrem, os íons Ca++ e os íons Na+ fluem para o interior da fibra. Assim, esses canais são 
conhecidos como canais de Ca++-Na+. 
Os canais de Ca++ são de lenta ativação, necessitando de 10 a 20 X mais tempo para serem ativados do 
que os canais de Na+. Por essa razão, eles são chamados de canais lentos, em contraste com os canais de 
sódio, que são chamados de canais rápidos 
Os canais de Ca++ são muito numerosos no músculo cardíaco e no músculo liso. Na verdade, em alguns 
tipos de músculo liso, os canais rápidos de Na+ são bastante raros, de forma que o PA ocorre, quase 
exclusivamente, pela ativação dos lentos canais de Ca++ 
 
Início DO PA 
Um circulo vicioso de feedback positivo abre os canais de Na+ 
Contanto que a membrana da fibra nervosa permaneça sem ser perturbada, nenhum PA ocorre no nervo 
normal 
Entretanto, caso ocorra qualquer evento capaz de provocar o ↑ inicial do potencial de membrana de -90 mV 
para o nível zero, a própria voltagem crescente causa a abertura de vários canais de Na+ regulados pela 
voltagem 
Isso permite o influxo rápido de íons Na+, resultando em maior ↑ do potencial de membrana, e, 
consequentemente, abrindo mais canais regulados pela voltagem e permitindo fluxo mais intenso de íons 
Na+ para o interior da fibra 
Esse processo é um círculo vicioso de feedback positivo que, uma vez que esse feedback seja 
suficientemente intenso, continua até que todos os canais de Na+ regulados pela voltagem tenham sido 
ativados (abertos). Então, em outra fração de milissegundo, o ↑ do potencial de membrana causa o 
fechamento dos canais de Na+ e a abertura dos canais de K+, e o PA termina 
 
 
 
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O limiar para o início do PA 
O PA só vai ocorrer se o ↑ inicial do potencial de membrana for suficientemente intenso para gerar o 
círculo vicioso descrito 
Isso ocorre quando o número de íons de Na+ que entram na fibra fica maior que o número de íons K+ que 
saem da fibra 
Um ↑ repentino do potencial de membrana entre 15 e 30 mV em geral é necessário, assim, qualquer ↑ 
abrupto do potencial de membrana de uma fibra nervosa calibrosa de -90 mV para cerca de -65 mV 
usualmente provoca o explosivo desenvolvimento do PA 
 
Excitação – o processo de geração do PA 
Basicamente, qualquer fator que promova a difusão de grande número de íons Na+ para o interior da célula 
pode desencadear a abertura regenerativa automática dos canais de Na+, isso pode resultar de: 
→ Distúrbio mecânico da membrana: 
A pressão mecânica para excitar as terminações sensoriais nervosas na pele 
→ Efeitos químicos na membrana 
Os neurotransmissores químicos para transmitir sinais de um neurônio para o próximo no cérebro 
→ Passagem de eletricidade através da membrana 
A corrente elétrica para transmitir sinais entre as sucessivas células musculares no coração e no intestino 
 
O limiar para a excitação e o ‘’potencial local agudo’’ 
Um estimulo negativo fraco pode não ser suficiente para excitar a fibra, porém, quando a voltagem do 
estimulo é ↑, atinge-se um valor no qual ocorre excitação 
 
 
 
 
 
A: Um estímulo muito fraco no ponto A faz com que 
o potencial de membrana varie de -90 para -85 
milivolts, mas essa não é uma alteração suficiente 
para que o processo regenerativo automático do PA 
se desenvolva 
 
B: o estímulo é maior, mas, de novo, a intensidade 
ainda não é suficiente, contudo, esse estímulo 
modifica o potencial de membrana local por um 
período de l ms ou mais após esses 2 estímulos 
fracos, essas alterações dos potenciais locais são 
referidas como potenciais locais agudos, e quando 
deixam de desencadear um PA, elas são designadas 
como potenciais subliminares agudos. 
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Princípio do tudo ou nada 
Uma vez em que o PA foi gerado em algum lugar da membrana de fibra normal, o processo de 
despolarização trafega por toda a membrana se as condições forem adequadas, ou não se propaga de nenhum 
modo se as condições não forem adequadas, isso é conhecido como princípio do tudo ou nada, e se aplica a 
todos os tecidos excitáveis normais 
 
