Hepatograma: Função Hepática

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hepatograma
função hepática
– Detectar inflamação, lesão ou disfunção
hepática
– Avaliação de alguma doença e resposta
ao tratamento
– Gravidade da lesão hepática
– Categorizar entre doença colestática ou
hepatocelular
❖ Indicação:
– Hematúria; Colúria; Acolia; Ascite;
Astenia; Icterícia; Uso de substâncias
hepatotóxicas
lesão hepatocelular
❖ Transaminase Glutâmica Pirúvica
(TGP) → ALT:
– Encontrada no citoplasma dos
hepatócitos; Específico para as células do
fígado
– Se aumentada em conjunto com TGO,
pode indicar miopatia severa
– Aumento drástico → Lesão hepática
aguda
Paracetamol é hepatotóxico
❖ Transaminase Glutâmica
Oxalacética (TGO) → AST:
– Não tão específica
– Presente nas células musculares,
cardíacas, renais, pancreáticas e em
eritrócitos
– Hepatite crônica → Elevação pequena
no nível das duas enzimas ou apenas na
TGP
– Hepatite alcoólica → Elevação mais
drástica principalmente na TGO (dano
maior nas mitocôndrias dos hepatócitos)
– Hepatite viral ou drogas → Elevação
drástica > 1000 U/L
ÍNDICE DE RITIS:
TGO/TGP > 1 → Lesão reversível
TGO/TGP < 1 → Lesão grave (necrose)
❖ Lactato Desidrogenase (LDH):
– Não específico
– Níveis elevados podem indicar
insuficiência cardíaca, hipotireoidismo,
anemia hemolítica, meningite,
pancreatite…
fluxo biliar e lesão de vias biliares
❖ Fosfatase Alcalina:
– Presente nas células que delineiam os
ductos biliares
– Também presente nos ossos
(principalmente) e no intestino
– Grandes obstrução dos ductos biliares,
colestase intra-hepática ou doenças
infiltrativas do fígado
Obstrução → Sais biliares em contato
com a FAL solubilizam a enzima →
Regurgitação entre as células hepáticas
→ Corrente sanguínea
❖ Gama GT:
– Mais sensível para lesões colestáticas,
pode elevar até em pequenos níveis
subclínicos de disfunção hepática
– Aumenta em lesão das vias biliares
– Elevada em casos de toxicidade
alcoólica (aguda ou crônica)
❖ Bilirrubina:
– Metabólito de degradação do
grupamento heme → Coloração da bile
– Heme → Parte funcional da
hemoglobina, responsável por captar e
distribuir o 02
– Hemácia velha vai para o baço e é
degradada pelos macrofagos →
Bilirrubina indireta
– Bilirrubina indireta + Albumina
(proteína transportadora) → Chega no
fígado → Bilirrubina + Ácido glicurônico
→ Bilirrubina direta (conjugada) →
Armazenada com a bile → Chega no
intestino → Bactérias transformam em
Urobilinogênio (castanho) → Coloração
das fezes
– Elevação da BI → Causa pré-hepática:
Aumento na degradação do heme ou
deficiência de conjugação
– Elevação da BD → Causa pós-hepática:
Deficiência na eliminação da bilirrubina
pela bile
– Elevação Total → Obstrução do
fluxo/Lesão dos hepatócitos
❖ Icterícia:
– Excesso de bilirrubina nos tecidos
– Por BI → Grande destruição de
hemácias
– Por BD → Colestase, acolia, colúria
❖ Icterícia neonatal:
– Proporcionalmente mais hemácias que
os adultos
– Hemácias têm vida média mais curta
– Fígado imaturo → Não consegue
conjugar e excretar corretamente a
bilirrubina
– Em níveis muito elevados: Sonolência,
redução do tônus muscular, espasmos e
vômito
– Kernicterus/Encefalopatia Bilirrubínica:
Impregnação da bilirrubina em regiões do
cérebro → Dificuldade de sentar e andar,
tremores e comprometimento no
desenvolvimento neurológico
– Banho de sol → Bilirrubina é
fotossensível e ajuda a degradar a
bilirrubina
função de síntese
❖ Albumina:
– Exclusivamente produzida pelo fígado
– Níveis reduzidos em cirrose, síndrome
nefrótica (perdida na urina)
❖ TAP:
– Protrombina é um fator de coagulação
produzida a partir da vitamina K
– Entre 10-14s
– TAP aumentado → Protrombina não
está sendo produzida
uso de exames no diagnóstico
– Presença da doença: TGO, TGP, FAL e
GGT
– Doença parenquimatosa: TGO + TGP
– Doença colestática: FAL + GGT +
Bilirrubina total e frações
– Gravidade da doença e prognóstico:
Bilirrubinas, albuminas diminuídas e TAP
aumentado
– Monitoramento: TGO e TGP