HIV / AIDS

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1 Clara Rêgo 
Hiv / Aids 
 Síndrome da imunodeficiência adquirida (SIDA), mas mais usada em sua sigla em inglês: acquired immunodeficiency 
syndrome (AIDS), é uma doença do sistema imunológico humano causada pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV - human 
immunodeficiency vírus). 
EPIDEMIOLOGIA 
➔ De 2007 até junho de 2019, foram notificados no Sinan 300.496 casos de infecção pelo HIV no Brasil, sendo a região 
sudeste a maior infectada. 
➔ A maioria dos casos de infecção pelo HIV encontra-se na faixa de 20 a 34 anos, com percentual de 52,7% dos casos. 
➔ Em 2019, foi observado diminuição da mortalidade de casos de AIDS no mundo, porém ainda há um grande número de 
infectados. 
 
 A AIDS e o HIV são doenças de notificação compulsória. 
TRANSMISSÃO 
 A transmissão do HIV está relacionada ao contato com secreções que apresentam o vírus e ao sangue do 
paciente infectado. 
➔ Sexual (principal): oral, anal ou vaginal. 
➔ Vertical: 
▪ Intrauterina transplancentária: estágio pré-natal que pode ocorrer, mas é menos provável. 
▪ Intraparto: exposição do bebê a materiais biológicos da mãe, sangue e secreções, e é a forma principal 
de transmissão vertical. 
▪ Aleitamento. 
➔ Parenteral: compartilhamento de seringa e agulhas, transfusão sanguínea... 
PATOGÊNESE 
 O vírus HIV pertence à subfamília lentivírus dos retrovírus humanos. Existem dois tipos de HIV descobertos: 
I. HIV 1: responsável pela maior parte das infecções no mundo. São mais agressivos e evoluem para óbito 
com mais frequência. As terapias antirretrovirais são feitas para ele, assim como a maioria dos testes de 
identificação, como ELISA e westem blot. 
II. HIV 2: existente quase que exclusivamente na África. Tem evolução lenta, mas péssima resposta à 
antirretrovirais. No Brasil, é obrigatória sorologia para os dois HIVs. 
 O HIV-1 é um vírus esférico, envolto por bicamada lipídica, originada da membrana celular da célula 
hospedeira. Existem três proteínas importantes presentes no HIV-1: protease, enzima transcriptase reversa (TR) e 
integrase. O genoma no HIV possui genes, sendo os principais: 
 
2 Clara Rêgo 
 
 A infecção pelo HIV ocorre principalmente por células que expressam CD4 (principalmente linfócitos T 
auxiliares, macrófagos teciduais e células na micróglia do SNC), ao qual o vírus se une. Existem receptores necessários 
para que ocorra essa ligação e o patógeno entre no organismo: os CXCR4 ou CCR5, este último o mais frequente. Pode 
acontecer de haver infecção ainda no epitélio, por meio de células de Langerhans, e o vírus atravessar a pele já em célula infectada. 
 Dentro da célula, o vírus pode levá-la à morte ou pode usá-la para ficar em latência ao integrar o seu genoma ao da célula 
hospedeira. Outras células que podem ser infectadas são: linfócitos B, células dendríticas e macrófagos (este atua como 
disseminador para outros órgãos). Assim, a imunodeficiência relacionada ao HIV é mista, já que acomete componentes tanto do 
sistema imune celular quanto humoral. 
 
 Após o parasita entrar no corpo e encontra uma célula para parasitar, o ciclo pode ser dividido em: 
0. LIGAÇÃO: Vírus acopla-se a células com receptores CCR5 ou CXCR4. 
1. FUSÃO: entre membrana viral e da célula hospedeira. 
2. DESCOMPRESSÃO: liberação de genes e enzimas virais na célula hospedeira. 
3. TRANSCRIÇÃO REVERSA: formação da fita de DNA viral a partir do RNA. 
4. INTEGRAÇÃO GENÔMICA: a partir desse momento, o corpo está infectado pelo vírus. Ocorre a integração do 
DNA viral com o DNA do hospedeiro. 
5. REPLICAÇÃO GENÔMICA: DNA viral é utilizado para produção de material genético viral. 
6. SÍNTESE PROTEICA: produção de proteínas virais. 
7. FORMAÇÃO DE NOVOS VÍRUS: com proteínas e material genético produzidos, novas cápsulas são sintetizadas 
e novos vírus irão circular. 
o Essa população de células infectadas se dissemina primeiro para os linfonodos locais, depois 
sistemicamente, causando o pico de viremia entre o 21° ao 28° dia. Essa viremia está ligada ao declínio 
acentuado de linfócitos TCD4. 
o Nesse momento de expansão e disseminação sistêmica, há indução de resposta imunológica, porém 
é insuficiente: produz muito TCD4 que vira alvo do vírus. Há também aumento de TCD8, é quem faz 
 