C: o estímulo é ainda mais intenso, e agora o potencial local atingiu, nitidamente, o nível necessário para a 
produção do PA, conhecido por nível limiar, mas o PA só ocorre após um pequeno "período latente" 
D: o estímulo é ainda mais forte, o potencial agudo local é também mais intenso, e o PA ocorre em menos 
tempo do que o período latente 
Assim, essa figura mostra que até mesmo estímulos muito fracos causam alteração local do potencial da 
membrana, mas a amplitude do potencial local deve aumentar até o nível limiar para que seja produzido o 
PA 
 
Período refratário 
Um novo PA não pode ocorrer na fibra excitável enquanto a membrana ainda estiver despolarizada pelo 
PA precedente 
A razão para isso é que logo após o PA ser desencadeado, os canais de Na+ (ou canais de Ca++, ou ambos) 
ficam inativos, e qualquer quantidade de sinal excitatório aplicado a esses canais nesse momento não vai 
abrir as comportas de inativação. 
A única condição que permitirá sua reabertura é o retorno do potencial de membrana ao valor original, ou 
próximo disso, do potencial de repouso da membrana 
Então, em uma pequena fração de segundo, as comportas de inativação dos canais se abrirão, e novo PA 
poderá ser iniciado 
O período durante o qual o 2º PA não pode ser produzido, mesmo com estímulo muito intenso, é 
designado como período refratário absoluto, esse período, para as fibras nervosas mielinizadas mais 
calibrosas, é de cerca de 1/2.500 segundo. 
Portanto, pode-se prontamente calcular que esse tipo de fibra pode transmitir cerca de no máximo 2.500 
impulsos por segundo 
O período refratário impede que o nervo entre em curto circuito após o potencial de ação 
 
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Períodos refratário 
 
Inibição da excitabilidade 
‘’Estabilizadores’’ e anestésicos locais 
Em contraste com os fatores que aumentam a excitabilidade nervosa, ainda outros, conhecidos como fatores 
estabilizadores da membrana, podem diminuir a excitabilidade 
Ex:  concentração de íons Ca++ no líquido extracelular  a permeabilidade para os íons Na +, ao mesmo 
tempo reduzindo a excitabilidade. Por essa razão,os íons Ca++ são ditos serem "estabilizadores" 
Anestésicos locais: entre os estabilizadores mais importantes estão as muitas substâncias usadas 
clinicamente como anestésicos locais, incluindo a procaína e a tetracaína, a maioria desses agentes atua 
diretamente sobre as comportas de ativação dos canais de Na+, dificultando, de forma muito acentuada, a 
abertura dessas comportas, e, desse modo, reduzindo a excitabilidade da membrana 
Quando a excitabilidade tiver  de modo que a proporção da intensidade do PA para o limiar da 
excitabilidade fique reduzida para menos de l ,0, os impulsos nervosos deixam de passar pelos nervos 
anestesiados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Propagação do PA 
→ PA provocado em qualquer parte da membrana excitável em geral excita as porções adjacentes da 
membrana, propagando o PA por toda a membrana 
 
→ Entra sódio sai potássio 
→ Processo de despolarização percorre todo o comprimento da fibra; essa transmissão do processo de 
despolarização, por fibra nervosa ou muscular, é chamada impulso nervoso ou muscular 
 
Direção da propagação 
→ A membrana excitável não tem direção única de propagação, o PA trafega em todas as direções, 
afastando-se da região estimulada, até que toda a membrana tenha sido despolarizada 
 
Princípio do tudo ou nada – ou o estímulo é suficientemente intenso para excitar o neurônio, desencadeando 
o potencial de ação, ou nada acontece 
 
