CARDIOLOGIA ELETROCARDIOGRAMA TAQUIARRITMIAS-CASOS CLÍNICOS

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TAQUIARRITMIAS COMPLEXO QRS É ESTREITO OU LARGO?
-> SE _120< MS = QRS ESTREITO TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
-> SE >_ 120 MS = QRS LARGO PROVAVELMENTE UMA TAQUICARDIA VENTRICULAR
1-) TAQUICARDIA INSTÁVEL CARDIOVERSÃO ELÉTRICA SINCRONIZADA
-SINAIS DE INSTABILIDADE: HIPOTENSAO, CHOQEU, ALTERAÇÃO DO NÍVEL DE COSNCIÊNCIA, DOR PRECORDIAL, DISPENIA (CONGESTÃO PULMONAR)
2-) TAQICARDIA ESTÁVEL-> TERAPIA FARMACOLÓGICA
-TIPOS DE TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULARES:
1-) ORIGINÁRIAS DOS ÁTRIOS
-TAQUICARDIA SINUSAL
-FLUTTER ATRIAL
-TAQUICARDIA ATRIAL
-FIBRILAÇÃO ATRIAL
-TAQUICARDIA SINUSAL
2-) ORIGINÁRIAS DO NÓ AV:
-TAQUICARDIA DE RRENTRADA ATRIOVENTRICULAR
-TAQUICARDIA DE REENTRADA NODAL
PACIENTE CONSCIENTE E SEM ESTADO DE HIPOXEMIA
A DISTÂNCIA ESTRE AS ONDAS R-R´SÃO REGULARES
RESPOSTA DO CASO: TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR (TSV)SURGEM NO NÓ. A.V CONDUTA: ADENOSINA PARA TENTAR REVERTER A ARRITMIA OU SENÃO MEDIDA NÃO FARMACOLÓGICA (MANOBRAS VAGAIS COMO MASSAGEM DO SEIO CARAOTÍDEO) FAZ UM BLOQUEIO TEMPORÁRIO DA CONDUÇÃO ATRIO VENTRICULAR CESSO POR ALGUNS SEGUNDOS. QUEBRANDO O CIRCUITO DA ARRITMIA (EX: MANOBRA DE VASALVA)
DOSE ADENOSINA PARA REVERSÃO DE TSV: 1º DOSE – 6 MG; 2º DOSE- 12 MG; 
PRÓXIMA OPÇÃO TERAPÊUTICA: SE O PACIENTE ESTIVER ESTÁVEL, SEM SINAIS DE INSTABILIDADE( DISPNEI INTENS, DESSATURAÇÃO, ALTERAÇÃO DO NIVEL DE CONSCIENCIA) SERIA DESCARTADA A CARDIOVERSÃO E TENTAR DROGA ANTIARRITMICA COMO BETABLOQUEADOR (METOPOLOL DE 5-15 MG; ESMOLOL) OU ANTAGONSITAS DE CANLA DE CÁLCIAO (VERPRAMIL, DIATIAZEM EM VIA ENDOVENOSA) OU AMIODARONA EM 150 MG EM 10 MIN DILUIDO EM SORO FISIOLÓGICO OU GLICOSADO CASO NÃO DÊ CERTO, FAZER CARDIOVERSÃO EM ULTIMA OPÇAÕ 
RESULTADO APÓS CARDIOVERSÃO:
TAQUICARDIA SUPRA VENTRICULAR ETIOLOGIAS TAQUICARDIA PAROXÍSTICA DE REINTRADA NODAL ( 2 VIAS NO NÓ A.V, VIA MAIS RAPIDA E LENTA GERANDO UM CIRCUITO E ARRITMIAS) COM ECG NORMAL APÓS CARDIOVERSÃO E TAQUICARDIA ATRIOVENTRICULAR PRE EXCITAÇÃO VENTRICULAR COMO SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE (WPW) ONDA DELTA APÓS A REVERSÃO MOSTRA A PRE EXCITAÇÃO VENTRICULAR 
DESCARTADO O DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: FIBRILAÇÃO ATRIAL (F.A)O INTERVALO R-R ESTÁ IRREGULAR; ONDAS ISOELÉTRICAS SEM ATIVIDADE ELE´TRICA BEM DEFINIDIA
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
A linha de base desorganizada também é critério para fibrilação arterial? se sim, mostra pf?
R: LINHAS ISOELÉTRICAS
TAQUICARDIA DE REINTRADA NODAL MIMETIZA DERIVAÇÃO DII COMO PSEUDO ONDA S , ENTALHE NEGATIVO DISCRETVO AO FIM DE DII, PSEUDO S MAS QUE É ÓNDA P RETROGADA
EM V1 NO COMPLEXO QRvai ter r` - pode SER VISTO NA TAQUICARDIA DE REINTRADA NODAL
TAQUICARDIA
 NÓ A.V PARA CIMA SUPRA VENTRICULAR: QRS ESTREITO, DISTÂNCIA ENTRE O INTERVALO R-R É IGUAL ENTRE SI; RITMO REGULAR ENTRE OS INTERVALOS (R-R`)
 ABAIXO DO NÓ A.V , NO FEIXE DE HIS INFRA VENTRICULAR SECUNDÁRIO A CICATRIZ QRS LARGOS, MAIOR QUE 120 M OU MAIOR QUE 3 quadradinhos; RITMO REGULAR (R-R`)
NA FIBRILAÇÃO ATRIAL, A DISTÂNCIA ENTRE OS R-R` É IRREGULAR! FC IGUAL PODE MIMETIZAR QUE O R-R DÁ IMPRESSAO DE ESTAR REGULAR MAS HÁ DISCRETAS MUDANÇAS NOS COMPLEXOS QRS
DIFERENCIAR PACIENTE ESTÁVEL DE INSTÁVEL? PARA PACIENTE INSTÁVEL HAVERÁ MÁ PERFUSÃO PERIFÉRICA, HIPOTENSAO ARTERIAL SISTÓLICA < 90 MMH OU PAM < 60--65 MMhG VASOCONSTRIÇÃO PERIFÉRICA, REBAIXAMNTO DE CONSCIÊNCIA, TEMPO DE PERFUSÃO PERIFÉRICA LENTIFICADA, SUDORESE , PELE FRIA
SE O PACIENTE ESTIVESSE INSTÁVEL, DEVERIA USAR TAQUICARDIA VENTRIUCLAR SEM PULSO E FIBRILAÇÃO VENTRICULAR - NÃO ESTANDO EM PARADA RESPIRATÓRIA, PODENDO FAZER UMA CARDIOVERSÃO ELÉTRICA SINCRONIZADA EM CIMA DO COMPLEXO QRS SOMENTE USAR EM RITMOS DE PARADA POIS NÃO SABE DEFINIR ONDA T E COMPLEXO QRS
 
Taquicardia Supraventricular 
 
A taquicardia supraventricular é o transtorno do ritmo que se origina acima da bifurcação do feixe de His. Pode-se originar no tecido atrial, na junção atrioventricular ou envolvendo vias acessórias. No primeiro caso destacam-se:
a) taquicardia sinusal;
b) taquicardia atrial paroxística;
c) flutter e fibrilação atriais. Envolvendo a junção atrioventricular, a reentrada nodal, e quando se consideram as vias acessórias, a síndrome de Wolff-Parkinson-White (via acessória com condução bidirecional) e a reentrada atrioventricular com via acessória com condução retrógrada exclusiva.
Diagnóstico
Nessa apresentação não serão considerados o flutter ou a fibrilação atrial por se tratarem de arritmias com mecanismos e abordagem terapêutica mais complexas.
Clinicamente a taquicardia supraventricular apresenta-se com palpitações no peito ou no pescoço (particularmente a reentrada nodal), de início e término súbitos desencadeadas aos esforços, emoções ou até mesmo durante o sono.
A taquicardia atrial se caracteriza por ritmo regular, com freqüência atrial que varia entre 110 e 180 bpm, com ondas P diferentes do ritmo sinusal, precedendo os complexos QRS.
A taquicardia por reentrada nodal apresenta ritmo regular, com freqüência cardíaca entre 120 e 180 bpm. As ondas P na maioria dos casos não são visíveis devido a ativação concomitante de átrios e ventrículos. Num percentual menor (35%) a onda P vem após o QRS (intervalo RP’ < 70 ms). Em 4% dos casos as ondas P precedem o QRS, simulando uma onda "q".
A taquicardia envolvendo via acessória apresenta freqüências cardíacas mais elevadas (de 140 e 200 bpm). Caracteriza-se por ritmo regular, com ondas P incidindo no segmento ST (intervalo RP’ > 90 ms).
 
Tratamento
A taquicardia atrial costuma ser rebelde ao tratamento e o fármaco de escolha é a amiodarona. Na fase aguda, por via venosa e, posteriormente, a prevenção de recorrências, por via oral. Freqüentemente é necessária a associação com outros agentes (beta-bloqueadores ou antagonistas de cálcio). A ablação do foco arritmogênico é bem sucedida em 80% dos pacientes.
Na fase aguda da taquicardia por reentrada atrioventricular ou nodal, a compressão do seio carotídeo restabelece o ritmo normal em 40% dos casos. A infusão de adenosina (12 a 18 mg em bolus) reverte a taquicardia em 85% dos pacientes. Outras opções são o diltiazem (0,25 mg/kg EV) ou amiodarona (150 a 300 mg EV).
Sempre que possível considerar o tratamento definitivo através da ablação com radiofreqüência. A cura é obtida em 90 a 95% dos pacientes com baixo risco de complicações.
 
TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES
 
São taquicardias regulares com complexos QRS estreitos que se originam e se mantém por estruturas localizadas acima da bifurcação do feixe de His. Podem-se originar nos átrios, tais como a taquicardia sinusal (automática, por reentrada ou a forma inapropriada); a taquicardia atrial paroxística, taquicardia atrial multifocal, flutter e fibrilação atrial. Na região da junção atrioventricular destacam-se a taquicardia por reentrada nodal; taquicardia juncional paroxística e não paroxística; a taquicardia supraventricular envolvendo uma via acessória, como na síndrome de Wolff-Parkinson-White (via com condução bidirecional ou anterógrada) ou reentrada atrioventricular por via acessória com condução retrógrada exclusiva.
 
TAQUICARDIA SINUSAL 
É a resposta fisiológica a várias situações, tais como: ansiedade, exercício físico, febre, tireotoxicose, hipoxia, hipotensão arterial, pós-operatório ou insuficiência cardíaca. Tem início e término graduais, com frequência cardíaca acima de 100 batimentos por minuto (bpm). Ao eletrocardiograma, a onda P tem morfologia e duração semelhantes ao ritmo sinusal, precedendo cada complexo QRS. O intervalo PR diminui proporcionalmente à elevação da frequência cardíaca. A compressão do seio carotídeo diminui a frequência da taquicardia, com seu retorno gradual aos níveis anteriores, após o término da manobra. O mecanismo mais freqüente desta taquicardia é o hiperautomatismo.
A reentrada sinusal está geralmente associada à cardiopatia. Tem início e término abruptos, e pode vir acompanhada de bloqueio atrioventricular do primeiro ou segundo grau (tipo Wenckebach). A freqüência cardíaca pode variar de 100 a 150 bpm. A compressão do seio carotídeo pode reduzir a freqüência ou interromper a taquicardia.A taquicardia sinusal inapropriada é a aceleração da freqüência sinusal na ausência de estresse fisiológico. Os indivíduos acometidos podem tem freqüência sinusal elevada em repouso ou acelerações exageradas ao realizar mínimo esforço. Mais comum em mulheres sem cardiopatia. O mecanismo pode ser a hipersensibilidade do nódulo sinusal à estimulação adrenérgica.
No tratamento, deve-se identificar e remover as causas primárias. Analgésicos para alívio da dor, tranquilizantes para redução da ansiedade, digital e diuréticos, em caso de insuficiência cardíaca, estão indicados quando necessários. A forma secundária à reentrada pode ser tratada com digital, verapamil ou propranolol, se as crises forem comuns e transtornem o ritmo de vida do paciente.
 