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um controle parcial da infecção, porém não o suficiente para impedir → por isso, a resposta imune 
celular é mais importante que a resposta imune humoral no controle da replicação viral durante a 
infecção aguda. Contudo os anticorpos têm sim um papel importante na redução da disseminação 
crônica do HIV. 
o Mesmo com a resposta imune operando já de forma adaptativa, a replicação viral continua a 
acontecer, e essa grande resistência do vírus HIV se dá pelas inúmeras mutações genéticas vantajosas 
– por isso, mesmo com a contagem de CD4+ suficiente para a atividade imunológica, o vírus pode ser 
detectado na circulação a todo momento desde a infecção. Então enquanto os linfócitos TCD4+ 
específicos para combater o vírus apresentado são finalmente formados, já surgiram novas mutações, 
que irão infectar e destruir essas células imunes. 
o Caso o paciente não faça uso da Terapia Antirretroviral (TARV), haverá uma evolução para uma 
profunda imunossupressão, com TCD4+ menor do que 350 células/microlitro. Com isso, diversas 
infecções e neoplasias oportunistas podem surgir, mesmo naquelas pessoas que se mantiveram 
assintomáticas. 
 Os vírions então seguem para os linfonodos, onde a replicação se torna ainda mais intensa e, então, se 
espalha por todos os tecidos e órgãos do corpo – essa ampliação é temporariamente impedida pela resposta imune 
do hospedeiro – tanto celular como humoral -, porém apenas uma parcela da viremia é controlada e, após cerca de 
seis meses a um ano, a análise do estado da viremia pode ser fator prognóstico de capacidade do indivíduo de 
responder à infecção do HIV. 
 Em média, leva cerca de 10 anos desde a infecção primária e o surgimento da AIDS, porém esse tempo pode 
ser mais curto naqueles pacientes com resposta imune menos efetiva. O GALT (“Gut-Associated Lymphoid Tissue”)é 
um alvo inicial importante, pois é rico em células TCD4+ ativadas, por isso, considerável parte da amplificação inicial 
da viremia provem desse tecido). É discutido o papel da resposta inflamatória do paciente na primo-infecção pelo 
HIV, principalmente o papel das células intestinais. Indivíduos com boa resposta inflamatória inicial ao HIV – grandes 
estímulos das placas de Peyer intestinais, não desenvolvem AIDS. O intestino é o sítio primordial na patogênese da 
infecção pelo HIV. 
 A transmissão por inoculação direta do vírus no sistema circulatório (compartilhamento de agulhas infectadas, 
transfusões sanguíneas, transmissão vertical…) e os vírions podem ser, inicialmente, removidos pelo baço, órgão 
 
