Tutoria HIV e Aids

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P4M15 Sara Claudino dos Santos 
Tutoria 4: HIV e AIDS 
 
1) Descrever os sinais e sintomas que alertam para a suspeita de imunodeficiência subjacente (dados da anamnese e 
do exame físico). 
 
Fonte: Manual MSD. 
➢ IMUNODEFICIÊNCIA PRIMÁRIA 
Determinadas geneticamente. 
Se manifestam tipicamente na infância por infecções anormalmente recorrentes ou incomuns. 
Cerca de 70% dos pacientes têm < 20 anos de idade no início do distúrbio 
60% são do sexo ♂ → transmissão é muitas vezes ligada ao X. 
A incidência total da doença sintomática é de cerca de 1/280 pessoas. 
São classificadas pelo componente principal do SI que está deficiente, ausente ou defeituoso: 
• Imunodeficiências humorais (50-60%). 
o Infecções bacterianas recorrentes: S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, N. meningitidis e P. aeruginosa. 
• Imunodeficiências celulares (5-10%). 
o Infecções por vírus: herpes-simplex, varicella zoster e CMV. 
o Infecções por micobactéria. 
o Infecções por fungos: micoses sistêmicas, candidíase mucocutânea e pneumocistose. 
• Imunodeficiências humoral e celular combinadas (~20%). 
• Defeitos de fagócitos (10-15%). 
o Infecções cutâneas recorrentes: S. aureus e P. aeruginosa e outras bactérias Gram negativas. 
• Deficiências de complemento (<2%). 
o Infecções recorrentes (bacterianas) → opsonização defeituosa. 
o Doenças autoimunes (lúpus eritematoso, glomerulonefrite) → depuração defeituosa de complexos 
antígeno-anticorpo. 
 
 
Fonte: Imunodeficiência Primária: Os Dez Sinais de Alerta – Sociedade Brasileira de Pediatria. 
Os 10 Sinais De Alerta Em CRIANÇAS: 
1. Duas ou mais Pneumonias no último ano. 
2. Quatro ou mais novas Otites no último ano. 
3. Estomatites de repetição ou Monilíase por mais de dois meses. 
4. Abcessos de repetição ou ectima. 
5. Um episódio de infecção sistêmica grave (meningite, osteoartrite, septicemia). 
6. Infecções intestinais de repetição / diarréia crônica / giardíase. 
7. Asma grave, doença do colágeno ou doença auto-imune. 
8. Efeito adverso ao BCG e/ou infecção por Micobactéria. 
9. Fenótipo clínico sugestivo de síndrome associada a Imunodeficiência. 
10. História familiar de imunodeficiência. 
 
Fonte: Associação Médica Brasileira. 
Os 10 Sinais de Alerta em ADULTOS: 
1. Duas ou mais novas otites por ano. 
2. Duas ou mais novas sinusites no período de um ano, na ausência de alergia. 
3. Uma pneumonia por ano. 
4. Diarreia crônica com perda de peso. 
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5. Infecções virais de repetição (resfriados, herpes, verrugas). 
6. Uso de antibiótico intravenoso de repetição para tratar infecção. 
7. Abcessos profundos de repetição na pele ou órgãos internos. 
8. Monilíase persistente ou infecção fungica na pele ou qualquer lugar. 
9. Infecção por micobactéria da tuberculose ou atípica. 
10. História familiar positiva de imunodeficiência. 
 
Fonte: Manual de Medicina Interna- Harrison 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA INFECÇÃO PELO HIV 
Síndrome do HIV (retroviral) aguda 
Cerca de 50 a 70% dos indivíduos infectados apresentam uma síndrome aguda após infecção primária. A síndrome aguda 
ocorre em 3 a 6 semanas após a infecção. Pode apresentar múltiplas manifestações clínicas (Tab. 107-1), dura 1 a 2 semanas 
e regride de forma espontânea quando ocorre resposta imune ao HIV, e a carga viral diminui após ter atingido o seu nível 
máximo. A seguir, a maioria dos pacientes entra em uma fase de latência clínica, embora alguns pacientes sofram 
deterioração imunológica e clínica rapidamente progressiva. 
 
Infecção assintomática 
O intervalo de tempo entre a infecção pelo HIV e o desenvolvimento da doença em pessoas não tratadas varia enormemente, 
porém o tempo mediano é estimado em 10 anos. A doença pelo HIV com replicação viral ativa progride em geral durante 
esse período assintomático, ocorrendo, na ausência de terapia antirretroviral (TARV) combinada, a invariável queda das 
contagens de células T CD4+. A taxa de progressão da doença está diretamente correlacionada com os níveis plasmáticos 
de RNA do HIV. Os pacientes com altos níveis de RNA do HIV evoluem para doença sintomática mais rapidamente do 
que os com baixos níveis de RNA do HIV. 
Doença sintomática 
Os sintomas da doença pelo HIV podem surgir a qualquer momento durante a evolução da infecção por HIV. Em geral, o 
espectro da doença modifica-se à medida que a contagem de células T CD4+ diminui. As complicações mais graves e 
potencialmente fatais da infecção pelo HIV ocorrem em pacientes com contagens de células T CD4+ < 200/μL. De modo 
global, o espectro clínico da doença pelo HIV muda constantemente, à medida que as pessoas vivem por mais tempo, sendo 
desenvolvidas abordagens mais aprimoradas para tratamento e profilaxia das infecções oportunistas. Além disso, diversos 
problemas neurológicos, cardiovasculares, renais, metabólicos e hepáticos estão sendo cada vez mais observados em 
pacientes com infecção pelo HIV, podendo representar uma consequência direta da infecção por HIV. O elemento-chave 
no tratamento das complicações sintomáticas da doença pelo HIV, primárias ou secundárias, consiste em obter um controle 
adequado da replicação do HIV mediante uso da TARV e instituição de profilaxia primária ou secundária, quando indicado. 
As principais síndromes clínicas, observadas no estágio sintomático da infecção pelo HIV, estão resumidas a seguir. 
•Linfadenopatia generalizada persistente: Adenopatia palpável em dois ou mais locais extrainguinais que persiste por > 3 
meses sem outra explicação além da infecção pelo HIV. Muitos pacientes evoluem para progressão da doença. 
•Sintomas constitucionais: Febre que persiste por > 1 mês, perda de peso involuntária > 10% do peso basal, diarreia de > 1 
mês de duração na ausência de qualquer causa explicável. 
•Doença neurológica: A mais comum é a doença neurocognitiva associada ao HIV (HAND); as outras complicações 
neurológicas incluem infecções oportunistas como toxoplasmose e meningite criptocócica, linfoma primário do SNC, 
sarcoma de Kaposi do SNC, meningite asséptica, mielopatia, neuropatia periférica e miopatia. 
•Doenças infecciosas secundárias: Os agentes infecciosos secundários comuns incluem P. jiroveci (pneumonia), CMV 
(coriorretinite, colite, pneumonite e adrenalite), Candida albicans (candidíase oral e esofagite), M. avium intracellulare 
(infecção localizada ou disseminada), M. tuberculosis (pulmonar ou disseminado), Cryptococcus neoformans (meningite e 
doença disseminada), Toxoplasma gondii (encefalite e lesão expansiva intracerebral), HSV (lesões mucocutâneas graves e 
esofagite), Cryptosporidium ou Isospora belli (diarreia), vírus JC (leucoencefalopatia multifocal progressiva), patógenos 
bacterianos (pneumonia, rinossinusite, pele). 
•Neoplasias secundárias: Sarcoma de Kaposi (cutâneo ou visceral, com evolução mais fulminante do que nos pacientes não 
infectados pelo HIV), linfoma (primariamente de células B, pode ser em SNC ou sistêmico). Sarcoma de Kaposi, linfomas 
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de cavidades corporais e doença de Castleman multicênctrica estão associados com a infecção por HHV-8, enquanto os 
linfomas de células B costumam estar associados com o EBV. 
•Outras doenças: Pode-se observar uma variedade de síndromes orgânicas em pacientes infectados pelo HIV, como 
manifestações primárias da referida infecção ou complicações do tratamento. Doenças em geral associadas ao 
envelhecimento também são vistas com frequência aumentada na infecção por HIV. 
 
Fonte: Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticaspara Manejo da Infecção pelo HIV em Adultos – Min. Da Saúde 
História e manifestações clínicas iniciais 
Conhecer e compreender as condições psicossociais que envolvem o paciente representa uma ferramenta importante para a 
abordagem da PVHA. Os itens listados na Tabela 1 servem para estruturar um roteiro que deve ser individualizado a partir 
das necessidades de cada paciente. A investigação não deve se esgotar na primeira consulta, mas precisa ser complementada 
e atualizada nos atendimentos subsequentes. Esses aspectos podem ser abordados pelo médico ou outro membro da equipe 
de saúde, conforme as particularidades de cada serviço. 
 
 
Exame físico 
A infecção pelo HIV tem um acometimento sistêmico; é necessário, portanto, estar atento a sinais clínicos comumente 
associados à doença (Figura 1). O exame físico deve incluir a aferição da pressão arterial, peso, altura, cálculo do índice 
de massa corpórea e medida da circunferência abdominal. 
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2) Caracterizar a SIDA quanto à: 
1. Epidemiologia da Síndrome da Imunodeficiência Adquirida 
 
Fonte: UNAIDS; Boletim Epidemiológico Ministério da Saúde -2021. 
 
ESTATÍSTICAS GLOBAIS SOBRE HIV 2021 
▪ 28,2 milhões de pessoas tinham acesso à terapia antirretroviral em 31 de junho de 2021. 
▪ 37,7 milhões [30,2 milhões – 45,1 milhões] de pessoas no mundo inteiro estavam vivendo com HIV em 2020. 
▪ 1,5 milhão [1 milhão – 2 milhões] de pessoas ficaram recentemente infectadas pelo HIV em 2020. 
▪ 680 mil [480 mil – 1 milhão] de pessoas morreram de doenças relacionadas à AIDS em 2020. 
▪ 79,3 milhões [55,9 milhões – 110 milhões] de pessoas foram infectadas com o HIV desde o início da epidemia. 
▪ 36,3 milhões [27,2 milhões – 47,8 milhões] de pessoas morreram de doenças relacionadas à AIDS desde o início 
da epidemia. 
Pessoas vivendo com HIV 
Em 2020, havia 37,7 milhões [30,2 milhões – 45,1 milhões] de pessoas vivendo com HIV. 
▪ 36 milhões [28,9 milhões – 43,2 milhões] de pessoas adultas. 
▪ 1,7 milhão [1,2 milhão – 2,2 milhões] de crianças (0 a 14 anos). 
▪ 53% das pessoas que vivem com HIV são mulheres e meninas. 
84% [67% – >98%] de todas as pessoas vivendo com HIV conheciam seu status para HIV em 2020. 
Cerca de 6,1 milhões [4,9 milhões – 7,3 milhões] de pessoas não sabiam que estavam vivendo com o HIV em 2020. 
Pessoas vivendo com HIV com acesso à terapia antirretroviral 
Em 31 de junho de 2021, 28,2 milhões de pessoas estavam acessando a terapia antirretroviral. Em 2010, 7,8 milhões [6,9 
milhões – 7,9 milhões] tinham esse acesso. 
Em 2020, 73% [56% – 88%] de todas as pessoas vivendo com HIV estavam tendo acesso ao tratamento. 
▪ 74% [57% – 90%] das pessoas adultas de 15 anos ou mais vivendo com HIV tinham acesso ao tratamento, assim 
como 54% [37% – 69%] das crianças de 0 a 14 anos. 
▪ 79% [61% – 95%] das mulheres adultas com 15 anos ou mais tinham acesso ao tratamento; entretanto, apenas 68% 
[52% – 83%] dos homens adultos com 15 anos ou mais tinham acesso ao tratamento. 
▪ 85% [63% – >98%] das mulheres grávidas vivendo com HIV tiveram acesso a medicamentos antirretrovirais para 
prevenir a transmissão do HIV para suas crianças em 2020. 
Novas infecções por HIV 
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As novas infecções pelo HIV foram reduzidas em 52% desde o pico em 1997. 
▪ Em 2020, cerca de 1,5 milhão [1 milhão – 2 milhões] de pessoas foram recentemente infectadas pelo HIV, em 
comparação com 3 milhões [2,1 milhões – 4,2 milhões] de pessoas em 1997. 
▪ Mulheres e meninas foram responsáveis por 50% de todas as novas infecções em 2020. 
Desde 2010, as novas infecções pelo HIV diminuíram em 31%, de 2,1 milhões [1,5 milhão – 2,9 milhões] para 1,5 milhão 
[1 milhão – 2 milhões] em 2020. 
▪ Neste período, as novas infecções por HIV entre crianças diminuíram em 53%, de 320 mil [210 mil – 510 mil] em 
2010 para 150 mil [100 mil – 240 mil] em 2020. 
Mortes relacionadas à AIDS 
As mortes relacionadas à AIDS foram reduzidas em 64% desde o pico em 2004 e em 47% desde 2010. 
▪ Em 2020, cerca de 680 mil [480 mil – 1 milhão] pessoas morreram de doenças relacionadas à AIDS em todo o 
mundo, em comparação com 1,9 milhão [1,3 milhão – 2,7 milhões] de pessoas em 2004 e 1,3 milhão [910 mil – 
1,9 milhão] de pessoas em 2010. 
A mortalidade relacionada à AIDS diminuiu em 53% entre mulheres e meninas e em 41% entre homens e meninos desde 
2010. 
COVID-19 e HIV 
As pessoas vivendo com HIV têm resultados mais severos e têm comorbidades mais elevadas resultantes da COVID-19 do 
que as pessoas que não vivem com HIV. Em meados de 2021, a maioria das pessoas vivendo com o HIV não tinha acesso 
às vacinas da COVID-19. 
▪ Estudos da Inglaterra e da África do Sul descobriram que o risco de morrer por COVID-19 entre as pessoas com 
HIV era o dobro da população em geral. 
▪ A África subsaariana abriga dois terços (67%) das pessoas que vivem com o HIV, mas as vacinas da COVID-19 
que podem protegê-las não estão chegando com rapidez suficiente. Em julho de 2021, menos de 3% das pessoas 
na África haviam recebido pelo menos uma dose de uma vacina da COVID-19. 
Os lockdowns e outras restrições impostas pela COVID-19 interromperam os testes de HIV e, em muitos países, levaram a 
quedas acentuadas nos diagnósticos e encaminhamentos para o tratamento do HIV. 
▪ O Fundo Global de Combate à AIDS, Tuberculose e Malária relatou que, de acordo com dados coletados em 502 
unidades sanitárias em 32 países africanos e asiáticos, os testes de HIV diminuíram 41% e os encaminhamentos 
para diagnóstico e tratamento diminuíram 37% durante os primeiros lockdowns da COVID-19 em 2020, em 
comparação com o mesmo período em 2019. 
Populações-Chave 
Em 2020, as principais populações (profissionais do sexo e sua clientela, gays e outros homens que fazem sexo com homens, 
pessoas usuárias de drogas e pessoas trans) e seus parceiros sexuais foram responsáveis por 65% das infecções pelo HIV 
em todo o mundo: 
▪ 93% das novas infecções por HIV fora da África subsaariana. 
▪ 39% das novas infecções por HIV na África subsaariana. 
O risco de adquirir o HIV é: 
▪ 35 vezes maior entre as pessoas usuárias de drogas injetáveis; 
▪ 34 vezes mais alto para mulheres trans; 
▪ 26 vezes mais alto para as trabalhadoras do sexo; 
▪ 25 vezes maior entre homens gays e outros homens que fazem sexo com homens. 
Mulheres 
Toda semana, cerca de 5000 jovens mulheres entre 15 e 24 anos de idade são infectadas pelo HIV. 
▪ Na África subsaariana, seis em cada sete novas infecções pelo HIV entre adolescentes de 15 a 19 anos de idade 
estão entre meninas. As jovens mulheres de 15 a 24 anos têm duas vezes mais probabilidade de estarem vivendo 
com o HIV do que os homens. Cerca de 4200 adolescentes e mulheres jovens entre 15 e 24 anos de idade foram 
infectadas com o HIV a cada semana em 2020. 
Mais de um terço (35%) das mulheres em todo o mundo já sofreram violência física e/ou sexual por um parceiro íntimo ou 
violência sexual por um não-parceiro em algum momento de suas vidas. 
▪ Em algumas regiões, as mulheres que sofreram violência física ou sexual do parceiro íntimo têm 1,5 vezes mais 
probabilidade de adquirir o HIV do que as mulheres que não sofreram tal violência. 
Na África subsaariana, as mulheres e meninas responderam por 63% de todas as novas infecções pelo HIV em 2020. 
90–90–90 
▪ Em 2020, 84% [67% – >98%] das pessoas vivendo com HIV conheciam seu estado sorológico; 
▪ Entre as pessoas que conheciam sua condição, 87% [67% – >98%] tinham acesso ao tratamento; 
▪ E entre as pessoas que tinham acesso ao tratamento, 90% [70% – >98%] foram viralmente suprimidas; 
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▪ De todas as pessoas vivendo com HIV, 84% [67% – >98%] conheciam sua condição, 73% [56% – 88%] tinham 
acesso ao tratamento e 66% [53% – 79%] foram viralmente suprimidas em 2020. 
 
2. Virologia e vias de transmissão 
MEDCURSO 
VIROLOGIA: 
- HIV → é um retrovírus (vírus de RNA que para infectar o ser humano necessita ter seu material genético transcrito de 
forma “reversa” em DNA → que pode se integrar ao genoma e ditar a síntese das proteínas virais utilizando a maquinaria 
enzimática do hospedeiro). 
 
- Enzima transcriptase reversa (DNA-polimerase) → essencial para a replicação do HIV → traduz o RNA viral em DNA 
dupla-fita. 
- Sem ela, o vírus não conseguiria infectar o homem. 
- Vírion do HIV → partícula icosaédrica, da superfície despontam espículas formadas por glicoproteínas (gp120 e gp41). 
- Ao sair da célula infectada, o vírus carreia consigo 
um envoltório lipoproteico roubado de sua membrana → nesse encontram-se glicoproteínas virais e moléculas oriundas do 
hospedeiro (MHC). 
- O HIV contém um capsídeo (envelope interno) composto pelo antígeno p24 → dentro dele estão encerrados o genoma 
viral (RNA) e enzimas como a transcriptase reversa. 
- 2 tipos principais do vírus: HIV-1 e HIV-2. 
- Cada tipo é dividido em grupos: M, N, P e O para o HIV-1 e de A a G para o HIV-2. 
- Cada grupo é subdividido em “clades” → devido a pequenas diferenças genéticas (elas podem recombinar entre si se o 
paciente for infectado por 2 ou + vírus diferentes → originando as Formas Recombinantes Circulantes ou CRF’s). 
- Responsável pela maioria dos casos de AIDS → HIV-1 do grupo M. 
- HIV-2 → oeste da África. 
- O HIV está sempre evoluindo e se diversificando → explica o fato de o hospedeiro não conseguir erradicar a infecção, da 
probabilidade de resistência às drogas antirretrovirais e da impossibilidade de criar uma vacina. 
 
CICLO REPLICATIVO DO HIV 
- 1º evento: ligação da gp120 à molécula de CD4 presente na superfície da célula hospedeira. 
- 3 tipos celulares principais expressam o CD4 → sendo as células primariamente infectadas pelo HIV: 
• Linfócito T helper. 
• Monócito/macrófago. 
• Célula dendrítica/célula de Langerhans. 
 
 
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- Interação com o CD4 → mudança conformacional na gp120 → expõe o sítio de ligação de um correceptor. 
- 2 correceptores podem estar presentes nas células hospedeiras: CCR5 e CXCR4. 
- Ligação do correceptor → + uma mudança conformacional → exposição da gp41 (que estava “escondida” embaixo da 
gp120). 
- gp41 → realiza a fusão entre o envelope externo do vírus e a membrana da célula. 
- Depois disso → inoculação do capsídeo no citoplasma. 
- No interior do citoplasma → início da transcrição reversa. 
- Quando a transcrição do RNA genômico em DNA dupla-fita termina → capsídeo se abre liberando o DNA proviral. 
- Para que o DNA proviral penetre o núcleo da célula → é preciso que ela esteja ativada. 
- Quando isso acontece → DNA proviral é “costurado” ao DNA humano por ação da enzima viral integrase. 
- DNA proviral começa a ser “lido” → RNA mensageiro e RNA genômico começam a ser sintetizados. 
- O RNAm é traduzido em proteínas → elas se organizam próximo à membrana plasmática, onde são clivadas pela enzima 
viral protease → tornando-se funcionalmente ativas. 
- O capsídeo é então montado e brota da superfície 
celular “roubando” parte de sua membrana (que 
constitui o envelope externo do vírus). 
- A progênie viral recém-liberada está pronta para 
infectar novas células. 
 
