Taquiarritmias: Fisiopatologia e Tratamento

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TAQUIARRITMIAS 
SUMÁRIO 
FISIOPATOLOGIA ................................................................................................................................................................................. 2 
QUADRO CLÍNICO E AVALIAÇÃO INICIAL ............................................................................................................................................ 3 
EXAMES COMPLEMENTARES .............................................................................................................................................................. 3 
QRS estreito .................................................................................................................................................................................... 3 
Ondas P > complexos QRS .............................................................................................................................................................. 5 
QRS LARGO ..................................................................................................................................................................................... 5 
RR regular:....................................................................................................................................................................................... 6 
TAQUICARDIAS .................................................................................................................................................................................... 6 
Taquicardia sinusal .......................................................................................................................................................................... 6 
Fibrilação e flutter atrial ................................................................................................................................................................. 9 
Taquicardia atrial ............................................................................................................................................................................ 9 
Taquicardia atrial multifocal ........................................................................................................................................................... 9 
ALTERAÇÕES TÓXICOMETABÓLICAS ................................................................................................................................................. 11 
Hipercalemia ................................................................................................................................................................................. 11 
Torsades de pointes (TdP .............................................................................................................................................................. 12 
Tratamento ....................................................................................................................................................................................... 12 
FIBRILAÇÃO ATRIAL COM ABERRÂNCIA ............................................................................................................................................ 13 
TAQUICARDIAS POR REENTRADA ATRIOVENTRICULAR (VIA ACESSÓRIA) .................................................................................... 13 
TAV ORTODRÔMICA...................................................................................................................................................................... 13 
FIBRILAÇÃO ATRIAL E FLUTTER NO WPW ..................................................................................................................................... 14 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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As taquicardias são alterações do ritmo cardíaco caracterizadas por frequência cardíaca (FC) acima de 100 bpm. 
FISIOPATOLOGIA 
O mecanismo envolvido na taquiarritmia auxilia na escolha do tratamento. Os principais mecanismos de taquiarritmia são 
o automatismo aumentado e os circuitos de reentrada. 
1. Automatismo: um conjunto de células do miocárdio despolariza com limiar menor em relação às demais células. A despolarização 
ocorre em frequência aumentada, de forma a assumir o controle do ritmo cardíaco. Alterações estruturais do tecido miocárdico, 
autonômicas, distúrbios hidroeletrolíticos e medicamentos podem facilitar esse mecanismo. Essas arritmias são frequentemente 
precipitadas por estimulação adrenérgica, tendem a acelerar até a frequência cardíaca máxima e não são precipitadas por 
contrações prematuras. Possuem variabilidade a cada batimento e tendem a desacelerar gradualmente. Exemplos de arritmias 
causadas por aumento de automatismo: taquicardia atrial focal e taquicardia juncional. 
2. Reentrada: nesse caso, há duas vias de condução do estímulo elétrico, uma via de condução rápida e uma via de condução lenta. 
A via rápida possui um período refratário mais prolongado, enquanto a via lenta conta como característica um período refratário 
curto. Em condições normais, o estímulo elétrico será conduzido pela via rápida, em detrimento da lenta. O mecanismo de 
reentrada mais comum se inicia com um estímulo precoce, como uma extrassístole. Nesse momento, a via rápida estará em período 
refratário e o estímulo será conduzido pela via que sobra, a lenta. Durante o período que o estímulo percorre a via lenta, a via 
rápida não estará mais refratária. A via rápida é estimulada (só que em sentido retrógrado). O circuito se completa quando a via 
lenta é reestimulada, criando assim um ciclo repetitivo de despolarização celular. As arritmias por reentrada são frequentemente 
precipitadas por contrações prematuras e iniciam-se na sua frequência cardíaca máxima. Além disso, não há variação de frequência 
entre os batimentos (RR regular) e cessam abruptamente, sem desaceleração. São exemplos de arritmias por reentrada: flutter 
atrial, taquicardia por reentrada nodal e taquicardia por reentrada atrioventricular. A resposta dessas arritmias às medicações 
depende do local do circuito de reentrada. 
• Se o nó atrioventricular está envolvido, o circuito de reentrada pode ser extinto com medidas que diminuem a condução 
atrioventricular, como manobras vagais e adenosina. 
• Se o nó atrioventricular não está envolvido, como no flutter atrial, o ritmo não irá se alterar quando a condução AV é 
bloqueada, apesar de diminuir a frequência ventricular. 
