AVC isquêmico, hemorrágico e MAVs - Manu Lamas

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AVC 1
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AVC
Vascularização do SNC
Sistema Venoso
veias superficiais → seios profundos
AVC 2
Irrigação arterial:
AVC 3
AVC 
2a causa de morte, 3a causadora de incapacidade
Déficit agudo atribuído a lesão aguda focal no SNC, 
secundário a causa vascular.
Tipos de AVC
AVC 4
Isquêmico → 80 a 85% dos casos = o coágulo bloqueia fluxo 
sanguíneo para determinada área
Trombótico (80%), Embólico (20%) e venoso (mais raro)
Imagem hipodensa, hipersinal da artéria (3 a 4h), edema 
Hemorrágico → 15 a 20% dos casos = o sangramento ocorre 
dentro ou ao redor do cérebro
Intraparenquimatoso ou hemorragia subaracnóidea
Imagem com hiperdensidades (sangramento)
Ataque Isquêmico Transitório (AIT): episódio transitório de 
disfunção neurológica causada por isquemia focal encefálica, 
medular ou na retina sem infarto → maior fator de risco para 
AVCi (17% em 90 dias)
A maioria dura de 10 a 20min
Ocorre lesão isquêmica em 40% dos pacientes anteriormente 
definidos como AIT
AVC ISQUÊMICO
Principais causas do AVCi
Cardíacas:
Fibrilação atrial → favorece formação de coágulos
Doenças valvulares
Trombos de VE
Tipo aterotrombótico:
Placa carotídea com êmbolo aterosclerótico
Hipofluxo por estenose carotídea
Aterosclerose intracraniana
Doença nas artérias perfurantes
AVC 5
Fatores de risco para AVCi
Não modificáveis: idade, sexo, raça, genéticos
Modificáveis: HAS, DM, doenças cardíacas, disslipidemias, 
tabagismo, etilismo, cocaína, obesidade, sedentarismo, ACO, 
apneia obstrutiva do sono
Rastreamento de fatores de risco e investigação etiológica:
Hemograma, provas de coagulação, Hb1a1, glicemia jejum, 
lipidograma, chagas, investigação vascular de vasos da 
base, pescoço e intracranianos por TC, RM, US
Eco transesofágico e ecg
Holter ou telemetria
Subtipos → clínica igual, mas fontes diferentes
Acidente vascular cerebral isquêmico do tipo embólico
Menor porcentagem, mas maior reicidiva
Principalmente de origem cardíaca (especial a FA)
Acidente vascular cerebral isquêmico do tipo trombótico 
Infartos lacunares: doenças de pequenos vasos → infartos 
subcorticais, sendo os locais mais acometidos a cápsula 
interna, os núcleos da base e o tronco encefálico
Causa principal: HAS
Síndromes lacunares clássicas:
Déficit motor puro, sensitivo puro, sensitivo-motor
Hemiparesia atáxica
Síndromes de territórios arteriais
Síndrome da a. cerebral anterior → hemiparesia contralateral 
de predomínio em MMII, perda sensorial, apraxia, afasia (se 
hemisfério dominante), déficits de motivação 
AVC 6
Síndrome da a. cerebral média: afasia (de expressão ou 
sensitiva - hemisfério dominante), hemianopsia homônima 
contralateral, anosognosia, hemiparesia contralateral de 
MMSS, desorientação espacial e negligência (hemisfério não 
dominante)
Síndrome da a. cerebral posterior: hemianopsia homônima 
contralateral, perda sensitiva e disestesia ao contato 
(síndrome talâmica), alexia, agrafia, agnosia visual, 
prosopasognosia (dificuldade de identificar rostos), 
distúrbios de memória (lobo temporal medial)
Artéria basilar → quadros muito graves: alterações motoras 
uni ou bilaterais, acometimento de nervos cranianos 
alternados à hemiparesia (paresia contralateral, NC 
ipslateral à lesão)
Tratamento nas fases agudas e crônicas
Diagnóstico diferencial: AVCh, tumor, hipoglicemia, 
epilepsia, aura da migrânea, abcesso, síncope, 
labirintopatia, transtornos psicogênicos
Diagnóstico e tratamento:
Trombolítico - até 4h30min do início dos sintomas
AVCi, ictus <4,5h, NHISS>4, sintomas neurológicos 
persistentes, ausência de contraindicações 
AVC 7
Contraindicações: hemorragia intracraniana 
(independente de quando foi), sangramento ativo (exceto 
menstruação), RNI>1,5, PA >185/110
Agudo que não pode trombolítico:
Se embólico → anticoagulates → Varfarina
Se trombótico → antiagregantes plaquetários → AAS (24h a 
48h pós AVCi), clopidogrel, triclopidina
Controle clínico, fisioterapia, fonoaudiologia
Outros cuidados: corrigir hipertermia, corrigir hipo e 
hiperglicemia, corrigir saturação para ≥94%, PA em tto 
conservador < 220/110 e em trombólise < 185/110
AVC Hemorrágico
Hemorragia cerebral espontânea / Hemorragia intra-
parenquimatosa
Sangramento no interior do parênquima cerebral
AVC 8
Tende a recorrer, de modo isquêmico (aproximadamente 62%)
Hemorragia subaracnóidea
Sangramento arterial no espaço subaracnóideo
Hemorragia intraparenquimatosa:
Hemorragia cerebral espontânea ou hemorragia 
intraparenquimatosa na ausência de trauma imediato ⇒ 
Sangramento no interior do parênquima cerebral com formação 
de hematoma
Mecanismo: alterações estruturais da parede de pequenas 
artérias perfurantes
Causas:
Primária: HAS → Pseudoaneurismas de Charcot-Bouchard (HAS 
crônica levando à dissecção de parede dos vasos de a. 
