Neoplasia: Tumores Benignos e Malignos

Prévia do material em texto

UNIVERSIDADE CEUMA – CAMPUS IMPERTATRIZ 
BACHARELADO EM ODONTOLOGIA 
 
 
 
ALESSANDRO FERREIRA FEIJÓ RAMOS 
 
 
 
 
 
 
 
EXERCÍCIO: NEOPLASIA 
 
 
 
 
 
 
IMPERATRIZ – MA 
2020 
 
ALESSANDRO FERREIRA FEIJÓ RAMOS 
 
 
 
 
 
 
 
EXERCÍCIO: NEOPLASIA 
 
Exercício apresentado ao curso de Odontologia do 
terceiro período da universidade CEUMA, como 
parte das exigências para a obtenção de nota 
referente à disciplina de Patologia. 
Prof.ª Dra. Lyah Lamarck Imperatriz, 12 de Junho 
de 2020. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 IMPERATRIZ – MA 
 2020 
 
EXERCÍCIO SOBRE NEOPLASIA 
 
1. NOMEIE DEZ TUMORES BENIGNOS E MALIGNOS CITANDO SUA 
RESPECTIVA LOCALIZAÇÃO. 
FIBROMA: Esse por sua vez se trata de um tumor benigno, onde sua origem parte do 
tecido conjuntivo fibroso. É considerado um tipo de hiperplasia reacional do tecido 
conjuntivo, causado as vezes por conta de alguma irritação ou trauma, que causa 
essas reações inflamatórias do tecido conjuntivo. 
CONDROMA: Condroma é tipo de tumor benigno que se forma por cartilagens, ou 
seja, representa uma lesão cartilaginosa que se localiza basicamente entre o tecido 
ósseo e o periósteo. Esse tumor pode acontecer de forma independente, ou chegar a 
afetar vários ossos ao redor, formando a encodromatose. 
ADENOMA: O adenoma se trata de um tumor benigno que pode afetar diversos 
órgãos, tem origem no tecido glandular, os tecidos que são afetados geralmente sãos 
os tecidos epiteliais. 
PAPILOMAS: Tumor benigno que fica na pele, que provoca algumas protuberâncias 
epiteliais, ganhando uma forma mais aguda como de verrugas ou papilas. Elas 
produzem umas espécies de folhagem que podem ser macro ou microscópicas, 
chegando a se assemelhar como um tipo de dedo. 
LINFAGIOMA: O mesmo, sendo um tipo de tumor benigno, como o próprio nome 
sugere, tem sua origem em vasos linfáticos. O surgimento de saliências sobre o tecido 
epitelial do local acometido é comum. Observa-se e constata-se que se trata desse 
tipo de tumor pelo fato de se localizar vasos linfáticos pelo corpo, totalmente dilatados. 
CARNINOMA: Tumor maligno que cresce a partir das células epiteliais. Por sua vez, 
dependendo do tecido epitelial onde o mesmo surge ele recebe um nome especifico 
sobre sua classificação. Quando o tumor é no tecido epitelial glandular, se trata do 
adenocarcinoma, esse tumor tem a capacidade de ultrapassar seus limites chegando 
a outros tecidos circulares, dando origem a metástase. 
 
 
FIBROSSARCOMA: Esse tumor maligno, tem sua origem em tecidos conjuntivo e 
derivados. 
ANGIOSSARCOMA: Tem sua origem por tecidos endoteliais e relacionados a ele, no 
caso do angiossarcoma, são os vasos sanguíneos. 
 
LEIOMIOSSARCOMA: Esse tumor maligno, como o próprio nome sugere, tem sua 
origem no tecido muscular, se origina no tecido liso dos músculos, atacando os 
miócitos, que são as celular do tecido muscular. 
 
LEUCEMIA: Tem sua origem nas células hematopoéticas, ou seja, causa um 
excesso de células doentes dentro da medula óssea, fazendo com que o número de 
células doentes dentro da medula seja maior que as de células saudaveis. 
 
2. DESCREVA AS ALTERAÇÕES-CHAVES PARA TRANSFORMAÇÃO MALIGNA 
DE UM TUMOR. 
 
 O acúmulo de mutações dá origem a uma série de propriedades chamadas 
características do câncer. Estas incluem (1) autossuficiência nos sinais de 
crescimento, pelos quais o crescimento dos cânceres se torna autônomo e não é 
regulado por indícios fisiológicos; (2) ausência de resposta aos sinais inibidores de 
crescimento que controlam as proliferações celulares não neoplásicas, como a 
hiperplasia; (3) evasão da morte celular, permitindo que as células cancerosas 
sobrevivam sob condições que induzem apoptose em células normais; (4) potencial 
replicativo ilimitado tornando, portanto, as células cancerosas imortais; (5) 
desenvolvimento da angiogênese para sustentar o crescimento das células 
cancerosas; (6) capacidade de invadir tecidos locais e disseminar-se para locais 
distantes; (7) reprogramação das vias metabólicas — especificamente, uma alteração 
para a glicólise aeróbica, mesmo quando há abundante oxigênio; e (8) capacidade de 
escapar do sistema imune. As alterações genéticas que dão origem a essas 
características dos cânceres são sustentadas e permitidas pelo desenvolvimento de 
instabilidade genômica, acrescentando mais combustível à fogueira. As confirmações 
moleculares dessas características são discutidas em detalhes em seção posterior. 
(ROBBINS, Patologia básica 2013, p.161,162) 
 