Restabelecimento dos gradientes iônicos do sódio e do potássio após o término do potencial de ação — 
a importância do metabolismo energético 
→ A transmissão de cada potencial de ação ao longo da fibra nervosa reduz muito pouco a diferença de 
concentração de sódio e potássio dentro e fora da Membrana, devido à difusão para o interior dos íons sódio 
durante a despolarização, e pela difusão para o exterior dos íons potássio durante a repolarização. 
→ Ainda assim, com o passar do tempo, é necessário o restabelecimento das diferenças de concentração 
entre o sódio e o potássio, o que se consegue pela ação da bomba de Na+ - K+, para o estabelecimento 
original do potencial de repouso 
→ Como essa bomba requer energia para seu funcionamento, essa "recarga" da fibra nervosa é processo 
metabólico ativo, usando energia derivada do ATP do sistema de energia da célula 
5-11 A – Fibra nervosa em repouso normal 
5-11 B – Fibra estimulada na sua porção central – 
isto é, essa região repentinamente desenvolve 
permeabilidade aumentada para o sódio. As 
setas mostram o ‘’circuito local’’ do fluxo de 
corrente das áreas despolarizadas da membrana 
para as áreas adjacentes da membrana em 
repouso (polarizadas). 
Isto é, cargas elétricas positivas são levadas 
pelos íons sódio que se difundem para o interior, 
através das membranas despolarizadas. 
Como consequência, os canais de sódio se abrem 
como mostra a figura 5-11 C e D, e o explosivo 
do potencial de ação se propaga. 
 
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→ A fibra nervosa produz excesso de calor durante a recarga, que é uma medida do consumo de energia 
quando a frequência dos impulsos nervosos aumenta 
→ Característica especial da bomba de NA+ - K+ é que o grau de sua atividade é intensamente estimulado 
quando ocorre acúmulo de íons sódio no interior da membrana celular 
 
O Platô em alguns PA 
→ Em alguns casos, a membrana estimulada não se repolariza imediatamente após a despolarização; ao 
contrário, o potencial permanece em um platô perto do pico do potencial em ponta, por vários 
milissegundos, e somente então é que se inicia a repolarização 
→ O platô prolonga muito o período de despolarização – esse tipo de potencial de ação se dá nas fibras 
musculares do coração, onde o platô dura por 0,2 a 0,3 s e faz com que a contração dos músculos dele dure 
por esse mesmo período de tempo 
 
 Causa: vários fatores 
No músculo do coração, dois tipos de canais participam do processo de despolarização: 
1. Canais usuais de Na+ regulados pela voltagem, conhecidos como canais rápidos 
2. Canais de Ca++ - Na+ regulados pela voltagem, conhecidos como canais lentos 
A abertura dos canais rápidos causa a parte em ponta (spike) do potencial de ação, enquanto a morosa e 
prolongada abertura dos canais lentos de cálcio-sódio permite, principalmente, o influxo de íons cálcio para 
a fibra, sendo responsável, em grande parte, pelo platô do potencial de ação. 
 
O segundo fator, que pode ser parcialmente responsável pelo platô, é que a abertura dos canais de potássio 
regulados pela voltagem é mais lenta do que a usual, em geral só se abrindo de modo completo até o final do 
platô. Isso retarda o retorno do potencial de membrana a seu valor negativo normal de −80 a −90 milivolts. 
O platô termina quando se fecham os canais de cálcio - sódio e aumenta a permeabilidade aos íons potássio. 
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Ritmicidade de alguns tecidos excitáveis — descarga repetitiva 
Descargas repetitivas espontâneas ocorrem normalmente no coração, na maior parte dos músculos lisos, e 
em muitos neurônios do SNC 
→ Essas descargas rítmicas causam: 
Batimento ritmado do coração 
Peristaltismo rítmico dos intestinos 
Alguns eventos neuronais como o controle ritmado da respiração. 
→ Quase todos os outros tecidos excitáveis podem descarregar repetitivamente se o limiar de excitabilidade 
dos tecidos celulares for suficientemente reduzido. 
Processo de Reexcitação Necessário para a Ritmicidade Espontânea. Para que ocorra a ritmicidade 
espontânea, a membrana, mesmo em seu estado natural, deve ser suficientemente permeável aos íons sódio 
(ou aos íons cálcio e sódio, pelos canais lentos de cálcio-sódio), para permitir a despolarização automática 
da membrana. 
Assim, o potencial de "repouso" da membrana no centro de controle do ritmo cardíaco é de somente -60 a -
70 mV. Essa não é voltagem negativa suficiente para manter os canais de Ca++ - Na+ totalmente fechados. 
Por essa razão, a seguinte sequência ocorre: 
Alguns íons Na+ e Ca++ fluem para dentro 
Isso ↑ a voltagem da membrana na direção positiva, o que ↑ ainda mais a permeabilidade da membrana 
Ainda mais íons fluem para dentro 
A permeabilidade ↑ mais e mais, até que o PA seja gerado 
Então, ao final do PA, a membrana se repolariza 
Após outro retardo de alguns milissegundos ou segundos, a excitabilidade espontânea causa nova 
despolarização, e novo PA ocorre espontaneamente 
Esse ciclo continua ininterruptamente, causando a excitação rítmica autoinduzida dos tecidos excitáveis 
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Características especiais da transmissão dos sinais nos troncos nervosos 
Fibras Nervosas Mielinizadas e Amielinizadas. 
 