Fonte: MEDCURSO 
❖ Transmissão 
As formas mais importantes de aquisição do HIV são: 
• Contato sexual 
• Contato com sangue, hemoderivados e tecidos; 
• Transmissão vertical (intraútero, intraparto, aleitamento materno) 
1. Contato sexual 
- Sexo heterossexual: principal via de disseminação do HIV → porém é pouco eficiente em transmitir o HIV. 
- O HIV pode ser encontrado tanto no sêmen, quanto no fluido vaginal. 
- A eficiência na transmissão sexual é maior do homem para a mulher do que ao contrário → o sêmen depositado no trato 
genital feminino permanece mais tempo em contato com a mucosa. 
- Sexo oral: ainda menos eficiente → porém não é isento de risco. 
- Sexo anal: forma mais eficiente de transmissão sexual (~1,4% por coito desprotegido) → quem recebe, seja homem ou 
mulher, possui ↑ risco → (1) mucosa retal é muito mais frágil que a vaginal, portanto é mais suscetível ao trauma e 
sangramento, levando à inoculação direta do vírus no sangue; (2) mucosa retal é mais fina, encurtando a distância entre o 
sêmen depositado e as células CD4+ da submucosa. 
 
2. Contato com Sangue, Hemoderivados e Tecidos 
a. Uso de Drogas Ilícitas Injetáveis 
- A infecção pelo HIV se dá pelo compartilhamento de agulhas e seringas → injeções IV, IM e SC podem ser 
responsabilizadas. 
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- FR: (1) duração do uso de drogas; (2) frequência do compartilhamento de injeções; (3) número de pessoas que 
compartilham; (4) comorbidades psiquiátricas; (5) uso de crack; (6) uso de drogas injetáveis em regiões com ↑ prevalência 
de HIV. 
- Uso de drogas não injetáveis também pode ↑ o risco de infecção → via de transmissão passa a ser sexual. 
b. Hemotransfusão e Transplante de Órgãos 
- Número de infecções por essa via ↓ → testagem obrigatória nos bancos de sangue. 
- Em certas partes do mundo (África subsaariana) ainda ocorrem práticas transfusionais inadequadas. 
 
- Risco de contágio: > 90% após exposição a hemoderivado contaminado. 
 
c. Acidentes Ocupacionais 
- Risco ocupacional pequeno, embora expressivo, de transmissão do HIV aos profissionais de saúde e aos técnicos de 
laboratório, bem como, a outros profissionais que trabalham com materiais contaminados pelo HIV, particularmente objetos 
pontiagudos. 
 
- O HIV pode ser isolado em baixos títulos a partir da saliva de alguns indivíduos → NÃO há casos confirmados de 
transmissão através do beijo ou outras formas de contaminação com a saliva, a qual contém diversos fatores antivirais. 
- Qualquer material biológico oriundo do paciente deve ser considerado potencialmente contaminante. 
d. Transmissão Vertical (TV) 
- O HIV pode ser transmitido da mãe para o filho durante a gestação (23-30% dos casos), durante o parto (50-65%) ou 
durante aleitamento (12-20%). 
- Quando não há intervenção profilática, cerca de 15-35% das mães infectadas transmitem o vírus para seus filhos. 
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3. História natural da doença (fisiopatologia) e mecanismo de progressão da infecção pelo HIV (diferenciar 
claramente o paciente soro positivo do paciente com a SIDA). 
 
MEDCURSO 
FISIOPATOGÊNESE E HISTÓRIA NATURAL: 
- A doença causada pelo HIV → caracterizada por uma queda progressiva na contagem de linfócitos T CD4+ (helper) → 
aparecimento de infecções e neoplasias → estado de imunodeficiência. 
- Isso pode acontecer por destruição direta pela replicação viral (efeito citopático) 
- OU destruição indireta mediada pelo sistema imune do hospedeiro, que reconhece e agride as células infectadas (ex.: 
citotoxicidade de linfócitos T CD8+, células natural killer e anticorpos anti-HIV). 
- OU por fenômenos de “exaustão celular” ou anergia (disfunção qualitativa) e apoptose → ambos desencadeados pela 
ativação imune exagerada. 
Infecção Primária e Disseminação Inicial do Vírus: 
- Maioria das infecções pelo HIV é adquirida pela via sexual → logo, 1º contato entre vírus e hospedeiro pela mucosa 
genital. 
- O HIV pode atravessaro epitélio de uma mucosa íntegra (“pegando carona” em células dendríticas → que transitam entre 
esta camada e a lâmina própria) ou pode ser diretamente inoculado na lâmina própria por uma solução de continuidade na 
mucosa. 
- Na submucosa → ele procura as células CD4+ dispersos pelo interstício → eles podem estar em repouso, parcialmente 
ativados ou ativados (a cada momento há proporções variáveis de células em cada estado → se houver DST, haverá + 
células ativadas). 
- As células “ativadas” são responsáveis pelos primeiros ciclos de replicação viral no organismo. 
- Os vírions produzidos nesta etapa são drenados para os linfonodos regionais → encontrando grande [ ] de linfócitos T 
CD4+ ativados. 
- Depois disso → multiplicação viral se torna exponencial e o HIV invade a corrente circulatória → bilhões de cópias por 
ml nas próximas semanas (pico inicial de viremia) → disseminando-se por todos os órgãos e tecidos do corpo. 
- Essa amplificação inicial do HIV será parada pelo surgimento de resposta imune adaptativa voltada contra ele → controle 
parcial da viremia. 
- Magnitude do pico inicial de viremia não é fator prognóstico → porém, a viremia basal, após cerca de 6 meses a 1 ano 
(capacidade do sistema imune em atingir um “estado de equilíbrio” com o ví- 
Rus → set point da carga viral) → previsão + acurada da taxa de progressão da doença. 
- Quanto + alto o set point → + rápida será a evolução para a fase de imunodeficiência → pois menor é a capacidade do 
indivíduo em conter a replicação do HIV. 
- Por isso, alguns pacientes evoluem em pouco tempo para a fase sintomática (AIDS) e outros levam anos ou não atingem 
tal estágio (“não progressores de elite”). 
- Em média → 10 anos entre a infecção primária e o surgimento da AIDS. 
 
- Demais formas de aquisição do HIV → inoculação direta do vírus na corrente sanguínea (transfusão, uso de drogas 
injetáveis, intraútero). 
- Vírions circulantes são primariamente removidos pelo baço e depois acontecem os mesmos eventos citados. 
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- Transmissão pelo aleitamento materno → semelhante à sexual → diferença: 1º contato com o vírus se dá na mucosa 
intestinal. 
 
Estabelecimento de uma Infecção Crônica com Replicação Viral Persistente: 
- Maioria das infecções virais → vírus mata o hospedeiro ou ele é completamente eliminado pela resposta imune adaptativa. 
- Após imunoeliminação → indivíduo se torna resistente a uma nova infecção por aquele vírus (aquisição de memória 
imunológica). 
- No caso do HIV, isso não acontece → capacidade de evoluir → rápida aquisição de mutações genéticas vantajosas → 
escapa da imunoeliminação completa e a replicação viral persiste mesmo tendo uma reposta imune adaptativa. 
- Explicação para a não eliminação do HIV: seus “alvos” são as células controladoras do sistema imune → quanto + o 
sistema imune tenta destruir o vírus (produzindo linfócitos T CD4+ específicos contra ele) → + substrato estará sendo 
oferecido ao mesmo para a sua replicação. 
 
Doença Avançada: 
- Maioria dos indivíduos que não recebe Terapia Antirretroviral (TARV) ou quando o tratamento falha → evolução para 
estado de imunodepressão profunda → ↓ contagem de linfócitos T CD4+ (< 350 céls/microlitro). 
- Infecções e neoplasias oportunistas podem surgir, mesmo nos assintomáticos. 
- Sem o controle da replicação → o CD4+ pode chegar a 0. 
 
Fonte: Harrison. 
As consequências clínicas da infecção pelo HIV abrangem um espectro que varia da síndrome aguda associada à infecção 
primária até uma fase assintomática prolongada que culmina na doença avançada. 
A replicação viral ativa e a disfunção imunológica progressiva ocorrem ao longo de todas as fases na maioria dos pacientes. 
Com exceção dos raros e verdadeiros “controladores de elite” ou “não progressores de longo prazo”, a doença causada pelo 
HIV nos pacientes não tratados avança inexoravelmente, mesmo durante o estágio de latência clínica. 
➢ INFECÇÃO AGUDA PELO HIV 
Mononucleose-like. 
50 a 70% dos indivíduos infectados apresentam uma síndrome clínica aguda cerca de 3 a 6 semanas depois da infecção 
primária → graus variáveis de gravidade. 
Não parece haver qualquer correlação entre o nível da viremia inicial da infecção aguda e a evolução subsequente da doença 
causada pelo HIV. 
 
 
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Vários sinais e sintomas (febre, erupção cutânea, faringite e mialgia) são - frequentes nos indivíduos infectados pelo uso de 
drogas injetáveis. 
Em geral, os sinais e os sintomas persistem por uma a várias semanas e regridem gradativamente à medida que a resposta 
imune ao HIV desenvolve-se e os níveis de viremia plasmática diminuem. 
 
