ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO

Prévia do material em texto

O círculo arterial do cérebro (de Willis) é um arranjo quase pentagonal de vasos na face anterior 
do encéfalo. É uma anastomose importante na base do encéfalo entre as quatro artérias (duas 
artérias vertebrais e duas artérias carótidas internas) que irrigam o encéfalo. 
O círculo arterial é formado sequencialmente no sentido anteroposterior pela(s): 
• Artéria comunicante anterior (une as artérias cerebrais anteriores) 
• Artérias cerebrais anteriores 
• Artérias carótidas internas 
• Artérias comunicantes posteriores (une as artérias cerebrais posteriores com a média e 
anterior). 
• Artérias cerebrais posteriores. 
Os vários componentes do círculo arterial do cérebro dão origem a muitos ramos pequenos para 
o encéfalo. 
O polígono de willis é constituído de 2 sistemas INDEPENDENTES que se relacionam: 
1- SISTEMA CAROTÍDEO 
ORIGEM: Arco aórtico → tronco braquicefálico (ou artéria carótida comum esquerda 
diretamente)→ artéria carótida comum direita → artéria carótida interna (entra na caixa craniana 
pelo canal carótido → da origem à artéria cerebral média e artéria cerebral anterior 
2- SISTEMA VERTEBROBASILAR 
ORIGEM: Arco aórtico → tronco braquicefálico ou subclávia esquerda → artérias vertebrais D. e 
E. → passam pelos forames transversos das vértebras cervicais → entram na caixa craniana pelo 
forame magno → se unificam na artéria basilar → ramifica nas → artérias cerebrais posteriores 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
“A representação do conceito do corpo no interior do encéfalo é referida como homúnculo cortical” 
O “homúnculo de Penfield” é uma representação artística de 
como diferentes pontos da superfície do corpo estão 
“mapeados” nos dois hemisférios do cérebro, algumas vezes, 
por meio de traços deformados para indicar que tais partes do 
corpo têm localização específica em alguma das regiões. 
 
 
 
Áreas específicas do córtex cerebral recebem influxos 
sensitivos somáticos provenientes de partes específicas do 
corpo, e outras áreas do córtex cerebral fornecem efluxo na 
forma de instruções para o movimento de partes específicas do 
corpo. 
 
O mapa sensitivo somático e o mapa motor somático 
relacionam partes do corpo com essas áreas corticais. 
 
A localização exata das sensações somáticas ocorre quando 
impulsos nervosos chegam à área somatossensitiva primária, 
que ocupa os GIROS PÓS-CENTRAIS DOS LOBOS PARIETAIS DO 
CÓRTEX CEREBRAL. 
 
 
Cada região nessa área recebe influxo sensitivo proveniente de 
uma parte diferente e do corpo. 
OS ESTÍMULOS CRUZAM: 
• Sinais sensitivos somáticos do hemicorpo esquerdo do corpo 
→ área somatossensitiva do hemisfério cerebral direito 
• Sinais sensitivos somáticos do hemicorpo direito do corpo → 
área somatossensitiva do hemisfério cerebral esquerdo 
 
Observe que algumas partes do corpo → principalmente os 
lábios, a face, a língua e a mão → fornecem influxos para regiões 
maiores na área somatossensitiva. 
Outras partes do corpo, como o tronco e os membros inferiores, 
incidem sobre regiões corticais muito menores. 
Os tamanhos relativos dessas regiões na área somatossensitiva 
são proporcionais ao número de receptores sensitivos 
especializados no interior da parte correspondente do corpo. 
Por exemplo: existem muitos receptores sensitivos na pele dos 
lábios, mas poucos na pele do tronco. 
PLASTICIDADE NEURONAL: 
O tamanho da região cortical que representa uma parte do corpo 
pode ser expandido ou encolhido até certo grau, dependendo da 
quantidade de impulsos sensitivos recebidos daquela parte do 
corpo. 
 
Por exemplo: pessoas que aprendem a ler Braille 
consequentemente desenvolvem regiões corticais maiores na 
área somatossensitiva representando as pontas dos dedos. 
 
 
 
PRA QUE SERVE: 
A escala de coma de Glasgow é um método para definir o estado 
neurológico de pacientes com uma lesão cerebral aguda 
analisando seu nível de consciência. 
Fornece uma metodologia de atendimento que apontasse tanto 
a profundidade do dano neurológico quanto a duração clínica 
de inconsciência e coma. 
QUANDO FOI CRIADO: 
Foi em 1974 que Graham Teasdale e Bryan J. Jennett (do 
Instituto de Ciências Neurológicas de Glasgow) publicaram 
oficialmente a escala na revista Lancet. 
UTILIZA QUAIS CRITÉRIOS: 
A escala considera três fatores principais e determina uma 
pontuação de acordo com o nível de consciência apontada em 
cada um desses casos (espontaneamente ou através de 
estímulo). 
SÃO ELES: Abertura ocular, Resposta verbal e Melhor resposta 
motora. 
ATUALIZAÇÃO: 
Esse importante recurso foi atualizado em abril de 2018 
Após a análise desses fatores, a publicação de 2018 indica mais 
um ponto a ser observado: a Reatividade pupilar, que é 
subtraída da pontuação anterior, gerando um resultado final 
mais preciso. 
 
TABELA DE COMA DE GLASGOW 
 
 
3 = Coma profundo (85% de probabilidade de morte encefálica; 
estado vegetativo) 
 
4 = Coma profundo 
 
8 = Coma intermediário (< 8 intubação) 
 
11 = Coma superficial 
 
15 = Normalidade 
 
OCULAR 
 
VERBAL 
 
MOTORA 
 
REFLEXO PUPILAR 
 
 
 
DEFINIÇÃO: O AVE é uma afecção caracterizada pelo início agudo de um déficit neurológico focal promovido por distúrbio na circulação intracraniana seja de origem isquêmica ou 
hemorrágica. 
CLASSIFICAÇÃO E ETIOLOGIA 
• Acidente vascular isquêmico (AVEi) 
• Ataque isquêmico transitório (AIT) 
• Acidente vascular hemorrágico subaracnoide (AVEh 
subaracnoide) 
• Acidente vascular hemorrágico intrapaerenquimatoso 
(AVEh) 
 
 
EPIDEMIOLOGIA GERAL 
• Causa mais comum de óbitos no Brasil 
• AVEi: 80-85% dos casos/ AVEh:15-20% 
• Causa mais comum de invalidez adulta 
• Maior incidência em ♂ 
• TAXA DE INCIDÊNCIA: duplica após os 55 anos 
• NEGROS E HISPÂNICOS tem maior risco 
• Comum em PACIENTES HIPERTENSOS 
• ARTERIAS DE MÉDIO CALIBRE - 5% (↑A. basilar) 
 
FATORES DE RISCO 
 
 
ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO (AIT) 
DEFINIÇÃO: 
Déficit neurológico focal reversível, transitório, com duração 
máxima de 24h. Entretanto os sintomas costumam reverter 
no máximo em 2h. 
• Ocorre isquemia reversível. Sem presença de infarto 
neuronal em exames de imagem. 
 
CAUSAS: 
Pequenos êmbolos arterioarteriais a partir das carótidas ou 
vertebrais; Trombose; