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APG 03 – Mudança Necessária 
OBJETIVO 01: COMPREENDER AS 
CAUSAS E COSEQUÊNCIAS DA 
HIPERTROFIA CARDÍACA, BEM COMO 
DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
DIASTÓLICA 
 
Hipertrofia 
Cardíaca 
 
• Pode ocorrer devido à Hipertensão 
Arterial Sistêmica ou Estenose 
Aórtica 
• Hipertrofia é o aumento dos 
componentes e das funções 
celulares, ampliando o volume das 
células e dos órgãos 
• Quando a hipertrofia é decorrente 
da HAS, primeiramente ocorre a 
Hipertensão Concêntrica e, logo 
após, a Hipertensão Excêntrica 
 
• Fase Compensada da Cardiopatia 
Hipertensiva: 
➢ Após a hipertrofia do 
ventrículo esquerdo, o 
indivíduo fica compensado 
hemodinamicamente durante 
anos ou décadas, apesar da 
hipertensão 
➢ O coração tem um aumento de 
peso, chegando a pesar 450 
gramas em homens e 350 
gramas em mulheres 
➢ O paciente pode ser 
assintomático nessa fase, 
embora haja risco de morte 
súbita 
 
• Fase Descompensada da 
Cardiopatia Hipertensiva: 
➢ Quando a hipertensão 
continua descontrolada, chega 
um momento me que o 
coração não consegue mais se 
hipertrofiar e passa a ter 
sobrecarga de volume 
➢ Ocorre a hipertrofia excêntrica, 
com dilatação das valvas 
➢ Com a insuficiência cardíaca 
esquerda, aparecem congestão 
e edema pulmonares, que se 
manifestam por tosse e 
dispneia 
➢ Quando mais grave, aparecem 
hipoperfusão renal e encefálica 
(encefalopatia hipóxica). 
➢ Quando há insuficiência 
cardíaca direita, aparecem 
congestão sistêmica (p. ex., 
hepatomegalia) e edema, 
inicialmente nos membros 
inferiores 
 
• Mesmo na fase compensada e por 
causa do aumento progressivo da 
espessura da parede ventricular, a 
capacidade (complacência) do 
ventrículo esquerdo diminui (surge 
sobrecarga do átrio esquerdo) e 
aumenta a necessidade de O2 o 
que contribui para a isquemia 
miocárdica e faz com que surjam 
focos de fibrose intersticial 
• As células miocárdicas hipertróficas 
são mais suscetíveis a isquemia, 
porque, além de terem exigências 
metabólicas aumentadas, a 
distância entre o interior das 
células e o capilar que as nutre é 
maior, ocasionando dificuldade 
para difusão de O2 
 
 
APG 03 – Mudança Necessária 
• Hipertensão Concêntrica: ocorre 
no primeiro momento, em que há 
uma sobrecarga de pressão. O 
volume das células aumenta e os 
novos sarcômeros estão 
depositados em paralelo ao longo 
eixo das células, expandindo a área 
transversal dos miócitos e 
diminuindo a tensão na parede 
cardíaca. 
• Hipertensão Excêntrica: ocorre na 
HAS quando o miocárdio não 
consegue ter força para manter o 
fluxo normal e ocorre acúmulo de 
sangue na cavidade que sofre 
dilatação (sobrecarga de volume). 
As células se hipertrofiam tentando 
manter o fluxo e diminuir o 
estresse na parede, mantendo sua 
espessura e aumentando o seu 
comprimento, com predomínio de 
adição de sarcômeros em série 
 