→ A bainha de mielina é depositada em torno do axônio pelas células de Schwann da seguinte maneira: 
A membrana das células de Schwann envolve o axônio. 
Em seguida, as células de Schwann giram muitas vezes em torno do axônio, formando camadas múltiplas de 
membrana, contendo a substância lipídica esfingomielina (excelente isolante elétrico), reduzindo o fluxo 
iônico através da membrana em cerca de 5.000 X. 
Na junção entre 2 células Schwann sucessivas ao longo do axônio, existe uma área não isolada, com 
comprimento de 2 a 3 µm, por onde os íons ainda podem passar facilmente através da membrana do axônio, 
do líquido extracelular para o intracelular, dentro do axônio, essa área forma o nodo de Ranvier. 
 
 
Corte transversal de um típico nervo pequeno, 
revelando muitas fibras nervosas calibrosas que 
constituem a maior parte da área desse corte 
transversal. 
As fibras calibrosas são mielinizadas, e as mais 
delgadas são amielinizadas 
 
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→ A bainha de mielina aumenta a velocidade de propagação do potencial de ação 
 
Condução ‘’saltatória’’ de nodo a nodo nas fibras mielinizadas 
→ Nenhum íon pode fluir através das grossas bainhas de mielina dos nervos mielinizados, mas eles podem 
passam com facilidade através dos nódulos de Ranvier, assim, os PA só ocorrem nestes 
→ Os PA são conduzidos de nodo para nodo, esse tipo de condução é chamado de condução saltatória, ou 
seja, a corrente elétrica flui pelo líquido extracelular que circunda a parte externa da bainha de mielina, 
assim como pelo axoplasma dentro do axônio, de nodo a nodo (saltando), excitando os nodos sucessivos, um 
após o outro 
Figura 5-16. Função da célula de Schwann 
no isolamento das fibras nervosas. 
A, Revestimento da membrana da célula de 
Schwann, em torno de um axônio calibroso 
para formar a bainha de mielina da fibra 
nervosa mielinizada. 
B, Revestimento parcial da membrana e do 
citoplasma da célula de Schwann em torno 
de várias fibras nervosas amielinizadas 
(mostrado em corte transversal). 
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→ A condução saltatória é de grande valor por duas razões: 
1. Ao fazer com que o processo de despolarização pule longos trechos ao longo do eixo da fibra nervosa, 
esse mecanismo ↑ a velocidade da transmissão nervosa nas fibras mielinizadas em 5 a 50x 
2. A condução saltatória conserva energia para o axônio, porque somente os nodos se despolarizam, 
permitindo talvez apenas perda de íons até 100 X menor do que seria necessária, e requerendo metabolismo 
menos intenso para restabelecer as diferenças de concentração de Na+ e K+ através da membrana, após uma 
série de impulsos nervosos 
Ainda outra característica da condução saltatória, nas fibras mielinizadas mais grossas, é o excelente 
isolamento produzido pela membrana de mielina e a redução de 50 X da capacitância dessa membrana 
permitem que a repolarização ocorra com transferência muito pequena de íons 
 
Velocidade de Condução nas Fibras Nervosas – Doenças que causam a perda de mielina afetam a 
velocidade de condução do impulso nervoso 
 