 
 
3. DESCREVA O PAPEL DO GENE P53 (JÁ COMENTADO ANTES), CONHECIDO 
PROTETOR DO GENOMA, CONTRA A FORMAÇÃO DAS NEOPLASIAS. 
Realmente, o gene p53, considerado como o “guardião do genoma”, dentre 
todos aqueles reconhecidamente envolvidos nos processos de carcinogênese, é o de 
maior importância. Conhecer seus mecanismos de ação representa uma etapa 
fundamental para todo aquele que deseja compreender os aspectos da biologia 
molecular relacionados ao câncer (5). Mapeado em 17p13.1, este gene codifica uma 
proteína que foi descrita pela primeira vez em 1979, em células transformadas pelo 
vírus SV40. O gene é ativado em resposta a sinais de dano celular. Seu fator de 
transcrição interage com pelo menos outros seis genes. Por exemplo, liga-se ao 
promotor do gene p21, cujo produto protêico é um inibidor de quinase dependente de 
ciclina que bloqueia a inativação de pRb por CDK4. Esta atividade promove a parada 
do ciclo celular na fase G1, portanto, antes de ocorrer a duplicação do DNA (fase S), 
permitindo o reparo do DNA danificado. Embora seja considerado um gene supressor 
de tumor, porque a maioria das mutações leva à perda de função, o p53 quando sofre 
alguns tipos de mutações pode exercer um efeito negativo dominante, ou seja, o 
produto do único alelo mutado interage e inativa o alelo normal, induzindo o câncer e 
atuando, portanto, como um oncogene (13). 
(Rev.bras.hematol.hemoter.,2002,24(2):85-89) 
 
4. EXPLIQUE O QUE É UMA METÁSTASE E SUAS RESPECTIVAS VIAS DE 
DISSEMINAÇÃO. 
 Metástase por sua vez é basicamente a implantação de um foco tumoral 
relativamente afastado do tumor principal, fator esse determinante por conta da 
disseminação do câncer para outros tecidos. As metástases acontecem quando 
células cancerígenas se soltam do tumor principal, viajam pela corrente sanguínea e 
ou no sistema linfático, ficando livre e por vezes se instalando em outros locais, ou 
seja, outros órgãos. 
 Quando o mesmo se espalha pelo corpo e formar um outro foco de contaminação 
relativo ao tumor primário, com certa distância, esse tumor recebe o nome de 
metastático. 
 Entretanto, nem todos os cânceres têm capacidade equivalente de se metastatizar. 
Em um extremo, estão os carcinomas de células basais da pele e a maioria dos 
 
tumores primários do sistema nervoso central, que têm alta invasividade local, mas 
raramente se metastatizam. No outro extremo estão os sarcomas osteogênicos 
(ósseos), que normalmente se metastatizam para os pulmões no momento da 
descoberta inicial. (ROBBINS, Patologia básica 2013, p. 168) 
VIAS DE DISSEMINAÇÃO 
As vias de disseminação das neoplasias malignas podem acontecer por uma das três 
vias de disseminação: 1. Semeadura nas cavidades corporais, 2. Disseminação 
linfática, 3. Disseminação hematogênica. 
SEMEADURA NAS CAVIDADES CORPORAIS 
A disseminação por semeadura ocorre quando as neoplasias invadem uma cavidade 
corporal natural. Esse modo de disseminação é particularmente característico dos 
cânceres de ovário, que muitas vezes cobrem amplamente as superfícies peritoneais. 
Literalmente, os implantes podem comprometer todas as superfícies peritoneais e, 
ainda assim, não invadir os tecidos subjacentes. Há aqui uma situação em que a 
capacidade de se reimplantar em outra parte parece ser distinta da capacidade de 
invadir.As neoplasias do sistema nervoso central, como o meduloblastoma ou o 
ependimoma, podem penetrar nos ventrículos cerebrais e ser transportadas pelo 
líquido cefalorraquidiano para se reimplantar nas superfícies meníngeas, dentro do 
cérebro ou na medula espinhal. (ROBBINS, Patologia básica 2013, p. 168) 
DISSEMINAÇÃO LINFÁTICA 
A mais típica dos carcinomas, enquanto a disseminação hematogênica é 
favorecida pelos sarcomas. Há numerosas interconexões, contudo, entre os sistemas 
linfático e vascular; assim, todas as formas de câncer podem se disseminar através 
de um ou ambos os sistemas. O padrão de envolvimento do linfonodo depende 
principalmente do local da neoplasia primária e das vias naturais de drenagem linfática 
local. Os carcinomas pulmonares que surgem nas passagens respiratórias 
metastatizam-se primeiro para os linfonodos bronquiais regionais e depois para os 
linfonodos traqueobronquiais e hilares. O carcinoma da mama surge normalmente no 
quadrante externo superior e dissemina-se primeiramente para os linfonodos axilares. 
Entretanto, as lesões mamárias mediais podem drenar através da parede torácica 
para os nodos ao longo da artéria mamária interna. Em seguida, em ambos os casos, 
 