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importante para o sistema imune, rico em linfócitos TCD4+ e os passos seguintes se assemelham aos da transmissão 
sexual. 
 Normalmente, uma infecção aguda atinge o corpo que estimula a resposta imune inata (macrófagos, 
neutrófilos, células dendríticas e células NK), que estimula no fim a imunidade adaptativa. Esta produz linfócitos B, 
que estimulam produção de anticorpos, células T, interferona e neutrófilos. Na infecção pelo HIV, esse vírus impede 
a cascata da imunidade inata, assim não ocorrendo essa proteção inicial. 
 Existem perfis de pacientes relacionados à imunopatogêneses: 
1. Controladores de elite: pacientes que tem a infecção pelo HIV, mas conseguem controlar a viremia (< 50 
cópias/ml) sem uso de medicamentos. 
2. Não progressores de longo tempo: tem a infecção, mas carga viral detectável baixa, evoluindo para doença 
após, em média, 8 anos após infecção inicial. CD4, em geral, está >500. 
3. Não progressores: apesar da carga viral detectável, não evoluem para doença e têm resposta celular vigorosa, 
multiespecífica, policlonal e mantida. 
4. Progressores rápidos: evoluem para doença em 6 mesese não apresentam resposta celular inicial efetiva. 
 SE LIGA! É sempre importante estratificar as comorbidades associadas ao HIV através do CD4. Ao verificar um CD4 
elevado, podemos pensar em doenças até relacionadas a pessoas HIV negativo. Já um CD4 baixo, podemos pensar em doenças 
oportunistas. Quando a contagem de células T CD4+ diminui a menos de 200/µL, o estado de imunodeficiência resultante é 
suficientemente grave para colocar o paciente sob risco alto de infecções oportunistas e neoplasias e, desse modo, de 
desenvolver doença detectável clinicamente. 
Existem 3 momentos na infecção pelo HIV: agudo, latente e fase de AIDS. 
I. HIV agudo: ocorre no inicio da infecção e nem todos os pacientes apresentam os sintomas. Quando 
sintomáticos, confunde-se frequentemente com síndromes mono-like (faringite, linfadaenopatia e mal-
estar – mononucleose infecciosa). 
II. HIV latente: período que o vírus está presente no corpo, mas não causa lesões em grande monta. Ocorre 
um equilíbrio entre o vírus e células CD4 parasitas, o que ainda deixa o paciente com boa resposta celular 
durante um tempo. A média de latência no Brasil é de 8 anos, um período muito perigoso para 
contaminação, pois o paciente está assintomático, mas faz transmissão do vírus. nesse período acontece 
também, apesar de imunidade CD4 ainda boa, as reações inflamatórias que danificam vasos e outras 
alterações, como tumores. 
III. HIV fase AIDS: momento de quebra do equilíbrio de linfócitos TCD4. é a fase de complicações da doença, 
com óbito certeiro caso não seja feito o tratamento ideal. É quando acontecem as infecções oportunistas. 
 
 Evolução: transmissão viral (de 2 a 3 semanas), síndrome retroviral aguda (de 2 a 3 semanas), 
recuperação e soroconversão, infecção crônica assintomática (média de 8 anos), seguida de infecção 
sintomática/AIDS (média de 15 meses), e, por fim, óbito por doença oportunista. 
SÍNDROME DO HIV AGUDO 
➔ Nem sempre é percebida → avaliação de epidemiologia associada a quadro viral/mono-like é importante para um 
rápido diagnóstico. 
➔ Acontece principalmente nas primeiras 3 semanas após contágio. 
➔ 50% dos casos ocorrem sintomas do tipo mono-like: 
o Febre comumente baixa (mais comum); 
o Linfadenopatia (principalmente nas regiões cervical, axilar e inguinal, com resolução espontânea); 
o Faringite; 
o Fadiga, mal-estar; 
 