Infecções oportunistas → imunodeficiência → ↓ e disfunção das células TCD4+ (anormalidades celulares induzidas pelas 
proteínas virais e pelas citocinas endógenas associadas aos níveis extremamente altos de viremia plasmática). 
Anormalidades imunológicas: 
• Inicialmente: ↓ contagem total e diferencial das células T (CD4+ e CD8+). 
• Depois: inversão da razão entre células T CD4+/CD8+ → ↑ CD8+ (expansão transitória e seletiva). 
70% dos indivíduos têm linfadenopatia. 
A maioria dos pacientes recupera-se espontaneamente e pode persistir apenas com ligeira ↓ de células T CD4+, que se 
estabiliza antes de começar o declínio progressivo. 
~10% têm deterioração clínica e imunológica fulminante depois da primoinfecção, mesmo depois do desaparecimento dos 
primeiros sintomas. 
Na maioria dos casos, a infecção primária é seguida de um intervalo longo de latência clínica ou níveis baixos de atividade 
da doença. 
➢ ESTÁGIO ASSINTOMÁTICO – LATÊNCIA CLÍNICA 
Intervalo entre a infecção inicial e o início da doença clínica → extremamente variável → ~10 anos em pacientes não 
tratados. 
Quanto + altos os níveis plasmáticos de RNA do HIV, + rápido evolui para doença sintomática. 
• Pacientes sem progressão da doença em longo prazo → pouco ou nenhum declínio de T CD4+ por intervalos longos 
e níveis extremamente baixos de RNA viral. 
o Subgrupo → “controladores de elite” → RNA viral < 50 cópias/mL. 
Taxa média de declínio das células T CD4+ → 50/µL. 
T CD4+ < 200/µL → estado de imunodeficiência suficientemente grave → risco alto de infecções oportunistas e neoplasias 
→ desenvolvimento de uma doença detectável clinicamente. 
➢ DOENÇA SINTOMÁTICA 
Os sinais e os sintomas podem surgir a qualquer momento durante a evolução da infecção → modificam-se à medida que a 
contagem das células T CD4+ declina. 
• T CD4+ < 200/µL → complicações mais graves e potencialmente fatais. 
Além das doenças clássicas que definem a Aids, os pacientes infectados pelo HIV também têm mais doenças graves não 
relacionadas com a Aids, inclusive cânceres não associados à Aids e doenças cardiovasculares, renais e hepáticas. 
❖ Doenças do Sistema Respiratório 
Bronquite e rinossinusite agudas → prevalentes durante todos os estágios. 
• Rinossinusite: febre, congestão nasal e cefaleia. Seios maxilares são os + acometidos. ↑ incidência → ↑ frequência 
de infecções por microrganismos encapsulados (H. influenzae e o S. pneumoniae). 
Doença pulmonar → uma das complicações + frequentes. 
• Pneumonia → manifestação + comum. 
• As 3 das 10 doenças mais comuns que definem a Aids são pneumonias bacterianas recidivantes (S. pneumoniae, 
H. influenzae, S. aureus e P. aeruginosa), tuberculose e pneumonia causada pelo fungo P. jiroveci. 
• Outras causas de infiltrados pulmonares são outras infecções micobacterianas, outras micoses pulmonares, 
pneumonite intersticial inespecífica, SK e linfoma. 
❖ Doenças do Sistema Cardiovascular 
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Podem estar associadas aos fatores de risco clássicos (tabagismo), pode ser uma consequência direta da infecção pelo HIV 
(↑ [ ] TG, ↓ [ ] HDL), ou uma complicação da TARV (↑ CT e/ou do risco de IM). 
Doença cardíaca é um achado post-mortem relativamente comum → 25 a 75%. 
• Cardiopatia coronariana → tipo + comum. Ex: infartos do miocárdio → patogênese relacionada com a ativação 
imune e ao estado de hipercoagulabilidade associada à replicação do HIV. 
• Miocardiopatia dilatada com ICC ou miocardiopatia associada ao HIV → edema e dispneia. Muitas vezes associada 
à toxoplasmose, inclusive do SNC. 
• Derrames pericárdicos → infecção avançada. Fatores predisponentes: TB, ICC, infecção por micobactérias, 
criptococose, infecção pulmonar, linfoma e SK. 
• Endocardite trombótica não bacteriana. 
❖ Doenças da Orofaringe e do Sistema Gastrintestinal 
São achados comuns da infecção pelo HIV, sendo + frequentemente causadas por infecções secundárias. 
Podem ocorrer lesões orais e GI nos pacientes com SK e linfoma. 
• Lesões orais: 
o Candidíase oral → exsudato caseoso esbranquiçado, + comum no palato mole (lesões iniciais: em geral 
na margem gengival). Diagnóstico: exame direto de um raspado (pseudo-hifas). 
o Leucoplaquia pilosa (EBV) → lesões esbranquiçadas semelhantes a folhagem, geralmente ao longo das 
bordas laterais da língua e, às vezes, na mucosa bucal adjacente. 
Ambas costumam indicam declínio imunológico muito avançado, especialmente a leucoplaquia pilosa; T CD4+ < 300/µL. 
o Úlceras aftosas → podem ser muito dolorosas e interferir na deglutição. 
 
• Lesões gastrointestinais 
o Esofagite → pode causar odinofagia e dor retroesternal. Pode ser causada por Candida, CMV (1 úlcera 
grande) ou HSV (várias úlceras pequenas). Diagnóstico EDA. 
o SK e linfoma → tanto no esôfago quanto no estômago. 
o Acloridria → problema comum. 
o Infecções dos intestinos delgado e grosso → um dos distúrbios GI + comuns. Resultam em diarreia, dor 
abdominal e febre. Podem ser causadas por bactérias (Salmonella, Shigella e Campylobacter), protozoários 
(Cryptosporidium, microsporidium e Isospora belli) e vírus (CMV → colite). 
o Enteropatia da Aids ou do HIV → síndrome diarreica crônica sem outro agente etiológico além do HIV. 
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• Lesões retais → comuns nos pacientes infectados pelo HIV, principalmente as úlceras e as erosões perirretais em 
consequência da reativação do HSV. 
o Outras lesões retais são os condilomas acuminados, SK e neoplasia intraepitelial. 
 
❖ Doenças Hepatobiliares 
Importante problema dos pacientes infectados pelo HIV → ~15% das mortes → consequência da lesão hepática que varia 
de esteatose hepática às reações de hipersensibilidade à reconstituição imune no contexto da TARV + coinfecção pelos 
vírus da hepatite B ou C. 
Vários outros problemas podem acometer o fígado: 
• Hepatite granulomatosa → fungos ou micobactérias (MAC). 
• Tumores → podem ser causados por TB, peliose hepática ou infecção fúngica. 
• Infecções fúngicas oportunistas → C. immitis e o Histoplasma capsulatum. 
• Doença no trato biliar (estenose papilar ou colangite esclerosante) → em pacientes com criptosporidiose, infecção 
por CMV e SK → quando nenhum desses diagnósticos podem ser firmados: colangiopatia da Aids. 
• Muitos dos fármacos utilizados no tratamento do HIV são metabolizados pelo fígado e podem causar lesão hepática. 
o Análogos nucleosídeos → toxicidade das mitocôndrias e distúrbios do metabolismo oxidativo → esteatose 
hepática e, nos casos graves, acidose láctica e insuficiência hepática fulminante. 
o Análogo não nucleosídeo: Nevirapina → hepatite colestática fulminante e fatal em alguns casos, necrose 
e insuficiência hepáticas. 
o Inibidor da protease: Indinavir→ elevações brandas a moderadas da bilirrubina sérica em 10 a 15% dos 
pacientes. Atazanavir → causa lesão semelhante. 
Os fármacos também podem causar lesão pancreática → principalmente a pentamidina e os didesoxinucleosídeos. 
❖ Doenças dos Rins e do Trato Geniturinário 
Podem ser consequências diretas da infecção pelo HIV (nefropatia associada ao HIV), ser atribuídas a uma infecção 
oportunista ou neoplasia, ou estar relacionadas com os efeitos tóxicos dos fármacos (pentamidina, anfotericina, adefovir, 
cidofovir, tenofovir e foscarnet). 
• HIVAN: proteinúria (característica), edema e hipertensão são raros. US: rins aumentados e hiperecogênicos. 
Diagnóstico: biópsia renal. 
• Infecções: bastante frequentes → lesões cutâneas, disúria, hematúria e/ou piúria. HSV, T. pallidum (sífilis), 
vaginites: candidíase, tricomoníase e infecção bacteriana mista. 
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❖ Doenças do Sistema Endócrino e Distúrbios Metabólicos 
Podem ser consequências diretas da infecção viral, secundários às infecções oportunistas ou às neoplasias, ou relacionados 
com os efeitos colaterais dos fármacos. 
• Lipodistrofia → uso de análogos da timidina ou inibidores da protease → ↑ TG, CT e apolipoproteína B, 
hiperinsulinemia e hiperglicemia → obesidade do tronco com emaciação periférica. 
 
• Síndrome de secreção inapropriada do hormônio antidiurético (SIADH) ou vasopressina (HIV avançado) → 
hiponatremia. 
o Quando hiperpotassemia associada: deve-se considerar como causa a insuficiência suprarrenal. 
• Hiperpotassemia → outras causas: nefropatia do HIV e fármacos (trimetoprima e pentamidina). 
• Hipopotassemia → tenofovir ou anfotericina. 
• Função tireóidea alterada em 10 a 15% → hipo ou hipertireoidismo → predomínio do hipotireoidismo subclínico. 
• Hipogonagismo em 20 a 50% dos homens → geralmente é uma complicação de doenças coexistentes, mas também 
pode ser um efeito colateral do tratamento com ganciclovir → manifesta-se com redução da libido e impotência. 
❖ Doenças Reumatológicas e Imunológicas 
São comuns em pacientes com HIV. 
Variam desde reações excessivas de hipersensibilidade imediata até um ↑ na incidência de artrite reativa e até condições 
caracterizadas por uma linfocitose infiltrativa difusa → paradoxo aparente no contexto da imunodeficiência e da 
imunossupressão profundas que caracterizam a infecção pelo HIV. 
• Alergias aos fármacos → reações alérgicas + significativas → não indicam necessidade imediata de interromper o 
TTO (exceto Abacavir → hipersensibilidade fatal). 
o Tornam-se + comuns à medida que a doença avança → IgE ↑ à medida que a contagem de T CD4+ ↓. 
• Síndrome da linfocitose infiltrativa difusa (SLID) → variante da síndrome de Sjorgren primária → aumento das 
glândulas parótidas e ressecamento dos olhos e da boca associados a infiltrados linfocitários (T CD8+) nas 
glândulas salivares e nos pulmões. Também pode ter neuropatia periférica, polimiosite, acidose tubular renal e 
hepatite. + comum em homens que não apresentam anti-Ro ou anti-La e que, na maioria dos casos, têm o haplótipo 
HLA-DR5. 
• 1/3 dos HIV + refere artralgias. 
o 10% diagnosticados com alguma forma de artrite reativa → ↑ incidência à medida que a imunocompetência 
↓ → ↑ infecções por microrganismos capazes de deflagrar a artrite reativa ou perda de céls T reguladoras 
importantes. 
o Artropatia associada ao HIV ou à Aids → artrite oligoarticular subaguda, desenvolve-se em 1 a 6 
semanas e persiste por 6 semanas a 6 meses. Em geral, acomete as grandes articulações (joelhos e 
tornozelos), não é erosiva e apresenta apenas resposta inflamatória discreta. 
o Síndrome articular dolorosa → acomete até 10% dos pacientes → dor intensa e aguda. Principalmente 
joelhos, cotovelos e ombros. Persiste por 2 a 24h. 
• Fibromialgia → consequência direta da infecção pelo HIV. 
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• Vasculite leucocitoclástica → durante o tratamento com zidovudina. 
• Angeíte do SNC e polimiosite. 
• Pacientes HIV-positivos tratados com TARV têm incidência mais alta de osteonecrose ou necrose avascular do 
quadril e dos ombros. 
➢ SÍNDROME INFLAMATÓRIA DE RECONSTITUIÇÃO IMUNE (SIRI) 
Piora paradoxal de uma condição clínica existente (SIRI paradoxal) ou o aparecimento abrupto de um achado clínico novo 
(SIRI desmascarada) após o início da terapia antirretroviral. 
Ocorre semanas ou meses depois do início do tratamento antirretroviral → sinais e sintomas: linfadenite localizada, febre 
prolongada, infiltrados pulmonares, hepatite, aumento da pressão intracraniana, uveíte, sarcoidose e doença de Graves. 
É mais comum nos pacientes que iniciam o tratamento com contagem de células CD4+ < 50/µL e que têm reduções 
repentinas da carga viral. 
É frequentemente vista em casos de tuberculose; particularmente quando a TARV começa logo após o início da terapia 
anti-TB. 
Pode ser fatal. 
❖ Doenças do Sistema Hematopoiético 
Linfadenopatia, anemia (anormalidade hematológica + comum nos pacientes HIV+), leucopenia e/ou trombocitopenia. 
• Frequentes ao longo de toda a evolução da infecção. 
• Podem ser o resultado direto do HIV, das manifestações das infecções ou das neoplasias secundárias, ou dos efeitos 
colaterais do tratamento. 
❖ Doenças Dermatológicas 
Ocorrem em > 90% dos pacientes. 
Podem ser observadas ao longo de toda a evolução da infecção → desde a erupção cutânea maculosa semelhante a roséola 
observada com a síndrome de soroconversão aguda até o SK terminal extensivo. 
Distúrbios não neoplásicos mais comuns → dermatite seborreica, a foliculite e as infecções oportunistas (reativação do 
herpes-zóster, HSV, molusco contagioso, etc). 
❖ Doenças Neurológicas 
São responsáveis por um grau significativo de morbidade em grande porcentagem de pacientes HIV+. 
Podem ser primários ao processo patogênico da infecção viral ou secundários às infecções oportunistas ou às neoplasias. 
 