3. Atividade deflagrada: ocorre quando o potencial de ação pode deflagrar despolarizações anormais adicionais. Pode ser pós-
despolarização precoce quando ocorre antes da repolarização ou pós-despolarização tardia quando ocorre depois da repolarização. 
Arritmias ventriculares associadas a QT longo, como torsades de pointes e arritmias associadas a digoxina, são causadas por esse 
mecanismo. 
 
 
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QUADRO CLÍNICO E AVALIAÇÃO INICIAL 
Os pacientes com taquiarritmias podem procurar o DE por diversos sintomas, não sendo possível, apenas pelo quadro 
clínico, identificar a arritmia presente. Entre as principais manifestações estão mal-estar inespecífico, dor torácica, dispneia, 
palpitações, alterações do nível de consciência e hipotensão. Deve-se caracterizar as palpitações: duração, início, percepção e 
entrada e saída do episódio. Na anamnese devemos interrogar ativamente sobre dispneia, síncope, precordialgia ou tontura, assim 
como episódios de confusão mental. 
Nos antecedentes patológicos, deve-se incluir perguntas sobre histórico de arritmias (quais tipos e tratamentos realizados), 
cardiopatias no geral (sobretudo infarto prévio, insuficiência cardíaca), doenças respiratórias, endocrinológicas (p. ex., 
hipertireoidismo, feocromocitoma) e fatores de risco para distúrbios hidroeletrolíticos (doença renal crônica, vômitos, diarreia etc.). 
Uma investigação detalhada também deve ser realizada em relação aos medicamentos em usopelo paciente, assim como drogas 
de abuso. 
Indivíduos com sinais de gravidade devem ser examinados na sala de emergência, ao mesmo tempo que são monitorizados 
e recebem o tratamento inicial. No exame físico buscamos a regularidade do pulso e comparação com frequência cardíaca; pulsação 
visível em fúrcula (frogging); medida de pressão arterial em ambos os membros, e/ou em decúbito dorsal e posição ortostática. Na 
ausculta cardíaca, avaliar presença de B3 ou B4, atrito pericárdico ou abafamento de bulhas. Por fim, atentar para edema 
assimétrico de membros inferiores e sinais de hipertireoidismo. Sinais e sintomas de instabilidade podem indicar tratamento 
imediato com cardioversão ou desfibrilação elétrica. São critérios de instabilidade: 
1. Hipotensão, choque. 
2. Rebaixamento do nível de consciência. 
3. Dor precordial. 
4. Dispneia (insuficiência cardíaca/edema agudo de pulmão). 
Vale lembrar que essas condições clínicas podem não ser secundárias à taquiarritmia. Exemplo disso é o paciente com 
choque séptico que também apresenta uma taquicardia supraventricular. Possivelmente, tratar essa taquicardia não vai ajudar o 
paciente. Para fazer a diferenciação, a frequência cardíaca e a idade do paciente podem ajudar. Um parâmetro subjetivo que pode 
ser usado é a equação de Karvonen. Essa equação prediz a frequência cardíaca máxima do paciente como: 220 – idade. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
O eletrocardiograma é exame fundamental para o diagnóstico das taquiarritmias, em especial se realizado durante os 
sintomas. O eletrocardiograma realizado em período assintomático é menos sensível, mas ainda pode ajudar em algumas condições 
(p. ex., a onda delta do Wolff-Parkinson-White ou com o padrão de Brugada) ou denunciar alterações estruturais cardíacas (p. ex., 
sobrecargas e áreas eletricamente inativas). A depender dos diagnósticos diferenciais, outros exames podem ser solicitados, como 
eletrólitos, função renal, marcadores de necrose miocárdica, dosagem sérica de substâncias (p. ex., digoxina). 
Diante de uma taquicardia, fazemos três perguntas: 
1. O QRS é estreito ou largo? 
2. O ritmo é regular ou irregular? 
3. Existe onda P? Se existe, qual a relação com QRS? 
QRS ESTREITO 
As taquicardias de QRS estreito são ritmos cardíacos com frequência cardíaca (FC) maior que 100 bpm e duração do QRS 
menor que 120 ms. O QRS estreito indica que a condução entre o átrio e o ventrículo ocorre pelo nó atrioventricular (AV). Todas as 
taquicardias de QRS estreito são taquicardias supraventriculares (TSV)*. No entanto, nem toda taquicardia de QRS alargado é 
ventricular. Se houver condução por feixe acessório, bloqueios de ramo preexistentes ou induzidos pela taquicardia, uma 
taquicardia supraventricular pode se apresentar com QRS alargado. As taquicardias de QRS estreito podem ser divididas em RR 
regular e RR irregular. 