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o Rash cutâneo (exantema morbiliforme ou maculopapula, de início no tronco e podendo envolver 
extremidades). 
o Úlceras orais, genitais ou esofágicas. 
o Menos comum: meningite asséptica, sintoma gastrointestinais. 
➔ Momento de maior viremia da infecção. 
➔ Nessa fase não se faz as sorologias tradicionais para diagnóstico, mas sim a dosagem de marcadores mais 
precoces: carga viral do HIV ou dosagem do antígeno p24. 
➔ Essa fase “desaparece” quando há a resposta imune contra o HIV, diminuindo a viremia e instalando a latência. 
São raros os pacientes que tem deterioração clínica e imunológica fulminante após a primoinfecção. 
 Tratamento: Há embasamento clínico para iniciar tratamento na fase aguda, pois essa precocidade ajuda a 
diminuir inflamação inicial importante e danos futuros às células. 
CLÍNICA 
 A infecção por HIV se apresenta em três fases clínicas: infecção primária ou aguda, fase crônica 
assintomática/latência clínica e AIDS. 
• Infecção primária ou aguda: tempo entre o contágio e o aparecimento de anticorpos anti-HIV – 
soroconversão. Geralmente, esse tempo de 4 semanas, e, durante a soroconversão, desenvolve-se a Síndrome 
Retroviral Aguda (SRA), caracterizada como conjunto de sinais e sintomas semelhantes a diversos quadros de 
virose – febre, mialgia, cefaleia, faringite, dor ocular, rash cutâneo, astenia, linfadenopatia, náuseas, vômitos, 
letargia – refletindo a resposta imune contra a viremia inicial, porém essa fase também pode ser 
assintomática. Nesse momento, bilhões de cópias do vírus circulam pelo hospedeiro, e assim, o poder 
transmissivo é muito alto. Esse quadro dura de 3 a 4 semanas e é autolimitado. A sorologia anti-HIV nesse 
momento costuma ser negativa, sendo importante a pesquisar por RNA viral circulante. Ocorre aumento na 
contagem de células TCD4+ e resposta imune celular e humoral contra o HIV. 
• Fase de latência clínica: Resolvida a SRA, o paciente entra na latência clínica, que dura cerca de 8 anos quando 
não é realizada a terapia. O exame físico pode ser normal, podendo também ser percebida linfadenopatia, 
algumas pessoas podem desenvolver Linfadenopatia Generalizada Progressiva (LGP). Outros possíveis 
achados essa fase são plaquetopenia isolada ou anemia normocrômica e normocítica e/ou discreta 
leucopenia. Nesse momento, os linfócitos TCD4+ continuam a aumentar, enquanto ocorre redução da carga 
viral plasmática. Mesmo com ausência de sintomatologia, os vírus continuam a se replicar, principalmente nos 
CD4 de memória. 
 A imunodeficiência começa então a progredir, com redução na contagem de CD4 e manifestações típicas nos 
indivíduos imunocompetentes começam a aparecer com maior gravidade e frequência. CD4 < 350: começam a 
aparecer infecções bacterianas e micobacterianas do trato respiratório (sinusite, pneumonia, tuberculose pulmonar); 
CD4 entre 200 e 300: as mesmas manifestações supracitadas começam a se manifestar de forma atípica. 
➔ A Candidíase Orofaríngea é um indicativo de que a AIDS se aproxima, assim como febre persistente, diarreia 
crônica e leucoplasia pilosa oral. 
 Outras manifestações sistêmicas são: respiratórias (principais causadoras de morbimortalidade em pacientes 
infectados pelo HIV) – tuberculose, infecção pelo P. jiroveci, pneumonia bacteriana recorrente, sinusite, 
traqueobronquite, rodococose, pneumocistose pulmonar; dermatológicas – dermatite seborreica, foliculite, psoríase, 
herpes zoster, Herpes simplex. 
• AIDS: Caracterizada como intensa supressão no sistema imunológico do indivíduo, com o surgimento de 
infecções oportunistas e neoplasias. A progressão da infecção é marcada por febre baixa, sudorese noturna 
https://www.sanarmed.com/resumos/tuberculose-diagnostico-e-tratamento
 
6 Clara Rêgo 
e diarreia crônica. As infecções oportunistas mais comuns pneumocistose, tuberculose pulmonar atípica ou 
disseminada, neurotoxoplasmose, retinite por citomegalovírus, meningite criptocócica; já as neoplasias mais 
comuns são Sarcoma de Kaposi e, nas mulheres jovens, câncer de colo uterino. 
 