TAQUICARDIA ATRIAL
 
 É uma taquicardia pouco comum na clínica. Pode ser secundária ao mecanismo de hiperautomatismo, reentrada ou atividade deflagrada por pós-potenciais tardios. No primeiro caso, pode não estar associada a cardiopatia. No segundo, ocorre concomitantemente a cardiopatias que se acompanham de grandes aumentos atriais, tais como cardiopatias congênitas (anomalia de Ebstein, comunicação interatrial, drenagem anômala de veias pulmonares, atresia tricúspide, etc); nas miocardiopatias (dilatada, hipertrófica); valvulopatias (estenose mitral); ou por causas extra-cardíacas como a doença pulmonar obstrutiva crônica. Na atividade deflagrada, a causa mais freqüente é a intoxicação digitálica. A taquicardia atrial quando detectada em crianças não cardiopatas, tem etiologia desconhecida. Costuma evoluir da forma intermitente ou esporádica, para a forma incessante. Neste último estágio, acompanha-se, não raramente, de insuficiência cardíaca.
Ao eletrocardiograma, as ondas P, separadas por linha isoelétrica (diferente do flutter atrial, quando existe ondulação da linha de base), apresentam morfologia distinta do ritmo sinusal, com freqüência variando entre 120 e 250 batimentos por minuto. Seu início é abrupto e irregular; o intervalo PR é dependente da freqüência cardíaca, sendo maior, quando esta é rápida. O bloqueio atrioventricular do segundo grau do tipo I (Wenckebach) é relativamente comum, principalmente na intoxicação digitálica (figura 1).
 
Figura 1 – Taquicardia atrial com bloqueio atrioventricular variável em um paciente com história clínica de intoxicação digitálica. Após a extra-sístole ventriclar ocorre aumento do grau de bloqueio atrioventricular a as ondas P aparecem nítidas.
Os objetivos do tratamento são o alívio dos sintomas e prevenção de insuficiência cardíaca. Esses resultados podem ser obtidos com a redução da freqüência ventricular ou com a  interrupção da taquicardia. O digital pode ser utilizado quando a taquicardia atrial não é causada pela intoxicação digitálica. Pode tanto aumentar o grau de bloqueio atrioventricular ou reverter a taquicardia (raro); outras opções são o propranolol; verapamil e o diltiazem. Não raramente, são necessárias associações destes fármacos. A interrupção da taquicardia atrial é difícil de ser conseguida com os fármacos atualmente disponíveis e os mais eficazes são a propafenona, sotalol e a amiodarona. Se a taquicardia for secundária à intoxicação digitálica, sua suspensão é a primeira medida, seguida de reposição de potássio visando manter os níveis plasmáticos entre 4,0 a 4,5 mEq/l. Com estas medidas, a taquicardia pode ser interrompida. Caso isto não aconteça, pode-se administrar difenilhidantoína por via venosa.
Nas formas recorrentes sintomáticas e até incessantes da taquicardia atrial, o tratamento definitivo pode ser obtido através da ablação com cateter utilizando a radiofreqüência.
 
TAQUICARDIA ATRIAL MULTIFOCAL
 
Forma rara de taquicardia, ocorrendo principalmente em indivíduos com doença pulmonar obstrutiva crônica (80 a 85% dos casos); em diabéticos; na insuficiência cardíaca; pós-operatório com anestesia geral, quando a hipóxia pode ter papel importante; idosos e, raramente, em crianças.
Ao eletrocardiograma, as ondas P são geralmente apiculadas, separadas por linha isoelétrica, com pelo menos três morfologias distintas, e freqüência variável entre 100 e 130 bpm (figura 2). O intervalo PR se modifica com a freqüência atrial e bloqueios atrioventriculares de graus variáveis podem ser documentados. Não é incomum o registro de fibrilação ou flutter atrial paroxístico entre os episódios de taquicardia atrial. Raramente, a intoxicação digitálica está implicada na gênese desta arritmia.  Os adultos, na maioria das vezes, são sintomáticos, devido a uma cardiopatia ou pneumopatia.
O tratamento deve ser dirigido à doença subjacente. Em pneumopatas, deve-se administrar oxigênio, melhorar o estado ventilatório e tratar a infecção. A teofilina, utilizada no tratamento destes pacientes, pode estar envolvida na gênese da taquicardia atrial multifocal, e sua dose deve ser reduzida ou o seu uso interrompido. Evitar administração de digital, já que, a predisposição para intoxicação parece ser maior devido à hipóxia ou a condição hemodinâmica presente. A freqüência ventricular pode ser controlada com verapamil ou diltiazem. A amiodarona parece oferecer resultados satisfatórios, em alguns casos, tanto para controle da freqüência cardíaca como tentativa de reversão. Pode ser administrada por via venosa (5 a 10 mg/kg/dose). Antiarrítmicos do grupo I são ineficazes no tratamento deste tipo de taquicardia.
 
Figura 2 – Taquicardia atrial multifocal não sustentada documentada ao Holter de 24 h. Observar a presença de três ondas P de morfologias distintas (P1, P2 e P3), com intervalos PR também diferentes.
 
