Abdômen agudo

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Gustavo Duarte - Tutoria 
Abdômen Agudo
 
INTRODUÇÃO 
 
Abdômen agudo é caracterizado como uma dor 
abdominal intensa, de origem não traumática, que leva o 
indivíduo a buscar atendimento médico, necessitando de 
um tratamento clínico ou cirúrgico. 
 É um diagnóstico sindrômico 
 O quando clínico é variável de acordo com a 
etiologia (instalação e progressão) 
 O que todas as etiologias têm em comum é a 
necessidade de definição diagnóstica imediata 
para reduzir morbidade e mortalidade 
 A maioria dos casos requer encaminhamento 
cirúrgico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Abdômen agudo apresenta grande incidência no 
pronto socorro 
 Existem diversas doenças que podem causar dor 
abdominal e simular abdômen agudo 
 As dores abdominais podem ser classificadas de 
acordo com: 
1. ANATOMIA: localização pode indicar 
possíveis causas ou órgãos 
2. CAUSA ABDOMINAIS E EXTRA-
ABDOMINAIS 
3. PROCESSOS DESENCADEANTES 
 
 Habitualmente é classificado de acordo com a 
natureza do processo desencadeante 
1. INFLAMATÓRIO 
2. PERFURATIVO 
3. OBSTRUTIVO 
4. VASCULAR/ISQUÊMICO/ISQUEMIA 
MESENTÉRICA 
5. HEMORRÁGICO (sangue livre na cavidade 
abdominal e não na luz dos órgãos ocos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Gustavo Duarte - Tutoria 
DIAGNÓSTICO 
 
Anamnese 
A dor deve ser analisada de acordo com sua 
qualidade, quantidade, local e irradiação, início, duração e 
deslocamento, fatores de melhora e piora e sintomas e 
sinais associados. 
Atenção especial deve ser dada a: 
(1) anorexia, náusea ou vômito; 
(2) micção; 
(3) função intestinal; 
(4) menstruação / contracepção; 
(5) ingestão de drogas. 
 
Exame físico 
A rapidez e objetividade do exame dependem do 
estado clinico do paciente. Em pacientes instáveis 
fazemos uma avaliação rápida e monitorização cardíaca, 
oximetria de pulso e acesso periférico. Em pacientes 
estáveis podemos fazer uma avaliação mais completa. 
No exame abdominal devemos fazer a inspeção, 
ausculta, palpação e percussão (nessa ordem). Os sinais 
físicos podem ser reduzidos em idosos, grosseiramente 
obesos, gravemente doentes e pacientes em terapia com 
corticosteroides. 
 
Exames complementares 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
 
 O tratamento é dependente da etiologia da dor 
abdominal. 
 Os pacientes podem receber medicações 
sintomáticas como analgésicos e 
antiespasmódicos 
 Há uma menor probabilidade de que a dor 
abdominal com duração de mais de 48 horas 
precise de cirurgia em comparação com a dor de 
menor duração. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Gustavo Duarte - Tutoria 
Abdômen agudo inflamatório 
 
Pode ser definido como quadro de dor abdominal súbito e 
inesperado, originado de um processo inflamatório e/ou 
infeccioso localizado na cavidade abdominal. 
 
Em algumas situações, o quadro apresenta-se 
com peritonite, sendo mandatório o manejo cirúrgico 
nesses casos. 
Existem diversas causas de Abdome Agudo 
Inflamatório (AAI), mas suas principais etiologias são: 
apendicite aguda, colecistite aguda, pancreatite aguda e 
diverticulite aguda. 
 