DIAGNÓSTICO 
 Os diagnósticos de HIV e AIDS podem ser feitos de maneiras diferentes e com várias formas de abordagem. Existem 
muitos testes sorológicos, e cada um é usado por diferentes motivos (custo, eficácia, confirmação e rapidez). Há, ainda, os fatores 
que ajudam no diagnóstico clínico da AIDS. E, para se chegar ao diagnóstico, é necessário encontrar QUALQUER marcador na 
circulação, seja ele anticorpo, antígeno ou o próprio vírus! 
1. TESTES DE TRIAGEM: ELISA, quimioluminescência e eletroquimioluminescência → procura de anticorpos. 
 São de triagem, então precisam de alta sensibilidade, mas não tem alta especificidade. Então, na prática, 
veremos muito falsos positivos, porém se negativos, são realmente negativos. Por isso: 
Os testes de triagem não poder ser usados isoladamente para diagnóstico de HIV, mas são importantes para 
excluir a doença. 
2. TESTES CONFIRMATÓRIOS: western blot, o immunoblot e a imunofluorescência indireta → proteínas virais do HIV. 
 Aqui é o contrário da triagem, precisamos de alta especificidade, mas não alta sensibilidade. Por isso, podem 
ser falso negativo, porém uma vez positivo serão realmente positivos. 
3. JANELA IMUNOLÓGICA: definida como o período que vai desde o momento da infecção até o indivíduo começar a 
produzir anticorpos. Ou seja, soma-se o período de eclipse (7 dias) ao período de aparecimento dos primeiros anticorpos 
(em geral, 22 dias após o eclipse). Portanto, a janela imunológica do HIV é de 29 dias, em média, com os exames atuais, 
para confirmaçãooficial da infecção. Entretanto, já existem exames com detecção a partir de 12 dias da infecção inicial. 
 Lembrando que para diagnóstico, deve-se achar na circulação qualquer marcador do vírus, seja anticorpo, 
antígeno ou o vírus. 
➔ Período de eclipse: momento da infecção que não se consegue encontrar NENHUM marcador na corrente 
sanguínea. Ela dura por volta de 7 dias. 
➔ Detecção quantitativa de carga viral do HIV: feita pelo PCR, a partir de 12 dias após infecção inicial já pode-
se encontrar vírus na circulação. Por isso, muito útil na infecção aguda, enquanto a sorologia ainda é negativa. 
O PCR pode ser usado para diagnóstico, desde que tenha outro teste positivo para doença também. 
➔ Detecção do antígeno p24: a partir do 17° dia após infecção inicial. Esse exame não pode ser considerado nem 
de triagem e nem de confirmação, é apenas usado para a suspeita. 
➔ Detecção de IgM: encontrados a partir do 22° dia da primo-infecção. Os testes de triagem são os que mais 
precocemente detectam os anticorpos: 
ELISA, quimioluminescência... 
➔ Western blot: exame que detecta 
antígenos virais mais tardiamente. Ele 
procura as proteínas virais específicas 
do HIV, bastando apenas encontrar 2 
para ser reagente. É o exame 
necessário para diagnóstico final. 
 
 
https://www.sanarmed.com/caso-clinico/doencas-oportunistas-causadas-pelo-hiv
https://www.sanarmed.com/dica-de-infectologia-tuberculose-hiv
 
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Observações diagnóstico: 
• Se ELISA positivo e WB negativo: o ELISA pode ser falso negativo, mas não se pode descartar, pois o indivíduo 
pode estar fazendo uma viragem sorológica. Então nesse caso é necessário solicitar carga viral de HIV (PCR), 
para observar se é, de fato, viragem. Caso não seja possível pedir PCR, pese-se WB novamente em 2 semanas 
no máximo. 
• Se há suspeita, mas ELISA e WB ou outro similar vier negativo, pode-se pedir para repetir o exame em 1 mês, 
para tirar a possibilidade de momento da janela imunológica. 
Resumão: 
 
 
 
 
 
 
 
Como diagnosticar por testes rápidos? 
 Os testes rápidos são: amostras de sangue ou plasma ou o teste com 
saliva. São realizados quando é necessário fornecer resultados no mesmo dia, 
como nas situações da tabela. 
➔ Necessário 2 testes de fabricantes diferentes para fechar diagnóstico. 
Então se 1° positivo, necessário fazer outro de outro fabricante. Com o 
2° positivo, é dado o diagnóstico, porém se negativo, necessário fazer 
o 3 / teste para confirmação. 
 
