Diagnóstico laboratorial das Leucemias

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Giovanna Faria 
ONCO-HEMATO 
Diagnóstico laboratorial 
das Leucemias 
LEUCEMIAS AGUDAS: 
• Precisam ser tratadas com urgência. 
• Defeito genético em qualquer das células do pool mitótico da medula (células tronco até as UFC) 
• Grupo heterogêneo de doenças clonais, caracterizadas pela proliferação anormal de progenitores 
hematopoéticos. 
• As células clonais são incapazes de amadurecer e de responder aos reguladores naturais de 
proliferação e morte celular, ficando estagnada na célula originada. 
• Acumulam na MO e prejudicam a produção normal das células sanguíneas por ficar infiltrada na 
medula. 
• Tais células podem acumular em outros tecidos e órgãos, com comprometimento de função. 
• Dependendo da célula que deu origem a leucemia, se tem prognósticos diferentes. Quanto mais 
diferenciada, melhor prognóstico. 
• São classificadas de acordo com: citomorfologia; citoquimico; imunofenotípico; citogenético e 
genético-molecular. 
 
➔ Leucemia Mieloide Aguda: 
• Tipo mais comum nos adultos, mais de 90% das leucemias. 
• Menos de 15% nas crianças, e quando ocorre geralmente é no primeiro ano de vida (relação com 
danos genéticos) 
• Quanto mais velho maior risco, pois, com o envelhecimento se aumenta o risco de dano genético 
dentro da medula óssea (mielodisplasia) e com isso aumenta risco de LMA. 
 
➔ Leucemia Linfoide Aguda: 
• Tipo mais comum de leucemia na infância 
• Representa apenas 15%das leucemias no adulto, com maior incidência dos 25 aos 37 anos. 
• Incidência de 3 casos/100 mil hab até os 15 anos → variação geográficas; étnicas e 
socioeconômicas) 
• No adulto se tem sobrevida baixa 20% a 30%, e na criança a chance de cura nas crianças pode 
chegas de 80% a 90%. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
Secundárias a: 
• Falência da hematopoese → pela ocupação da replicação das células clonais. 
• Infiltração de tecidos por células leucêmicas (principalmente do SNC). 
➔ Fadiga; palidez e fraqueza; (relacionadas a anemia) infecções; febre; sudorese noturna; 
hemorragias petéquias e epistaxe, CIVD. 
➔ Hepatoesplenomegalia; linfadenomegalias (mais frequente na linfoblastica, já que os linfócitos 
pertencem ao linfonodo); hipertrofia de gengivas; dor óssea; infiltração da pele e do SNC (pela 
infiltração de tecidos) 
 
ACHADOS LABORATORIAIS: 
• Sangue periférico: 
o Leucocitose as custas de blastos → para o citometro conta como se fossem leucócitos por 
reconhecer ser a única célula normalmente presente com núcleo. 
SEM6 
 
 
 
Giovanna Faria 
ONCO-HEMATO 
o Mais de 50% dos casos com hiperleucocitose → mais de 100 mil/mm3 
o Anemia normo-nomo 
o Plaquetopenia 
• Medula óssea: 
o Mais de 20% de blastos (mielo ou linfoblastos) → critério diagnostico 
o O normal de blastos na medula pode chegar apenas até 5%. 
Certeza de leucemia mieloide → Bastonetes de Auer no blastos. 
o Inclusões citoplasmáticas, bastonetes. 
 
• Outros achados: 
o Hiperuricemia: pela rápida metabolização de células. 
o Aumento LDH: pelo aumento de atividade celular. 
o Alterações da coagulação: 
 
LEUCEMIAS CRONICAS: 
• Pode ser LMC ou LCC. 
 
➔ Leucemia Mieloide Crônica: 
• 15% das leucemias no adulto, mas pode acometer todas as faixas etárias. 
• Ocorre por translocação cromossômica recíproca ente cr 9 e 22, que da origem ao cromossoma 
philadelfia, que a partir daí da origem ao gene anômalo BCR/ABL. 
• O gene anômalo BCR/ABLsintitiza uma proteína, TKI, que incentiva a replicação autônoma dessas 
céluas. 
• Relação M/F: 1,3/1,0 
• Assintomáticos ao diagnostico de 40 a 50% 
• Possui 3 fases (antes do surgimento do tratamento disponível): 
o Fase crônica: 3 a 5 anos; 
o Fase acelerada: 3 a 18 meses; 
o Fase blástica: 3 a 6 meses; 
• Diagnóstico: essa TKI afeta produção celular, mas não 
diferenciação, assim, a célula vai se multiplicar muito, mas não 
perde capacidade de amadurecer. 
o Leucocitose com neutrofilia; basofilia; eosinofilia a custa de células maduras escalonadas 
o Hepatoesplenomegalia volumosa: por tentar remover as células 
o Identificação do Ph1+ em cariótipo 
o Identificação da translocação do BCR-ABL por PCR. 
 
➔ Leucemia linfocítica crônica: 
• Doença linfoproliferativa mais comum em pacientes adultos 
• Idade média do diagnóstico gira em torno de 65 anos, sendo raro aparecer em menores de 50 
anos. Não se apresenta na infância. 
• Cerca de 30% de todas as leucemias dos países ocidentais. 
• Predominante no sexo masculino 2:1; 
• Mais de 90% dos pacientes vão ser de imunofenótipo B, por este proliferar muito mais que o T, 
sendo muito mais susceptível a dano genético; 
• Proliferação muito grande de LB, o qual pela sua grande produção ficara acumulado na MO, o que 
vem a atrapalhar a produção de outras células. Pela grande produção, a MO joga essas células 
para o sangue periférico, e essas acumulam nos linfonodos, fígado e baço. 
• Se difere as LFA por serem linfócitos B maduros 
• O acúmulo vai ser de linfócitos maduros imunologicamente incompetentes. 
 
Giovanna Faria 
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• Quadro clínico: 
o Começa de maneira assintomática, mas à medida que vai ocupando a medula e órgãos, o 
paciente começa a ter algumas manifestações, como: 
▪ Fadiga, perda de peso, febre, sudorese noturna, linfonodomegalias, esplenomegalia 
e hepatomegalia. 
o Complicações autoimunes: AHAI, trombocitopenia e aplasia de série eritrocítica. 
 
• Quadro laboratorial: 
o Leucocitose por linfocitose persistente: 
▪ >5.000/mm3 por mais de 3 meses 
▪ Linfócitos pequenos e maduros 
▪ Manchas de Gumprecht 
o O diagnostico pode ser unicamente com hemograma!! 
o Infiltração da medula óssea >30% linfócitos: citopenias (pela menor produção de células de 
outras linhagens); 
o Hipogamaglobulinemia: aumenta o risco de infecções; 
 
• Por ter multiplicação lenta, a quimioterapia não é indicada. 
• Até o momento não se tem tratamento. Tratar ou não, não aumenta sobrevida do paciente, tem 
interferência na ocorrência de doenças. 
• Em um paciente estável, não se precisa de tratamento!! Apenas acompanhamento.