Taquiarritmias: Causas e Sintomas

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Daniela Santos Rocha 
 
 
 
As taquicardias são alterações do ritmo cardíaco 
caracterizadas por FC> 100 bpm. 
Fisiopatologia 
Os principais mecanismos de taquiarritmia são o 
automatismo aumentado e os circuitos de reentrada, 
mas existem também as arritmias por atividade 
deflagrada. 
• AUTOMATISMO: um conjunto de células do 
miocárdio despolariza com limiar menor em 
relação às demais células. A despolarização 
ocorre em frequência aumentada, de forma a 
assumir o controle do ritmo cardíaco. 
1. Alterações estruturais do tecido 
miocárdico, autonômicas, distúrbios 
hidroeletrolíticos e medicamentos podem 
facilitar esse mecanismo. 
2. Essas arritmias são frequentemente 
precipitadas por estimulação adrenérgica, 
tendem a acelerar até a frequência 
cardíaca máxima e não são precipitadas 
por contrações prematuras. Possuem 
variabilidade a cada batimento e tendem 
a desacelerar gradualmente. 
• REENTRADA: nesse caso, há duas vias de 
condução do estímulo elétrico, uma via de 
condução rápida e uma via de condução lenta. A 
via rápida possui um período refratário mais 
prolongado, enquanto a via lenta conta como 
característica um período refratário curto. Em 
condições normais, o estímulo elétrico será 
conduzido pela via rápida, em detrimento da 
lenta. 
1. O mecanismo de reentrada mais comum 
se inicia com um estímulo precoce, 
como uma extrassístole. Nesse 
momento, a via rápida estará em 
período refratário e o estímulo será 
conduzido pela via que sobra, a lenta. 
Durante o período que o estímulo 
percorre a via lenta, a via rápida não 
estará mais refratária. A via rápida é 
estimulada (só que em sentido 
retrógrado). O circuito se completa 
quando a via lenta é reestimulada, 
criando assim um ciclo repetitivo de 
 
 
 
despolarização celular. 
2. Não há variação de frequência entre os 
batimentos (RR regular) e cessam 
abruptamente, sem desaceleração. São 
exemplos de arritmias por reentrada: 
Flutter atrial, taquicardia por reentrada 
nodal e taquicardia por reentrada 
atrioventricular. 
 
• ATIVIDADE DEFLAGRADA: ocorre quando o 
potencial de ação pode deflagrar 
despolarizações anormais adicionais. Arritmias 
ventriculares associadas a QT longo, como 
torsades de pointes e arritmias associadas a 
digoxina, são causadas por esse mecanismo. 
Quadro Clinico e Avaliação Inicial 
Diversos sintomas, não sendo possível, apenas pelo 
quadro clínico, identificar a arritmia presente. Entre as 
principais manifestações estão mal-estar inespecífico, 
• Dor torácica 
• Dispneia 
• Palpitações 
• Alterações do nível de consciência 
• Hipotensão. 
Deve-se caracterizar as palpitações: duração, início, 
percepção e entrada e saída do episódio. 
ANAMNESE: interrogar ativamente sobre dispneia, 
síncope, precordialgia ou tontura, assim como 
episódios de confusão mental. 
HPP: 
1. Histórico de arritmias (quais tipos e tratamentos 
realizados) 
2. Cardiopatias no geral (sobretudo infarto prévio, 
insuficiência cardíaca) 
3. Doenças respiratórias 
Taquiarritmias 
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4. Endocrinológicas (p. ex., hipertireoidismo, 
feocromocitoma) 
5. Fatores de risco para distúrbios 
hidroeletrolíticos (doença renal crônica, 
vômitos, diarreia etc.). 
6. Uma investigação detalhada também deve ser 
realizada em relação aos medicamentos em uso 
pelo paciente, assim como drogas de abuso. 
Indivíduos com sinais de gravidade devem ser 
examinados na sala de emergência, ao mesmo tempo 
que são monitorizados e recebem o tratamento 
inicial. 
EXAME FÍSICO 
• Regularidade do pulso e comparação com 
frequência cardíaca 
• Pulsação visível em fúrcula (frogging) 
• Medida de pressão arterial em ambos os 
membros, e/ou em decúbito dorsal e posição 
ortostática. 
• Avaliar presença de B3 ou B4, atrito 
pericárdico ou abafamento de bulhas. 
• Edema assimétrico de membros inferiores e 
sinais de hipertireoidismo. 
SINAIS E SINTOMAS DE INSTABILIDADE podem indicar 
tratamento imediato com cardioversão ou 
desfibrilação elétrica. São critérios de instabilidade: 
• Hipotensão, choque. 
• Rebaixamento do nível de consciência. 
• Dor precordial. 
• Dispneia (insuficiência cardíaca/edema agudo 
de pulmão). 
Vale lembrar que essas condições clínicas podem não 
ser secundárias à taquiarritmia. Exemplo disso é o 
paciente com choque séptico que também apresenta 
uma taquicardia supraventricular. Provavelmente, 
tratar essa taquicardia não vai ajudar o paciente, 
enquanto que o tratamento da sepse deve resolver ou 
diminuir a taquicardia. Para fazer a diferenciação, a 
frequência cardíaca e a idade do paciente podem 
ajudar. Um parâmetro subjetivo que pode ser usado é 
a equação de Karvonen. Essa equação prediz a 
frequência cardíaca máxima do paciente como: 220 – 
idade. Então compara-se a frequência cardíaca do 
paciente com esse resultado. Se a frequência cardíaca 
do paciente ultrapassa a máxima predita pela equação 
ou está próxima, é possível que a clínica do paciente 
seja secundária à taquiarritmia em si. 
Exames Complementares 
ELETROCARDIOGRAMA: é exame fundamental para o 
diagnóstico das taquiarritmias, em especial se 
realizado durante os sintomas. 
• O eletrocardiograma realizado em período 
assintomático é menos sensível, mas ainda 
pode ajudar em algumas condições (p. ex., a 
onda delta do Wolff-Parkinson-White ou com 
o padrão de Brugada) ou denunciar alterações 
estruturais cardíacas (p. ex., sobrecargas e 
áreas eletricamente inativas). 
A depender dos diagnósticos diferenciais, outros 
exames podem ser solicitados, COMO ELETRÓLITOS, 
FUNÇÃO RENAL, MARCADORES DE NECROSE 
MIOCÁRDICA, DOSAGEM SÉRICA DE SUBSTÂNCIAS (p. 
ex., digoxina). 
 