TAQUICARDIA JUNCIONAL NÃO PAROXISTICA
 
A causa mais comum é a intoxicação digitálica. Pode também estar associada à cardite reumática; infarto agudo do miocárdio de parede inferior e pós-operatório de cirurgia cardíaca. As causas não cardíacas são a doença pulmonar crônica (principalmente quando agravada por infecção aguda), ingestão de álcool, hipocalemia, hipoxia, descarga adrenérgica e uso de anfetamina. Raramente, surge em corações normais, em indivíduos assintomáticos.
A taquicardia tem início e término graduais (daí o termo não-paroxística), com frequência variando entre 70 e 150 bpm, podendo chegar a 250 bpm em crianças. Os complexos QRS são estreitos, raramente se apresentam com aberrância de condução. Se houver captura atrial (rara), as ondas P podem vir inscritas antes, durante ou após os complexos QRS, sendo negativas nas derivações D2, D3 e aVF. Por outro lado, o ritmo sinusal normal pode estar presente, caracterizando dissociação atrioventricular figura 3). Em casos de intoxicação digitálica e fibrilação atrial, a taquicardia juncional não paroxística pode manifestar-se com batimentos agrupados (irregularidade rítmica). A regularização da freqüência ventricular durante fibrilação atrial, pode ser manifestação deste tipo de taquicardia na intoxicação digitálica.
Figura 3 – Taquicardia juncional não paroxística. Observar a aceleração progressiva da freqüência do QRS que compete com o ritmo sinusal (dissociação atrioventricular). O QRS avança sobre a onda P.
No tratamento deve-se identificar e remover o agente causal. Descartada a possibilidade de intoxicação digitálica esse agente pode ser empregado inicialmente. A arritmia geralmente é transitória na fase aguda do infarto do miocárdio e no pós-operatório de cirurgia cardíaca, não sendo necessário tratamento. Se a causa for intoxicação digitálica, interrompe-se o uso do medicamento e deve-se manter o nível sérico de potassio entre 4,0 e 4,5mEq/l. Em indivíduos normais, a compressão do seio carotídeo pode reduzir a freqüência da taquicardia ou interrompê-la. Esse achado é um sinal indicativo de que o foco arritmogênico é de localização alta na junção atrioventricular, ao contrário dos focos mais baixos que não respondem a essa manobra. A cardioversão elétrica não deve ser empregada pela chance elevada de recorrência. No pós-operatório de cirurgia cardíaca, a taquicardia pode reverter por meio da estimulação atrial com fios epicárdicos.
 
TAQUICARDIASUPRAVENTRICULAR POR REENTRADA NODAL
 
É uma taquicardia comum correspondendo a aproximadamente 60% dos casos atendidos em ambulatório. Na maioria das vezes ocorre em indivíduos não cardiopatas, predominando em mulheres na fase adulta, menos comum em crianças.
Origina-se na junção atrioventricular, numa região que apresenta duas vias com propriedades eletrofisiológicas distintas: via alfa, com período refratário efetivo curto e velocidade de condução lenta; via beta, com período refratário efetivo longo e velocidade de condução rápida. O desencadeamento da taquicardia ocorre após uma extra-sístole atrial que é bloqueada na via beta e conduzida lentamente pela via alfa. Quando passa pela região mais distal do nódulo, pode retornar em direção aos átrios, através da via beta. Se na região proximal da junção átrio-nodal a via alfa estiver apta a conduzir novamente no sentido anterógrado, o circuito para a taquicardia se completa (movimento circular intranodal).
A taquicardia tem início e término súbitos (forma paroxística), com duração variável (segundos a horas). Durante o episódio, os pacientes podem referir palpitações, no pescoço ou fúrcula (sinal do “sapo”,  característico desse tipo de taquicardia), falta de ar, tonturas, ansiedade, dor no peito. Menos freqëntemente pode se manifestar com síncope, na dependência da freqüência e duração da taquicardia.
Ao eletrocardiograma os complexos QRS são estreitos, com freqüência entre 150 e 200 bpm, com ritmo regular. A relação P-QRS é importante para o diagnóstico da taquicardia. Havendo ativação atrial e ventricular simultânea as ondas P não são visíveis (60% dos casos). Quando a ativação atrial retrógrada é mais tardia que a ventricular, as ondas P aparecem após o QRS, geralmente marcando a porção final da onda R ou modificando o ponto J  (30% dos casos). O intervalo RP’ nessa condição é menor que 70 ms. Se a despolarização atrial preceder a ventricular (10% dos episódios), ela aparecerá antes do QRS, cavalgando a porção inicial da onda R (figuras 4 e 5). As ondas P, quando visíveis, apresentam polaridade negativa nas derivações D2, D3 e aVF.
Figura 4 – Localização das ondas P em relação aos complexos QRS na taquicardia supraventricular por reentrada nodal (ver discussão no texto).
Figura 5 – Taquicardia supraventricular por reentrada nodal documentada ao Holter de 24 h. Observe a taquicardia de QRS estreito com onda P retrógrada (seta sobre o ponto J). O último batimento da taquicardia ocorre sem a onda P, indicando bloqueio retrógrado na via beta (condução rápida).Ver discussão no texto.
No tratamento, manobras vagais devem ser tentadas antes da terapêutica com medicamentos. Se estas medidas falharem, pode ser empregada a adenosina; diltiazem; cedilanide; propafenona ou amiodarona (tabela 1). Se houver colapso hemodinâmico ou refratariedade à medicação utilizada, recorre-se à cardioversão elétrica sincronizada.
A cura definitiva desse tipo de taquicardia pode ser obtida em até 95% dos casos através da ablação seletiva da junção atrioventricular com cateter e radiofreqüência. Essa é a opção de escolha na atualidade. Se o paciente prefere medicamentos, os antiarrítmicos disponíveis são os beta-bloqueadores, propafenona, sotalol ou amiodarona.
Tabela 1
Terapêutica farmacológica da taquicardia supraventricular por reentrada nodal
 
Episódio agudo Prevenção de recorrências
manobras vagais digital      
adenosina 6 a 12 mg EV propranolol,atenolol 
cedilanide 0,4 mg (máximo de 2 mg/d) propafenona 
diltiazem 0,25 mg/Kg EV sotalol 
propafenona 2 mg/Kg amiodarona 
amiodarona 5 mg/Kg 
 
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR POR REENTRADA ATRIOVENTRICULAR
 