 
Como determinar um caso de AIDS? 
 O Ministério da Saúde diz que, para fazer diagnóstico, é necessário 
diagnóstico sorológico de HIV e pela presença de pelo menos uma das 
manifestações de imunodeficiência avançada (doenças definidoras de AIDS): 
1. Síndrome consumptiva associada ao HIV (perda involuntária de mais 
de 10% do peso habitual) associada a diarreia crônica (2 ou mais episódios por dia com duração de 1 mês ou 
mais) ou fadiga crônica e febre com duração de 1 mês ou mais; 
2. Pneumonia por Pneumocystis jirovecii; 
3. Pneumonia bacteriana recorrente (2 ou mais episódios em 1 ano); 
4. Herpes-simples com úlceras mucocutâneas (duração de mais de 1 mês) ou visceral em qualquer localização; 
5. Candidíase esofágica ou de traqueia, brônquios ou pulmões; 
6. Tuberculose extrapulmonar; 
7. Sarcoma de Kaposi; 
 
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8. Doença por citomegalovírus (retinite ou outros órgãos, exceto fígado, baço ou linfonodos); 
9. Neurotoxoplasmose; 
10. Encefalopatia pelo HIV; 
11. Criptococose extrapulmonar; 
12. Infecção disseminada por micobactérias não M. tuberculosis; 
13. Leucoencefalopatia multifocal progressiva; 
14. Criptosporidiose intestinal crônica (duração de mais de 1 mês); 
15. Isosporíase intestinal crônica (duração de mais de 1 mês); 
16. Micoses disseminadas (histoplasmose, coccidioidomicose); 
17. Septicemia recorrente por Salmonella não typhi; 
18. Linfoma não Hodgkin de células B ou primário do sistema nervoso central; 
19. Carcinoma cervical invasivo; 
20. Reativação de doença de Chagas (meningoencefalite e/ou miocardite); 
21. Leishmaniose atípica disseminada; 
22. Nefropatia ou cardiomiopatia sintomática associada ao HIV. 
COMO FAZER DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE INFECÇÃO PELO HIV? 
 
 
 
OU 
 
 
 
2 TESTES RÁPIDOS DE 
FABRICANTES DIFERENTES 
POSITIVOS 
1 TESTE INICIAL POSITIVO + 1 TESTE 
CONFIRMATÓRIO POSITIVO NA 
MESMA AMOSTRA (exemplo ELISA + WB) 
E UMA SEGUNDA COLETA COM 
TESTE INICIAL POSITIVO 
 
 
9 Clara Rêgo 
 
DOENÇAS OPORTUNISTAS 
 São inúmeras doenças que podem ocorrer com a 
imunodepressão. Existem as doenças mais comuns de acordo à queda 
dos linfócitos TCD4, porém não necessariamente todo paciente com HIV 
vai apresentá-las, ao mesmo tempo que não é todo indivíduo que 
apresenta uma delas que nós temos que pensar em HIV. O raciocínio é: 
pneumonia não tem que nos fazer pensar em HIV, porém se um 
indivíduo teve pneumonias de repetição... aí podemos desconfiar. 
Outro exemplo é a herpes-zoster, idosos podem apresentar HZ por 
conta da queda natural da imunidade, porém se vermos um paciente de 
20 anos com HZ, precisamos investigar HIV. 
 As doenças oportunistas de acordo o CD4 então no gráfico, 
sendo as 3 mais comuns com CD4 <350: monilíase esofágica, 
pneumocistose e neurotoxoplasmose. 
 