 
QRS estreito 
• FC>100 
• QRS<120ms 
• Taquicardias supraventriculares 
RR REGULAR 
• Buscar pelas ondas P. 
• DII e V1, porém devemos analisar todas as 
derivações. 
Ondas P não identificáveis 
• Taquicardia juncional. 
• Taquicardia atrial. 
Diante de uma taquicardia, fazemos três 
perguntas: 
O QRS é estreito ou largo? 
O ritmo é regular ou irregular? 
Existe onda P? Se existe, qual a relação com QRS? 
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• Taquicardia por reentrada nodal. 
Podemos usar adenosina (Com o bloqueio temporário 
do nó AV induzido pela adenosina, poderá haver 
reversão da arritmia, ou nos casos em que não há 
reversão da arritmia o bloqueio de condução para o 
ventrículo permite discernir as ondas P e fazer o 
diagnóstico da taquiarritmia). 
 
Ondas P > complexos QRS 
1. Flutter atrial. 
2. Taquicardia atrial. 
Quando temos a relação 1:1 de ondas P e complexos 
QRS precisamos olhar a distância entre cada onda P e 
o complexo QRS seguinte e o que precede. Por 
exemplo, no ritmo sinusal temos uma distância entre 
a onda P e o complexo QRS seguinte curto (distância 
PR) e uma distância longa do complexo que precede 
(distância RP). Por convenção, chamamos de RP longo. 
Quando a distância entre a onda P e o complexo QRS 
que precede é curta por convenção, chamamos de RP 
curto. Seguem as possibilidades diagnósticas de 
acordo com a duração do período RP. 
 