É a segunda causa mais freqüente de taquicardia paroxística supraventricular (30%) e a mais comum em unidades de emergência, devido à maior refratariedade ao tratamento clínico. Como na forma anterior, os pacientes geralmente não têm cardiopatia. As crises são precipitadas sem causa aparente ou então secundárias à ingestão abusiva de álcool, café, consumo de cigarro, estresse emocional e físico ou distúrbios endócrinos, como o hipertireoidismo.
No circuito desta arritmia, há uma via acessória (feixe de Kent), localizada no anel atrioventricular à direita ou à esquerda, que apresenta condução retrógrada exclusiva. Os episódios são desencadeados por um batimento prematuro, de origem ventricular (menos freqüentemente, atrial), que bloqueia no sistema elétrico normal e é conduzido retrogradamente aos átrios pela via acessória, retornando aos ventrículos; a partir daí alcança a extremidade distal da via acessória e retorna novamente aos átrios, estabelecendo-se, assim, o circuito da taquicardia. Portanto, há reentrada atrioventricular (movimento circular), onde partes do tecido atrial e da musculatura ventricular, onde se insere a via acessória, são integrantes obrigatórias do circuito.
O eletrocardiograma apresenta taquicardia regular com complexos QRS estreitos  (quando não há bloqueio de ramo prévio ou condução aberrante) e freqüência cardíaca que varia entre 180 e 250 bpm. Como os átrios são despolarizados retrogradamente, após a ativação ventricular, registram-se ondas P negativas nas derivações D2, D3 e aVF, manifestando intervalo RP’ maior que 70 ms (figura 6). A presença de uma onda P negativa em D1, praticamente confirma este tipo de taquicardia (via anômala à esquerda). No início das crises, é comum o registro de bloqueio de ramo funcional que logo desaparece com a persistência da taquicardia. Se houver redução da freqüência cardíaca ao se instalar o distúrbio da condução intraventricular, em comparação aos episódios com complexos QRS estreitos, o diagnóstico de taquicardia supraventricular, envolvendo uma via acessória, é definitivo.
O tratamento do episódio agudo da taquicardia supraventricular por reentrada atrioventricular não difere daquele proposto para a reentrada nodal. A ablação da via acessória com cateter e radiofreqüência é a terapêutica de escolha pois consegue-se a cura em mais de 90% dos casos.
Figura 6 - Traçado eletrocardiográfico de um paciente com taquicardia supraventricular por reentrada atrioventricular, envolvendo via acessória com condução retrógrada exclusiva. O início da taquicardia se manifesta com aberrância de condução, com os complexos QRS se estreitando a seguir (a partir do sétimo batimento). Observe a localização da onda P  logo após o ponto J (intervalo RP’ de 120 ms, setas).
 
-> SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE (WPW):
PRESENÇA DE PRÉ EXCITAÇÃO VENTRICULAR (ONDA P E ANTES DO QRS HÁ ELEVAÇÃO LENTA QUE SUGERA VIA ANÔMALA, O PR É CURTO) + SINTOMAS DE PALPITAÇÕES OU TAQUICARDIA VENTRICULAR DOCUEMNTADA ONDA DELTA COM PRESENÇA DE ARRITMIAS COM SINAIS CLÍNICOS, OU TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR DOCUMENTADA
->DISTANCIA ENTRE OS COMPLEXOS QRS ESTÁ REGULAR EM R-R ENTRE SI:
-TAQUICARIDA VENTRICULAR OU TAQUICARDIA DE REINTRADA NODAL ADENOSINA NÃO BLOQUEIA ARRITMIAS MAS LENTIFICA CAUSANDA “ONDAS F DE FLUTTER ATRIAL OU FIBRILAÇÃO ATRIAL” COM DIMINUIÇÃO DA FREQUÊNCIA E PRESENÇA DE ONDAS P
O flutter atrial e a fibrilação atrial (FA) são duas arritmias comuns na prática clínica. Há varias dicas para diferenciá-las. Uma delas a presença de ondas F (maiúscul0) no flutter e a presença de ondas f (minúsculo) na FA. Ambas refletem a despolarização atrial.
No flutter, normalmente o circuito da arritmia está localizado no átrio direito e se dá por um mecanismo de macroreentrada. No final das contas isto faz com que os átrios sejam despolarizados sempre com a mesma frequência e pela mesma via. O resultado eletrocardiográfico será a presença de ondas F sempre de mesma morfologia e com intervalo regular entre elas.
Já na FA a despolarização atrial ocorre de forma caótica, através de inúmeros focos diferentes de microreentrada localizados no átrio esquerdo. Isto irá gerar ondas f que possuem morfologias diferentes (já que cada uma surge de locais distintos) e com intervalo irregular.
FLUTTER ATRIAL:
-RITMO REGULAR OU IRREGULAR
-PRESENÇA DE ONDS F (SERRILHADAS) EM DERIVAÇÕES INFERIORES
- É NORMALENCONTRRAR LINHAS ISSO-ELÉTRICAS NAS PRECORDIAIS 
TPSV NÃO CONSEGUE VER ATIVIDADE ATRIAL OU PRÉ EXCITATÓRIO PRA CADA QRS
NO FLUTTER ATRIAL E FIBRILAÇÃO ATRIAL MAIS DE ONDA F PRA CADA COMPLEXO QRSO R-R´ESTÁ REGULAR NO FLUTTER ATRIAL (ALÉM DE ONDAS F QUE SÃO ATIVIDADES ATRIAIS EM RELAÇÃO MAIS DE 1: 1 PARA CADA QRS; OU SEJA CONDUÇÃO INVARIÁVEL DE 2 OU 3 ONDAS F PRA CADA QRS) 
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR: DROGAS AMIODARONA E PROPAFENONA NÃO SÃO COMUMENTE USADAS POR EFEITOS COLATERAIS
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR E SEM ONDA DELTA APÓS A REVERSAO DA ARRITIMIA É A CAUSA MAIS PROVAVEL É DE TAQUICARDIA DE REINTRADA NODAL USAR BETABLOQUEADOR OU ANTAGONISTA DE CANAL DE CALCIO COMEÇAR COM UMA DESSAS DROGAS BLOQUEADOR DE CANAL DE CÁLCIO PAR ASMÁTICOS GRAVE COM CRISES CRÕNICAS PARA EVITAR RECORRENCIA QUANDO NÃO QUER USAR PRA USAR BETABLOQEUADOR E OPTAR POR DIIHIDROPIRIDÍNICO
SEM EXCITAÇÃO PRE VENTRICULAR DE TAQUICARDIA DE REINTRADA NODAL MAS DE MUITA FREQUENCIA E --. USAR BETABLOQUEADOR OU ANTAGONISTA DE CANAL DE CALCIO OU ABLAÇÃO DE CATETER EM CASOS REFRATRIOS OU CASO O PACIENTE NÃO TOME MEDICAÇÕES
NÃO RESPONDEM BETA BLOQOUEADOR OU DE CANAL DE CALCIO
WDW USA SINTOMÁTICOS DE FORMA TEMPORÁRIA PARA DIMINUIR AS CRISES; SE A FC PERMITIR (NÃO ESTIVER BAIXA) PODE USAR BETABLOQUEADOR COM PROPAFENONA
	Taquicardia paroxística supraventricular
	