RR regular 
Diante de uma taquicardia de QRS estreito e RR regular, devemos buscar pelas ondas P. As melhores derivações para 
encontra-las são DII e V1, porém devemos analisar todas as derivações. É necessário identificar as ondas P e comparar o número 
de ondas P com o número de complexos QRS. Podemos ter situações com mais ondas P que complexos QRS ou o mesmo número 
de onda P para cada complexo QRS. Muito raramente podemos ainda ter menos ondas P do que complexos QRS. 
Ondas P não identificáveis 
Quando as ondas P não são identificáveis, podemos tentar algumas possibilidades: uma são as derivações de Lewis e Gallop, 
a outra é uso de adenosina. Com o bloqueio temporário do nó AV, poderá haver reversão da arritmia, ou nos casos em que não há 
reversão da arritmia o bloqueio de condução para o ventrículo permite discernir as ondas P. 
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Na derivação de Lewis posicionamos o cabo do eletrocardiograma (ECG) correspondente ao braço direito na borda esternal 
direita do segundo espaço intercostal e o eletrodo do braço esquerdo na borda esternal direita do quarto espaço intercostal. 
Na derivação de Gallop posicionamos o cabo do ECG correspondente ao braço direito na borda esternal direita do segundo 
espaço intercostal e o eletrodo do braço esquerdo na borda esternal esquerda do quarto espaço intercostal. A calibração deve ser 
ajustada para 1 mV = 20 mm e observamos o traçado em DI. 
• Taquicardia juncional. 
• Taquicardia atrial 
• Taquicardia por reentrada nodal. 
 
 
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ONDAS P > COMPLEXOS QRS 
Nos casos em que há mais ativações do átrio do que complexos QRS, temos duas possibilidades: Flutter atrial ou Taquicardia atrial. 
Relação 1:1 de ondas P e complexos QRS 
Quando temos a relação 1:1 de ondas P e complexos QRS precisamos olhar a distância entre cada onda P e o complexo 
QRS seguinte e o que precede. Por exemplo, no ritmo sinusal temos uma distância entre a onda P e o complexo QRS seguinte curto 
(distância PR) e uma distância longa do complexo que precede (distância RP). Por convenção, chamamos de RP longo. Quando a 
distância entre a onda P e o complexo QRS que precede é curta por convenção, chamamos de RP curto. 
RP longo 
1. Taquicardia sinusal. 
2. Taquicardia por reentrada nodal atípica. 
3. Taquicardia juncional reciprocante (Coumel). 
4. Taquicardia atrial. 
RP curto 
1. Taquicardia por reentrada nodal típica. 
2. Taquicardia por reentrada atrioventricular ortodrômica. 
3. Taquicardia atrial com bloqueio atrioventricular de primeiro grau. 
4. Taquicardia originária do seio coronariano ou juncional. 
RR irregular 
1. Fibrilação atrial. 
2. Flutter atrial de condução AV variável. 
3. Taquicardia atrial. 
QRS LARGO 
As taquicardias de QRS largo são ritmos cardíacos com FC maior que 100 bpm e duração do QRS maior que 120 ms. Na 
maioria das vezes são ritmos ventriculares e frequentemente geram instabilidade hemodinâmica. No entanto, devemos ter cuidado 
diante do paciente estável para identificar corretamente a taquiarritmia e realizar a conduta adequada para cada caso. Devido à 
potencial gravidade do quadro, é sensato considerar que toda taquicardia regular com QRS largo é uma TV monomórfica. A 
estabilidade clínica não diferencia entre TV e TSV com aberrância. 
Caso o paciente tenha um ECG de base com bloqueio de ramo e a taquicardia tenha exatamente a mesma morfologia, 
trata-se de taquicardia supraventricular. Nos outros casos, a abordagem deve ser como taquicardia ventricular. Os fatores 
aumentam a chance de ser TV: 
• Cardiomiopatias (cardiomiopatia isquêmica, hipertensiva, chagásica) 
• Dissociação atrioventricular (P e QRS em frequências distintas, sem relação entre si) e batimentos de fusão (complexos 
QRS híbridos resultantes da fusão entre um batimento sinusal e ventricular) no ECG. 
