Pré-eclâmpsia

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Pré-eclâmpsia
Introdução
Doença multissistêmica, especifica da gestação, classicamente diagnosticada na presença de hipertensão arterial associada à proteinúria, que se manifesta em gestante previamente normotensa, após a 20ª semana de gestação. 
Atualmente na ausência de proteinúria mas com disfunção de órgão alvo pode ser considerado pré-eclâmpsia (PE).
Por sua natureza sistêmica , quadros mais graves podem evoluir em eclâmpsia, AVEH, Sd. HELLP, insuficiência renal , EAP e morte. Eclâmpsia refere-se à crise convulsiva tônico-clônica generalizada ou coma em gestantes com PE, sendo a complicação mais grave.
Incidência de 1,2 % a 4,2 para PE; 0,1 % a 2,7% para eclâmpsia. Aumentando em regiões com baixo desenvolvimento socioeconômico.
Em alguns estudos, a evolução desfavorável de eclâmpsia chega a ocorrer em até 30% dos casos de PE.
 Em todo o mundo, 10% a 15% das mortes maternas diretas estão associadas à pré-eclâmpsia/eclâmpsia. Porém, 99% dessas mortes ocorrem em países de baixa e média rendas.
Epidemiologia
Atualmente, a patogênese mais importante envolve placentação deficiente, predisposição genética, quebra de tolerância imunológica, resposta inflamatória sistêmica, desequilíbrio angiogênico e deficiência do estado nutricional.
Desenvolvimento placentário deficiente e insuficiente modificações na circulação uterina respondem em hipoxia tecidual -- estresse oxidativo e produção de fatores inflamatórios e antiangiogênicos.
Disfunção placentária , causando lesão endotelial com liberação de fatores inflamatórios causando hipertensão sistêmica clinicamente. 
* Alguns autores não acreditam que por si só essas alterações levam ao quadro, mas sim associado a fatores predisponentes.
Etiologia 
Valor de pressão arterial (PA) ≥ 140 e/ou 90 mmHg, após a 20ª semana de gestação previamente normotensa, na presença de proteinúria ou lesão de órgão alvo (trombocitopenia, disfunção hepática, insuficiência renal, edema agudo de pulmão, iminência de eclâmpsia ou eclâmpsia, comprometimento placentário ->restrição de crescimento fetal, alterações dopplervelocimétricas ).
Não é necessário ter proteinúria .
-> 300 mg em urina de 24 horas.
-> proteína/creatinina urinárias ≥ 0,3 mg/dL
-> Amostra qualitativa isolada de + (uma cruz) = 30 mg/dL
Diagnóstico 
Classificações
Hipertensão arterial crônica: presença de hipertensão reportada 
pela gestante ou identificada antes de 20 semanas de gestação.
Pré-eclâmpsia sobreposta à hipertensão arterial crônica: surgimento ou piora da proteinúria após 20ª semana (3 vezes o valor inicial), ou necessidade de incremento do anti-hipertensivo na vigência de lesão de órgão alvo.
Hipertensão gestacional: surgimento após 20ª semana, na ausência de proteinúria e outros critérios da PE. Com resolução após 12 semanas do puerpério. 
Hipertensão do jaleco branco: (PA) ≥ 140 e/ou 90 mmHg em consultas clinicas, mas controles domiciliares normais, na ausência de alterações clinicas / laboratoriais.
PE com sinais ou sintomas de deterioração clinica ( grave- não mais classificado desta forma) 
 - PA ≥ 160 e/ou 110 mmHg, confirmada após 15 min. , em repouso;
 - sinais de iminência de eclâmpsia: alterações nível consciência, cefaleia, fotofobia, fosfenas e escotomas.
 - eclâmpsia: desenvolvimento de convulsões tônico-clônicas em pacientes com o diagnóstico de pré-eclâmpsia.
 - síndrome HELLP : hemolise , aumento enzimas hepáticas (2x normalidade) , plaquetopenia. ( <100.000 ). Pode haver aumento de DHL e bilirrubinas indiretas. 
 - Oligúria: : diurese inferior a 500 mL/24 h ( perda para o terceiro espaço) 
 - insuficiência renal aguda: creatinina sérica ≥ 1,2 mg/dL;
 - dor torácica: comprometimento endotelial pulmonar e/ou cardíaco;
 - edema agudo de pulmão: como o próprio termo diz, relaciona- -se ao intenso comprometimento endotelial pulmonar, associado ou não à insuficiência cardíaca e/ou à hipertensão arterial grave.
 - Proteinúria ≥ 10 g/24 h.
 