SINAPSE 
→ É a região de proximidade entre um neurônio e outra célula por onde é transmitido o impulso nervoso 
→ Ponto de contato entre um neurônio e o seguinte 
→ Onde uma resposta elétrica é transmitida entre células 
→ Executam ação seletiva, algumas vezes bloqueando sinais fracos, enquanto permitem que sinais fortes 
passem e, em outros momentos, selecionando e amplificando determinados sinais fracos, e, com frequência, 
transmitindo tais sinais em muitas direções em vez de restringi-los à direção única 
Propriedades compartilhadas entre as junções neuromusculares e entre neurônios 
→ Cada célula muscular esquelética tem apenas uma junção neuromuscular 
Um único PA no neurônio motor provoca em um único PA na célula muscula, esta junção neuromuscular é 
chamada de sinapse um-para-um, alguns neurônios recebem uma única entrada sináptica 
→ Às vezes, um PA único na célula pré-sináptica provoca vários PA na células pós-sináptica, denominada 
um-para-muitos 
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→ Situação mais comum: célula pós sináptica receber várias entradas, um arranjo sináptico muitos-para-
um, nesse caso, um PA em uma célula pré-sináptica não é suficiente para estimular a célula pós-sináptica a 
disparar um PA, a chegada quase simultânea de PA pré-sinápticos, de vários neurônios que fazem sinapse 
com a mesma célula pós-sináptica, é necessária para despolarizar a célula pós-sináptica até o limiar 
Sinapse elétrica – 2 células excitáveis se comunicam por passagem direta de corrente por meio de junções 
comunicantes (gap junction) 
Sinapse química – o PA na célula pré-sináptica causa uma resposta elétrica na célula pós sináptica por meio 
de uma substancia neurotransmissora liberada pela própria célula pré sináptica 
 
Sinapses elétricas 
→ Uma mudança do potencial de membrana de uma célula é transmitida para outra célula por fluxo direto 
de corrente 
→ Já que a corrente flui diretamente entre as 2 células que fazem sinapse elétrica, a transmissão ocorre 
essencialmente sem retardo sináptico 
→ Geralmente, as sinapses elétricas permitem condução em ambas as direções, (diferentes das sinapses 
químicas, que são unidirecionais) 
→ Certas sinapses elétricas conduzem com menor resistência em uma direção do que em outra; esta 
propriedade é chamada retificação 
→ Células que formam sinapses elétricas se unem por junções comunicantes (GAP) – estruturas nas quais 
as membranas plasmáticas das células acopladas estão muito próximas 
→ Na junção comunicante, os conéxons das células acopladas são alinhados para formar os canais de 
conéxon, que permitem a passagem de íons e moléculas hidrossolúveis de uma célula para outra 
→ Os canais não estão sempre abertos; eles se abrem e fecham aleatoriamente, assim como os canais para 
íons dependentes de voltagem 
→ A probabilidade de os canais estarem abertos pode ser alterada pelo aumento da concentração intracelular 
de Ca++ ou H+ em uma das células ou em resposta à despolarização de um ou ambas as células 
 
Sinapses químicas 
→ Há vários tipos, a maioria apresenta as seguintes propriedades: 
1. O terminal nervoso da célula pré sináptica contém vesículas com substâncias neurotransmissoras ou neuro 
moduladoras, como acetilcolina ou norepinefrina, são pequenas e muitas estão ancoradas perto de locais 
específicos, chamados zonas ativas, no lado intracelular da membrana da membrana pré sináptica. 
As vesículas que contêm neuropeptídios são maiores e estão distribuídas ao longo do terminal nervoso. 
Muitos terminais nervosos contêm tanto pequenas vesículas de molécula pequena com neurotransmissores, 
quanto vesículas grandes com neuropeptídios 
2. Um PA no neurônio pré sináptico abre canais de Ca+ voltagem-dependentes que estão concentrados perto 
das zonas ativas nos terminais nervosos. 
A entrada de Ca+ no terminal nervoso eleva a ¿¿¿¿¿, que desencadeia a liberação de neurotransmissores por 
exocitose para a fenda sináptica entre as células pré e pós sináptica 
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3. A substância neurotransmissora se difunde através da fenda sináptica e se liga a uma proteína receptora 
especifica ao neurotransmissor na membrana pós sináptica. 
A ligação do neurotransmissor com seu receptor resulta numa alteração transitória na condutância da 
membrana pós sináptica a um ou mais íons, o que causa uma alteração transitória no potencial de membrana 
da célula pós sináptica. 
Uma despolarização da célula pós sináptica é um potencial excitatório pós sináptico (PEPS) e uma 
hiperpolarização da célula pós sináptica é um potencial inibitório pós sináptico (PIPS) 
4. As proteínas receptoras para muitos neurotransmissores são canais para íons ativados por ligantes. A 
ligação do neurotransmissor com seu receptor altera a probabilidade de o canal iônico estar no estado aberto. 
Em outros casos, o receptor para neurotransmissor é a 1ª proteína na cascata de transdução do sinal que 
altera a probabilidade de o canal iônico estar aberto 
5. Em alguns casos, as substâncias neuro efetoras, tanto não-peptídeos como neuropeptídios, atuam mais 
como neuro moduladores do que como neurotransmissores. 
6. A ação de grande parte dos neurotransmissores não-peptídicos é concluída mediante o retorno dessas 
substâncias à terminação nervosa pré-sináptica pelo transporte ativo secundário potencializado pelo Na + 
7. O efeito dos neuropeptídios é finalizado por meio de proteólise ou por difusão em direção oposta à 
membrana pós-sináptica 
8. A transmissão nas sinapses químicas é unidirecional. 
 