Insuficiência 
Cardíaca Diastólica 
 
• É a incapacidade do coração de 
oferecer adequada oferta de 
oxigênio aos tecidos 
• A insuficiência cardíaca crônica 
usualmente se manifesta por 
dispneia, edema e fadiga 
• Existem diversos tipos de 
insuficiência cardíaca 
• A insuficiência cardíaca com função 
sistólica preservada não é um 
diagnóstico e sim uma síndrome 
clínica, onde está presente vários 
achados de insuficiência cardíaca 
associada a uma normal ou quase 
normal fração de ejeção do 
ventrículo esquerdo (> 50 %) 
• A insuficiência cardíaca com função 
sistólica preservada é 
frequentemente associada à 
diminuição do relaxamento do 
ventrículo esquerdo e/ou à 
redução de sua complacência 
(capacidade), sendo definida como 
insuficiência cardíaca diastólica 
• É prevalente em 30 a 50% dos 
pacientes que apresentam 
insuficiência cardíaca, sendo mais 
frequente em mulheres, idosos e 
hipertensos 
• Tem menor mortalidade que a 
insuficiência cardíaca com 
disfunção sistólica 
FISIOPATOLOGIA DA INSUFICIÊNCIA 
CARDÍACA DIASTÓLICA: 
• A insuficiência é a incapacidade do 
coração de gerar um adequado 
débito cardíaco 
• A insuficiência cardíaca com função 
sistólica preservada é uma 
síndrome que não é causada por 
anormalidade da contratilidade 
miocárdica, podendo ser 
ocasionada por disfunção diastólica 
ou outro problema 
• Na insuficiência cardíaca diastólica, 
ocorre uma disfunção diastólica 
• Normalmente, o ventrículo 
esquerdo apresenta uma fase de 
relaxamento ativo que se inicia um 
pouco antes do fechamento da 
valva aórtica e termina na fase de 
enchimento rápido. Esse 
relaxamento ativo consome ATP 
necessário para retirada ativa do 
cálcio do citoplasma para o interior 
do retículo sarcoplasmático 
APG 03 – Mudança Necessária 
• O relaxamento é um processo 
ativo, dependente de energia, 
sendo precocemente alterado 
durante a isquemia miocárdica 
• O relaxamento miocárdico resulta 
em um importante declínio da 
pressão no ventrículo esquerdo, 
facilitando seu enchimento rápido. 
• Após a fase de enchimento rápido, 
segue-se o enchimento ventricular 
lento, dependente de propriedades 
passivas do miocárdio. A fase do 
enchimento lento é função da 
complacência da câmara 
ventricular. 
• A redução da complacência do 
ventrículo esquerdo ocorre por 
vários mecanismos, incluindo a 
fibrose miocárdica, secundária ao 
envelhecimento cardíaco, 
isquemia, infarto, podendo 
também ser devida à hipertrofia do 
ventrículo esquerdo secundária à 
hipertensão arterial sistêmica ou à 
estenose aórtica 
• O relaxamento do ventrículo 
esquerdo anormal e/ou diminuição 
de sua complacência, promovem 
alterações na hemodinâmica 
cardíaca, de tal forma, que o 
débito cardíaco normal somente é 
obtido através do aumento das 
pressões de enchimento do 
ventrículo esquerdo 
• O aumento da contribuição da 
contração atrial para o enchimento 
ventricular é um importante 
mecanismo de adaptação 
CONSEQUÊNCIAS DA INSUFICIÊNCIA 
CARDÍACA: 
• Pode ocorrer infarto agudo do 
miocárdio, acidente vascular 
cerebral e fibrilação atrial 
• Evidências indicam que o sistema 
renina- angiotensina é um fator 
que contribui para anormalidades 
no componente periférico e central 
• Uma hiperatividade do sistema 
renina angiotensina aldosterona 
contribui não somente para o 
desenvolvimento da hipertensão 
arterial, mas também para o 
relaxamento do miocárdio anormal 
e disfunção endotelial 
RELAXAMENTO ANORMAL: 
• A diminuição dos níveis ou da 
atividade da bomba cálcio ATP-ase 
do retículo sarcoplasmático 
(SERCA) pode ocasionar uma lenta 
remoção do cálcio citoplasmático 
do citosol 
• Níveis elevados ou aumento da 
atividade da fosfolamban, uma 
proteína natural inibidora da 
SERCA, pode também alentecer o 
relaxamento 
• A hipertrofia patológica secundária 
à hipertensão arterial sistêmica ou 
à estenose aórtica resulta em 
redução da SERCA ou aumento do 
fosfolamban, contribuindo para o 
relaxamento anormal. A 
cardiomiopatia hipertrófica e o 
envelhecimento diminuem os 
níveis da SERCA 
RIGIDEZ MIOCÁRDICA: 
• Com o avanço da idade, o 
ventrículo esquerdo torna-se mais 
rígido, possivelmente por causa da 
fibrose difusa 
 
 
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FLUXO MICROVASCULAR: 
• Após a hipertrofia patológica ter 
ocorrido e a pressão diastólica do 
ventrículo esquerdo iniciar o seu 
aumento, a isquemia miocárdica 
pode ter um importante papel na 
piora da disfunção diastólica, 
mesmo sem estenose coronariana 
significativa 
• A compressão extravascular 
causada pela elevada pressão 
diastólica do VE que atua sobre 
capilares e pequenos vasos 
coronarianos de resistência, 
interfere com os mecanismos de 
regulação e a capacidade 
vasodilatadora 
• O turgor miocárdico resultante do 
ingurgitamento do sangue na 
microvasculatura, pode causar 
aumento da rigidez diastólica 
OBJETIVO 02: ANALISAR OS EFEITOS 
DA HAS DESCONTROLADA NOORGANISMO 
 
