AV fisiologia endócrina

Prévia do material em texto

AV 4, 5 E 6 fisiologia endócrina
AV 4 – Apresente DETALHADAMENTE a biossíntese dos hormônios
tireoidianos iodados, explorando a forma de transporte desses hormônios no
sangue, os mecanismos de ação e os efeitos fisiológicos nos diversos tecidos
alvo.
BIOSSÍNTESE DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS IODINADOS - Triiodotironina
(T3) e tiroxina (T4)
1°FORMAÇÃO DA TIREOGLOBULINA
São sintetizadas nas células foliculares e são armazenadas nos colóides. É uma
proteína com 70AA e possui vários resíduos de tirosina (é considerada um
pré-hormônio tireoideano);
2°CAPTAÇÃO DE IODO
1/5 do iodeto ingerido é captado pela tireóide, o restante é excretado pelos rins. A
captação é feita por transporte ativo, que é dependente de ATP, ativando assim a
bomba de sódio-iodeto (NIS), o iodo extracelular se liga nessa bomba para entrar no
ambiente intracelular e essa entrada é feita com o iodo em forma de íon;
3°OXIDAÇÃO DO ÍON CLORETO
Pelo iodo entrar em forma iônica, é preciso retirar essa carga negativa e isso
acontece através da oxidação feita pela enzima peroxidase. Esse processo permite
a ligação da tireoglobulina, que só é possível com o iodo oxidado.
4° IODAÇÃO DA TIROSINA
Com tireoglobulina formada e iodo já oxidado, há a ligação.
UM IODO + UMA TIROSINA = MONO IODO TIROSINA!
DOIS IODOS + UMA TIROSINA = DI IODO TIROSINA!
5° FORMAÇÃO DO PRODUTO FINAL
UMA MONOIODOTIROSINA + UMA DIIODOTIROSINA = TRIIODOTIRONINA (T3)
DUAS DIIODOTIROSINA = TETRAIODOTIRONINA (TIROXINA, T4)
TRANSPORTE: Os hormônios tireoidianos são transportados no sangue através de
proteínas específicas, como por exemplo, a globulina transportadora de tiroxina ou
TBG. Esta característica limita sua difusão através dos tecidos, ao mesmo tempo
em que os protege da degradação enzimática. Os hormônios devem estar na forma
livre para poder entrar nas células alvo, havendo portanto, um equilíbrio entre a
forma unida e a forma livre. Além da TBG, T3 e T4 são conjugadas no sangue em
menor grau à pré-albumina e à albumina. A forma livre, biologicamente ativa,
representa 0,5% dos hormônios tireoidianos na circulação. No plasma sanguíneo
são encontrados entre 1 e 1,5 ng/dl de globulina de ligação para T4. A TBG capta
75% da T4 secretada, sendo estimulada pelos esteróides sexuais e inibida por
salicilatos. A afinidade da T3 pela TBG é menor, o que lhe permite maior facilidade
de difusão aos tecidos. Cerca de 15% da T4 se une à pré-albumina, que não
transporta T3. A união dos hormônios tireoidianos à proteínas diminui sua perda
pelos rins e aumenta sua meia-vida na circulação, sendo importante reservatório de
hormônios. Mas, as proteínas, por outro lado, têm papel regulador nos níveis
hormonais funcionais. Dentro das células alvo, nos tecidos em que irão atuar, os
hormônios tireoidianos sofrem nova ligação à proteínas intracelulares, que podem
atuar no armazenamento dos hormônios nestes tecidos.
EFEITOS FISIOLÓGICOS:
● Aumenta a atividade mitocondrial;
● Aumenta transporte ativo de íons (NA-K-ATPase);
● Aumento do consumo de oxigênio;
● Termogênese.
● Excesso causa fechamento epifisário ósseo precoce, enquanto falta produz
déficit no crescimento ósseo e neural;
AV 5 – Descreva o conceito de osteogênese e osteólise, nomeando as células
e eventos participantes, além dos hormônios capazes de estimular ou inibir
tais processos.
Osteoblastos: osteogênese, absorção óssea (significa remover cálcio do sangue
para o osso). Próximos à superfície do osso, secretam colágeno tipo I e depositam a
matriz óssea; durante osteogênese, secretam vesículas ricas em Ca2+ para o
osteóide em calcificação; Iniciam o processo de mineralização, se ligando a
receptores celulares para PTH (paratormônio), vitamina D e estrogênio. São
responsáveis também pela produção de duas proteínas não colágenas
(osteonectina e osteocalcina) que estão relacionadas com a mineralização do osso.
Osteoclasto: osteólise, reabsorção óssea (significa remover cálcio do osso para o
sangue) por meio da desmineralização e degradação da matriz óssea. Essa célula
destaca-se por ser grande, apresentar vários núcleos e apresentar mobilidade.