Junção neuromuscular 
→ Nome dado às sinapses entre os axônios de neurônios motores e fibras muscularesesqueléticas – também 
chamadas de junções mioneurais ou placas motoras terminais 
→ O nervo motor ao aproximar-se da junção neuro muscular, perde a bainha de mielina de divide-se em 
finos ramos terminais, os quais repousam sobre as invaginações sinápticas na superfície das células 
musculares 
→ A membrana plasmática das células musculares que reveste a fenda forma numerosas dobras juncionais 
→ Nas terminações do axônio há muitas vesículas sinápticas, que contem acetilcolina (ACh), o 
neurotransmissor desta sinapse 
→ As vesículas sinápticas nas terminações nervosas estão nas zonas ativas na membrana pré-juncional, 
situadas em frente às aberturas das dobras juncionais. A terminação do axônio e a célula muscular são 
separadas pela fenda juncional, que contém material amorfo rico em carboidrato 
→ As moléculas do receptor para ACh estão concentradas nas aberturas das dobras juncionais. Quando a 
acetilcolina é liberada, é distribuída através da fenda para ligar-se ao receptor para ACh na membrana pós 
juncional 
→ A enzima colina-O-acetiltransferase, encontrada no neurônio motor, catalisa a condensação de acetil 
coenzima A (acetil CoA) e colina para produzir ACh. Embora acetil CoA seja produzida por neurônios, 
assim como acontece na maioria das células, a colina não é suficientemente sintetizada por neurônios 
motores, mas é obtida por captação ativa do líquido extracelular 
→ A membrana plasmática do neurônio motor tem sistema de transporte ativo secundário, acoplado ao Na+, 
que pode acumular colina contra um grande gradiente de potencial eletroquímico 
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→ Os receptores de ACh são canais ativados por ligante que conduzem Na+ e K+ 
→ A ligação da ACh com o receptor para ACh causa a abertura transitória de seu canal iônico, o que ↑ a 
condutância da membrana pós-juncional ao Na+ e K+ 
→ Pelo fato de a força motriz do Na+ ser maior que do K+, a força de entrar do Na+ predomina, resultando 
em uma despolarização transitória da região da placa motora, esta é chamada de potencial de placa motora 
(PPM) 
→ O PPM é transitório porque a acetilcolina é hidrolisada em colina e acetato 
→ A hidrólise de ACh é catalisada pela enzima acetilcolinesterase, que está presente em altas 
concentrações na membrana pós-juncional 
→ Grande parte da colina liberada na fenda sináptica é recapturada pelo terminal nervoso motor por um 
transporte ativo secundário potencializado pelo Na + na membrana plasmática pré-juncional 
→ O PPM deflagra um PA na membrana plasmática da célula muscular, cada PPM despolariza a membrana 
pós-juncional em 15 a 20 mV 
→ Pela ausência de uma quantidade adequada de canais voltagem-dependentes de Na+ e K+, a membrana 
pós-juncional não é capaz de deflagrar um PA 
→ As correntes de circuitos locais promovem a despolarização da membrana plasmática da célula muscular 
em qualquer um dos lados da junção mioneural até seu limiar, gerando PA responsáveis pela propagação do 
impulso, desde as regiões adjacentes a essa junção até ambas as extremidades da fibra muscular, o que leva à 
contração da mesma. 
→ Sob condições normais, um PA isolado no neurônio motor gera um único PA e uma única contração 
(abalo muscular) em cada uma das células musculares inervadas por esse neurônio motor 
→ A ACh não é liberada continuamente pelos terminais nervosos pré juncionais, de fato, ela é liberada em 
pacotes, cada pacote correspondendo à liberação de uma vesícula sináptica 
 