Podem ser de natureza inflamatória, desmielinizante ou degenerativa. 
• Distúrbios neurocognitivos associados ao HIV (HAND) → espectro de distúrbios que incluem a disfunção 
neurocognitiva assintomática (DNA), o distúrbio neurocognitivo leve (DNL) e a demência clinicamente grave. 
o Demência associada ao HIV (DAH) ou complexo demencial da Aids ou encefalopatia do HIV → forma + 
grave, classificada como doença que define Aids. 
 
❖ Doenças Oftalmológicas 
Ocorrem em cerca de 50% dos pacientes com infecção avançada pelo HIV. 
Achados anormais + comuns ao exame fundoscópico → exsudatos algodonosos → manchas brancas de margens irregulares 
na superfície da retina → áreas de isquemia retiniana secundária à doença microvascular. Não estão associados à perda 
visual e estabilizam ou melhoram com o transcorrer do tempo. 
• Retinite por CMV → maioria dos casos ocorre nos pacientes com T CD4+ < 50/µL. 
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• Síndrome da necrose retiniana aguda ou necrose retiniana externa progressiva (NREP) → retinite necrosante 
bilateral rapidamente progressiva causada pelo HSV ou pelo vírus varicela-zóster. Associada com dor, ceratite e 
irite. 
• Infecções secundárias: 
o P. jiroveci → lesão da coroide. 
o Toxoplasmose (isolada ou associada ao acometimento do SNC) → coriorretinite. 
o Sífilis (neurossífilis) → uveíte. 
• SK pode afetar a pálpebra ou a conjuntiva, enquanto o linfoma pode invadir a retina. 
❖ Outras infecções disseminadas e síndrome consumptiva 
• Infecção por Bartonella → indica um distúrbio grave da imunidade celular, pois em geral ocorre nos pacientes com 
T CD4+ < 100/µL. Manifestações clínicas: angiomatose bacilar, doença da arranhadura de gato e febre das 
trincheiras. 
• Histoplasmose (H. capsulatum) → em geral, uma manifestação tardia da infecção pelo HIV; entretanto, pode ser a 
doença inicial que define a Aids. 
• Emagrecimento generalizado → condição que define a Aids. Emagrecimento involuntário de > 10% do peso 
corporal em um período de 6 a 12 meses → característica constante: atrofia muscular grave com degeneração 
variegada das fibrasmusculares e evidências ocasionais de miosite. 
❖ Doenças Neoplásicas 
Doenças neoplásicas que definem a Aids → sarcoma de Kaposi, linfoma não Hodgkin e carcinoma invasivo do colo 
uterino. 
• A introdução da TARV ↓ a incidência do SK e do linfoma do SNC. 
Doenças neoplásicas que não definem a Aids → doença de Hodgkin; mieloma múltiplo; leucemia; melanoma; e cânceres 
do colo uterino, cérebro, testículo, cavidade oral, pulmões, estômago, fígado, rins e ânus. 
• Responsáveis por + morbidade e mortalidade que as neoplasias malignas que definem a Aids. 
 
4. Descrever o fluxograma de diagnóstico de aids. 
MEDCURSO 
Indivíduos com > 18 Meses de Idade: 
- Antigamente: confirmação de infecção pelo HIV era feita exclusivamente por meio da sorologia (Imunoensaios (IE) → 
testes que detectam a presença de anticorpos anti-HIV no soro do paciente). 
- Os primeiros IE reconheciam uma única classe de imunoglobulina (IgG). 
- Tais exames só permitiam confirmar o diagnóstico de tardiamente (passadas 6 a 8 semanas de infecção). 
 
 
- No fundo do recipiente → há uma fase sólida onde foram implantados antígenos virais com alto grau de pureza (proteínas 
recombinantes e/ou peptídeos sintéticos). 
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- Também foram inseridos anticorpos anti-p24. 
- Incubando uma amostra de paciente infectado → anticorpos anti-HIV presentes se ligam aos antígenos da fase sólida, 
assim como as partículas de p24 circulante, que são “capturadas” pelos anticorpos da fase sólida. 
- O sistema é lavado e moléculas “conjugadas” são acrescidas. 
- O conjugado de “antígeno viral + enzima” ocupa os sítios de ligação dos anticorpos anti-HIV que não se ligaram à fase 
sólida → permitindo a detecção de imunoglobulinas poliméricas (IgM). 
- IgG, IgA e IgE também são detectadas neste momento, pois possuem 2 sítios de ligação ao antígeno e algumas ficam 
presas à fase sólida somente por um desses sítios → o outro fica livre (o qual se ligará ao conjugado). 
- O conjugado de “anticorpo anti-p24 + enzima” se liga ao antígeno p24 capturado na superfície da fase sólida. 
- O sistema é mais uma vez lavado. 
- Quando o substrato é introduzido → enzimas presentes nos conjugados o degradam → mudança de coloração → 
positividade da amostra (anti-HIV e/ou antígenos virais estão presentes no sangue do paciente). 
 
Teste Molecular (TM): visa encurtar a janela diagnóstica → pesquisa de ácidos nucleicos do HIV. 
- Fragmentos específicos de ácidos nucleicos do HIV são amplificados por uma sequência de reações bioquímicas revelando 
a presença do vírus através da identificação de seu genoma. 
 
- O imunoensaio também sofreu melhorias com o desenvolvimento dos exames de 4ª geração → detectam anticorpos anti-
HIV de todas as classes (IgM, IgG, IgA e IgE) e antígenos circulantes produzidos diretamente pelo vírus (o p24 do capsídeo 
viral). 
 
- Combinação dessas duas metodologias (IE de 4ª geração como “triagem” + TM como “teste confirmatório”) → 
diagnóstico após os 10 primeiros dias de infecção. 
 
- IE de 4ª geração: é o IE + moderno → menor janela diagnóstica (15 dias). 
- Quando o IE de 4ª geração não estiver disponível → IE de 3a geração → não detecta antígenos virais (não há anticorpos 
anti-p24 implantados na fase sólida) → logo, maior janela diagnóstica (22 a 25 dias do início da infecção), mas também 
detecta todas as classes de imunoglobulinas. 
- IE + antigos (1ª e 2ª geração) → não detectam todas classes → não são mais recomendados. 
 
Western blot: indicado quandoo TM não está disponível ou quando o TM for negativo em um paciente com IE positivo 
(pode indicar que existe infecção pelo HIV, mas a replicação viral está abaixo do limiar de detecção do teste molecular). 
 
 
Imunoblot: difere do Western blot pois se utilizam proteínas virais nativas e no Western blot são empregadas proteínas 
virais recombinantes, obtidas por engenharia genética, ou então peptídeos sintéticos. 
 
- Existem fluxogramas que permitem confirmar o diagnóstico somente com testes rápidos. 
 
P4M15 Sara Claudino dos Santos 
 
- Esses testes podem ser feitos em qualquer local, com ou sem infraestrutura laboratorial → resultado em até 30 minutos. 
- A amostra pode ser uma gota de sangue capilar, obtida da polpa digital. 
- Teste rápido salivar detecta anticorpos anti-HIV presentes na saliva → vantagem: não expõe os profissionais ao risco de 
acidente biológico (saliva não transmite o HIV). 
 
- O diagnóstico laboratorial de infecção pelo HIV em > 18 meses de idade requer 2 etapas: teste de triagem e teste 
confirmatório. 
- Teste de triagem: muito sensível → maior probabilidade de falso-positivo. 
- Por isso é necessário um teste confirmatório: + específico, descarta os falso-positivos. 
 
- Existem 5 “caminhos” diagnósticos diferentes → escolha depende de: 
• Disponibilidade dos exames. 
• Contexto epidemiológico. 
• Momento da infecção (se o paciente apresenta uma provável infecção recente ou não) 
- 95% dos casos são diagnosticados na fase crônica da infecção → quando qualquer um dos fluxogramas é capaz de 
estabelecer o diagnóstico. 
- Se há suspeita de infecção aguda ou recente → métodos baseados na detecção de anticorpos anti-HIV não devem ser 
usados (↑ chance de falso-negativo) → escolher testes que detectam anticorpos + antígenos e ácidos nucleicos do HIV. 
 