Epidemiologia 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fisiopatologia 
 A fisiopatologia do AAI baseia-se na extensão do 
processo inflamatório/ infeccioso ao peritônio e às 
modificações do funcionamento do trânsito 
intestinal. 
 Após instalada a peritonite, a deterioração clínica 
do indivíduo pode ser rápida, constituindo sinal de 
gravidade e mau prognóstico. 
 Nas fases iniciais há ainda pouca atividade 
inflamatória com aumento da efusão peritoneal e 
quimiotaxia de células inflamatórias. Já nas fases 
tardias existe uma exuberante resposta 
inflamatória com formação de fibrina, aderências, 
pus, e, por fim, fibrose. 
Clínica 
 A dor abdominal é o sintoma preponderante no 
AAI, podendo ser decorrente de um processo 
recente, como na apendicite aguda, ou crônico 
agudizado tal qual nos casos de colecistite aguda 
por litíase biliar ou diverticulite por doença 
diverticular do cólon. 
 Costuma ser progressiva e quando evoluincom 
piora progressiva uma conduta cirúrgica é 
necessária na maioria das vezes. 
 Náuseas e vômitos podem ocorrer na evolução 
do AAI, podendo ser resultado do quadro álgico 
intenso ou até mesmo de estase intestinal 
secundária à irritação do peritônio visceral. 
 A febre é um sintoma comumente observado, 
podendo surgir já nas fases iniciais do processo, 
com temperaturas mais brandas, piorando com a 
evolução do quadro, sobretudo quando há 
processo supurativo instalado. 
 Obstipação comumente ocorre secundária à 
paralisia das alças intestinais. Entretanto, diarreia 
pode estar presente, sobretudo em casos de 
abscessos pélvicos. 
 
Diagnósticos etiológicos 
 
Apendicite Aguda 
 A apendicite aguda se dá por obstrução do lume 
apendicular por corpo estranho ou processo 
inflamatório. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Colecistite Aguda 
 Inflamação química e/ou bacteriana da vesícula 
biliar. Causas comuns são litíase vesicular ou 
colelitíase. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Gustavo Duarte - Tutoria 
Pancreatite aguda 
 Processo inflamatório do pâncreas por ativação 
enzimática inadequada. 
 Dor em abdômen superior “em faixa” ou “barra” 
com irradiação para o dorso + vômito 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Abdômen agudo perfurativo 
 
Diferentemente do abdome agudo inflamatório, ocorre por 
perfuração de uma víscera oca.  
 
 As perfurações podem ainda ser classificadas 
como altas ou baixas, tendo como referência o 
Ligamento de Treitz. 
 Nas perfurações altas geralmente se inicia por 
uma peritonite química, por liberação de sucos 
digestivos, que culmina com proliferação 
bacteriana e posterior processo infeccioso. 
 Nas perfurações baixas, é esperado início por 
peritonite infecciosa de região já colonizada com 
evolução para um quadro sistêmico, podendo 
manifestar sinais de septicemia. 
 
Fisiopatologia 
 A gênese dessa síndrome se dá pela perfuração 
de uma víscera oca. Essa perfuração pode ser 
decorrente de diversas causas, como: processo 
inflamatório, neoplásico, obstrutivo e infeccioso, 
corpo estranho. 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico 
 O diagnóstico de um Abdome Agudo Perfurativo 
se baseia na história clínica minunciosa, exame 
físico criterioso e exames de imagem. 
 Exames laboratoriais são inespecíficos, podendo 
nos ajudar a detectar apenas a presença de 
processos inflamatórios e infecciosos prévios. 
 Assim, para confirmar a perfuração, métodos de 
imagem são os mais adequados. 
 
Tratamento 
 
 
 
 
 
 
Abdômen agudo isquêmico 
 
Representado pela isquemia mesentérica ou intestinal por 
fornecimento inadequado de oxigênio para o intestino. 
 
 A isquemia mesentérica pode ser aguda ou 
crônica, mesentérica (intestino delgado) ou 
colônica (intestino grosso). 
 
Epidemiologia 
 A taxa de mortalidade é elevada, com cerca de 
 
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30% nos casos de trombose e 75-80% nos casos de 
obstrução arterial atribuído ao diagnóstico tardio. 
 
