Traumatismo Crânio Encefálico e Lesão Medular

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Traumatismo Cranioencefálico (TCE)
· Introdução – os ossos do crânio, espessos e duros, protegem o encéfalo. Em comparação com qualquer outro tipo de lesão neurológica, os traumatismos cranioencefálicos causam mais mortes e invalidez entre os indivíduos com menos de 50 anos.
· Depois dos ferimentos por projétil de arma de fogo, eles são a segunda causa de morte entre os homens com menos de 35 anos.
· Definição – o TCE constitui qualquer agressão que acarrete lesão anatômica ou comprometimento funcional do couro cabeludo, crânio, meninges ou encéfalo. 
· Essa agressão ao cérebro, não de natureza degenerativa ou congênita, mas causada por uma força física externa, pode produzir um estado diminuído ou alterado de consciência, que resulta em comprometimento das habilidades cognitivas ou do funcionamento físico. 
· Pode também resultar no distúrbio do funcionamento comportamental ou emocional;
· Incidência: é maior para homens que para mulheres em mais de 2:1;
· Mais de 50% dos pacientes com TCE está entre as idades de 15 e 24 anos.
· Fisiopatologia: consequências sensório-motoras, cognitivas, comportamentais e sociais diretamente sequenciais à injúria.
· As lesões primárias ocorrem segundo a biomecânica que determina o trauma;
· As lesões secundárias ocorrem segundo alterações estruturais encefálicas decorrentes da lesão primária bem como de alterações sistêmicas decorrentes do traumatismo.
Lesão primária
· Decorrente da ação da força agressora, ou seja, ligada diretamente ao mecanismo do trauma;
· Principais lesões primárias:
· Fraturas;
· Contusões e lacerações da substância cinzenta;
· Lesão axonal difusa.
Lesão secundária
· Pode surgir no momento do traumatismo ou após um certo período de tempo. 
· Do ponto de vista clínico manifesta-se tardiamente (após alguns min ou até horas);
· Do ponto de vista terapêutico, em muitos casos, pode-se atuar interrompendo o processo fisiopatológico de seu desenvolvimento, evitando o agravamento da lesão.
· Principais lesões secundárias:
· Hematomas intracranianos;
· Hipertensão intracraniana;
· Lesão cerebral isquêmica.
Classificação do TCE
· Traumatismos cranianos fechados: quando não há ferimento no crânio ou existe apenas uma linear. Estes podem ser subdivididos em:
· Concussão (aquele sem qualquer lesão estrutural macroscópica do cérebro);
· Destruição do parênquima (onde há edema, contusão, laceração ou hemorragia).
· Fratura coma fundamento do crânio: um fragmento do osso fraturado está afundado e comprime ou lesiona o cérebro.
· Fratura exposta do crânio: indica que os tecidos pericranianos foram lacerados e que existe uma comunicação direta entre o couro cabeludo lesionado e o parênquima cerebral através dos fragmentos ósseos afundados ou estilhaçados e da dura-máter lacerada.
Quadro clínico
· Alterações da consciência – o coma pode ser mais prolongado, durando várias horas, dias ou semanas quando há tumefação, hemorragia, contusão ou laceração do córtex.
· Transtorno da função neuromuscular – aumento do tônus (centros superiores do encéfalo), tremor (núcleos da base ou o cerebelo), ataxia (lesão no cerebelo), perturbações das reações de endireitamento e equilíbrio (lesão do tálamo).
· Transtorno sensorial – lesão da área sensitiva do córtex;
· Transtorno da linguagem, comunicação e audição;
· Alterações de personalidade;
· Transtornos visuais;
· Epilepsia;
· Incontinência;
· Complicações por imobilização prolongada – úlceras de pressão, deformidades das articulações, atrofias por desuso;
· Paralisias de nervos cranianos;
· Alterações na função anatômica – pulso e FR geralmente estão diminuídos, a temperatura pode estar elevada, dentre outras características.