RP longo 
1. Taquicardia sinusal. 
2. Taquicardia por reentrada nodal atípica. 
3. Taquicardia juncional reciprocante (Coumel). 
4. Taquicardia atrial. 
RP curto 
1. Taquicardia por reentrada nodal típica. 
2. Taquicardia por reentrada atrioventricular 
ortodrômica. 
3. Taquicardia atrial com bloqueio atrioventricular 
de primeiro grau. 
4. Taquicardia originária do seio coronariano ou 
juncional. 
RR IRREGULAR 
• Fibrilação atrial. 
• Flutter atrial de condução AV variável. 
• Taquicardia atrial. 
QRS largo 
• FC>100 bpm. 
• QRS>120 ms. 
Na maioria das vezes são ritmos ventriculares e 
frequentemente geram instabilidade hemodinâmica. 
No entanto, nem toda taquicardia de QRS largo é 
ventricular. Se houver condução por feixe acessório, 
bloqueios de ramo preexistentes ou induzidos pelataquicardia, uma taquicardia supraventricular pode se 
apresentar com QRS largo. 
Em caso de potencial gravidade considerar: TV 
• ECG de base com bloqueio de ramo e a 
taquicardia tenha exatamente a mesma 
morfologia, trata-se de taquicardia 
supraventricular. 
Os fatores seguintes aumentam a probabilidade de 
ser TV: 
• Cardiomiopatias. Por exemplo: cardiomiopatia 
isquêmica, hipertensiva, chagásica etc. 
• Dissociação atrioventricular (P e QRS em 
frequências distintas, sem relação entre si) e 
batimentos de fusão (complexos QRS híbridos 
resultantes da fusão entre um batimento 
sinusal e ventricular) no ECG. 
• Critério de Pava: intervalo de tempo entre o 
início do QRS e a primeira mudança de 
polaridade em DII > 50 ms. 
• Presença de bloqueio atrioventricular de 
primeiro grau em ECG prévio. 
• Presença de bloqueio de ramo em ECG prévio 
e morfologia diferente no ECG da 
taquiarritmia. 
RR REGULAR 
1. Taquicardia ventricular. 
2. Taquicardia supraventricular com condução 
aberrante. 
3. Taquicardia por reentrada atrioventricular 
antidrômica. 
4. Alterações tóxico-metabólicas. 
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RR IRREGULAR 
1. Taquicardia ventricular polimórfica. 
2. Torsades de pointes. 
3. Fibrilação atrial pré-excitada. 
4. Fibrilação atrial com aberrância. 
Taquicardias Específicas e Manejo 
TAQUICARDIA SINUSAL 
Ao identificar ondas P precedendo cada complexo 
QRS, se a onda P tiver orientação normal (eixo entre 0 
e 90°) fazemos o diagnóstico de uma taquicardia 
sinusal; caso contrário, de uma taquicardia atrial. 
É a arritmia cardíaca mais comum e pode ser causada 
por: hipoxemia, anemia, febre, hipertireoidismo, 
hipovolemia, choque, tromboembolismo pulmonar, 
ansiedade, atividade física, medicamentos, 
abstinência. No ECG é caracterizada pela presença de 
ondas P precedendo cada QRS, positivas em DI, DII, 
DIII, aVF e negativa em aVR (Figura 6). 
Se o ritmo for por volta de 150 bpm, deve-se lembrar 
que é possível que se trate de flutter atrial. 
Fisiopatologia: hiperautomatismo do nó sinusal, sem 
necessariamente representar uma condição 
patológica. Na maioria das vezes a taquicardia é 
apropriada para uma condição clínica do paciente 
(hemorragia ou febre, p. ex.), e raramente uma 
taquicardia não apropriada 
 
Deve-se procurar e tratar a causa de base. 
Devemos suspeitar de flutter atrial sempre que a FC 
estiver em torno de 130 a 170 bpm, pois a frequência 
atrial do flutter tem 300 bpm e a condução mais 
comum do flutter é de 2:1, gerando frequências 
ventriculares próximas a 150 bpm. Também devemos 
procurar por ondas F em todas as derivações. 
TAQUICARDIA POR REENTRADA NODAL TÍPICA E 
ATÍPICA 
É a causa mais comum de palpitações em pacientes 
sem alterações cardíacas estruturais. A TRN é 
tipicamente paroxística e pode ocorrer 
espontaneamente ou pode ser provocada por 
exercícios físicos, ingestão de café, chá ou álcool. É 
mais comum em mulheres, contando com 
aproximadamente 75%, e geralmente bem tolerada. 
Sua fisiopatologia envolve um circuito de reentrada 
formado dentro do nó AV com via anterógrada lenta e 
retrógrada rápida. Em sua forma típica, no ECG 
observamos: FC entre 150 e 250 bpm; ausência de 
onda P precedendo o QRS; QRS em geral estreito e RR 
regular; e pode haver presença de onda pseudo-s em 
DII/DIII e onda pseudo-r’ em V1, ou “infra de 
segmento ST” nas derivações inferiores (DII, DIII e 
aVF) – trata-se de onda P retrógrada (Figura 7). Além 
disso, são comuns alterações do segmento ST com 
infradesnivelamento difuso e supra em aVR, em geral 
sem correlação clínica e que se resolvem após 
reversão ao ritmo sinusal. 
 