Fisiopatologia 
 Como dito, a isquemia mesentérica pode ser 
classificada pelo tempo de instalação em aguda 
ou crônica, e por localização como mesentérica e 
colônica. 
 As três principais síndromes de isquemia 
intestinal são: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Como esperado, as regiões mais propensas à 
isquemia são as áreas pobres em circulação 
colateral, por dificuldade de compensar a 
perfusão em caso de obstrução na circulação 
principal, são áreas como a flexura esplênica e 
junção retossigmoide. 
 Fatores de risco: 
1. Doenças crônicas 
2. Má formação arteriovenosa 
3. Medicações vasoconstritoras 
 
Diagnóstico 
 
O diagnóstico precoce depende de reconhecer 
população de risco e o alto índice de suspeita clínica. 
 Os exames laboratoriais são inespecíficos. 
 Exames de imagem devem sersolicitados para 
pacientes estáveis 
 O exame de primeira escolha é a Tomografia 
computadorizada com contraste de abdome, pois 
identifica aterosclerose e exclui outras causas de 
dor abdominal aguda 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento 
 
 Em pacientes instáveis com suspeita de abdome 
agudo isquêmico, o tratamento não deve ser 
postergado visando confirmação diagnóstica com 
exames de imagem. 
 O manejo inicial inclui monitorização cardíaca e 
dos parâmetros ventilatórios, acesso venoso com 
reposição volêmica individualizada, correção de 
distúrbios hidroeletrolíticos, analgesia e 
antibiótico venoso de amplo espectro (proteção 
contra translocação bacteriana) 
 O tratamento definitivo é cirúrgico e pode ser 
necessário ressecção das alças isquemiadas. 
 
Abdômen agudo hemorrágico 
 
Inúmeras são as causas de hemorragia intra-abdominal. 
Possui etiologias variadas abrangendo desde 
traumatismo abdominal, ruptura de aneurismas da aorta 
ou de alguma artéria visceral, neoplasias malignas até 
processos inflamatórios erosivos. 
 
Epidemiologia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Gustavo Duarte - Tutoria 
Etiologia 
 
 Ruptura de aneurisma de aorta abdominal: O 
aneurisma da aorta abdominal (AAA) está 
presente em 5-7% dos indivíduos acima dos 60 
anos de idade, predominando mais no sexo 
masculino tendo como principais fatores de risco 
para essa categoria a idade >65 anos, 
hipertensão arterial (HAS), tabagismo, doença 
pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), 
aterosclerose, síndrome de Marfan, a síndrome 
de Ehlers-Danlos e antecedente familiar da 
doença. 
 Aneurisma da artéria esplênica: é mais comum 
no sexo feminino e é o aneurisma mais comum 
entre os vasos viscerais abdominais, 
correspondendo a cerca de 60% de todos os 
aneurismas de artérias viscerais. Tem como 
fatores de risco para ruptura desse aneurisma a 
hipertensão venosa portal, fibrodisplasia arterial e 
gravidez. 
 Aneurisma da artéria hepática: é predominante 
em homens acima de 60 anos de idade e 
corresponde ao segundo aneurisma de arterial 
visceral mais comum. 
 Aneurisma da artéria mesentérica superior: é 
o terceiro mais comum. Ocorre em indivíduos 
abaixo de 50 anos e distribui-se igualmente entre 
os homens e as mulheres. 
 Ruptura de Gravidez Ectópica: A gravidez 
ectópica (GE) ocorre entre 1-2% das gestações e 
corresponde a 10-15% das mortes maternas no 
1º trimestre. Tem como principais fatores de risco 
cirurgias tubárias, gravidez ectópica prévia, uso 
de Dispositivo Intrauterino (DIU), tabagismo ≥ 20 
cigarros por dia; técnicas de reprodução assistida 
e endometriose. 
 