os linfonodos supraclaviculares e infraclaviculares podem ser semeados. Em alguns 
casos, as células cancerosas parecem atravessar os canais linfáticos dentro dos 
linfonodos imediatamente próximos para serem capturadas em linfonodos 
subsequentes, produzindo as chamadas metástases saltadas. As células podem 
atravessar todos os linfonodos, alcançando finalmente o compartimento vascular por 
meio do ducto torácico. 
Um “linfonodo-sentinela” é o primeiro linfonodo regional que recebe o fluxo 
linfático de um tumor primário. Pode ser identificado por injeção de corantes azuis ou 
radiotraçadores próximos do tumor. A biópsia do linfonodo-sentinela permite a 
determinação da extensão da disseminação do tumor e pode ser usada para planejar 
o tratamento. 
Note-se que, embora o aumento de tamanho dos linfonodos próximos de uma 
neoplasia primária deva causar preocupações quanto à disseminação metastática, 
nem sempre implica envolvimento canceroso. Os produtos necróticos da neoplasia e 
os antígenos tumorais com frequência evocam respostas imunológicas nos 
linfonodos, como a hiperplasia dos folículos (linfadenite) e a proliferação de 
macrófagos nos seios subcapsulares (histiocitose sinusal). Assim, é necessária a 
verificação histopatológica do tumor dentro de um linfonodo aumentado de tamanho. 
(ROBBINS, Patologia básica 2013, p. 168) 
DISSEMINAÇÃO HEMATOGÊNICA 
A disseminação hematogênica é a via favorecida para os sarcomas, mas os 
carcinomas também a utilizam. Como seria de esperar, as artérias são penetradas 
menos prontamente que as veias. Com a invasão venosa, as células sanguíneas 
seguem o fluxo venoso drenando o local da neoplasia, com as células tumorais 
frequentemente parando no primeiro leito capilar que encontram. Como a drenagem 
de toda a área portal flui para o fígado e todos os fluxos sanguíneos cavais fluem para 
os pulmões, o fígado e os pulmões são os locais secundários envolvidos com mais 
frequência na disseminação hematogênica. Os cânceres que surgem próximos da 
coluna vertebral quase sempre embolizam-se através do plexo paravertebral; essa via 
provavelmente está envolvida nas frequentes metástases vertebrais dos carcinomas 
da tireoide e da próstata. 
Certos carcinomas têm propensão a crescer dentro das veias. O carcinoma 
de células renais muitas vezes invade a veia renal para crescer de maneira 
 
serpenteante até a veia cava inferior, alcançando algumas vezes o lado direito do 
coração. Os carcinomas hepatocelulares geralmente penetram radículas portais e 
hepáticas para crescer dentro delas nos principais canais venosos. Notavelmente, tal 
crescimento intravenoso pode não ser acompanhado por disseminação ampla. 
Muitas observações sugerem que a localização anatômica de uma neoplasia 
e sua drenagem venosa não podem explicar totalmente as distribuições sistêmicas 
das metástases. Por exemplo, os carcinomas broncogênicos tendem a envolver as 
suprarrenais e o cérebro, e os neuroblastomas disseminam-se para o fígado e para 
os ossos. Por outro lado, músculos esqueléticos, embora ricos em capilares, 
raramente são o local de depósitos secundários. A base molecular de tal residência 
tecido-específica das células tumorais é discutida posteriormente. 
Portanto, numerosas características dos tumores, normalmente permitem a 
diferenciação entre neoplasias benignas e malignas. (ROBBINS, Patologia básica 
2013, p. 168, 169) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
A importância do gene p53 na carcinogênese humana. Scielo.br/pdf, 2002. 
Disponível em https://www.scielo.br/pdf/rbhh/v24n2/a04v24n2. Acesso em: 12, de 
junho de 2020. 
FILHO, G. B. Bogliolo Patologia Geral. 6ª. ed. Rio de Janeiro: Grupo Editora 
Nacional, 2018. 
ROBBINS, Patologia básica / Vinay Kumar... [et al] ; [tradução de Claudia Coana... 
et al.]. - Rio de Janeiro: Elsevier, 2013. 
ROBBINS, S. L.; COTRAN, R. S.; KUMAR, V. Fundamentos de Robbins. Patologia 
estrutural e funcional. RJ, Guanabara Koogan, 1991 
 
ROBBINS & COTRAN Fundamentos de patologia / Richard Mitchell... [et al.] ; 
tradução Adriana Pittela Sudré...[et al.] - 9. Ed. - Rio de Janeiro: ELSEVIER EDITORA 
LTDA, 2017. 
 
Santos TS, Martins-Filho PRS, Piva MR, Andrade ESS. Focal fibrous hyperplasia: a 
review of 193 cases. J Oral Maxillofac Pathol. 2014; 18(1):S86-S89.