A maior rede de estudos do Brasil

Grátis
10 pág.
S1P1-Refluxo Gastroesofágico

Pré-visualização | Página 2 de 4

os gêneros, de qualquer idade, classe econômica ou grupo 
étnico, é condição muito prevalente na prática médica e provavelmente está presente na maioria dos 
indivíduos com queimação retroesternal persistente. A incidência aumenta consideravelmente acima dos 
40 anos de idade, sendo que mais de 50% dos pacientes estão na faixa de 45 a 64 anos. Com base em dados 
endoscópicos e histopatológicos, estima-se que 5% da população adulta tenham DRGE. 
 A patogênese do refluxo está ligada a alteração nas barreiras anatômicas e funcionais na junção 
esofagogástrica, cujos responsáveis principais são o esfíncter inferior do esôfago (EIE) e a musculatura 
estriada da crura diafragmática. Sem essa espécie de válvula, refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago 
seria constante, porque a pressão intra-abdominal é maior do que a intratorácica. 
 O EIE constitui a principal barreira contra o refluxo gastroesofágico. Embora possa variar muito de um 
indivíduo para outro (1 a 40 mmHg acima da região fúndica), a pressão nesse esfíncter tende a manter-se 
razoavelmente constante na mesma pessoa. Praticamente ausente até a primeira semana de vida 
(explicando o maior refluxo nessa fase), essa pressão logo depois atinge níveis idênticos aos de adultos. A 
pressão no esfíncter varia sob diversas condições, como estresse mecânico, ação hormonal, influências 
farmacológicas e, provavelmente, fatores emocionais. 
 Em condições normais, apesar de a pressão intragástrica ser maior do que a intraesofágica, refluxo é de 
pequena intensidade e não causa consequências importantes. Nos pacientes com DRGE, o refluxo é mais 
frequente e pode ocorrer várias vezes em um curto período de tempo. 
 Com base em estudos experimentais, é possível que mediadores não colinérgicos e não adrenérgicos 
liberados pela inervação intramural do esfíncter inferior do esôfago e inibidores da atividade muscular 
local, como o VIP (vasoactive intestinal peptide) e óxido nítrico, possam atuar com maior frequência ou 
maior intensidade nos indivíduos com DRGE, resultando em excesso de relaxamentos transitórios da 
musculatura desse esfíncter. 
 Outros elementos também ajudam a manter a barreira antirrefluxo: 
 (1) pinçamento e deslocamento do esôfago para baixo e para a direita pela contração do diafragma, 
tornando mais agudo o ângulo de sua entrada do estômago; 
 (2) ângulo agudo (ângulo de His) de entrada do esôfago no estômago. Em crianças, esse ângulo é 
praticamente ausente, e o esôfago tende a formar uma linha reta com o estômago; essa é uma das razões 
da maior frequência de refluxo em crianças. Qualquer aumento da pressão intragástrica tende a inflar o 
estômago, a deslocá-lo para cima e para a direita e a comprimir a extremidade distal do esôfago; pode 
ainda deslocar a mucosa gástrica contra a abertura do esôfago, criando um mecanismo de válvula; 
 (3) ligamento frenoesofágico, que, por meio de suas fibras elásticas, ajuda a manter a junção 
esofagogástrica em posição normal; 
 (4) artéria gástrica esquerda, que auxilia a fixação do estômago na sua posição normal; 
 (5) posição ereta e gravidade, mantendo o conteúdo gástrico coletado no antro, diminuindo a possibilidade 
de refluxo. 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
A etiologia da DRGE é multifatorial. Tanto os sintomas quanto as lesões teciduais resultam do contato da 
mucosa com o conteúdo gástrico refluxado, decorrentes de falha em uma ou mais das seguintes defesas do 
esôfago: barreira antirrefluxo, mecanismos de depuração intraluminal e resistência intrínseca do epitélio 
Barreira antirrefluxo 
 A barreira antirrefluxo, principal proteção contra o RGE, é composta por: esfíncter interno (ou esfíncter 
inferior do esôfago – EIE – propriamente dito) e esfíncter externo (formado pela porção crural do 
diafragma). 