Diagnóstico 
 Os exames laboratoriais podem ser importantes 
para quantificar o sangramento e suas 
repercussões fisiológicas. Na maioria das vezes, 
auxiliam no reconhecimento de alguma condição 
predisponente ao sangramento. 
 O teste de gravidez é realizado quando a suspeita 
for prenhez ectópica rota. 
 A ultrasonografia, a tomografia computadorizada 
e a ressonância magnética, tem permitido o 
diagnóstico na maioria dos casos, com a 
vantagem de não serem invasivos. 
 
Abdômen agudo obstrutivo 
 
Abdome agudo obstrutivo é uma situação de emergência, 
na qual se encontra um fator obstrutivo responsável pelo 
exuberante quadro clínico. Apresenta gravidade variável e 
caráter evolutivo necessitando de rápida intervenção, em 
sua maioria, cirúrgica. 
 As causas de AAO podem ser divididas em 
mecânicas e funcionais, originadas no intestino 
delgado ou grosso: 
 
 
 
 
 
 
Epidemiologia 
 Apresenta alta morbimortalidade quando há 
retardo no diagnóstico e/ou manejo inapropriado, 
podendo alcançar taxas tão elevadas quanto 
20%. 
 A presença de sofrimento de alças intestinais 
contribui para esse desfecho. 
 Cerca de 80% dos casos de abdome agudo 
obstrutivo envolvem o intestino delgado, sendo as 
aderências (bridas) secundárias a cirurgias 
prévias na cavidade abdominal o fator etiológico 
mais comum em países desenvolvidos 
 Câncer de cólon representa a principal causa de 
obstrução no intestino grosso. Ademais, vôlvulo 
de sigmoide também representa causa frequente 
de obstrução intestinal baixa em nosso meio. 
 
Fisiopatologia 
 
 Independente da etiologia a interrupção do 
trânsito intestinal origina eventos que culminarão 
habitualmente com quadro obstrutivo. 
 
Obstrução do intestino delgado: 
 O intestino delgado possui função secretória e 
absortiva, sendo que 20% da água corporal total 
são provenientes desse processo. Interferências 
 
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nessa dinâmica podem levar à depleção 
hidroeletrolítica significativa. 
 O gás responsável pela distensão intestinal nos 
estágios iniciais da obstrução é composto 
majoritariamente pelo ar ingerido (70%), tendo o 
nitrogênio como principal componente cuja 
absorção é pequena 
 Com o tempo há aumento dos gases 
provenientes da fermentação pelas bactérias 
intestinais (hidrogênio, metano, amônia) o que 
aumenta sobremaneira a distensão além de 
reduzir a pressão parcial de nitrogênio 
favorecendo o deslocamento de fluidos isotônicos 
do compartimento celular para o lúmen intestinal. 
 Devido à estase do intestino delgado há 
supercrescimento bacteriano cuja fermentação 
resulta no odor fétido do conteúdo intestinal 
presente nos vômitos, evento frequente nessa 
condição. 
 A perda de sódio e água para o lúmen intestinal 
aumenta progressivamente enquanto a função 
absortiva permanece comprometida, 
ocasionando depleção do volume intravascular 
efetivo e acionamento de mecanismos 
mantenedores da volemia → redução da 
excreção urinária de sal e água resultando em 
oligúria e deslocamento de água do espaço 
extracelular para o intravascular. 
 Vômitos frequentes exacerbam o distúrbio 
hidroeletrolítico resultando em hipocalemia e 
hipovolemia graves, podendo levar ao óbito ou a 
complicações cirúrgicas. 
 Na intussuscepção intestinal o segmento proximal 
do intestino (intussuscepto) é invaginado na 
porção distal adjacente (intussuscepiente). Essa 
condição é mais comum em crianças de três a 
nove meses de vida. Em adultos, geralmente 
tumores estão envolvidos na gênese desse 
evento → Envolvimento ileocólico é o mais 
comum. 
 