Tratamento: 
ESTÁVEL→ manobras vagais para o diagnóstico e o 
tratamento e/ou adenosina (interrompe a condução 
nó atrioventricular) 
• 6 mg da droga diluídos em 10-20 mL de 
solução fisiológica, em bolus rápido, uma vez 
que sua meia-vida é muito curta (segundos). 
• A dose pode ser repetida até duas vezes, caso 
não haja sucesso (com 12 e 18 mg). 
• Também é fundamental explicar ao paciente 
antes da infusão que essa medicação causa 
um desconforto importante (alguns pacientes 
descrevem uma sensação de morte iminente). 
• Pacientes jovens (ou daqueles que 
sabidamente não têm cardiopatia estrutural) 
com TRN, uma excelente alternativa ao 
tratamento, em vez da adenosina, são os 
bloqueadores de canal de cálcio 
administrados de maneira endovenosa 
(diltiazem e verapamil), pois revertem a 
reentrada sem o desconforto provocado pela 
adenosina. Essas medicações não estão 
disponíveis no Brasil há alguns anos. 
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• Não havendo reversão da taquiarritmia 
supraventricular com essas estratégias, 
assumimos que se trata de mecanismo por 
automatismo ou então reentrada que não 
envolve o nó AV (p. ex., fibrilação atrial, 
flutter etc.), sendo indicado controle da FC 
com drogas específicas 
 
FIBRILAÇÃO E FLUTTER ATRIAL 
Arritmia sustentada mais comum no departamento de 
emergência e é caracterizada por hiperautomatismo 
de veias pulmonares, gerando impulsos mais 
precocemente que o nó sinoatrial. No ECG 
observamos ausência de ondas P; presença de ondas 
irregulares, denominadas ondas f; QRS estreito; e RR 
irregular. 
 
O flutter atrial é uma arritmia supraventricular 
causada por um circuito de macrorreentrada no átrio 
direito. 
O ECG é caracterizado por taquicardia de QRS 
estreito, com ondas F, em “dente de serra”, mais bem 
vistas em DII, DIII e aVF; frequência das ondas F 250-
350 bpm; frequência ventricular mais comum de 150 
bpm com condução atrioventricular 2:1, mas podem 
existir outros padrões de condução ou até condução 
atrioventricular variável; e ausência de período 
isoelétrico entre ondas F, em razão da atividade atrial 
contínua. 
 
TAQUICARDIA ATRIAL MULTIFOCAL 
A taquicardia atrial multifocal (TAM) é um ritmo atrial 
irregular secundário a múltiplos focos ectópicos de 
automatismo dos átrios. Associada a doença 
pulmonar em 60 a 85% dos casos, geralmente 
quadros de exacerbação de doença pulmonar 
obstrutiva crônica (DPOC), mas também em distúrbios 
eletrolíticos como hipomagnesemia ou uso de 
aminofilina ou teofilina. 
No ECG observamos FC >100 bpm, ritmo irregular 
com ondas P de pelo menos três morfologias 
diferentes com intervalos PR irregulares. 
 