PE precoce ou tardia
Precoce : < 34 semanas , mais relacionado a disfunção placentária e circulação uteroplacentária, restrição de crescimento e piores desfechos materno fetais.
Tardia: ≥ 34 semanas , frequentemente se associa a síndromes metabólicas, inflamação e comprometimento endotelial crônicos. Assim, é comum a presença de obesidade e doenças crônicas.
Diagnóstico diferencial de convulsões na gestação
Investigação com exames de imagem é indicada sempre que a paciente apresentar: déficit neurológico, coma, convulsões de difícil controle, alterações visuais persistentes, convulsões antes de 20 semanas de idade gestacional sem associação com doença trofoblástica gestacional e ausência de diagnóstico prévio de epilepsia gestacional
 Além disso nos casos refratários verificar presença de distúrbios hidroeletrolíticos, PTT e SHU (* HELLP) , LES, intoxicações e abstinências.
Predição de desfechos adversos na PE
Visando reduzir a incerteza nessas decisões que envolvem riscos materno fetais, desenvolveu-se um modelo matemático com valor preditivo para avaliar as chances de desfechos adversos em até 48 horas a partir da admissão da paciente, o PIERS (Preeclampsia Integrated and Estimated Risks).
Prevenção 
As intervenções recomendadas e que podem resultar em redução dos riscos de desenvolver pré-eclâmpsia são uso de ácido acetilsalicílico (AAS) e suplementação de cálcio.
AAS: 100 a 150 mg/dia o mais precoce possível de acordo com os fatores de riscos. ( inicio plausível com 12 sem, cessar com 36 sem)
Calcio : recomenda-se suplementação de 1 a 2 g ao dia.
Condutas
Tratamento não farmacológico
 - Dieta: normal, sem restrição salina, podendo isso inclusive causar diminuição do volume intravascular.
 - Repouso hospitalar ou domiciliar: Sugere-se que a redução da atividade física para mulheres com pré-eclâmpsia possa contribuir para a melhora no fluxo sanguíneo uteroplacentário e prevenir a exacerbação da hipertensão. 
 - Acompanhamento laboratorial/ hospitalar 
Tratamento farmacológico
 - Anti-hipertensivos para quadros não graves de hipertensão (BRAs,IECAs contraindicados) 
Esquema para crise hipertensiva em gestantes se PA >= 160 e ou 110 mmHg
Esquemas do MgSO4 para prevenir e tratar eclâmpsia
Precauções ao MgSO4 
A concentração terapêutica do íon magnésio varia de 4 a 7 mEq/L (4,8 a 8,4 mg/dL) e o reflexo patelar fica abolido com 8 a 10 mEq/L, havendo risco de parada respiratória a partir de 12 mEq/L. Portanto após a dose inicial , recomenda-se a monitorização dos seguintes parâmetros, a fim de manter a dose endovenosa ou aplicar nova dose intramuscular: 
reflexo patelar presente, 
frequência respiratória ≥ 16 irpm,
diurese ≥ 25 mL/h.
Nos casos de algum parâmetro alterado deve-se parar a adm de MgSO4. 
O gluconato de cálcio (1 g, por via endovenosa – 10 mL a 10% – administrado lentamente) deve ser utilizado nos casos de sinais de intoxicação por magnésio.
Nos casos de recorrência da crise convulsiva, administram-se mais 2 g de sulfato de magnésio por via endovenosa (bolus) e utiliza-se como manutenção a dose de 2 g/h. Se após duas adm dessas, o fármaco de escolha é a difenil-hidantoína além de investigar causas cerebrais. 
Recomenda-se manter o MgSO4 até 24 horas após a reolução da gestação ou da ultima crise convulsiva. 
Em pacientes com insuficiência renal (creatinina ≥ 1,2 mg/dL), a dose de manutenção deve ser a metade da recomendada. Devese interromper a infusão de sulfato de magnésio apenas se a diurese for inferior a 25 mL.
Pré-eclâmpsia sem sinais de deterioração clínica ou laboratorial.
 -> Conduta expectante até 37ª semana.
Além de manter o controle da PA; 
Orientar e monitorar sinais e sintomas de iminência de eclâmpsia;
Monitorar periodicamente alterações laboratoriais (hemograma, funções renal e hepática).Recomenda-se reavaliação semanal ou diante de alterações clínicas e/ou descontrole pressórico;
Manter a vigilância do bem-estar e do crescimento fetal. (cardiotocografia e dopplervelocimetria)
Conduta obstétrica
Pré-eclâmpsia com sinais ou sintomasde deterioração clínica e/ou laboratorial
-> Resolução da gestação independente da IG nos casos de:
Síndrome HELLP;
Eclâmpsia;
Descolamento prematuro de placenta;
Hipertensão refratária ao tratamento com três fármacos anti-hipertensivos;
Edema agudo de pulmão/comprometimento cardíaco;
Alterações laboratoriais progressivas (trombocitopenia, elevação de enzimas hepáticas);
Insuficiência renal evidenciada, principalmente, por elevação progressiva dos níveis de ureia e creatinina, oligúria e anasarca;
alterações na vitalidade fetal.
 
Fluxograma para condução dos casos de pré-eclâmpsia.
Fluxograma para condução dos casos de pré-eclâmpsia.
Cuidados no puerpério
Monitorização da PA
Evitar o uso de anti-inflamatórios não esteroides para controle da dor (comprometimento renal)
Nos casos de uso de sulfato de magnésio, manter a medicação por 24h. 
Recomenda-se utilizar anti-hipertensivos já no puerpério imediato, principalmente nos casos mais graves, a menos que a PA se encontre < 110 x 70 mmHg. ( IECA, BRA podem ser introduzidos)
Rastreio laboratorial 24 h pós parto.
Referência 
Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e Obstetrícia (FEBRASGO). Pré-eclâmpsia/ eclâmpsia. São Paulo: FEBRASGO, 2021. (Protocolo FEBRASGO-Obstetrícia, n. 73/ Comissão Nacional Especializada em Gestação de Alto Risco).