Sinapse – resumo 
 
 
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Junção neuromuscular 
Cada placa motora possui de 107 a 108 proteínas receptoras para ACh por placa motora terminal, a proteína 
receptora para ACh é uma proteína integral de membrana 
O receptor para ACh consiste em 5 subunidades, que por sua vez, envolvem um canal iônico central. Cada 
subunidade α contém um sítio de ligação para a ACh, as 2 subunidades α devem ligar a ACh para abrir o 
canal iônico 
Se um axônio motor é lesado, os receptores para ACh tendem a se dispersar por toda a superfície da célula 
muscular, estas então se tornam sensíveis à ACh sobre toda a superfície celular, este fenómeno é conhecido 
como supersensibilidade de desnervação 
As assim chamadas α-toxinas do veneno de serpentes são responsáveis pela paralisação de suas presas 
Estas toxinas unem-se a sítios de ligação nas subunidades α da proteína do receptor para ACh e impedem a 
ação da ACh 
Flechas envenenadas por imersão das pontas em curare, uma otoxina extraída de certas plantas, são usadas 
por alguns índios sul-americanos para paralisar suas presas 
A succinilcolina, que se une à subunidade α mas não é capaz de abrir o canal iônico, é utilizada como um 
relaxante muscular em alguns procedimentos clínicos e cirúrgicos 
 
Propriedades compartilhadas entre as junções neuromusculares e entre neurônios 
 
Algumas dessas são entradas excitatórias que causam uma despolarização transitória, o PEPS, 
da célula pós-sináptica 
Outras entradas causam a hiperpolarização transitória, o PIPS 
O PEPS traz o potencial da membrana de uma célula pós-sináptica para próximo do limiar, enquanto o PIPS 
o afasta 
O PEPS despolariza a célula pós-sináptica em l a 2 mV, o mesmo valor que o PIPS a hiperpolariza 
 
 
 
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A estimulação repetitiva pode modular a quantidade de transmissor liberada pelo neurônio pré 
sináptico 
Quando um axônio pré-sináptico é estimulado repetidamente, a resposta pós-sináptica pode a cada 
estimulação, este fenômeno é chamado facilitação 
A extensão da facilitação depende da frequência dos impulsos pré-sinápticos. A facilitação extingue-se 
rapidamente, em dezenas a centenas de milissegundos, após a cessação da estimulação 
Quando um neurônio pré-sináptico é estimulado tetanicamente (muitos estímulos em frequência alta) por 
vários segundos, ocorre um longo aumento da resposta pós-sináptica. A potenciação pós-tetânica persiste 
por mais tempo que a facilitação; dura por dezenas de segundos a vários minutos após a cessação da 
estimulação tetânica 
A potenciação pós-tetânica e a facilitação resultam dos efeitos da estimulação repetida no neurônio pré-
sináptico. Estes fenômenos não envolvem uma mudança na sensibilidade da célula pós-sináptica ao 
transmissor. Com a estimulação repetida, um número aumentado de transmissor é liberado, em parte porque 
a estimulação repetitiva ocasiona um aumento no nível de Ca++ intracelular 
Quando uma sinapse é repetidamente estimulada por um longo tempo, chega-se a uma situação na qual cada 
estímulo pré-sináptico sucessivo provoca menores respostas pós-sinápticas. Este fenómeno é chamado 
fadiga sináptica 
 
A: Facilitação em uma junção neuromuscular. 
B: PPMs na junção neuromuscular de rã provocados por estimulação repetida do axônio motor em diferentes 
frequências, o grau de facilitação aumentou com o aumento da frequência da estimulação 
C: Potenciação pós-tetânica na junção neuromuscular de rã. Os dois traços superiores indicam PPMs 
controles em resposta a PA únicos no axônio motor. Traços subsequentes indicam PPMs em resposta a PA 
únicos depois de estimulação tetânica do neurônio motor. O intervalo de tempo entre o fim da estimulação 
tetânica e o PA único é mostrado em cada traço 
 
