Patologia da hipertensao arterial

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PFP1- 3SM @brunagsaboia
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• Quais são os agentes medicamentosos considerados de primeira linha no tratamento da hipertensão arterial
sistêmica? Correlacione a fisiopatogenia da hipertensão com estes agentes.
● Diurético tiazídico: inicialmente promovem diminuição da quantidade de sal e água do organismo, e
posteriormente promovem dilatação das artérias, diminuindo desta forma a resistência vascular e a pressão
arterial.
● Inibidores da ECA - enzima conversora da angiotensina: reduzem a pressão arterial através da dilatação
das artérias.❤ (os mais usados)
● Bloqueadores do receptor da angiotensina II: reduzem a pressão arterial através de um mecanismo
similar ao mecanismo dos inibidores da enzima conversora da angiotensina (que é vaso constritor) – porém
de forma mais direta e com menos efeitos colaterais.❤ cardioprotetora, protege de agravar essas lesões.
● Betabloqueadores: – bloqueia os efeitos do sistema nervoso simpático, sistema que pode responder
rapidamente ao estresse, elevando a pressão arterial. Atualmente. Os beta bloqueadores não são
considerados de primeira linha.
● Antagonistas do cálcio: produz dilatação dos vasos sanguíneos através de um mecanismo diferente.
Especialmente indicado para os indivíduos de raça negra, idosos.
HIPERTENSÃO ARTERIAL: Definições
➢ Condição crônica caracterizada por níveis elevados e sustentados da pressão arterial.
➢ Se associa com lesões em órgãos alvo - coração, cérebro, rins e vasos sanguíneos.
➢ Classificação etiológica: Hipertensão essencial - 90-95% dos casos.
➢ Causas desconhecidas. Hipertensão secundária - etiologia determinada. 5-10% dos casos.
Aspectos etiológicos (causa):
95 a 97% idiopática 3 a 5% secundárias
• Hiperaldosteronismo primário.
• Feocromocitoma e paragangliomas.
• Hiper e Hipotireoidismo.
• Síndrome de Cushing.
• Acromegalia (GH aumenta PA)
• Coartação da aorta.
• Síndrome da apneia e hipopneia obstrutiva do sono.
• Doença renal crônica (retém líquido)
• Medicamentos e drogas.
• Tabagismo (aumento de FC, PA)
• Idade (>60 anos), porém, até 50 anos predomina em
homens e depois dos 60 em mulheres.
• Sexo e etnia: mulheres afro-descendentes tem risco
até 130% maior do que caucasianas.
• Grupo socioeconômico mais baixo.
• Obesidade: até 30% das HAS aumento do IMC.
• Elevado consumo de álcool.
• Sedentarismo: até 30% das HAS são atribuíveis.
• Consumo de sódio.
Controle dos fatores de risco modificáveis é essencial e
pode ser suficiente para o tratamento da HAS.
Manifestações clínicas e critérios diagnósticos :
• fadiga e baixa resistência física, cansaço.
• Dor de cabeça, dor no pescoço, dor nos olhos.
• palpitações e angina.
• tontura.
• sensação de peso nas pernas.
Gravidade da HAS
• Urgência hipertensiva: crise hipertensiva (valores de
hipertensão grau III) em que não se verifica lesão de
órgãos alvo. (pode medicar em casa)
• Emergência hipertensiva: crise hipertensiva quando
o aumento brusco da pressão arterial se acompanha
de lesão dos órgãos alvo.
• Encefalopatia hipertensiva, causada pelo edema do
cérebro e manifestada através de perturbações da
consciência.
• Retinopatia hipertensiva com hemorragias e/ou
exsudatos no fundo do olho e papiledema
• IAM
• Dissecção de aorta
• Insuficiência do ventrículo esquerdo
• edema pulmonar
• Insuficiência renal aguda (rápida deterioração da
função renal)
Manifestações das complicações em órgãos alvos:
Aterosclerose e arterioloesclerose
• Infarto do miocárdio
• Aneurismas.
• Perda da visão (retinopatia hipertensiva).
• Insuficiência renal crônica.
• AVC isquêmico e hemorrágico (40% das mortes)
• Demência por microinfartos cerebrais.