Obstrução do intestino grosso: 
 A competência da válvula ileocecal (VIC) 
determina o comportamento da obstrução no 
intestino grosso. 
 Existirá obstrução em “alça fechada” - entre a VIC 
e o ponto de obstrução caso a válvula permaneça 
competente → Isso levará à dilatação 
progressiva do cólon com posterior 
comprometimento vascular, podendo gerar 
necrose e perfuração do segmento acometido. 
 O ceco é o local mais vulnerável à perfuração, 
uma vez que sua parede é mais delgada que a do 
cólon esquerdo →. Quando o diâmetro cecal 
alcança 15cm há risco iminente de perfuração 
caso não seja realizada nenhuma manobra de 
descompressão. 
 Vólvulo intestinal, habitualmente o sigmoide, é 
uma importante causa de obstrução em alça 
fechada, uma vez que o segmento rotaciona 
sobre o mesentério, podendo levar a sofrimento 
vascular → pode ser primário (malformação 
congênita) ou secundário (rotação através de um 
estoma ou de uma aderência). 
 
Obstrução funcional: 
 Distúrbios metabólicos e/ou hidroeletrolíticos 
podem ocasionar obstrução intestinal sem fator 
mecânico existente, a exemplo de hipocalemia, 
uremia ou diabetes descompensado. 
 Outra condição descrita é a síndrome de Ogilvie 
na qual há pseudo-obstrução intestinal com 
distensão colônica – ascendente e transverso – 
por disautonomia nervosa, sem fator mecânico. 
Pode levar a sofrimento vascular e isquemia 
intestinal. 
 
Manifestações Clínicas 
 O quadro clínico é variável e depende de alguns 
fatores: 
1. Sítio e tempo da obstrução; 
2. Presença ou não de complicações (sofrimento 
vascular, perfuração); 
3. Grau de contaminação; 
4. Status clínico do paciente. 
 
Habitualmente os pacientes com AAO apresentam dor 
abdominal de iníciosúbito, evoluindo com náuseas, 
vômitos e parada de eliminação de gazes e fezes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Gustavo Duarte - Tutoria 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Complicações 
 Ao exame físico, além dos sinais e sintomas 
descritos anteriormente, o paciente pode 
apresentar sinais de desidratação ou choque 
hipovolêmico. 
 A presença de sensibilidade/reatividade à 
palpação abdominal pode sugerir peritonite 
secundária ao estrangulamento de alças. 
 A presença de massas abdominais sugere 
processo inflamatório ou neoplásico. 
 
Diagnóstico 
 
 O diagnóstico de abdome agudo obstrutivo 
normalmente pode ser feito a partir de anamnese 
e exame físico minuciosos. 
 É necessário avaliar o estado geral do paciente, 
confirmar o diagnóstico e identificar a condição 
subjacente ao quadro obstrutivo. 
 Exames complementares auxiliam no diagnóstico 
diferencial e na diferenciação entre obstrução 
funcional ou mecânica, sítio da obstrução e 
identificação de complicações. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Exames de imagem 
 
 Radiografia em decúbito dorsal e ortostase 
podem evidenciar dilatação de alças com nível 
líquido intraluminal proximais à obstrução, 
sugerindo o nível do processo obstrutivo. 
 Na dilatação do jejuno podem-se verificar válvulas 
coniventes com aspecto de empilhamento de 
moedas.Dilatações ileais apresentam válvulas 
menos demarcadas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Na dilatação colônica, normalmente verifica-se 
dilatação com padrão de “moldura” delineando a 
parede abdominal marginalmente. Não se 
evidencia gás no reto abaixo do fator obstrutivo. 
 No vólvulo de sigmoide identifica-se a dilatação 
da alça associada ao megacólon. Ainda nesses 
 
Gustavo Duarte - Tutoria 
casos pode haver impactação fecal com imagens 
em “miolo de pão” dentro da alça. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Estudos contrastados 
 O trânsito intestinal e enema opaco podem 
auxiliar no diagnóstico e manejo, principalmente 
em obstruções parciais do intestino delgado. 
 Dado o risco potencial de perfuração, contrastes 
hidrossolúveis (iodo) devem ser preferidos ao 
bário, uma vez que o extravasamento desses 
pode ocasionar peritonite grave. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento 
 