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• Critério de Pava: intervalo de tempo entre o início do QRS e a primeira mudança de polaridade em DII > 50 ms. 
• Presença de bloqueio atrioventricular de primeiro grau em ECG prévio. 
• Presença de bloqueio de ramo em ECG prévio e mesma morfologia no ECG da taquiarritmia. 
Também podem ser divididas entre RR regular e irregular. 
RR REGULAR: 
1. Taquicardia ventricular. 
2. Taquicardia supraventricular com condução aberrante. 
3. Taquicardia por reentrada atrioventricular antidrômica. 
4. Alterações tóxicometabólicas. 
RR irregular: 
1. Taquicardia ventricular polimórfica. 
2. Torsades de pointes. 
3. Fibrilação atrial préexcitada. 
4. Fibrilação atrial com aberrância. 
TAQUICARDIAS 
TAQUICARDIA SINUSAL 
Ao identificar ondas P precedendo cada complexo QRS, se a onda P tiver orientação normal (eixo entre 0 e 90°) fazemos o 
diagnóstico de uma taquicardia sinusal; caso contrário, de uma taquicardia atrial. É a arritmia cardíaca mais comum e pode ser 
causada por: hipoxemia, anemia, febre, hipertireoidismo, hipovolemia, choque, tromboembolismo pulmonar, ansiedade, atividade 
física, medicamentos, abstinência. No ECG é caracterizada pela presença de ondas P precedendo cada QRS, positivas em DI, DII, 
DIII, aVF e negativa emaVR. 
Se o ritmo for por volta de 150 bpm, deve-se lembrar que é possível que se trate de flutter atrial e uma das ondas p não 
está identificável. Fisiopatologia: hiperautomatismo do nó sinusal, sem necessariamente representar uma condição patológica. Na 
maioria das vezes a taquicardia é apropriada para uma condição clínica do paciente (hemorragia ou febre, p. ex.), e raramente uma 
taquicardia não apropriada. Deve-se procurar e tratar a causa de base. 
 
 
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Devemos suspeitar de flutter atrial sempre que a FC estiver em torno de 130 a 170 bpm, pois a frequência atrial do flutter tem 
300 bpm e a forma mais comum do flutter tem condução 2:1, gerando frequências ventriculares próximas a 150 bpm. Também 
devemos procurar por ondas F em todas as derivações. 
Taquicardia por reentrada nodal típica e atípica 
A taquicardia por reentrada nodal (TRN) é uma taquicardia supraventricular e é a causa mais comum de palpitações em 
pacientes sem alterações cardíacas estruturais. A TRN é tipicamente paroxística e pode ocorrer espontaneamente ou pode ser 
provocada por exercícios físicos, ingestão de café, chá ou álcool. É mais comum em mulheres, contando com aproximadamente 
75%, e geralmente bem tolerada. Sua fisiopatologia envolve um circuito de reentrada formado dentro do nó AV com via anterógrada 
lenta e retrógrada rápida. 
Em sua forma típica, no ECG observamos: FC entre 150 e 250 bpm; ausência de onda P precedendo o QRS; QRS em geral 
estreito e RR regular; e pode haver presença de onda pseudos em DII/DIII e onda pseudor’ em V1 – trata-se de onda P retrógrada. 
Além disso, são comuns alterações do segmento ST com infradesnivelamento difuso e supra em aVR, em geral sem correlação 
clínica e que se resolvem após reversão ao ritmo sinusal. 
A forma atípica envolve o mesmo circuito no nó AV, mas via anterógrada rápida e retrógrada lenta ou então ambas lentas. 
A maior diferença é que o RP é longo. Em pacientes com doença arterial coronariana pode ser acompanhada de dor torácica 
anginosa. Além disso, os pacientes podem apresentar dispneia, ansiedade e ocasionalmente poliúria, secundária à liberação de 
peptídeo natriurético atrial. 
Tratamento - Na presença de uma TRN estável, podemos utilizar inicialmente manobras vagais para o diagnóstico e o tratamento. 
Caso não haja reversão para o ritmo sinusal por meio das estratégias não farmacológicas (manobras vagais), pode-se fazer uso da 
adenosina, um fármaco que age no nó atrioventricular interrompendo a condução do impulso elétrico proveniente dos átrios. 