Electrocardiograma em que se observa TPSV com ritmo cardíaco de aproximadamente 180
	Sinónimos
	Taquicardia supraventricular, taquicardia paroxística auricular[1]
	Especialidade
	Medicina de emergência, cardiologia
	Sintomas
	Palpitações, sensação de desmaio, suores, falta de ar, dor no peito[2]
	Início habitual
	Início e fim súbitos[3]
	Causas
	Desconhecidas[3]
	Fatores de risco
	Álcool, cafeína, nicotina, stresse psicológico, síndrome de Wolff-Parkinson-White[3]
	Método de diagnóstico
	Eletrocardiograma[3]
	Prevenção
	Ablação por cateter[3]
	Tratamento
	Manobra de Valsalva, adenosina, bloqueadores dos canais de cálcio, cardioversão sincronizada[4]
	Prognóstico
	Geralmente favoráve
PACIENTE TAQUICÁRDICA, BAIXA SATURAÇÃO (LIMÍTROFE) E SATURAÇÃO DENTRO DO LIMITROFE ALEM DA PRESSAÕ NO LIMITE poderia fazer Cardioversao Elétrica e tentar uma droga para reverter a arritmia
RISCO DE EVOLUIR PARA PIORA DO PADRAO RESPIRATÓRIO OU INSTABILIDADE HEMODINÂMICA LEVANDO A HIPOTENSAO ARTERIAL AO SEDAR PARA TENTAR CARDIOVERSAÃO ELETRICA PARA POUPAR ESSE RISCO PODE-SE USAR MEDICAMENTOS
HPÓTESE DIAGNOSTICA(HD): TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMÓRFICA
O QRS É LARGO (COMPLEXO QRS ALARGADO E MORFOLOGIA BIZARRO MAS LEBRA BLOQUEIO DE RAMO DIREITO), PARECE QUE O INTERVALO R-R´ ESTÁ REGULAR; SEM ONDA P 
MORFOLOGIA DE QRS SEMPRE IGUAL REGULARES 
SUGERE QUE ARRITIMIA SURGA ABAIXO DO NÓ ATRIO VENTRICULAR (AV.)--. A NIVEL DO MUSCULO VENTRICULAR OU DO FEIXE DE HIS PRA BAIXO
>DOENÇA CARDIACA ESTRUTURAL: FIBROSE NOS VENTRICULOS QUE LEVA A ESSA ALTERAÇÃO A NIVEL DO ECG, ARRITMIA DE CORAÇÃO DOENTE, FIBROSE PÓS INFARTO OU POR CHAGAS TAQUICARDIA VENTRICULAR ATÉ MESMO DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS- BUSCAR NO PRONTO SOCORRO SINAIS DE INSTABILIDADE OU ESTABILIDADE
CHAGAS : CAUSA MIOCARDIOPATIAS DILATADAS, BLOQUEIO DE RAMO DIREITO OU ANTERO SUPERIOR ARRITMIAS ATRIAIS COMO FIBRILAÇAO ATRIAL OU ATÉ VENTRICULAR NOS VENTRICULOS (DIREITO OU ESQUERDO)
>DOENÇA CARDIACA NÃO ESTRUTURAL: ALTERAÇÕES FUNCIONAIS E NO MÚSCULO CARDIACO TAQUICARDIA DE REINTRADA NODAL OU TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR (TSV) OU SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE (WPW):
SINAIS DE INSTABILIDADE: SINAIS DE CHOQUE, HIPOPERFUSÃO CEREBRAL COM REBAIXAMENTO DO NIVEL DE CONSCIENCIA, EDEMA AGUDO DE PULMÕES, DOR TORÁCICA ANGINOSA
CONDUTA FARMACOLÓGICA: AMIODARONA (E.V)- VIA ENDOVENOSA É IDEAL PARA PACIENTES COM INSTABILIDADE 150 MG EM 10 MIN A 20 MIN; SE NÃO REVERTEU NA PARADA CARDÍACA PODE-SE USAR NOVAMENTE 150 MG EM BOULOS
PODE USAR AMIODARONA TAMBÉM PRA REVERSÃOA DE FIBRILAÇÃO ATRIAL 
TAQUIARDIA SUPRAVENTRICULAR COM ABERRÂNCIA ADENOSINA
ARRTIMIA COM QRS LARGO, R-R´ IRREGULAR FIBRILAÇÃO ATRIAL (F.A): CONDUTA: CARDIOVERSÃO ELÉTRICA OU QUIMCA OU FARMACOLÓGICA CUIDADO COM “ TORSAIDE DE POINTES” (POLIMÓRFICA NO QRS)
NO “TORSADES DE PONTES” TEM UMA ARRITMIA TAQUICARDICA POLIMÓRFICA DIFERENTE DAS HABITUAIS (MONOMÓRFICAS), RELACIONADO AO QT LONGO E QUE EVITA FAZER LONGOS MAS OS PACIENTES GERALEMNTE SÃO INSTÁVEIS E FAZEM CARDIOVERSÃO NA ADMISSÃO. IDEAL USAR DROGAS QUE INIBIEM O ALARGAMENTO/ENCURTAM O DO “INTERVALO QT “ COMO MAGNÉSIO
Os níveis de magnésio sérico mostraram uma relação inversamente proporcional a duração do intervalo QT corrigido entre os alcoolistas ativos (β = - 35,1 ms / p = 0,005). A dosagem de potássio e cálcio foram semelhantes entre os grupos
INTERVALO R-R´ APARENTEMENTE REGULAR APESAR DA FC AUMENTADA E MORFOLOGIA ALTERADA DE QRS
TRAÇADO DE DII LONGO SEM AS DEMAIS DERIVAÇÕES
HIPÓTESE DIAGNÓSTICO: DESCARTADO TAQUICARIDA BRADIARRITMIA: BLOQUEIO DE AV 2° GRAU DO TIPO II INTERVALOS CONSTANTES ENTRE ONDA P E ENTRE COMPLEXO QRS-SEM SINTONIA
SEM ALARGAMENTO ENTRE OS INTERVALOS DE ONDA P E DEPOIS RETORNA DE REPENTE SERIA TÍPICO DE BAV DE 2º GRAU TIPO I ONDA P E COMPLEXO QRS VAI SE ALRGANDO ATÉ QUE HÁ UM BLOQUEIO DA ONDA P BLOQUEO A NIVEL DO NÓ A.V E FC MAIOR COM MECANISMO DE RESPOSTA MAIS ADEQUADAS PRA MANTE O DÉBITO CARDÍACO
INTERVALO NÃO AUMENTA- É FIXO/ CONSTANTE E DE REPENTE ONDA P BLOQUEADA SEM COMPLEXO QRS NO LUGAR E COM RITMO IRREGULAR!--> LEVA A MAIOR RISCO DE BAVT COM INDICAÇÃO DE MP (MARCA –PASSO)
PACIENTE ESTÁ PROVAVELMENTE INSTÁVEL-> SECUNDÁRIO A TCE
P.A LIMITROFE E SATURAÇÃO DE O2 LIMITROFE PECAR PELO PIOR CENÁRIO DE INSTÁVEL 
FC < 40 BPM HIPOFLUXO ARTERIAL, SINTOMAS DE BAIXO DÉBITO