· Geralmente, o paciente apresenta aumento da sudorese e a PA pode estar descontrolada.
· Posturas anormais.
· Sinal de guaxinim – devido a hemorragias na base do crânio.
Diagnóstico
· Realizado através dos exames físico e neurológico, além dos exames complementares (raio-x, TC, RM e angiografia cerebral).
· O propósito do exame neurológico inicial é determinar as funções dos hemisférios cerebrais e do tronco encefálico. 
· Os exames subsequentes são importantes para verificar a evolução do paciente, se está havendo melhora ou deterioração do seu quadro clínico.
Prognóstico
· É bastante variável; 
· Talvez o principal fator prognóstico seja a gravidade do trauma, que pode ser aferida de diversas formas como:
· A duração da amnésia pós-traumática;
· O período de tempo transcorrido até que o paciente comece a responder a comandos verbais;
· O comprometimento do nível de consciência nas horas que sucedem ao acidente;
· O parâmetro mais usado é a aferição da gravidade e duração do comprometimento da consciência após o TCE, que é feita através da Escala de Coma de Glasgow.
· Essa escala atribui pontos ao desempenho do paciente na abertura dos olhos, nas respostas verbais e motoras, atingindo um total que pode variar entre 1 ponto (nenhuma resposta) e 15 pontos (resposta normal).
· Baseado nesta escala, pacientes com pontuação inicial entre 1 e 8 são classificados como graves.
· Além da escala de Glasgow, outros fatores têm sido relacionados a um melhor prognóstico: idade < 40 anos, TCE único, duração do estado de coma < 2 semanas, amnésia pós-traumática < 2 semanas, ausência de lesões intracerebrais expansivas, ausência de hipertensão intracraniana, ausência de isquemia ou hipóxia cerebral, ausência de atrofia cerebral e reabilitação precoce.
Tratamento
· A abordagem do paciente com TCE é realizada em 3 fases:
· Atendimento correto no local do acidente e remoção adequada ao hospital;
· Atendimento inicial na sala de emergência para avaliação diagnóstica e terapêutica com a finalidade de reanimação e estabilização da função ventilatória e de estabilização hemodinâmica do paciente;
· Tratamento clínico e/ou cirúrgico com medidas de suporte básico (suporte respiratório, hemodinâmico, hidroeletrolítico, nutricional) e específico (controle da pressão intracraniana, manutenção da pressão de perfusão cerebral a todos os tecidos e tratamento das fístulas liquóricas e infecções do SNC).
· Tratamento fisioterapêutico – deve ser realizado em todos os pacientes vítimas de TCE, mesmo que nos que se encontram na fase aguda e com HIC, bastando apenas usar o bom senso, para não elevar a PIC de forma significativa.
· A fisioterapia motora e respiratória mostra-se essencial e indispensável desde a terapia intensiva até a alta hospitalar para que se possa ter uma plena recuperação do paciente e seu retorno às AVD’s.
Lesão Medular
· A lesão da medula espinhal é um dos mais graves acometimentos que pode afetar o ser humano e tem enorme repercussão física, psíquica e social.
· A lesão ocasiona uma quebra de comunicação entre os axônios oriundos do encéfalo e suas conexões com os neurônios da medula, interrompendo assim, a comunicação entre o encéfalo e as partes do corpo que ficam abaixo do nível da lesão.
Lesões traumáticas – 80%
· Acidentes automobilísticos;
· Ferimentos com arma de fogo;
· Ferimentos com armas brancas;
· Quedas de alturas;
· Mergulhos em locais rasos.
Lesões não-traumáticas – 20%
· Tumores
· Hérnias de disco.
Classificações de acordo com o comprometimento medular
· Lesões completas;
· Lesões incompletas.
Choque medular
· Falta de reflexo da musculatura esquelética abaixo do nível da lesão medular;
· Dura desde poucos dias nas lesões incompletas até semanas ou meses nas lesões completas.