O aumento da reabsorção óssea decorrente da carência estrogênica pode ser
consequente de elevação da secreção pelos osteoblastos ou pelas células do
estroma da medula óssea de fatores, como as citoquinas, capazes de estimular a
osteoclastogênese. O estrógeno pode ativar a transcrição de genes que codificam
TGFb e que junto com outras citoquinas induzem a produção de osteoblasto e
inibem a atividade e/ou a vida média do osteoclasto, podendo levar o indivíduo a
ocorrência da osteoporose, que é quando a absorção das células velhas aumenta e
a de formação de novas células ósseas diminui, logo os ossos se tornam mais
porosos e perdem resistência.
AV 6 – Produza um podcast (arquivo de áudio) com 3 a 5 minutos de duração
explorando todos os aspectos do eixo GHRH – GH – IGF (Sugestão de guia:
estimulantes e inibidores da via, natureza dos hormônios, forma de feedback,
vias de sinalização, tecidos alvo, efeitos fisiológicos e problemas com a
exagerada ou insuficiente produção).
GH: O hormônio do crescimento
O hormônio do crescimento é o GH e ele atua em diferentes concentrações ao
longo da vida.
Quem produz o GH é a adeno-hipófise, mas para que essa produção seja realizada,
o hipotálamo é quem estimula a hipófise e controla a produção do GH.
O hipotálamo recebe estímulos como:
● Sono
● Exercício
● Estresse
● Puberdade
● Estrogênio
● Hipoglicemia
● Dieta rica em proteínas
E todos esses estímulos fazem com que haja produção de GHRH (Hormônio
Liberador de GH) pelo hipotálamo. O GHRH é transportado até a adeno-hipófise,
por meio de capilares. E, ao chegar, atua nas células somatotróficas da hipófise,
que são células especializadas na produção de GH. Após produzido, é secretado na
corrente sanguínea e atua em diferentes locais do organismo. O GH é um hormônio
final, ou seja, ele atua diretamente em muitos tecidos do organismo.
https://blog.jaleko.com.br/eixo-hipotalamo-hipofise-como-funciona/
https://blog.jaleko.com.br/eixo-hipotalamo-hipofisario-conexao-perfeita-entre-sistema-nervoso-e-sistema-endocrino/
O feedback negativo faz o controle da secreção do hormônio do crescimento.
Quando há administração de GH exógeno em uma pessoa, observa-se supressão
ou queda da secreção de GH endógeno.
O GHRH estimula a secreção de GH atuando mediante receptor específico
acoplado à proteína G, enquanto a somatostatina exerce ação inibitória.
O hormônio do crescimento exerce grande parte de seus efeitos através de
substâncias intermediárias, chamadas de “somatomedinas” ou fatores de
crescimento semelhantes à Insulina (IGFs). Os IGFS são assim denominados, pois
apresentam elevado grau de semelhança estrutural com a pró-insulina, além de
possuírem efeitos semelhantes ao da Insulina no que diz respeito ao crescimento.
Em resposta ao GH, células no fígado, no músculo esquelético, na cartilagem, no
osso e em outros tecidos secretam os IGFs, que podem entrar na corrente
sanguínea ou agir localmente.
Por que não crescemos por toda a vida?
As concentrações de GH variam ao longo da vida, e alguns estímulos podem levar à
redução da produção de GH. Por exemplo, a idade avançada atua no hipotálamo
como um estímulo para produção de somatostatina, que reduz a secreção de GH.
Quais são as ações do GH?
● O crescimento é uma das importantes funções do hormônio.
● Outra ação importante é o aumento da síntese de proteínas e aumento da
deposição proteica em diversos tecidos. O hormônio também leva a redução
do catabolismo, ou seja, da degradação proteica.
● O GH também atua no metabolismo de gorduras, aumentando a utilização
das mesmas como fonte energética. Ou seja, ele estimula a lipólise.
● E além de reduzir a utilização de glicose, também estimula a produção de
glicose pelo fígado num processo chamado de gliconeogênese. Com isso,
há aumento das concentrações séricas de glicose.
● O GH aumenta também a secreção de insulina.● Outra função do GH é promover o crescimento de ossos e cartilagens.
Distúrbios relacionados ao hormônio do crescimento
Quando as concentrações de GH ou Fator de Crescimento semelhante à Insulina
(IGF-I) não são suficientes, especialmente na infância e adolescência o indivíduo
perde a capacidade de crescer. Ao entrar na puberdade, que é a fase de maior
crescimento, eles não conseguem aumentar a produção de IGF-I, e isso leva-os ao
não crescimento.
A falta do hormônio causa alterações, mas seu excesso também provoca distúrbios.
Quando o GH se encontra em excesso no organismo desde a infância, há a
anomalia do gigantismo, e o indivíduo, já na vida adulta, se torna um gigante
acromegálico, que é o aumento exagerado da estatura e aumento dos órgãos.
Já se as concentrações de GH continuarem aumentando na vida adulta, há
crescimento exagerado dos órgãos e isso pode causar danos à saúde, fazendo com
que pessoas portadoras de acromegalias tenham menos tempo de vida.