Os objetivos do tratamento do abdome agudo obstrutivo 
são: 
 
 
 
 
 
 
 Conduta conservadora pode ser escolhida em 
alguns casos, como em bolo de áscaris, 
invaginação intestinal, volvo de sigmoide, 
fecaloma e aderências. 
 Em casos de aderências, acima de 75% dos 
casos a obstrução apresenta resolução apenas 
com tratamento conservador, caso não haja 
sinais de estrangulamento de alça. 
 Obstruções do intestino delgado dificilmente se 
resolverão sem cirurgia caso não apresentem 
resolução dentro de 48 horas de tratamento 
conservador. 
 A cirurgia é indicada se existir uma causa 
subjacente que necessita de tratamento, a 
exemplo de tumor ou hérnias, mediante falha no 
tratamento conservador ou quando houver sinais 
de irritação peritoneal. 
 Volvo de sigmoide pode ser manejado 
clinicamente através da descompressão por 
retossigmoidoscopia; 
 Intussuscepção intestinal pode ser corrigida a 
partir do uso de enema opaco quando o contraste 
consegue vencer o fator obstrutivo, desfazendo a 
invaginação. 
 Na síndrome de Olgivie, colonoscopia pode ser 
usada para descompressão dos cólons direito e 
transverso, mais tratamento com neostigmina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Litíase biliar 
A litíase biliar corresponde à formação, 
sintomática ou não, de cálculos no interior da vesícula 
biliar. Contudo, os cálculos podem estar presentes no 
interior do ducto colédoco, formando a coledocolitíase. 
Epidemiologia 
 Os dados epidemiológicos de colelitíase são 
certamente subestimados uma vez que a maioria 
dos casos é assintomático e não necessita de 
tratamento. 
 Exames ultrassonográficos no Brasil apontam 
prevalência de cerca de 9% na população geral 
enquanto estudos de necropsia variam dos 
mesmos 9 até 19% para indivíduos acima de 20 
anos. 
 A doença é mais frequentemente observada em: 
1. Indivíduos após quarta ou quinta décadas 
de vida, 
2. Sexo feminino, 
3. Multíparas 
4. IMC > 30. 
Fisiopatologia 
 
 Os cálculos vesiculares são de quatro tipos: de 
colesterol, de bilirrubina, mistos e ainda os de 
bilirrubinato de cálcio. 
 Os cálculos biliares são acúmulos de substâncias 
cristalizadas com aspecto de “pequenas pedras”. 
 Sua composição é variável, sendo os mais 
frequentes compostos de uma mistura majoritária 
de colesterol com outras substâncias variadas – 
sais de cálcio, sais biliares, proteínas e 
fosfolipídeos. 
 A bile é normalmente capaz de equilibrar a 
equação entre colesterol e seus solubilizantes, 
sendo necessária uma supersaturação dessas 
moléculas para a formação dos cristais. 
 A classificac ̧ão mais simples e utilizada é a que 
divide os cálculos biliares em dois tipos: 
1. Os cálculos de colesterol (são de cor 
castanho-clara, polidos ou facetados, 
únicos ou múltiplos e, à seção, têm 
aspecto lamelar ou cristalino. 
Representam 70 a 80% dos cálculos no 
mundo ocidental e, embora possam ser 
puros, em sua maioria são do tipo misto, 
compostos por mais de 70% de colesterol 
monidratado, com quantidades variáveis 
de sais de cálcio, sais biliares, ácidos 
graxos, proteínas e fosfolipídios). 
2. Os pigmentares (contêm menos de 25% 
de colesterol em sua formac ̧ão, podendo 
ser divididos em cálculos negros e 
castanhos. O principal componente é o 
bilirrubinato de cálcio. Geralmente, os 
cálculos negros são mais comuns em 
pacientes com cirrose ou hemólise 
crônica, e os castanhos são associados a 
infecc ̧ão) 
 
Fisiopatologicamente, os cálculos de colesterol resultam 
da conjugação de três fatores: 
1. Saturação da bílis por colesterol, 
2. Aceleração da nucleação e 
3. Hipomotilidade da vesícula. 
 