o Neurotoxoplasmose: umas das 3 principais doenças 
oportunistas no HIV+; 
▪ Manifestação neurológica mais comum do HIV. Causa 
efeito de massa no SNC. 
▪ Risco de ocorrência: CD4 < 200, com risco aumentado 
<100. 
▪ Clínica costuma ser subaguda, com duração de 2 a 3 semanas: alterações sensoriais, hemiparesia e 
outros sinais focais, cefaleia, convulsões, AVCs. Febre é uma queixa comum e podem estar presentes 
confusão e coma. 
▪ Padrão da imagem na neurotoxoplasmose: lesões hipodensas, próximas aos gânglios da base e com 
realce anelar (duplo anel contrastado). O edema perilesional pode causar grandes estragos, inclusive com 
desvio de linha média, situação que deve ser tratada com corticoides. 
▪ Como a neurotoxoplasmose em pacientes com AIDS é a lesão neurológica mais frequente, o tratamento 
empírico em casos suspeitos (CD4 < 200) é sempre estabelecido. 
o Tuberculose do SNC: 
▪ Pode se manifestar como encefalite, meningite, abscessos (mais comum). 
▪ Clinicamente, há febre, cefaleia e alteração progressiva do nível de consciência (característica sempre 
presente nas meningoencefalites). O comprometimento de pares cranianos (especialmente III, IV, VI e 
VII) é bastante frequente. 
▪ Liquor é fundamental para diagnóstico: celularidade aumentada com linfocitose, proteinorraquia 
geralmente elevada. A pesquisa por BAAR é raramente positiva, por isso a cultura é o diagnóstico 
positivo, porém demora semanas para ficarem prontas. Assim é utilizado a PCR para micobacteriose. 
o Criptococose: doença oportunista fúngica entre as mais frequentes na AIDS. 
▪ Alta mortalidade: a HIC é responsável por 90% das mortes por meningite criptocócica. Mas a 
incidência diminiu com o advento da terapia de amplo espectro (HAART). 
▪ Geralmente associada a pacientes com CD4 > 100. 
▪ O paciente, muitas vezes, requer punções liquóricas diárias, única forma de diminuir a hipertensão 
intracraniana. O LQR comum ao da TB, a diferença é a proteína mais baixa. 
 
10 Clara Rêgo 
▪ Clínica lenta: febre, cefaleia, alterações de comportamento (encefalite), torpor, convulsões... 
▪ TC: múltiplos pequenos cistos próximos à capsula interna e do terceiro ventrículo. 
▪ O corpo acaba produzindo mais LQR com objetivo de eliminar o fungo, por isso não é um edema compressivo 
como a neurotoxo, por isso não adianta usar corticoide. 
o Pneumocistose: 
▪ Quadro pulmonar mais associado a AIDS. 
▪ O diagnóstico diferencial de um quadro pulmonar em um paciente com AIDS passa, com certeza, por 
3 infecções pelo menos: além da pneumocistose, muito frequente no Brasil, há a tuberculose 
pulmonar e a pneumonia bacteriana, doençasmais frequentes do parênquima pulmonar em qualquer 
tipo. 
▪ Infecção com fungo em pacientes com < 200 de CD4. 
▪ Clínica: tosse seca, febre baixa e dispneia progressiva. 
▪ RX: normal em 10% dos pacientes. A imagem típica é a de um infiltrado reticular heterogêneo → vidro 
fosco, difuso, bilateral e simétrico, mas que parte dos hilos pulmonares. 
Muuuuitas outras... 
PROFILAXIAS 
 A prevenção de infecções oportunistas nos infectados com HIV tem grande efetividade e promove significativa 
redução na morbimortalidade. Ela se divide em: 
1. Prevenção de exposição: reduz risco de infecções oportunistas, consistindo em desenvolver atitudes e estilo 
de vida capazes de diminuir o contato com patógenos oportunistas. 
2. Profilaxia primária: evitar o desenvolvimento de doenças em pessoas com exposição prévia estabelecida ou 
provável. 
▪ Exemplo: profilaxia para pneumocistose é recomendada para pacientes com TCD4 < 200, ou que tem 
candidíase oral, ou com febre indeterminada com mais de duas semanas. 
3. Profilaxia secundária: evitar recidiva de uma infecção oportunista. 
TRATAMENTO 
 A terapia antirretroviral (TARV) combinada, também conhecida como terapia antirretroviral altamente ativa 
(HAART), é a base do tratamento dos pacientes infectados pelo HIV. A supressão da replicação do HIV é um requisito 
importante para prolongar a sobrevida e melhorar a qualidade de vida dos pacientes HIV-positivos. Essa terapia deve 
ser iniciada INDEPENDENTEMENTE do CD4 do paciente. 
 Desde 1996, o Brasil distribui 
gratuitamente pelo SUS (Sistema Único de 
Saúde) todos os medicamentos 
antirretrovirais e, desde 2013, o SUS garante 
tratamento para todas as pessoas vivendo 
com HIV (PVHIV), independentemente da 
carga viral. 
 Os fármacos são classificados em 
quatro grupos: inibidores da enzima 
transcriptase reversa; inibidores da enzima 
viral protease; inibidores da enzima viral 
integrasse; e fármacos que interferem com 
o acesso do vírus ao nosso corpo.