OLIGÚRIA, INSUFICIENCIA RENAL
SUGERE CONDUÇÃO: CADA ONDA P (ATIVIDADE ATRIAL) GERA UM COMPLEXO QRS (ATIVIDADE VENTRIUCLAR) TEM EM SEGUIDA UMA PAUSA VENTRICULAR APÓS IN
NÃO HÁ UM DESSINCRONIZAÇÃO TOTAL ENTRE ATRIO E VENTRICULO
CONDUTA FARMACOLOGICA: ATROPINA BLOQUEADOR/ inibidor dos RECEPTORES DO SN PARASSIMPATICO AÇÃO VAGOLITICO( EVITA A AÇAO DO VAGO) LOGO DIMINUI O TONUS VAGAL E EM MOMENTO TRANSITÓRIO PODE AUMENTAR A F.C EM BRADIARRITMIAS SINTOMÁTICAS MAS PODE VOLTAR A FAZER BRADIARRITMIA + BLOQUEIOS EM NIVEIS DO NO AV PODE-SE USAR DROGAS DE INUFSÃO CONTÍNUA COM DOPAMINA (PREFERIVEL)
ATROPINA 0,5- 3 MG/DOSE NO TOTAL DE AMPOLA EM BOULOS DE 3 A 5 MINUTOS
AÇÃO DE MEDICAMENTOS : VAGOTONICO (ESTIMULA O VAGO)
NERVO VAGO: DIMINUÇÃO DA FREQUENCIA DOS BATIMENTOS CARDÍACOS; MOVIEMTNOS RESPIRATÓRIOS E CONSTRIÇÃO DOS BROQNUIOS; COORDENAÇÃO DO ESÔGFAGO E INTESTINO, E AUMENTO DA SECREÇÃO GÁSTICA; PRODUÇÃO DE SUOR
Mecanismo de ação: 
A atropina inibe as ações muscarínicas da acetilcolina nas estruturas inervadas pelos nervos colinérgicos pós-ganglionares e nos músculos lisos que respondem à acetilcolina endógena, mas não são tão inervados.
Sulfato de Atropina é indicado para o bloqueio temporário de efeitos muscarínicos graves ou potencialmente letais, por exemplo, como um antisialogogo, um agente antivagal, um antídoto para intoxicação por organofosforados, carbamatos ou cogumelos muscarínicos, e para tratar bradicardia sintomática.
A ação cardiovascular depende da dose. Em baixas doses há a diminuição da frequência cardíaca, pois o efluxo eferente vagal é ativado, bloqueado o M1 nos neurônios inibitórios pré-juncionais, permitindo a libertação de acetilcolina. Já em altas doses a atropina bloqueia os receptores M2 no nódulo sinoatrial e a frequência cardíaca aumenta.
Indicações:
· Parassimpaticolítico
· Antiespasmódico
· Anti-secretor
· Intoxicação por inseticidas (organofosforados)
· Dilatador dos brônquios no colapso respiratório
· Edema pulmonar
· Midriático na dilatação da pupila
· Antídoto da eserina, pilocarpina, morfina, carbamato, arecolina, organofosforados, clorofórmio, muscária, adubos químicos e inseticidas
· Contaminação por gases neurotóxicos, como o sarin, VX e soman.
· Bradicardia sinusal
SE RESPONDER A ATROPINA PARTIR PARA DOBUTAMINA OU DOBUTAMINA, ADRENALINA SE NÃO RESPONDER PARTIR PARA MARCAPASSO TRANSCUTÂNEOOU TRANSVENOSO
DOBUTAMINA--ESTIMULA O NÓ SINUSAL QUANTO O NÓ ATRIOVENTICULAR MAS PRECISA DE DOSES ELEVADAS E MAIOR NECESSIDADE DE ESTIMULAÇÃO SIMPATICA ; INSUFICIÊNCIA CARDÍACA COM FEr
DOSE DE INFUSÃO EM BOULOS EM INFUSAO CONTINUA 5 ug AMPLAS EM 200-250 ML DE SORO FISIOLOGICO
PACIENTE QUE NÃO RESPONDEU A DOPAMINA OU DOBUTAMINA SE NÃO RESPONDEU A ATROPINA DIFICILMENTE VAI RESPONDER A ADRENALINA OPÇÃO: MARCAPASSO PROVISSÓRIO COMO SOLUÇÃO ATÉ FAZER UMA CIRUGIA COM COLOCAÇÃO DE MARCAPASSO DEFINITIVO
MARCAPASO PROVISÓRIO: TRANSCUTÂNEA (“PÁS COMO DE DESFILIBRAÇÃO PARA DAR ESTÍMULO ELÉTRICO COMO MARCAPASSO”) –DOLOROSO E ÚTIL PARA PACIENTES INSTÁVEIS, MUITO HIPOTESNOS E SUSPEITA DE PARADA CARDÍACA (PCR) NOS PRÓXMOS MINUTOS OU SENÃO USAR EM PACIENTES CONSCIENTES O PROVISÓRIO TRANSVENOSO ( EX; CATETER DDE ACESSO VENOSO CENTRAL DE DUPLO LUMEN PASSANDO NA JUGULAR INTERNA OU SUBCLÁVIA PASSANDO UM ELETRODO ATÉ O VENTRÍCULO DIRETIO GERANTO ESTIMULOS DE CONTRAÇÃO VENTRICULAR) COM PUNÇÃO DE UMA VEIA CENTRAL OU ATÉ MESMO VEIA FEMORA MAS DEMORA MAIS PRA IMPLANTAÇÃO--INDOLOR SEDADOS E SOB VENTILAÇÃO MECÂNIC A OU ANALGESIA POTENTE SE USAR O TRANSCUTÂNEO
BRADICARDICO PORQUE PERDEU VOLUME E TRAUMÁTICO PODE ATÉ USAR VOLUME MAS CUIDADO PRA NÃO DEIXAR O PACIENTE CONGESTÃO/ CONGESTÃO QUANDO TIVER UMA BRADICARDIA SINTOMÁTICA COM CERTEZA DE DESIDRATADO OU HIPOVOLÊMICO--. VOLUME :150-200ml em BOULOS
prof, se o paciente estiver instável, a primeira medida é o marcapasso provisório? ou tenta a droga primeiro? R: DROGA PRIMEIRO NÃO TEVE RESPOSTA PARTIR PARA O MARCAPASSO
DESCARTAR HIPERCALEMIA OU HIPERPOTASSEMIA--.DISTÚRBIO HIDROELETROLITICO ,SENÃO ESTÁ HAVENDO UMA DEGENERAÇÃO DO SITEMA ELE´TRICO E VAI PRECISAR DO MARCAPASSO DEFINITIVO
QRS ALARGADO COM MORFOLOGIA BIZARRA; APICULAMENTO DE ONDA T ; SIMÉTRICO, ALARGAMENTO DO QRS INDICA HIPERCALEMIA
POTÁSSIO POR VOLTA DE 8,4 mEq/ L
INSUFICIÊNCIA RENAL CRONICA COM CREATININA E UREIA ELEVADA, DIABETICO, IAM EM FASE INICIAL
ESPIRONOLACTONA, ENALAPRIL, HIÓTESE MEDICAMENTOSA HIPERCALEMIA
 