- O + sensível, considerado o “de escolha” → fluxograma 3. 
 
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FLUXOGRAMA 1: “Diagnóstico com 2 testes rápidos”. 
- Utiliza-se 2 Testes Rápidos (TR) de forma sequencial. 
- Se o 1º TR for negativo, o 2º não é realizado → laudo liberado como “amostra não reagente para HIV” + ressalva de que 
diante de suspeita clínica uma nova testagem deverá ser realizada após 30 dias. 
- Se o 1º TR for positivo, realiza-se o 2º TR → se ambos forem positivos → diagnóstico é confirmado. 
- Na discordância do 2º TR com o 1º (2º TR negativo) → repetir o fluxograma desde o início. 
- Caso o fluxograma já tenha sido repetido e a mesma discordância persistir → teste convencional com coleta de sangue 
por punção venosa periférica → (aplicando preferencialmente o fluxograma 3). 
 
 
FLUXOGRAMA 2: “Diagnóstico pelo teste salivar + teste rápido”. 
- Variação do fluxograma 1 → 1º teste rápido passa a ser o teste rápido “salivar” (utiliza-se fluido oral, e não sangue). 
- Orientações para interpretação e formatação dos laudos é idêntica ao fluxograma 1. 
 
 
FLUXOGRAMA 3: “Diagnóstico por IE de 4ª geração + teste molecular”. 
- Grande vantagem do IE de 4ª geração (detecção simultânea de antígeno viral e anticorpos anti-HIV): menor janela 
diagnóstica → identifica os indivíduos infectados preocemente. 
- Teste molecular: dosagem da carga viral → + sensível que o IE de 4ª geração e altamente específico. 
- Maioria dos infectados → apresentará ambos os testes positivos. 
- Enquanto um indivíduo não infectado dificilmente terá os dois testes positivos. 
- Há a possibilidade do IE ser positivo e o TM negativo (carga viral abaixo do limite de detecção) → 2 explicações. 
P4M15 Sara Claudino dos Santos 
• IE “falso-positivo”. 
• TM “falso-negativo” → “controladores de elite” → desenvolvem uma resposta imune contra o HIV + eficaz que 
da maioria das pessoas → essa resposta não erradica a infecção, mas suprime a replicação viral → viremia fica 
abaixo do limiar de detecção. 
- Resolução dessa dúvida → testes sorológicos “confirmatórios” → Western blot (+ utilizado), Immunoblot ou Immunoblot 
rápido → são extremamente específicos para infecção pelo HIV (demonstram a presença concomitante de vários anticorpos 
diferentes → cada um deles direcionado contra um antígeno viral específico). 
- Paciente positivo no Western blot → com certeza ele entrou em contato com o vírus selvagem → chance de ser falso-
positivo é nula. 
- TM negativo + teste sorológico confirmatório positivo → controlador de elite. 
- Em suma → fluxograma 3 começa com a solicitação de um IE de 4ª geração → caso seja negativo → “amostra não 
reagente para o HIV” + ressalva citada anteriormente. 
- Caso seja positivo → teste molecular → se positivo e com carga viral acima de 5.000 cópias/ml, → diagnóstico de infecção. 
- Confirmação final → apenas após positividade de uma amostra nos 2 testes do fluxograma, uma nova amostra for coletada 
e novamente se mostrar positiva, mas dessa vez apenas no teste 1 (IE de 4ª 
geração). 
- Obs.: Testes moleculares positivos com carga viral inferior a 5.000 cópias/ml → maior chance de representar um “falso-
positivo” → realizar mais um teste para confirmar o diagnóstico. 
 
 
FLUXOGRAMA 4: “Diagnóstico por IE de 3ª geração + teste molecular”. 
- Difere do fluxograma 3 pois o teste 1 é um IE de 3ª geração → pesquisa apenas a presença de anticorpos anti-HIV, sem 
detecção de antígeno p24. 
- Desvantagem: maior janela diagnóstica. 
 
 
FLUXOGRAMA 5: “Diagnóstico por IE de 3ª geração + teste sorológico confirmatório (Western blot, Immunoblot ou 
Immunoblot rápido)”. 
- Ultrapassado → pois não permite um diagnóstico precoce e necessita obrigatoriamente de testes sorológicos 
confirmatórios → onera e aumenta a complexidade do processo diagnóstico. 
 
Indivíduos com Idade ≤ 18 Meses: 
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- A sorologia não é útil para o diagnóstico numa criança com idade ≤ 18 meses verticalmente exposta ao vírus → pois 
anticorpos anti-HIV detectados em seu sangue podem ter sido produzidos pela mãe → chegam ao paciente por transferência 
placentária (sem que a criança tenha sido verdadeiramente infectada). 
 
 
- Somente as imunoglobulinas da classe IgG conseguem atravessar a placenta → peso molecular é < ao das IgM e IgA. 
- Passagem de anticorpos por esta via ocorre + comumente no 3º trimestre da gestação, e tais anticorpos desaparecem, em 
geral, por volta do 12º mês de vida → nunca persistindo por mais de 18 meses. 
- Para confirmar se uma criança com idade ≤ 18 meses está ou não infectada → é preciso demonstrar a presença do vírus 
→ métodos moleculares. 
 
5. Avaliação laboratorial inicial de um paciente HIV, e os exames importantes na avaliação de uma doença 
oportunista. 
 
Fonte: MEDCURSO 
➢ AVALIAÇÃO LABORATORIAL INICIAL 
Esses exames delineiam a condição geral de saúde; 
Servem como triagem para a pesquisa de comorbidades e, principalmente (por meio da contagem de CD4), para avaliação 
do status imunológico; 
A contagem de CD4 é o principal preditor do risco de progressão para Aids e óbito no paciente HIV+. 
 
A frequência das consultas deve se adequar à condição clínica do paciente. 
Recomenda-se uma reavaliação dentro de 7-15 dias após início ou troca da TARV (terapia anti retro viral), a fim de conferir 
a adesão e o surgimento de efeitos colaterais. 
 Até que o paciente se adapte à TARV é desejável que as consultas sejam mensais, podendo realizá-las até a cada 6 meses 
daí em diante. 
P4M15Sara Claudino dos Santos 
 
 
 
 
Fonte: FHEMIG 
➢ PACIENTE ASSINTOMÁTICO: 1ª CONSULTA: 
1. Anamnese e exame físico completos. 
2. Exames Complementares: 
• Quantificação de linfócitos T CD4 e CD8 e quantificação da CV; 
• Hemograma completo; 
• Atividade da protrombina; 
• RNI; 
• PTT; 
• Bioquímica: glicose, ureia, creatinina, sódio, potássio, proteínas (albumina e globulinas), colesterol, triglicérides, 
amilase, AST, ALT, FA, GGT, Bilirrubinas, LDH; 
• PPD; 
• VDRL; 
• EPF; 
• Urina rotina; 
• Raio X de tórax em PA e perfil e dos seios da face; 
• Sorologias: Anti-HIV I e II, HBsAg, Anti-HBc total, anti-HCV, anti-HTLV I e II, ELISA para sífilis, sorologia 
para Doença de Chagas (RIF e ELISA), ELISA para toxoplasmose. 
3. Orientações ao paciente: 
• Uso de preservativo; 
• Possibilidades de tratamento e orientações sobre a doença; 
• Oferecer consulta psicológica; 
• Orientar sobre testagem do(a)s parceiro(a)s; 
• Avaliar necessidade de tratamento odontológico; 
• Encaminhar ao serviço social para orientação sobre seus direitos (FGTS, PIS/PASEP, etc). 
4. Retorno em 60 dias com o médico ou mais cedo, se necessário, com a psicologia e enfermagem. 
5. Notificar caso na ficha do SINAN PRIMEIRO RETORNO: 
1. Avaliação clínica e dos exames complementares; 
2. Iniciar tratamento antiretroviral 
3. Avaliação oftalmológica; 
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4. Avaliação do calendário vacinal; 
5. Condutas de acordo com o CD4: 
• CD4 < 200: profilaxia para Pneumocystis jirovecii (antes P. carinii) com sulfametoxazol + trimetroprim (400 + 80 
mg) – 02 comprimidos 3 vezes por semana; Oferecer vacina para gripe nos meses de abril a maio; 
• CD4 > 350 : vacinação para Pneumococo, Meningococo Hepatite B, Hepatite A, Febre Amarela, Dupla Adulto, 
HPV (se até 26 anos). 
• Para mulheres avaliação ginecológica semestral; 
• Se o PPD for reator (> 5 mm) realizar quimioprofilaxia com isoniazida: 300 mg/dia durante 6 a 9 meses. 
RETORNOS POSTERIORES: 
 1. Os retornos serão marcados a cada 120 dias ou com períodos menores de acordo com a necessidade de cada caso. 
2. Avaliação do quadro clínico e laboratorial atuais. 
3. Solicitar CD4 e carga viral a cada 4 a 6 meses. Pacientes estáveis clinicamente com bom controle(carga viral indetectável 
em mais de um exame e com CD4 acima de 350) a solicitação de CD4 não é necessária. 
4. Solicitar a cada consulta exames laboratoriais para controle de eventos adversos do uso de antiretrovirais: hemograma, 
uréia e creatinina, glicemia, colesterol, triglicérides, ácido úrico, amilase, AST, ALT, FA, GGT, bilirrubinas. Solicitar 
anualmente: EAS,Teste treponêmico ou VDRL(para pacientes com histórico prévio de sífilis) e anti-HCV. 
5. Verificar vacinação. Avaliar conversão de antiHBS e antiHAV. 
6. Verificar NOTIFICAÇÃO OBRIGATÓRIA, avaliação oftalmológica e avaliação ginecológica, quando indicadas. 
7. Quanto a terapia antiretroviral: Verificar uso correto dos medicamentos, perguntando ao paciente sua identificação e 
posologia . Sempre reforçar a importância da adesão. Avaliar tolerância à TARV (função renal, insônia, cefaleia, náuseas, 
mal-estar, diarreia, etc.) e potenciais interações medicamentosas (principalmente se uso de Inibidores de Protease). 
 8. Se o paciente for PPD não reator, repetir 6 meses após o início da terapia e anualmente. 
9. Estimar o risco cardiovascular de acordo com a escala ASCVD; Avaliar necessidade de uso regular de estatinas, aspirina 
e fibratos. 
 10. Calcular o Clearence de Creatinina e avaliar necessidade de alteração de drogas nefrotóxicas. 
➢ PACIENTE SINTOMÁTICO: PRIMEIRA CONSULTA: 
 1. Anamnese e exame físico completos; 
2. Solicitar todos os exames do assintomático, acrescentando os indicados de acordo com o quadro clínico do paciente; 
3. Estimar o risco cardiovascular de acordo com a escala de Framinghan; 
4. Realizar rastreamento neurocognitivo; 
5 . NOTIFICAR todos os casos; 
6 . Avaliar os casos que necessitam de tratamento de manutenção ou profilaxia secundária: 
• Pneumocistose: sulfametoxazol + trimetroprim 800 mg+160 mg diariamente; 
• Neurotoxoplasmose: sulfadiazina 2g/dia + pirimetamina 25 mg/dia + ácido folínico 15 mg/dia; 
• Neurocriptococose: fluconazol 200 mg/dia; 
• Herpes genital de repetição (cinco ou mais episódios em um ano): aciclovir 800 mg/dia com reavaliação após 6 
meses. 
PRIMEIRO RETORNO E RETORNOS POSTERIORES: 
Idem para o assintomático 
À medida que a competência imunológica se reduz (pela queda na contagem de CD4), infecções típicas do indivíduo 
imunocompetente começam a aparecer com frequência e gravidade aumentadas. 
CD4 > 350 predominam infecções bacterianas e micobacterianas do trato respiratório (sinusite, pneumonia, TB pulmonar 
cavitária apical). 
Valores limítrofes de CD4 (entre 300-200), essas mesmas infecções começam a se apresentar de forma atípica (ex.: TB 
pulmonar não cavitária; pneumonia bacteriana de resolução lenta, isto é, com resposta “tardia” (> 72h) aos 
antimicrobianos)... Infecções de “reativação” (ex.: herpessimples ou zóster) também aumentam sua incidência nesta fase. 
A candidíase orofaríngea é considerada um indicativo de que “a Aids está próxima”. Vários estudos correlacionaram seu 
surgimento com risco aumentado de pneumonia pelo P. jiroveci em curto prazo (tanto é assim que sua presença indica o 
início imediato de quimioprofilaxia contra a pneumocistose em pacientes HIV+ – ver capítulo 3). Febre persistente, diarreia 
crônica e leucoplasia pilosa oral também são prenúncios de que a Aids está chegando... 
 