 O EIE mantém-se fechado em repouso e relaxa com a deglutição e com a distensão gástrica. O 
relaxamento não relacionado com a deglutição é chamado relaxamento transitório do EIE (RTEIE), sendo 
considerado o principal mecanismo fisiopatológico associado à DRGE, responsável por 63 a 74% dos 
episódios de RGE. 
 Em pacientes com formas graves de DRGE, a pressão de repouso do EIE está diminuída. Muitas 
substâncias afetam a pressão do EIE: a colecistocinina (CCK) é responsável pela diminuição da pressão 
de EIE observada após a ingestão de gorduras; outros neuro-transmissores estão envolvidos, entre os quais 
se destacam o óxido nítrico (ON) e o peptídio intestinal vasoativo (VIP). O comprimento total e o 
comprimento abdominal do EIE são outros parâmetros usados para avaliar a função do EIE, e que são 
valorizados quando estão diminuídos. A presença de hérnia antirrefluxo através da dissociação entre o 
esfíncter externo e o e do refluxo sobreposto (fluxo retrógrado do conteú- do refluxado preso no saco 
herniário para a porção tubular do esôfago). A distensão gástrica, principalmente após as refeições, con- 
tribui para o refluxo gastresofágico. O retardo do esvaziamento gástrico, o aumento da pressão 
intragástrica (ambos presentes quando há obstrução ou semiobstrução antropilórica) e a alteração da 
secreção gástrica (como a hipersecreção da síndrome de Zollinger-Ellison) são fatores que podem estar 
presentes, mas são pouco frequentes. 
Mecanismos de depuração intraluminal 
 A depuraçãodo material refluxado presente na luz do esôfago decorre de uma combinação de mecanismos 
mecânicos (retirando a maior quantidade do volume refluído, através do peristaltismo e da gravidade) e 
químicos (neutralização do conteúdo residual pela saliva ou pela mucosa). A alteração do peristaltismo 
pode ser primária (no caso dos distúrbios motores do esôfago, como na motilidade esofágica ineficaz) ou 
secundária (nas doenças do tecido conjuntivo, como esclerodermia, síndrome CREST ou doença mista do 
tecido conjuntivo). A diminuição do fluxo salivar pode ser secundária à síndrome de Sjögren ou ao uso de 
diversos medicamentos. A depuração do ácido pela saliva não é instantânea e, sob ótimas circunstâncias, 
requer 3 a 5 min para restaurar o pH após um único episódio de refluxo. Cada 7 ml de saliva é capaz de 
neutralizar 1 ml de HCl 0,1 N. Episódios de refluxo ocorridos durante a noite, na posição supina, são 
duradouros e têm grande chance de causar lesão mucosa devido à diminuição do fluxo de saliva, que 
ocorre normalmente à noite, associada à falta de ação da gravidade. 
Resistência intrínseca do epitélio 
 A resistência intrínseca da mucosa é constituída pelos se- guintes mecanismos de defesa, normalmente 
presentes no epi- télio esofágico: 
•defesa pré-epitelial (composta por muco, bicarbonato e água no lúmen do esôfago, formando uma barreira 
físico- química, que é pouco desenvolvida no esôfago, quando comparada à mucosa gástrica e duodenal); 
•defesa epitelial (junções intercelulares firmes, características do epitélio estratificado pavimentoso, o que 
dificulta a retrodifusão de íons, e substâncias tamponadoras intersticiais, como proteínas, fosfato e 
bicarbonato); 
•defesa pós-epitelial (suprimento sanguíneo, responsável tanto pelo aporte de oxigênio e nutrientes quanto 
pela remoção de metabólitos). O defeito mais comum da resistência epitelial é o aumento da 
permeabilidade paracelular. A esofagite ocorre quando os fatores de defesa são sobrepujados pelos fatores 
agressivos. 
 
Manifestações clínicas 
 Pirose (azia) e regurgitação são os sintomas característicos da DRGE. Pirose é definida como sensação de 
queimação na área retroesternal, enquanto regurgitação é definida como a percepção de conteúdo gástrico 
refluído para a boca ou a hipofaringe. Frequentemente é grave, começando 30 a 60 min depois da ingestão 
de alimentos. 
 Em geral, o sintoma piora quando o indivíduo inclina o corpo abaixo da