O tratamento deve ser dirigido à causa de base, com 
correção da hipoxemia e eletrólitos. A frequência 
ventricular pode ser controlada com bloqueadores do 
canal de cálcio, como verapamil e diltiazem ou 
amiodarona. 
TAQUICARDIA VENTRICULAR 
São muito menos frequentes que as taquicardias 
supraventriculares, no entanto, representam maior 
gravidade. Comumente estão associadas a 
cardiomiopatias (isquêmica, dilatada, hipertrófica, 
doença de Chagas, estenose aórtica etc.) e 
representam uma complicação importante do infarto 
agudo do miocárdio (IAM). Podem ser classificadas em 
monomórficas ou polimórficas. As TVs monomórficas, 
em geral, possuem FC > 130 bpm, QRS alargado e 
regular, com a mesma morfologia, dissociação entre 
as ondas P e o complexo QRS. 
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Também são classificadas em sustentadas e não 
sustentadas. As TVs sustentadas ocorrem por mais de 
30 segundos ou geram instabilidade hemodinâmica. Já 
as TVs não sustentadas (TVNS) ocorrem por menos de 
30 segundos e não geram instabilidade. 
Tratamento 
Taquicardia ventricular não sustentada 
O tratamento das TVNS consiste em procurar e tratar 
a causa de base: hipomagnesemia, hipocalemia, 
isquemia, hipóxia etc. Não há indicação de 
antiarrítmicos. 
Taquicardia ventricular sustentada 
Todo paciente com taquiarritmia ventricular deve ser 
levado para a sala de emergência e monitorizado. 
Com frequência pode haver degeneração para um 
ritmo de parada cardiorrespiratória, como fibrilação 
ventricular. 
NAS TAQUICARDIAS VENTRICULARES 
MONOMÓRFICAS INSTÁVEIS E COM PULSO devemos 
realizarcardioversão elétrica sincronizada a princípio 
com 100 J, podendo-se aumentar a carga 
progressivamente. 
PARA OS PACIENTES ESTÁVEIS, a cardioversão 
elétrica é a opção mais segura. Pacientes que 
possuem cardiopatia estrutural com fração de ejeção 
reduzida podem não tolerar o uso das drogas 
antiarrítmicas e evoluir com instabilidade 
hemodinâmica. 
• Caso se opte pelo manejo farmacológico, 
pode-se utilizar inicialmente a adenosina, 
uma vez que cerca de 15% são TSV. 
Entretanto, em caso de reversão, deve-se ter 
muito cuidado ao rotular como TSV, uma vez 
que aproximadamente 10% das TVs revertem 
com adenosina. 
• Procainamida: medicação de primeira linha 
para o tratamento de TV monomórfica 
estável, porém não está disponível no Brasil. 
Pode reduzir o débito cardíaco. 
Os pacientes devem ser admitidos na unidade de 
terapia intensiva (UTI) para investigação etiológica e 
avaliar necessidade de cardioversor desfibrilador 
implantável (CDI). 
 
Alterações Tóxico-Metabólicas 
• HIPERCALEMIA: muitas vezes se apresenta 
como uma taquicardia de QRS largo. Ao 
aumentar os níveis séricos de potássio, as 
ondas P desaparecem, deixando apenas 
complexos QRS largos. Em geral, apresentam 
frequências cardíacas menores que 120 a 130 
e complexos QRS muito alargados, 
frequentemente maiores que 200 ms. 
Também podem apresentar desvio do eixo do 
QRS para a direita. 
 
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• INTOXICAÇÃO POR BLOQUEADORES DE 
CANAL DE SÓDIO (antidepressivos tricíclicos): 
apresentam-se como bloqueio de canal de 
sódio no ECG e taquicardia sinusal por 
bloqueio muscarínico (M1). Na derivação DII 
o QRS é maior que 100 ms. Em aVR a onda R’ 
é maior que 3 mm com relação R/S > 0,7. Nas 
derivações DI e avL há S empastado e 
profundo. Outros sinais do ECG são 
prolongamento do intervalo PR e QTc. Além 
disso, clinicamente o paciente terá 
rebaixamento de nível de consciência (até 
coma), convulsões, hipotensão e síndrome 
anticolinérgica. O paciente deve ser 
monitorizado e avaliado para proteção de via 
aérea. Quando alterações eletrocardiográficas 
são constatadas na suspeita de intoxicação 
por tricíclico, deve-se administrar bicarbonato 
de sódio 100 mEq (1 a 2 mEq/kg), que pode 
ser repetido após 5 minutos até melhora da 
pressão arterial e estreitamento dos 
complexos QRS. Amiodarona está 
contraindicada. 
Cuidado: ambas as situações não estão descritas no 
ACLS e devem ser lembradas, uma vez que o manejo 
farmacológico usual em pacientes estáveis com 
amiodarona ou lidocaína aumenta a inibição dos 
canais de sódio e pode resultar em assistolia! 
Tv Polimórfica 
A TV polimórfica é uma arritmia ventricular em que há 
vários estímulos elétricos de diferentes focos 
ventriculares, resultando em complexos QRS com 
duração, amplitude, eixos e morfologias diferentes. É 
classificada em TV polimórfica com QT normal ou com 
QT longo. 
 