Devem ser administrados 6 mg da droga com 20 mL de soro fisiológico, em bolus, seguidos de elevação do membro, uma vez que 
sua meiavida é muito curta (segundos). 
Classicamente utilizam-se duas seringas, uma contendo adenosina e outra o soro fisiológico, ligadas a uma torneira de três 
vias. A dose pode ser repetida até duas vezes, caso não haja sucesso (com 12 e 18 mg). Também é fundamental explicar ao paciente 
antes da infusão que 
essa medicação causa 
um desconforto 
importante (alguns 
pacientes descrevem 
uma sensação de morte 
iminente). No caso de 
pacientes jovens (ou 
daqueles que 
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sabidamente não têm cardiopatia estrutural) com TRN, uma excelente alternativa ao tratamento, em vez da adenosina, são os 
bloqueadores de canal de cálcio administrados de maneira endovenosa (diltiazem e verapamil), pois revertem a reentrada sem o 
desconforto provocado pela adenosina. 
Na medida em que a adenosina bloqueia a condução atrioventricular, podemos observar a alteração da linha de base 
durante a infusão do fármaco por meio de um eletrocardiograma contínuo, evidenciando o distúrbio elétrico por trás da taquicardia 
supraventricular (p. ex., fibrilação atrial, flutter etc.). Assim como nas manobras vagais, reversão para ritmo sinusal também sugere 
TRN e TAV como distúrbios 
de base. Não havendo 
reversão da taquiarritmia 
supraventricular com essas 
estratégias, assumimos que 
se trata de mecanismo por 
automatismo ou então 
reentrada que não envolve o 
nó AV (p. ex., fibrilação 
atrial, flutter etc.), sendo 
indicado controle da FC com 
drogas específicas. 
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Disposição: pacientes com TRN revertida e assintomáticos podem receber alta hospitalar com acompanhamento ambulatorial sem 
necessidade de exames complementares. 
FIBRILAÇÃO E FLUTTER ATRIAL 
A fibrilação atrial (FA) é a 
arritmia sustentada mais comum 
no departamento de emergência e 
é caracterizada por 
hiperautomatismo de várias 
regiões do átrio ao mesmo tempo, 
gerando impulsos mais 
precocemente que o nó sinoatrial. 
No ECG observamos ausência de 
ondas P; presença de ondas 
irregulares, denominadas ondas f; 
QRS estreito; e RR irregular. 
O flutter atrial é uma 
arritmia supraventricular causada 
por um circuito de 
macrorreentrada no átrio direito. O 
ECG é caracterizado por taquicardia de QRS estreito, com ondas F, em “dente de serra”, mais bem vistas em DII, DIII e aVF; 
frequência das ondas F 250-350 bpm; frequência ventricular mais comum de 150 bpm com condução atrioventricular 2:1, mas 
podem existir outros padrões de condução ou até condução atrioventricular variável; e ausência de período isoelétrico entre ondas 
F, em razão da atividade atrial contínua. Ambos, a fibrilação atrial e o flutter atrial, por serem muito frequentes no DE. 
TAQUICARDIA ATRIAL 
A taquicardia atrial 
é causada por um 
hiperautomatismo de um 
foco atrial. Não há 
mecanismo de reentrada. 
No ECG será encontrada 
uma taquicardia (FC > 100 
bpm); o eixo da onda p 
costuma ser anormal, com 
QRS estreito. O intervalo habitualmente é RR regular com RP longo e uma característica que diferencia do flutter é a presença de 
linha isoelétrica entre ondas P. 
TAQUICARDIA ATRIAL MULTIFOCAL 
A taquicardia atrial multifocal (TAM) é um ritmo atrial irregular secundário a múltiplos focos ectópicos de automatismo 
dos átrios. Associada a doença pulmonar em 60 a 85% dos casos, geralmente quadros de exacerbação de doença pulmonar 
obstrutiva crônica (DPOC), mas também em distúrbios eletrolíticos como hipomagnesemia ou uso de aminofilina ou teofilina. No 
ECG observamos FC >100 bpm, ritmo irregular com ondas P de pelo menos três morfologias diferentes com intervalos PR 
irregulares. 
O tratamento deve ser dirigido à causa de base, com correção da hipoxemia e eletrólitos. A frequência ventricular pode 
ser controlada com bloqueadores do canal de cálcio, como verapamil e diltiazem ou amiodarona. 