 Os principais componentes lipídicos da bile são, 
colesterol, fosfolipídios e lecitina. A litíase 
vesicular por cálculos de colesterol é considerada 
uma doença primariamente metabólica. 
 O colesterol, sendo insolúvel na água, necessita 
de ácidos biliares e fosfolipídios para se manter 
em solução. 
 Na bile o colesterol encontra-se em micelas que 
também contêm ácidos biliares e lecitina, que 
funcionam como emulsionantes. À medida que a 
concentração de colesterol aumenta, acumula-se 
sob a forma de vesículas que se associam em 
vesículas multilamelares e ativam o crescimento 
de cristais de colesterol à superfície. Esta 
saturação da bile por colesterol é o principal 
mecanismo de formação de cálculos. 
 A nucleação é o passo inicial para a formação de 
cálculos na bile supersaturada e consiste no 
processo de agregação que preside à gênese dos 
cristais de colesterol. 
 O principal fator que favorece a nucleação é a 
mucina, uma glicoproteína que é produzida de 
forma crescente na vesícula, quando há 
supersaturação da bile. 
 A absorção, pela parede da vesícula, do 
colesterol da bile supersaturada, leva à 
hipomotilidade vesicular. Esta hipomotilidade 
permite que microcristais de colesterol 
permaneçam mais tempo dentro da vesícula se 
agreguem e formem cálculos. 
 
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 Os cálculos castanhos são decorrentes de 
doenças da árvore biliar, especialmente por 
bactérias ou parasitas, e originários do colédoco 
– podendo estar presentes, portanto, mesmo 
após colecistectomia. 
 Ademais, existe também o composto denominado 
“lama biliar”, formado por cristais de colesterol, 
bilirrubinato de cálcio e mucina e que pode ser 
considerada um estágio anterior à solidificação 
dos cristais, embora não seja esse 
necessariamente seu curso em todos os casos. 
 
Fatores de risco 
 Predisposição genética (história familiar); 
 Estase biliar por dismotilidadeda vesícula, 
levando a maior chance de cristalização do seu 
conteúdo; 
 Dieta pobre em fibras; 
 Presença de estrogênio ou progesterona: 
associados à dismotilidade vesicular e aumento 
da síntese de colesterol; 
 Idade: pouco comum na infância e adolescência; 
 Obesidade ou emagrecimento importante 
acelerado: hipersaturação de colesterol por sua 
excreção aumentada na bile; 
 Hiperlipemias: hipersaturação mais relacionada 
aos níveis de triglicérides do que de colesterol 
sérico; 
 Ressecção ileal e Doença de Chron: 
hipersaturação por perda da reabsorção de sais 
biliares que serviriam como solubilizantes para o 
colesterol; 
 Anemia hemolítica, especialmente em pacientes 
com prótese valvar: mais relacionada aos 
cálculos pigmentados. 
 Cirrose: hemólise crônica associada a formação 
de cálculos pigmentados; 
 Infecções biliares: proteínas secretas bactérias 
associadas a desconjugação da bilirrubina 
aumentam as chances da formação de cálculos 
marrons. 
 
Sinais e sintomas 
 
 A maioria dos pacientes com litíase biliar 
apresenta-se assintomático, porém a migração 
temporária dos cálculos para o infundíbulo da 
vesícula ou mesmo a presença importante de 
lama biliar pode acarretar em dor no hipocôndrio 
direito irradiando para escápula ou hipogástrio 
associada a náuseas e vômitos. 
 A presença de outros achados clínicos e 
laboratoriais, como febre, sinal de Murphy e 
leucocitose falam mais a favor de colecistite 
aguda, possível complicação da litíase. 
 