6. Identificar as principais doenças oportunistas relacionadas à SIDA, de acordo com os sistemas acometidos. 
Fontes: MEDCURSO + MSD + HARRISON + PORTH 
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Infecções oportunistas→ são infecções que envolvem microrganismos comuns, que não produzem infecção a menos 
que haja comprometimento da função imunológica → no caso da AIDS, o número de células TCD4+ está diretamente 
relacionado com o risco de desenvolvimento de infecções oportunistas 
As doenças oportunistas e outras complicações decorrentes da imunodeficiência são as principais causas de 
morbimortalidade em doentes com AIDS. À medida que o déficit imunológico se agrava, aumenta a probabilidade de 
instalação de infecções oportunistas. De acordo com o número de linfócitos CD4+, a ocorrência de algumas infecções torna-
se mais provável que outras. 
A chance de desenvolver uma infecção oportunista depende do risco de exposição a patógenos potenciais, a virulência dos 
patógenos e o nível de imunossupressão do paciente. 
As infecções oportunistas que ocorrem mais comumente no Brasil, em doentes com AIDS, são constituídas por candidíase 
(esôfago, traqueia, brônquios e/ou pulmão), pneumocistose (pneumonia por Pneumocystis jiroveci), tuberculose, 
toxoplasmose, herpes simples, criptococose e criptosporidíase. 
Divisão de acordo com o agente etiológico: 
- Vírus: Citomegalovirose, Herpes simples, Leucoencafalopatia Multifocal Progressiva. 
- Bactérias: Micobacterioses (tuberculose e complexo Mycobacterium aviumintracellulare), Pneumonias (S. 
pneumoniae), Salmonelose. 
- Fungos: Pneumocistose, Candidíase, Criptococose, Histoplasmose. 
- Protozoários: Toxoplasmose, Criptosporidiose, Isosporíase. 
- Neoplasias: sarcoma de Kaposi, linfomas não-Hodgkin, neoplasias intra-epiteliais anal e cervical. 
 
 
 
 
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6. Caracterizar as doenças definidoras de SIDA quanto a etiologia, quadro clínico e diagnóstico(Pneumocistose, 
Tuberculose extrapulmonar, Meningite criptocócica, Neurotoxoplasmose, Linfoma primário do SNC, LEMP, 
Sarcoma de Kaposi, Micobacteriose atípica e Histoplasmose); 
 
• São doenças indicativas de AIDS, um tipo de doença oportunista; 
• Ocorrem devido imunodepressão grave: CD4+ < 200; 
 
 
 
 
 
 
A. Pneumocistose 
 
• Causada pelo fungo unicelular Pneumocystis jiroveci → causava infecção pulmonar em 80% dos pacientes HIV+ 
antes do TARV e da quimioprofilaxia 
• Fator de risco para infecção: CD4<200 
• Alertas para o risco iminente de pneumocistose pulmonar: febre recorrente, sudorese noturna, candidíase 
orofaríngea e perda ponderal inexplicada (sinais de imunossupressão moderada) 
• Quadro clínico arrastada e inespecífico por semanas: febre, fadiga, tosse seca ou com poco escarro claro, dispneia 
aos esforços, dor torácica retroesternal e perda ponderal 
• Ausculta respiratória alterada em apenas 1/3 dos casos → roncos e estertores 
• Diagnóstico: Radiografia de tórax normal em 20% dos casos → imagem típica é de um infiltrado reticular 
homogêneo, difuso, bilateral e simétrico, que parte dos hilos pulmonares 
 
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o TC sempre será anormal → opacidades em vidro fosco bilaterais 
 
o Exames de sangue com poucas alterações de leucócitos; 
o Aumento da desidrogenase láctica (DHL) >500 → parâmetro inespecífico e nulo para 
diagnóstico 
o Gasometria com redução dos níveis de pO2 para menos de 70mmHg em cerca de 80% 
o Diagnóstico definitivo: pesquisa em material das vias aéreas para detecção do fungo 
▪ Pesquisa do escarro → sensibilidade 90% 
▪ Lavado broncoalveolar com biópsia transbrônquica → 
sensibilidade próxima a 100% 
 
 
 
 
B. Tuberculose extrapulmonar 
 
Mais frequente que a PCP em pacientes HIV+ → risco de tuberculose nesses indivíduos é cerca de 100 vezes maior que na 
população geral 
Principal causa de óbito em pessoas que vivem com HIV/Aids → todo paciente que é diagnosticado com tuberculose deve 
ser investigado para coinfecção pelo HIV 
TB afeta a vida do portador de HIV quando a média de CD4 gira em torno de 326 
Manifestações clínicas varia em função do CD4: 
o > 350: forma pulmonar apical cavitária 
o <350: formas pulmonares atípicas (infiltrado em lobos inferiores + adenopatia hilar), doença extrapulmonar ou TB 
disseminada (infiltrado micronodular bilateral e difuso no RX é acompanhado por derrame pleural, adenomegalias 
intratorácicas e comprometimento de múltiplos órgãos e tecidos (medula óssea, fígado, baço, SNC) 
Diagnóstico é realizado através de 3 métodos diferentes: TRM-TB, baciloscopia e cultura para BK com teste de 
sensibilidade 
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Pacientes que não apresentem sinais e sintomas de tuberculose ativa devem realizar a Prova Tuberculínica (PT) → repetir 
o exame anualmente caso seja negativo 
 
C. Meningite criptocócica ou Neurocriptococose 
 
C. neoformans → Principal causa de meningite na AIDS → risco maior com contagem de CD4 <100 
Quadro subagudo: paciente evolui ao longo de dias ou semanas com febre, náuseas e vômitos, cefaleia holocraniana, 
alterações progressivas do sensório e sinais de irritação meníngea (discretos ou ausentes) 
Bioquímica e citologia do líquor costumam ser pouco expressivas → ATENÇÃO a presença de HIPERTENSÃO 
LIQUÓRICA SIGNIFICATIVA → na punção lombar, observa-se elevada “pressão de abertura” do liquor (aferir com 
manômetro acoplado à agulha) → justifica sintomas de hipertensão intracraniana 
Confirmação do diagnóstico: pesquisa direta do agente etiológico, detecção de antígeno ou cultura do liquor 
1/3 dos pacientes: doença pulmonar associada 
 
D. Neurotoxoplasmose 
Principal etiologia de lesão cerebral com efeito de massa no paciente HIV+ → está entre as 3 doenças oportunistas mais 
prevalentes 
- Risco de ocorrência em pacientes com CD4 <200 células/mm3 
- Doença de reativação: os portadores de infecção latente (IgG anti-toxoplasma positivo) tipicamente desenvolvem 
abscessos 
necrosantes no parênquima cerebral 
- 70% da população já teve contato com a toxoplasmose → parasita pode permanecer em estado latente durante anos 
- Quadro clínico: subagudo (2-3 semanas) o Alterações sensoriais (50 - 90%) o Hemiparesia e outros sinais focais 
(60%) o Cefaleia (50%) o Convulsões (30%) o Acidentes cerebrovasculares (30%) o Sinais de 
irritação meníngea (10%) o Febre, convulsão, coma 
- Sorologia para Toxoplasma gondii é positiva em 84% 
o Pode ser negativa em casos de história previa de toxoplasmose ou toxoplasmose aguda sem capacidade de 
produzir anticorpos 
- Diagnóstico: o Líquor é inespecífico, com proteína discretamente aumentada (máx 
150mg/dL) → coleta é necessária para afastar outras doenças como a criptococose ou tuberculose de 
SNC 
o Detecção do DNA de T. gondii pelo PCR do líquido cerebrospinal → especificidade questionável → podem 
haver falsos positivos 
o Biópsia cerebral (padrão ouro): porém, nem sempre os riscos compensam os benefícios 
▪ Elevada morbimortalidade 
▪ Só indicada para pacientes que não respondem após 2-4 
semanas de tratamento 
o Se houver a síndrome clínica compatível, IgG + e exame de imagem típico, a biópsia é 
dispensada - Exames de imagem: 
 
o TC: múltiplas lesões hipodensas com reforço anelar de contraste (1 a 2 cm de tamanho) que envolve os 
gânglios da base 
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o RM: possível visualizar lesões que são imperceptíveis na TC 
 