Lesão dos Órgãos-
alvo 
 
• A hipertensão primária é 
assintomática 
• Os sintomas quando ocorrem estão 
relacionados aos efeitos da 
hipertensão a longo prazo sobre 
outros sistemas de órgãos-alvo, 
como rins, olhos, coração e vasos 
sanguíneos. 
• A mortalidade e morbidade da 
hipertensão arterial progridem ao 
longo de toda a variação das 
pressões sistólica e diastólica, com 
a lesão dos órgãos-alvo variando 
acentuadamente entre pessoas 
com níveis de hipertensão 
semelhantes 
• O aumento da pressão de perfusão 
ocasionada pela hipertensão pode 
gerar lesão direta nos órgãos-alvo 
• O aumento da pressão 
intravascular pode lesionar as 
células endoteliais vasculares, 
aumento o risco de 
desenvolvimento de doença 
vascular aterosclerótica 
• A lesão de órgãos-alvo afeta 
principalmente os órgãos com 
estrutura altamente vascularizada 
ou que são muito dependentes do 
suprimento de sangue para sua 
função apropriada, como cérebro, 
coração, rins e retina dos olhos 
• A hipertensão é uma causa líder de 
cardiopatia e doença cerebral 
isquêmica, doença renal em 
estágio terminal e 
comprometimento visual ou 
cegueira por retinopatia 
• Aterosclerose: a hipertensão é 
fator de risco para essa doença 
porque promove e/ou acelera a 
formação de placas e sua possível 
ruptura 
• Predispõe a todos os principais 
distúrbios ateroscleróticos, 
incluindo cardiopatia coronariana, 
insuficiência cardíaca, acidente 
vascular encefálico e DAP. O risco 
de doença arterial coronariana e 
acidente vascular encefálico 
depende em grande parte de 
outros fatores de risco, como 
obesidade, tabagismo e 
dislipidemia, bem como da 
predisposição genética 
APG 03 – Mudança Necessária 
• A hipertrofia ventricular esquerda 
é um fator de risco importante 
para o desenvolvimento de 
cardiopatia coronariana, arritmias 
cardíacas, morte súbita e 
insuficiência cardíaca congestiva, 
uma vez que o ventrículo não 
consegue bombear com eficiência. 
• Nefroesclerose: é causada pela 
hipertensão crônica e é a causa 
comum de doença renal crônica. A 
lesão dos rins é produzida por 
diversos mecanismos. Uma das 
formas mais significativas de a 
hipertensão causar lesão renal é 
por hipoperfusão glomerular, a 
qual promove glomeruloesclerose 
e fibrose tubulointersticial. Outro 
mecanismo estudado inclui a 
disfunção endotelial decorrente da 
elevação da pressão glomerular 
• Demência e Comprometimento 
Cognitivo: são mais frequentes em 
hipertensos. A hipertensão, em 
particular a hipertensão sistólica, é 
um importante fator de risco para 
acidente vascular encefálico e 
hemorragia intracerebral. O 
estreitamento e a esclerose das 
artérias penetrantes de pequeno 
calibre nas regiões subcorticais do 
cérebro são achados comuns à 
necropsia de pessoas com 
hipertensão crônica. Acredita-se 
que essas alterações contribuam 
para a hipoperfusão, perda da 
autorregulação do fluxo sanguíneo 
e comprometimento da barreira 
hematoencefálica, finalmente 
levando à desmielinização da 
substância branca. A terapia anti-
hipertensiva efetiva reduz 
fortemente o risco de desenvolver 
alterações significativas na 
substância branca. Entretanto, tais 
alterações, uma vez estabelecidas, 
parecem ser irreversíveis. 
• Olhos: a hipertensão também afeta 
o olho, em alguns casos de modo 
devastador. A retinopatia 
hipertensiva afeta a retina 
induzindo uma série de alterações 
microvasculares. O olho de um 
hipertenso inicialmente apresenta 
aumento do tônus vasomotor, que 
causa estreitamento arteriolar 
generalizado. Com a persistência 
da hipertensão, as alterações 
arterioscleróticas se agravam e 
incluem a hiperplasia da parede 
média, espessamento da íntima e 
degeneração hialina. A longo 
prazo, essas alterações podem 
causar lacerações arteriovenosas 
(AV) mais graves e cegueira. 
Aumentos agudos na pressão 
arterial podem levar a 
hemorragias, microaneurismas e 
exsudatos rígidos. Existe uma forte 
associação entre retinopatia e 
hipertensão. Esse órgão-alvo deve 
ser avaliado regularmente em 
pessoas hipertensas, para evitar a 
lesão ocular extensiva. 
OBJETIVO 03: ENTENDER A 
IMPORTÂNCIA DA ADESÃO AO 
TRATAMENTO 
• Aderir ao tratamento é importante 
para que não haja lesões em 
órgãos-alvo e para que haja melhor 
qualidade de vida com menores 
riscos 
Referências 
• PORTH, C.M.; MATFIN, G. 
Fisiopatologia. 8ª ed. Guanabara 
Koogan, 2010. 
APG 03 – Mudança Necessária 
• BOGLIOLO, L.; BRASILEIRO FILHO, 
G. Patologia. 8ªed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2011. 
• Artigo: Insuficiência Cardíaca com 
Função Sistólica Preservada – 
Sociedade Brasileira de Cardiologia