Taquicardia ventricular 
São muito menos frequentes que as taquicardias supraventriculares, no entanto, representam maior gravidade. 
Comumente estão associadas a cardiomiopatias (dilatada, hipertrófica, doença de Chagas, estenose aórtica etc.) e representam 
uma complicação importante do infarto agudo do miocárdio (IAM). 
Podem ser classificadas em monomórficas ou polimórficas. As TVs monomórficas, em geral, possuem FC > 130 bpm, QRS 
alargado e regular, com a mesma morfologia, dissociação entre as ondas P e o complexo QRS. 
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Também são classificadas em 
sustentadas e não sustentadas. As TVs 
sustentadas ocorrem por mais de 30 
segundos ou geram instabilidade 
hemodinâmica. Já as TVs não sustentadas 
(TVNS) ocorrem por menos de 30 
segundos e não geram instabilidade. O 
tratamento das TVNS consiste em 
procurar e tratar a causa de base: 
hipomagnesemia, hipocalemia, isquemia, 
hipóxia etc. Não devem 
ser administrados 
antiarrítmicos. 
Tratamento 
(TVSustentada) 
Todo paciente 
com taquiarritmia 
ventricular deve ser 
levado para a sala de 
emergência e mantido 
monitorizado, visto que 
com frequência pode 
haver degeneração para 
um ritmo de parada 
cardiorrespiratória, como 
fibrilação ventricular. 
Nas taquicardias 
ventriculares 
monomórficas 
instáveis e com pulso 
devemos realizar 
cardioversão elétrica 
sincronizada a 
princípio com 100 J, 
podendo-se aumentar 
a carga 
progressivamente.Para os pacientes 
estáveis, a 
cardioversão elétrica 
também é a opção 
mais segura. 
Pacientes 
que possuem 
cardiopatia estrutural 
com fração de ejeção 
reduzida podem não 
tolerar o uso das 
drogas antiarrítmicas e evoluir com instabilidade hemodinâmica. 
Caso se opte pelo manejo farmacológico, pode-se utilizar inicialmente a adenosina, uma vez que cerca de 15% são TSV. 
Entretanto, em caso de reversão, deve-se ter muito cuidado ao rotular como TSV, uma vez que aproximadamente 10% das TVs 
revertem com adenosina. 
A procainamida está associada a menos efeitos adversos cardiovasculares e a maior taxa de reversão da taquicardia em 40 
minutos. É considerada a medicação de primeira linha para o tratamento de TV monomórfica estável, porém não está disponível 
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no Brasil. Outro problema da procainamida é que, nos pacientes com insuficiência cardíaca, doença cardíaca isquêmica aguda e 
cardiomiopatia, ela, por meio de sua redução da contratilidade miocárdica, pode reduzir o débito cardíaco. 
Os pacientes devem ser admitidos na unidade de terapia intensiva (UTI) para investigação etiológica e avaliar necessidade 
de cardioversor desfibrilador implantável (CDI). 
ALTERAÇÕES TÓXICOMETABÓLICAS 
HIPERCALEMIA : muitas vezes se 
apresenta como uma taquicardia 
de QRS largo. Ao aumentar os 
níveis séricos de potássio, as ondas 
P desaparecem, deixando apenas 
complexos QRS largos. Em geral, 
apresentam frequências cardíacas 
menores que 120 a 130 e 
complexos QRS muito alargados, 
frequentemente maiores que 200 
ms. Também podem apresentar 
desvio do eixo do QRS para a 
direita. 
Intoxicação por bloqueadores de 
canal de sódio (antidepressivos 
tricíclicos): apresentam-se da 
mesma forma que a 
hipercalemia, pois esta atua 
como um “veneno” aos canais 
de sódio, resultando em uma 
despolarização miocárdica 
lentificada. Pode-se diferenciar 
as duas pela história clínica, 
geralmente pacientes jovens 
que se apresentam com 
rebaixamento do nível de 
consciência após tentativa de 
suicídio ou pela presença de 
ondas T apiculadas na 
hipercalemia. O tratamento 
baseia-se em tratar a causa de 
base. Por exemplo, usar 
gluconato de cálcio e iniciar medidas para hipercalemia ou manejo da intoxicação. 
