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Instituto Tocantinense Presidente Antônio Carlos – ITPAC/Palmas Sistemas Orgânicos Integrados IV – 4º período MED Sarah Lima Campos Hiperaldosteronismo Quais as alterações clínicas e metabólicas esperadas em um paciente portador de hiperaldosteronismo? A característica clínica do hiperaldosteronismo é a hipertensão – longo prazo = comprometimento cardiovascular (p. ex., hipertrofia ventricular esquerda, redução dos volumes diastólicos e aumento na prevalência de acidentes vasculares encefálicos e o infarto do miocárdio). A hipocalemia resulta da perda renal de potássio e, quando presente, pode provocar uma variedade de manifestações neuromusculares, incluindo fraqueza, parestesias, distúrbios visuais e, ocasionalmente, tetania franca. Primário (síndrome de Conn) caracteriza-se por hipertensão arterial, polidipsia, poliúria, debilidade muscular, cãibras, paralisias, tetania, alcalose hipopotassêmica, níveis elevados de aldosterona e baixos de renina. O que diferencia o hiperaldosteronismo primário do secundário? Primário Secundário Hiperprodução primária autônoma de aldosterona, com supressão do sistema renina - angiotensina e redução da atividade da renina plasmática. Causa: adenoma suprarrenal; hiperplasia suprarrenal, CA adrenocrotical ou idiopática bilateral. Manifestações: hipertensão de difícil controle; miastenia; polidipsia; poliúria; cefaleia; fadiga. Complicação: hipertensão A liberação de aldosterona ocorre em resposta à ativação do sistema renina angiotensina. Níveis plasmáticos aumentados de renina em associação com: • Redução da perfusão renal (nefroesclerose arteriolar, estenose da artéria renal) • Hipovolemia arterial e edema (insuficiência cardíaca congestiva, cirrose, síndrome nefrótica) • Gravidez (provocada pelos aumentos induzidos pelo estrogênio do substrato plasmático da renina)
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