Diagnóstico 
 
O exame padrão-ouro para o diagnóstico de colelitíase é 
a ultrassonografia de abdome. 
 
 Em sua imagem, os cálculos são identificados 
como estruturas hiperecoicas com sombra 
acústica posterior. A lama biliar, por sua vez, não 
produz sombra acústica. 
 Os cálculos também podem aparecer na imagem 
radiográfica, porém este exame está mais 
associado à possibilidade de visualização de 
calcificação difusa da parede da vesícula 
(chamada ‘vesícula em porcelana’), fator de risco 
para surgimento de neoplasia biliar e que 
necessita de tratamento cirúrgico. 
 Outra possibilidade é o colecistograma oral, que 
consiste na visualização radiográfica da vesícula 
após a ingestão de contraste iodado. Este método 
não é mais indicado para diagnóstico após o 
advento da USG, contudo ainda é útil para 
pacientes em que se planeja tratamento 
conservador via oral. 
 A positividade do colecistograma (vesícula 
preenchida de contraste) demonstra a 
possibilidade de medicações serem 
administradas por via oral atingirem o interior do 
órgão. 
Dente as complicações da litíase biliar estão a colecistite 
aguda, coledocolitíase, pancreatite aguda, colangite e 
íleo-biliar. 
 
 
Tratamento 
 
Pacientes com litíase sintomática devem ser submetidos 
à colecistectomia videolaparoscópica. 
 
 
Gustavo Duarte - Tutoria 
Os assintomáticos também realizam cirurgia se que 
possuírem alguma indicação específica, como: 
1. Presença de cálculos maiores que 2,5 a 3,0 cm; 
2. Vesícula em porcelana; 
3. Anemia falciforme; 
4. Cirurgia bariátrica a fazer. 
 
 A analgesia para pacientes sintomáticos pode ser 
feita com AINES ou opioides, porém isso não 
deve atrasar o prosseguimento para a terapêutica 
cirúrgica. 
 Pacientes sintomáticos em que se tenham ao 
menos dois achados de lama biliar na USG 
também devem ser tratados cirurgicamente. 
 A cirurgia aberta fica reservada aos pacientes 
com reserva cardiopulmonar ruim 
(DPOC, IC importante), cirrose com hipertensão 
portal, gravidez no terceiro trimestre ou suspeita 
de câncer de vesícula. 
 O tratamento conservador é ainda mais restrito, 
indicado apenas nos casos de recusa a cirurgia 
ou com risco proibitivo. A terapia de escolha 
quando confirmado colecistograma oral positivo 
consiste no uso de solventes para dissolução do 
cálculo, porém com eficácia nula em cálculos 
pigmentados (pretos e marrons) e reduzida nos 
de colesterol com tamanho acima de 5mm, além 
de ser contraindicada em gestantes pelo risco de 
teratogênese. 
 A droga indicada é o ursodesoxicolato, 8 a 
13mg/kg/dia. 
 A litotripsia extracorpórea, que usa ondas de 
choque para impactar e reduzir cálculos maiores 
que 5mm pode ser associada. A recorrência dos 
cálculos é comum nesse tipo de tratamento. 
 
Complicações 
 
Os pacientes não operados correm o risco de 30 
a 50% de sofrerem complicações graves, tendo que se 
submeter à cirurgia de emergência, como, por exemplo: 
 
1. Colecistite aguda – ocorre quando um cálculo 
(pedra) obstrui o ducto cístico causando 
inflamações e acúmulo de pus, peritonite 
(inflamação do peritônio – tecido que reveste a 
parede interna do abdômen) ou acúmulo de 
muco; 
2. Fístulas (perfurações) para o intestino delgado ou 
cólon causando obstrução intestinal (íleo biliar), 
sangramento e infecções; 
3. Coledocolitíase (cálculos no ducto que transporta 
a bile); 
4. Colangite e papilites (inflamação das vias 
biliares); 
5. Pancreatite (inflamação no pâncreas). A 
mortalidade nesses casos é de 7 a 15%.