Secundárias ao remodelamento cardíaco
• Hipertrofia e fibrose. (aumenta demanda, oxigênio
chegando na mesma quantidade= microinfartos,
formando áreas de fibrose que reduz a capacidade
contrátil, a longo prazo forças de stalin, sobra sangue
dentro do coração, e aquilo que era hipertrófico,
começa a dilatar, perde a capacidade de circulação
(ejeção ok, porém não é suficiente, mas quando
dilatada fica baixa, congestão/estase desse sangue)=
insuficiência cardíaca esquerda).
• Insuficiência cardíaca esquerda.
• Arritmias cardíacas - morte súbita. (condição errática)
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA: Definições
● Alterações miocárdicas em resposta adaptativa
à sobrecarga da pressão arterial (sistêmica ou
pulmonar).
● Pode afetar tanto o ventrículo esquerdo como o
direito (cor pulmonale).
● As pressões elevadas provocam hipertrofia dos
cardiomiócitos e fibrose intersticial que
aumentam a espessura e a rigidez da parede.
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA ESQUERDA:
Generalidades
Hipertrofia: resposta compensatória à sobrecarga
pressórica. Mesmo a hipertensão leve (acima de
140/90 mmHg), se prolongada, leva à hipertrofia do
ventrículo esquerdo.
Remodelamento – aumento de expressão de fibrilas
contráteis.
Isquemia por compressão – miocardioesclerose.
Indução de apoptose pela hipóxia.
Evolução para a insuficiência cardíaca e dilatação.
• Fase compensada: assintomática.
Hipertrofia concêntrica do miocárdio: hipertrofia das
paredes com redução das câmaras cardíacas. Os
novos sarcômeros são depositados “em paralelo” aos
pré ́-existentes espessura do miocárdio ultrapassa o
limite da normalidade.
• Fase descompensada: na evolução do processo,
ocorre remodelamento cardíaco e cardiopatia dilatada
com diminuição da espessura das paredes cardíacas e
diminuição da força de contração.
Insuficiência cardíaca pode ocorrer em qualquer fase!
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA MORFOLOGIA
• Aumento do peso (até 1,0 kg)
• Coração globoso
• Sistêmica: – Hipertrofia concêntrica do ventrículo
esquerdo (além de 1,5 cm)
Aspectos microscópicos: 1. Aumento do diâmetro
transverso dos cardiomiócitos 2. Irregularidades
nucleares 3. Fibrose intersticial
Hipertrofia fisiológica (atletas):
• Quando ocorre aumento das solicitações
hemodinâmicas nos períodos de exercício,
basicamente ocorrem alongamento e tensão nas
células cardíacas, que respondem com hipertrofia,
caracterizada por aumento das miofibrilas nos
cardiomiócitos. Mas...no repouso, há diminuição da
frequência cardíaca, tendência à vasodilatação,
melhora metabólica e angiogênese... Nas situações
patológicas de hipertrofia, não há estímulo para
angiogênese, nem o músculo apresenta uma melhora
metabólica no uso dos nutrientes, resultando na hipóxia
– aguda (IAM) ou crônica (miocardioesclerose).
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA DIREITA: Cor
pulmonale
Ocorre no contexto de hipertensão pulmonar.
Hipertensão arterial pulmonar é definida como uma
anormalidade circulatória caracterizada por aumento da
resistência vascular na pequena circulação, em geral
por meio de múltiplos mecanismos, envolvendo
vasoconstrição, remodelamento da parede arterial e
trombose in situ. (trombo no pulmão afeta o coração,
porque não há redistribuição de sangue no órgão)
• Cor pulmonale agudo: dilatação abrupta do
ventrículo direito. TEP maciço (a cavaleiro ou afetando
extenso território arterial).
• Cor pulmonale crônico: hipertrofia progressiva do
ventrículo direito que pode cursar com dilatação. DPOC
(enfisema), TEP de repetição, fibrose pulmonar,
doenças cardíacas esquerdas que cursam com
hipertensão pulmonar, doenças valvares – valva
atrioventricular esquerda (mitral/bicúspide) ou aórtica.
Diagnóstico
• Em geral, a pressão no território pulmonar equivale a
1/5 do sistêmico
• pressão sistólica da artéria pulmonar (PSAP) >a 30
mmHg e a diastólica (PDAP) > a 15 mmHg , pressão
média na artéria pulmonar (PMAP) > 25 mmHg em
repouso, ou > 30 mmHg durante o exercício
• Pressão média: (2 x diast. + 1 x sist.) /3
Cor pulmonale agudo – morfologia – dilatação de
ventrículo direito
Cor pulmonale crônico – morfologia hipertrofia do
ventrículo direito
Fibrose intersticial pulmonar