Cuidado: ambas as situações não estão descritas no ACLS e devem ser lembradas, uma vez que o manejo farmacológico usual em 
pacientes estáveis com amiodarona ou lidocaína aumenta a inibição dos canais de sódio e pode resultar em assistolia! 
TV POLIMÓRFICA 
A TV polimórfica é uma arritmia ventricular em que há vários estímulos elétricos de diferentes focos ventriculares, 
resultando em complexos QRS com duração, amplitude, eixos e morfologias diferentes. É classificada em TV polimórfica com QT 
normal ou com QT longo. 
 
A principal causa de TV polimórfica com QT normal é secundária à isquemia aguda; o paciente frequentemente se 
apresenta com dor anginosa e alterações isquêmicas no ECG. Quando associada ao intervalo QT longo é chamada de torsades de 
pointes. Apenas pelo ECG durante a taquiarritmia é virtualmente impossível diferenciar morfologicamente os dois tipos de TV 
polimórfica, uma vez que torsades de pointes requer presença de QT longo em ECG de base. 
Tratamento 
O tratamento da TV polimórfica é semelhante ao da TV monomórfica. O tratamento de primeira linha é a desfibrilação. 
Mesmo havendo pulso, a cardioversão não é recomendada, pois em virtude das alterações da morfologia típica dos complexos QRS 
o algoritmo do desfibrilador pode não reconhecer o momento de administrar o choque. 
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Correção de 
distúrbios eletrolíticos, 
especialmente hipocalemia e 
hipomagnesemia. Prevenção 
de episódios seguintes com 
amiodarona ou lidocaína. 
Betabloqueadores, como o 
esmolol ou metoprolol, 
também podem ser 
utilizados como segunda 
linha. Se a causa for 
isquêmica, iniciar 
medidas para síndrome 
coronariana aguda. 
Torsades de pointes 
TORSADES DE 
POINTES (TDP) significa 
“torção das pontas” e é 
definida como associação 
entre TV polimórfica e QT 
longo. Geralmente ocorre 
quando QT corrigido > 
500 ms. Possui a 
característica de 
alternância da polaridade 
e da amplitude dos QRSs, 
formando um traçado em fusos, como se as pontas 
do ECG fossem torcidas. A TdP inicia-se quando 
uma contração ventricular prematura atinge a 
onda T (fenômeno “R sobre T”). Geralmente dura 
poucos segundos, mas pode gerar instabilidade 
hemodinâmica e degenerar a fibrilação 
ventricular. 
Causas: Adquiridas: eletrólitos (hipomagnesemia, 
hipocalemia e hipocalcemia) e medicamentos. 
Congênita: síndrome do QT longo congênita (rara). 
 
TRATAMENTO 
A maioria das TdP são autolimitadas. Se 
não reverter espontaneamente, a conduta é desfibrilação com 200 J se instável. A cardioversão elétrica pode não funcionar, pois o 
algoritmo do desfibrilador pode não reconhecer o complexo QRS. Após reversão, seja elétrica ou espontânea, existe grande chance 
de recorrer e o tratamento é focado em prevenir a recorrência. 
Todos os pacientes com TdP devem receber magnésio, mesmo que a dosagem de magnésio esteja normal. O magnésio 
(Mg) é rapidamente excretado na urina. Portanto, deve-se fazer dose de ataque seguida de manutenção, para manter os níveis 
séricos elevados com alvo de 3,5 a 5 mg/dL até a retirada do agente causador. A dosagem de Mg deve ser feita a cada 6 horas. Se 
Mg > 7 mg/dL, parar a infusão. Se Mg entre 5 e 7, reduzir infusão pela metade. A infusão não deve ser utilizada em pacientes com 
doença renal crônica e taxa de filtração glomerular < 30 mL/min. Ataque: sulfato de magnésio 10% 2 g IV em 10 min. Manutenção: 
sulfato de magnésio 10% 14 g/hora. 
Se o paciente se mantiver refratário às medidas, a opção é aumentar a FC para diminuir o intervalo QT. Pode ser utilizada 
infusão de medicamentos cronotrópicos como adrenalina ou dobutamina; ou então cronotropismo elétrico com marcapasso 
transcutâneo ou transvenoso. O alvo de FC é 100 a 110 bpm. Potássio: tratar agressivamente hipocalemia, com alvo de K sérico de 
4,5 mEq/L. 