Dor neuropática
· A ocorrência de dor após a lesão medular é muito frequente;
· Cerca de um terço dos pacientes desenvolve dor crônica de forte intensidade;
· A dor neuropática caracteriza-se por sensação desconfortável geralmente imprecisa em queimação, choque ou formigamento em região na qual há perda ou diminuição da sensibilidade.
· A abordagem terapêutica deve-se embasar em quatro recursos: medicamentoso-cirúrgico, reabilitação física, posicionamento e aconselhamento comportamental-afetivo.
· Reabilitação física:
· Uma rotina de exercícios e atividades funcionais, além de trazer benefícios fisiológicos inerentes à atividade(por exemplo, liberação de endorfinas), pode favorecer não somente a analgesia, mas também o desvio do foco por parte do paciente do seu quadro álgico, melhorando as possibilidades de sucesso das terapias instituídas. 
· Osteoporose:
· É uma das consequências da lesão medular;
· Um acentuado declínio na densidade mineral óssea já pode ser detectado radiologicamente nos membros inferiores dos pacientes a partir da 6ª semana após a lesão medular.
· Deve-se orientar o paciente quanto aos riscos de fraturas e ensinar técnicas corretas de transferências e demais atividades de vida diária.
· Pranchas de ortostatismo para promover descarga de peso no paciente e reduzir a osteroporose.
· Úlceras por pressão
· Lesão decorrente da diminuição da irrigação dos tecidos tendo como fator causal básico a pressão externa, que ocasiona oclusão de vasos capilares, isquemia e morte celular.
· Trombose e embolia pulmonar
· Sintomas: diminuição repentina da respiração, taquicardia, dor no peito ou nas costas, tosse de aparecimento súbito.
· Hipotensão postural:
· A elevação brusca do decúbito, ao assumir a posição sentada ou em pé, provoca queda da pressão arterial sistólica e diastólica, manifestando-se clinicamente como tontura, escurecimento da visão, zumbido e até síncope.
· A prevenção é feita com treinamento progressivo de elevação do decúbito, ingesta hídrica adequada, uso de meias elásticas compressivas e faixas elásticas abdominais. 
· Disreflexia autonômica
· É uma complicação frequente nas lesões cervicais e pode ocorrer também nas lesões medulares acima da vértebra torácica T6;
· A disreflexia autonômica é uma crise hipertensiva, definida como aumento de 20 a 40 mmHg na PA sistólica e diastólica basal.
· A manifestação clínica mais comum é o intenso desconforto geralmente associado à cefaleia, sudorese, piloereção, dilatação das pupilas, manchas vermelhas na pele e PA elevada e descontrolada (sinal clínico de maior perigo).
· Após um estímulo nociceptivo abaixo do nível da lesão é desencadeada por uma reação adrenérgica (simpática). Esta reação leva a uma vasoconstrição importante de todo o leito vascular e consequente elevação da PA;
· A causa mais comum é a distensão das vísceras ocas, principalmente pelo não esvaziamento da bexiga ou constipação intestinal, mas qualquer estímulo nociceptivo abaixo do nível de lesão (úlceras por pressão, infecção urinária ou mesmo uma roupa ou sapato apertados) pode levar a uma crise de disreflexia.
· Espasticidade / automatismos
· A intensidade da espasticidade assim como a frequência dos automatismos pode dificultar a realização das AVDs como as transferências, a troca do vestuário e o posicionamento. 
· O grau da espasticidade pode aumentar com estímulos nociceptivos abaixo do nível da lesão como distensão vesical, infecção urinária, cálculos urinários, obstipação intestinal, úlceras por pressão, fraturas, roupas apertadas, má postura e inadequação de assento ou cadeira de rodas.
· Distúrbios de humor
· Distúrbios do humor, particularmente a ansiedade e a depressão são frequentes em pacientes com lesão medular;
· A integração precoce em programas de reabilitação e socialização, incluindo atividades esportivas diminui, consideravelmente, a incidência desses problemas.