AUMENTA INTERVALO PR E QRS ALARGADA
ONDA SINUSOIDAL DE COMPLEXO ÚNICO K+ > 9
ALARGAMENTO DO INTERVALO QT PARECIDO OU IGUAL OU”TORSAIDE DAS POINTES” (HIPOCALEMIA)
HIPERCALCEMIA ENCURTAMENTO DO INTERVALO QT--.” DESAPARECIMENTO DO SEGMENTO ST” 
CANCER COM AUMENTO DOS NIVEIS DE CÁLCIO QUE ELVAMA LESÕES LITICAS E LIBERAÇÃO DE CÁLCIO NA CORRENTE SANGUINEA; SÍNDROME PARANEOPLÁSICAS, HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO DE NÓDULO FUNCIONAL NÃO LEVA O REBIXAMENTO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA MAS CALCIFICAÇÃO DAS CORONÁRIAS E PROBEMAS PSIQUIÁTRICOS, OSTEOPOROSES GRAVESE DE MEDIO A LONGO PRAZO; DOENÇAS GRANULOMATOSAS COMO SARCOIDOSE COM ESTIMULAÇÃO ANÔMALA DA VITAMINA D; MIELOMA MULTIPLO; DOENÇA DE PAGET
DIURÉTICOS TIAZIDICOS CAUSANDO HIPERCALCEMIA GRAVE
CÁLCIO ENTRE 12-14 PODE CAUSAR PROBLMAS NEUROLOGICOS, ARRITMAS CARDÍACAS, DEIXAR O PACIENTE COAMTOSO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: TAQUICARDIA ATRIAL
OBS: EM HIPOCALCEMIA AUEMNTO DO INTERVALO QT
FUROSEMIDA PODE BAIXAR O NIVEL DE CÁLCIO E SUAR APÓS CORRIGIDA A DESIDRATAÇÃO, SENAO PODE PIORAR O QUADRO CLINICO DE INICIO
BIFOSFONADOS BAIXAR O NIVEL DE CÁLCIO
CORTISOIDES--. PODE SER USADO PARA SARCOIDOSE (DOENÇA GRANULOMATOSA AUTO-IMUNE) ASSOCIADO A HIPERCALCEMIA
HIPÓTESE DIAGNÓSTICA (HD): IAMCSST
MAIS DE 2 DERIVAÇÃOES CONTIGUAS
ACOEMTIMENTO DA PAREDE ANTERIOR
ARTÉRIA CORONÁRIA ACOEMTIDA: DESCENDENTE ANTERIOR
CONDUTA; ASPIRINA + CLOPIDROGREL ABRIR A ARTÉRIA OCLUIDA O QUANTO ANTES PÓS-INFARTO NAS 12Hº COM PROCEDIMENTOS DE TERAPIAS DE REPERFUSÃO CORONARIANA ADOTAR TROMBÓLISE QUIMICA (ESTREPTOQUINASE, TENECTEPALSE) OU FIRBRINÓLISE QUANDO ESTÁ SEM SERVIÇO DE HEMODINÂMICA OU VIA ANGIOPLASTIA PRIMÁRIA ( FAZER CATETERISMO) COM COLOCAÇÃO DE STENT AJUDANDO A MANTER A PATEÑCIA DO VASO DE MEDIA A LONGO PRAZO EM SERVIÇO QUE CONTA COM HEMODINÂMICA À DISPOSIÇÃO
Prof a Circunflexa (marginal) poderia estar acometida também acometida em parede anterior apical? R: Até poderia, mas a predominante é a Art. Descendente Anterior