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FIBRILAÇÃO ATRIAL COM ABERRÂNCIA 
A fibrilação atrial, quando associada à aberrância 
de condução, apresenta complexos QRS com morfologia 
constante e característica de bloqueio de ramo direito ou 
esquerda. Não deve ser confundida com fibrilação atrial 
associada a via acessória. O manejo é igual ao da fibrilação 
atrial sem aberrância. 
TAQUICARDIAS POR REENTRADA 
ATRIOVENTRICULAR (VIA ACESSÓRIA) 
No coração normal, o impulso elétrico atrial 
chega aos ventrículos após passar pelo nó atrioventricular 
e sofrer um retardo fisiológico, permitindo assim que a 
contração ventricular suceda a contração atrial. A via acessória é uma via de condução extranodal que liga o miocárdio do átrio ao 
ventrículo através de um sulco ou ranhura atrioventricular, permitindo uma préexcitação ventricular. A síndrome de Wolff-
ParkinsonWhite (WPW) é definida como a combinação entre presença de via acessória e episódios de taquiarritmias. Está associada 
a um pequeno risco de morte súbita. No eletrocardiograma em ritmo sinusal, observamos três alterações principais 
1. PR curto (< 120 ms). 
2. QRS alargado (> 110 ms) com empastamento na porção inicial (onda delta), que corresponde à fusão entre a ativação 
inicial causada pela passagem do impulso elétrico pela via acessória e a ativação final**. 
3. Alterações secundárias do STT opostas à polaridade da onda delta. 
As taquicardias são facilitadas 
pela formação de um circuito de 
reentrada envolvendo a via acessória. 
São chamadas taquicardias por 
reentrada atrioventricular (TAV) e 
são divididas entre ortodrômicas e 
antidrômicas, baseadas na direção da 
reentrada e morfologia do ECG. 
Outro mecanismo é a ativação 
direta ventricular pela via acessória, 
vista em fibrilação atrial ou flutter 
atrial associada a WPW. 
TAV ORTODRÔMICA 
Na TAV ortodrômica, o 
estímulo desce dosátrios para os 
ventrículos pelo nó atrioventricular e 
pelo sistema HisPurkinje, retornando para os átrios por meio da via acessória de maneira retrógrada. No eletrocardiograma 
observamos uma taquicardia de QRS estreito e RR regular, já que a despolarização ventricular se dá por meio das fibras de condução 
especializadas (condução rápida), podendo, ainda, ser observada uma onda P retrógrada que corresponde à ativação tardia dos 
átrios pela via acessória. A onda delta desaparece durante essa taquicardia e é praticamente indistinguível de uma taquicardia por 
reentrada nodal. O diagnóstico muitas vezes é retrospectivo com a identificação do padrão do WPW no ECG após a reversão da 
arritmia. 
TAV ANTIDRÔMICA 
Na TAV antidrômica, a despolarização ventricular ocorre pela via acessória, com condução ventricular lenta e, portanto, 
com QRS alargado, indistinguível da TV monomórfica. A alça de reentrada se completa de maneira retrógrada pelo NAV. É muito 
menos comum, ocorrendo em aproximadamente 5% dos pacientes com WPW. O manejo inicial é igual ao da TV monomórfica e o 
diagnóstico também é feito retrospectivamente após observar o padrão póscardioversão. 
 
 
 
 
 
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FIBRILAÇÃO ATRIAL E FLUTTER NO WPW 
A fibrilação atrial e o flutter atrial podem ocorrer em até 20% dos pacientes com WPW. A via acessória permite a condução 
direta do estímulo aos ventrículos, gerando frequências cardíacas extremamente altas que podem degenerar a TV ou FV. No ECG, 
observamos os seguintes achados: taquicardia irregular; QRS alargado e com morfologia alternante; FC extremamente elevada > 
250-300 bpm. 
O tratamento mais seguro é cardioversão elétrica sincronizada com 200 J, independentemente da estabilidade 
hemodinâmica. Drogas que inibem o nó AV são contraindicadas, uma vez que aumentam a condução pela via acessória e podem 
resultar em FV. Dentre elas: betabloqueadores, bloqueadores do canal de cálcio, adenosina, digitálicos e amiodarona. A única droga 
que pode ser usada é a procainamida, pois inibe o feixe acessório. No entanto, é indisponível no Brasil. Pacientes com WPW devem 
ser admitidos e encaminhados para ablação do feixe acessório