A estimulação repetida de alta frequência de certas sinapses no cérebro aumenta a eficiência de 
transmissão nestas sinapses, este fenômeno é chamado de potenciação a longo prazo, pode persistir por dias 
ou semanas e provavelmente está envolvido nos processos de aprendizado e memória 
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A estimulação repetida de baixa frequência da sinapse mencionada pode induzir à depressão a longo 
prazo, uma redução persistente na eficiência sinápticaNeurotransmissores e neuromoduladores 
→ É frequentemente difícil provar que uma substância seja o transmissor em uma determinada sinapse, um 
composto candidato ou em potencial deve satisfazer os seguintes critérios antes de ser aceito como um 
mediador comprovado de transmissão em uma sinapse: 
O neurônio pré-sináptico deve conter o composto e deve ser capaz de sintetizá-lo 
O composto deve ser liberado por neurônios pré-sinápticos em resposta à estimulação apropriada 
A micro aplicação do composto na membrana pós-sináptica deve mimetizar os efeitos da estimulação do 
neurônio pré-sináptico 
Os efeitos da estimulação pré-sináptica e da micro aplicação do composto devem ser alterados da mesma 
forma por drogas 
→ Alguns neurotransmissores e neuromoduladores têm efeitos rápidos e transitórios nas células pós-
sinápticas 
→ Outros têm efeitos que se instalam mais lentamente e podem durar por minutos ou até mesmo por horas 
→ A maioria, mas não todos os neurotransmissores e neuromoduladores conhecidos, pertencem às 
principais classes químicas: 
Aminas 
Aminoácidos 
Oligopeptídios 
Acetilcolina 
Aminas biogênicas: Epinefrina, Norepinefrina, Dopamina, Serotonina, Histamina 
Aminoácidos: GABA, Glutamato, Aspartato, Glicina 
Purinas/nucleotídeos de purina: Adenosina, ATP 
Gás: Óxido nítrico 
Peptídeos: Activinas, Angiotensina II, Peptídeo natriurético atrial, Peptídeo relacionado ao gene da 
calcitonina, Colecistocinina, Hormônio liberador da corticotropina (CRH), Dinorfinas, β-Endorfinas, 
Endotelinas, Encefalinas, Galanina, Gastrina, Peptídeo liberador da gastrina, Hormônio liberador da 
gonadotropina (GnRH), Inibinas, Motilina, Neuropeptídio Y, Neurotensina, Ocitocina, Secretina, 
Somatostatina, Substância P, Polipeptídio intestinal vasoativo 
Peptídeos opioides modulam a via da dor e são importantes neuromoduladores no SNC e trato 
gastrointestinal 
Opiáceos são drogas derivadas do suco da papoula. Compostos que não são derivados do ópio da papoula, 
mas que exercem efeitos diretos por ligação a receptores opioides, são chamados opioides 
Operacionalmente, opioides são definidos como compostos de ação direta, cujos efeitos são especificamente 
antagonizados pela naloxona, um derivado da morfina. Opiáceos e opioides são usados terapeuticamente 
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como potentes analgésicos (para alívio da dor), e exercem esse efeito pela ligação a receptores específicos 
para opiáceos 
As 3 maiores classes de peptídeos opioides endógenos nos mamíferos são: 
Encefalinas 
Endorfinas 
Dinorfinas 
 
Receptores para neurotransmissores são canais iônicos ativados por ligantes ou proteínas de 
transdução de sinal 
Muitos receptores para neurotransmissores, tais como o receptor para acetilcolina da junção neuromuscular, 
são canais iônicos ativados por ligantes; outros influenciam a função dos canais iônicos mais indiretamente 
Duas classes principais de receptores para acetilcolina são: 
O receptor para ACh na junção neuromuscular é um receptor colinérgico nicotínico, que pode ser estimulado 
pela nicotina 
Outros receptores para ACh, como aqueles presentes nas células do coração e da musculatura lisa, bem 
como em muitos neurônios cerebrais, são estimulados pela muscarina e não pela nicotina, tais receptores 
recebem o nome de receptores colinérgicos muscarínicos 
Os subtipos de receptores nicotínicos e muscarínicos são classificados de acordo com sua sensibilidade a 
drogas agonistas e antagonistas