perfurantes)
Secundárias: Congênita ou adquiridas → MAV, abuso de 
drogas, angiopatia amilóide, neoplasias, transformações de 
AVEi, coagulopatias, leucemias
AVC 9
Lesões resultantes:
Focais: destruição de tecido cerebral
Globais: redução da perfusão sanguínea cerebral
Manifestações clínicas: cefaleia, alteração de consciência, 
vômitos, crises convulsivas, vertigem, déficits motores e/ou 
sensitivos
Não usar dexa, antiepiléptico só se tiver crise
Localização:
Núcleos da base ~50% (principalmente caudado)
Tálamo ~15%
Lobos ~15% 
Explosão lobar: coexistência de contusão cerebral, 
sangue no espaço subdural causado por hemorragia dos 
vasos corticais superficiais, e hematoma no interior da 
substância branca, na profundidade da área contusa
Tronco encefálico ~10% → maior chance de evoluir para 
Hidrocefalia não comunicante
Cerebelo ~10% → maior chance de evoluir para Hidrocefalia 
não comunicante 
Hemorragia subaracnóidea
Causa principal: aneurisma → screening de familiares se dois 
ou + parentes de primeiro grau são afetados
Os aneurismas no polígono de willis surgem, usualmente, na 
bifurcação ou junção das artérias. 
20% a 40% na porção terminal da artéria carótida 
interna; 
30% a 40% na junção das artérias cerebral anterior com 
a comunicante anterior
AVC 10
20% na primeira ramificação da artéria cerebral média e 
34% na segunda; 
4% na bifurcação da artéria basilar; 
5% a 10% na junção das artérias vertebrais com a 
basilar
Em crianças, 40% a 45% dos aneurismas surgem na artéria 
cerebral posterior
AVC 11
Proximidade de NC III com AcoP. Então, uma dilatação 
significativa pode causar oftalmoparesia e midríase 
ipsilateral
Manifestação clínica: cefaleia lancinante (pior da vida - 1s 
a 1min), alteração de consciência, meningismo, hipertensão 
intracraniana, cefaleia sentinela. 
Sinal de Kerning: Quando o sinal  é positivo, o paciente 
sente dor, resistência e incapacidade de estender o joelho 
por completo. O paciente flete o pescoço ao ter a extensão 
realizada.
AVC 12
Sinal de Brudsinski: flexão de ambas as pernas e coxas em 
resposta a flexão passiva do pescoço. O examinador coloca 
uma das mãos abaixo da cabeça do paciente e flexiona o 
pescoço; uma flexão espontânea dos quadris e joelhos 
bilateralmente indica sinal positivo
Liquor, se imagem indisponível ou ausente sangramento, mas 
clínica muito sugestiva
Liquor limpo: Considerar tempo, pois a xantocromia pode 
não ter começado. 
Liquor sanguinolento: Considerar punção traumática, colher 
3 frascos (limpa com a progressão)
Plexo perimedular → colher devagar com seringa para não 
colabar os frascos e puxar sangue (se pá não usar 
seringa aqui é melhor kkkkk mas vai que espontâneo não 
vem)
Deixar 1mL de ar na seringa para puxar, diminui 
resistência
Complicação: vasoespasmo (2 a 7 dias após) nas artérias 
adjacentes da ruptura, por inflamação devido à presença de 
sangue.
AVC 13
AVC 14
Tratamento: cateter e balão; Nimodipina 60 mg VO 4/4 h por 
21 dias (Atualmente, apenas o bloqueador de canal de cálcio 
Nimodipina tem benefício comprovado no tratamento do 
vasoespasmo na HSA);
Resultados controversos: Sulfato de Magnésio; ESTATINAS 
(aumentam a liberação de óxidonítrico e diminui os 
mediadores inflamatórios liberados pelas células 
endoteliais)
Prevenção: 3H → induzir hipertensão relativa, hipervolemia 
e hemodiluição nestes doentes para melhorar fluxo sanguíneo 
cerebral e evitar isquemia tardia
Tratamento:
Controle de sintomas (dor, hipertensão)
Aneurisma:
Cirurgia aberta para clipagem
Endovascular com mola
Prognóstico:
Imediato: mortalidade de 24 a 30% nas primeiras 3 semanas
Casos internados: 30 a 60%
Nível de consciência na chegada no hospital é o parâmetro 
que melhor se relaciona com mortalidade
Miose → midríase = ruim
AVC 15
Tardio: mortalidade maior do que na população geral (1 a 
15 anos), influenciada por idade, doença cardiovascular, 
HAS e extensão da lesão
Recuperação funcional: sem qualquer incapacidade 15%, 
discreta 37%, moderada a grave 48%