E. Linfoma primário do SNC 
 
É um tipo de Linfoma não Hodgkin → 20% dos linfomas nos pacientes com HIV 
Positividade para o DNA do EBV nas células tumorais é quase 100% 
Doença de péssimo prognóstico → acomete indivíduos severamente imunodeficientes (CD4<50) 
Sinais e sintomas: surgimento de déficit neurológico focal, febre persistente e inexplicada→ exames de neuroimagem com 
poucas lesões (uma a três): aspecto de lesão focal com efeito de massa, edema perilesional e captação anelar de contraste 
 
F. Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva (LEMP) 
 
Vírus John Cunningham → maioria das pessoas já teve contato, mas não apresenta proliferação viral ativa 
Na AIDS causa uma doença de reativação → surgimento de pequenos focos de desmielinização da substância branca 
subcortical → aumentam progressivamente de tamanho → se espalham pelos hemisférios cerebrais, tronco encefálico e 
cerebelo 
Quadro clínico: evolução arrastada com déficits neurológicos focais sucessivos e cumulativos, alterações sensoriais e alguns 
pacientes fazem crises convulsivas 
Diagnóstico confirmado pela detecção de DNA do vírus JC no líquor (PCR) + presença de múltiplas lesões hipodensas 
desmielinizantes na substância branca das regiões occipitais e parietais do cérebro 
 
G. Sarcoma de Kaposi 
 
Possui etiopatogênese complexa e necessita da interação de diversos fatores: HIV + HHV-8 (herpes-vírus humano tipo 8) 
+ ativação berrante do sistema imunoinflamatório 
Altas concentrações de citocinas pró-inflamatórias estimulam a proliferação de células vasculares imaturas previamente 
transformadas pelo HHV-8 → CÉLULAS FUSIFORMES: presença obrigatória para diagnostico histopatológico 
Manifestações clínicas → doença multicêntrica que pode ser de curso indolente ou fulminante e pode aparecer em qualquer 
faixa de CD4 
Surgimento de nódulos vasculares em pele, membranas mucosas e vísceras → costumam surgir primeiro em regiões 
expostas ao sol (nariz) ou após traumas locais 
Sítios mais acometidos: pele, linfonodos,trato gastrintestinal e pulmões 
Invasão linfonodal pode ser precoce 
Envolvimento dos pulmões provoca dispneia e RX mostra infiltrado bibasal com derrame pleural bilateral 
TGI: sangramentos, obstrução intestinal e colestase/colangite 
 
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H. Micobacteriose atípica 
 
Infecções por outras micobactérias além da BK → mais comuns: M. avium e M. intracelulare (constituintes de um subgrupo 
chamado “MAC” → Mycobacterium Avium Complex) 
Estão presentes no solo e na água → invadem pacientes profundamente imunodeprimidos pelo trato respiratório e digestivo 
Apresentação disseminada → febre, perda ponderal, sudorese noturna, diarreia, dor abdominal, linfadenopatia e 
hepatoesplenomegalia 
Testes laboratoriais: anemia e aumento da fosfatase alcalina 
RX de tórax: disseminação milair (micronódulos bilaterais e difusos de predomínio nos lobos inferiores +adenopatia 
hilar/mediastinal 
Diagnóstico confirmado com hemocultura positiva em tecidos 
 
I. Histoplasmose 
 
No Brasil, é causada pelo fungo dimórfico Histoplasma capsulatum → infecção se dá pela inalação de esporos presentes 
no solo → doença pode ocorrer por infecção primária ou por reativação endógena 
Manifestações clínicas → varia com o grau de comprometimento imunológico → CD4>150: aumenta o risco de doenças 
por histoplasmose disseminada 
Principal forma de apresentação: PNEUMONIA → infiltrado pulmonar reticulo-nodular difuso (achado radiológico mais 
comum) 
Sinais e sintomas: febre, eprda ponderal, hepatoesplenomegalia, linfadenomegalia, pancitopenia, alterações pulmonares e 
lesões mucocutâneas numerosas que se iniciam como pápulas até se transformarem em nódulos umbilicados e úlceras 
Diagnóstico: 
o Achado radiológico mais característico: infiltrado pulmonar retículo-nodular difuso 
o Achado de pancitopenia é frequente, sendo menos comum o comprometimento osteoarticular, 
gastrintestinal e do SNC 
o Laboratorial: cultivo micológico e/ou exame histopatológico de espécimes obtidos por raspado ou biópsia 
de lesões 
o Padrão ouro: exames de cultura de sangue, amostras respiratórias e outros tecidos, especialmente medula 
óssea 
o Testes sorológicos, como imunodifusão, revelam anticorpos anti-H. capsulatum em cerca de 60% dos 
pacientes 
o A pesquisa de antígenos na urina e a detecção molecular do fungo apresentam elevada sensibilidade, 
mas têm custo alto e são pouco disponíveis no Brasil. 
 
8. Medidas de profilaxia, indicações de isolamento (ou não) e as precauções (ou não) especiais para pacientes HIV. 
 
❖ Profilaxia 
o Profilaxia Antirretroviral Pós-Exposição ao HIV (PEP) 
- Avaliação do Risco da Exposição: 
→ Quando ocorreu a infecção: ideal é que esta seja iniciada em até 2 horas após evento. O período máximo para 
iniciar a PEP é de 72h após exposição → acima desse tempo passa a ser contraindicada, pois não há benefício; 
→ Material biológico que foi exposto: Infectantes → Sangue, sêmen, fluido vaginal, líquidos serosos (pleural, 
peritoneal, pericárdio), líquido amniótico, líquor e líquido articular; 
→ Tipo de exposição: Com risco → percutânea, mucosa, cutânea com pele não íntegra, mordeduras com presença de 
sangue; 
→ Status sorológico do indivíduo exposto: sorologia anti-HIV (teste rápido) do paciente exposto SEMPRE deve ser 
determinada → Se resultado positivo (paciente previamente infectado pelo HIV) não faz sentido instituir PEP → 
Paciente deve ser encaminhado para dar início ao tratamento de longo prazo; 
→ Status sorológico da fonte: deve ser avaliado pelo teste rápido → Se negativo, há contraindicação de realização 
de PEP, → Caso a fonte possua história de possível exposição ao HIV nos últimos 30 dias, a PEP passa a ser 
indicada. Quando o status sorológico da fonte for desconhecido → indica-se PEP no paciente com exposição de 
risco. 
 
P4M15 Sara Claudino dos Santos 
- Prescrição do Esquema AVR: 
 
→ TDF e 3TC podem ser conformulados num único comprimido de Doses Fixas Combinadas (DFC) → Posologia: 
01 cp / dia. 
→ ATV e ritonavir são ministrados em cps separados → Posologia: 01 cp / dia para cada droga. 
→ Total: 3 cps → 1 cp de TDF/3TC, outro de ATV e outro de Ritonavir. 
- Esquemas alternativos: esquema padrão de PEP deverá ser modificado na presença de contraindicações ou tolerância 
aos seus componentes. 
→ TDF é contraindicado em pacientes com disfunção renal importante → substituído por AZT; 
→ ATV/r é contraindicado em usuários de IBP → substituído por LPV/r ou AZT. 
 
- Outras medidas no atendimento à pessoa exposta: 
→ Cuidado com a área exposta: casos de exposições cutâneas e percutâneas, deve-se lavar a região com água e 
sabão. Em exposições mucosas, deve-se lavar apenas com água ou solução salina. 
→ Anticoncepção de emergência: após exposição sexual de mulheres em idade fértil que não desejam engravidar → 
indicada anticoncepção de emergência (levonorgestrel). O método de Yuzpe deve ser evitado se o ritonavir estiver 
sendo usado na PEP, pois este ↓ níveis de estrógeno. 
→ Profilaxia de outras DST’s 
 
→ Imunização contra tétano: vítimas de mordedura, lesão ou cortes devem ser avaliadas quanto à esta indicação. 
 
→ Gestantes e nutrizes: todas as drogas indicadas na PEP podem ser usadas por mulheres grávidas ou que estão 
amamentando → deve ser esclarecido que o HIV é transmissível pelo leite materno → aleitamento deve ser 
suspenso na vigência de exposição de risco ao HIV. 
P4M15 Sara Claudino dos Santos 
 
❖ Isolamento 
Fonte: SANAR 
No mundo inteiro, cerca de 1/3 das mortes relacionadas com a aids está associado à tuberculose (TB), que também é a causa 
principal da morte de 10 a 15% dos pacientes infectados pelo HIV → Por esse motivo, os pacientes sob suspeita de TB 
pulmonar devem ser colocados em isolamento respiratório em um quarto com pressão negativa → para limitar a 
disseminação hospitalar e comunitária da infecção. 
Em outras situações → o isolamento não é necessário. 
❖ Precauções 
O paciente deve ser orientado a manter medidas de prevenção da transmissão do HIV → uso de preservativos, o não 
compartilhamento de agulhas e seringas (em usuários de drogas IV), além do respeito à contraindicação da doação de 
sangue, órgãos e esperma. 
❖ Sigilo medico 
Fonte: MS 
Respeito ao paciente: condição básica para uma relação médico-paciente adequada → há uma enorme carga emocional que 
vinculada à condição de infectado pelo HIV → médico deve atuar de forma a atenuar seu sofrimento. 
→ É necessário informá-lo, de maneira cuidadosa, porém correta, quanto às suas condições e perspectivas → para que 
possa exercer plenamente o direito de tomar decisões pessoais. 
Notificação compulsória: o médico é obrigado a seguir as normas estabelecidas → esta notificação é somente para os casos 
de doença, não incluindo os indivíduos com infecção assintomática. 
Comunicantes sexuais (atuais ou futuros) ou membros do grupo de uso de drogas endovenosas: o ideal é que o próprio 
paciente fizesse a comunicação de sua situação de infectado. 
Os médicos tem a obrigação de transmitir aos demais membros da equipe multiprofissional as informações necessárias ao 
correto atendimento do paciente → eles também devem manter o sigilo quanto às informações obtidas. 
Declaração dos Direitos Fundamentais da Pessoa Portadora do Vírus da Aids: 
I. Todas as pessoas têm direito à informação clara, exata sobre aids; 
II. Todo portador do vírus tem direito à assistência e ao tratamento, dados sem qualquer restrição; 
III. Nenhum portador do vírus será submetido a isolamento,