A principal causa de TV polimórfica com QT normal é 
secundária à isquemia aguda; o paciente 
frequentemente se apresenta com dor anginosa e 
alterações isquêmicas no ECG. Quando associada ao 
intervalo QT longo é chamada de torsades de pointes . 
Tratamento 
O tratamento da TV polimórfica é semelhante ao da 
TV monomórfica. 
O tratamento de primeira linha é a desfibrilação. 
Mesmo havendo pulso, a cardioversão não é 
recomendada, pois em virtude das alterações da 
morfologia típica dos complexos QRS o algoritmo do 
desfibrilador pode não reconhecer o momento de 
administrar o choque. Correção de distúrbios 
eletrolíticos, especialmente hipocalemia e 
hipomagnesemia. 
Prevenção de episódios seguintes com amiodarona 
ou lidocaína. Betabloqueadores, como o esmolol ou 
metoprolol, também podem ser utilizados como 
segunda linha. 
Se a causa for isquêmica, iniciar medidas para 
síndrome coronariana aguda. 
TORSADES DE POINTES 
Torsades de pointes (TdP) significa “torção das 
pontas” e é definida como associação entre TV 
polimórfica e QT longo. Geralmente ocorre quando 
QT corrigido > 500 ms. Possui a característica de 
alternância da polaridade e da amplitude dos QRSs, 
formando um traçado em fusos, como se as pontas do 
ECG fossem torcidas. A TdP inicia-se quando uma 
contração ventricular prematura atinge a onda T 
(fenômeno “R sobre T”). 
 
Geralmente dura poucos segundos, mas pode gerar 
instabilidade hemodinâmica e degenerar a fibrilação 
ventricular. 
Causas: 
 
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• Adquiridas: eletrólitos (hipomagnesemia, 
hipocalemia e hipocalcemia) e 
medicamentos. 
• Congênita: síndrome do QT longo congênita 
(rara). 
Tratamento 
A maioria das TdP são autolimitadas. Se não reverter 
espontaneamente, a conduta é desfibrilação com 200 
J se instável. A cardioversão elétrica pode não 
funcionar, pois o algoritmo do desfibrilador pode não 
reconhecer o complexo QRS. Após reversão, seja 
elétrica ou espontânea, existe grande chance de 
recorrer e o tratamento é focado em prevenir a 
recorrência. 
Todos os pacientes com TdP devem receber 
magnésio, mesmo que a dosagem de magnésio esteja 
normal. O magnésio (Mg) é rapidamente excretado na 
urina. Portanto, deve-se fazer dose de ataque seguida 
de manutenção, para manter os níveis séricos 
elevados com alvo de 3,5 a 5 mg/dL até a retirada do 
agente causador. A dosagem de Mg deve ser feita a 
cada 6 horas. Se Mg > 7 mg/dL, parar a infusão. Se Mg 
entre 5 e 7, reduzir infusão pela metade. A infusão 
não deve ser utilizada em pacientes com doença renal 
crônica e taxa de filtração glomerular < 30 mL/min. 
• Ataque: sulfato de magnésio 10% 2 g IV em 10 
min. 
• Manutenção: sulfato de magnésio 10% 1-4 
g/hora. 
Se o paciente se mantiver refratário às medidas, a 
opção é aumentar a FC para diminuir o intervalo QT. 
Pode ser utilizada infusão de medicamentos 
cronotrópicos como adrenalina ou dobutamina; ou 
então cronotropismo elétrico com marca-passo 
transcutâneo ou transvenoso. O alvo de FC é 100 a 
110 bpm. 
Potássio: tratar agressivamente hipocalemia, com alvo 
de K sérico de 4,5 mEq/L. 
Taquicardias Por Reentrada 
Atrioventricular (Via Acessória) 
No coração normal, o impulso elétrico atrial chega aos 
ventrículos após passar pelo nó atrioventricular e 
sofrer um retardo fisiológico, permitindo assim que a 
contração ventricular suceda a contração atrial. A via 
acessória é uma via de condução extranodal que liga 
o miocárdio do átrio ao ventrículo através de um 
sulco ou ranhura atrioventricular, permitindo uma 
pré-excitação ventricular. 
A síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) é 
definida como a combinação entre presença de via 
acessória e episódios de taquiarritmias. Está associada 
a um pequeno risco de morte súbita. 
 
 
No eletrocardiograma em ritmo sinusal, observamos 
três alterações principais: 
• PR curto (< 120 ms). 
• QRS alargado (> 110 ms) com empastamento 
na porção inicial (onda delta), que 
corresponde à fusão entre a ativação inicial 
causada pela passagem do impulso elétrico 
pela via acessória e a ativação final**. 
• Alterações secundárias do ST-T opostas à 
polaridade da onda delta. 
 
As taquicardias são facilitadas pela formação de um 
circuito de reentrada envolvendo a via acessória. São 
chamadas taquicardias por reentrada atrioventricular 
(TAV) e são divididas entre ortodrômicas e 
antidrômicas, baseadas na direção da reentrada e 
morfologia do ECG. 
Outro mecanismo é a ativação direta ventricular pela 
via acessória, vista em fibrilação atrial ou flutter atrial 
associada a WPW. 
 
Daniela Santos Rocha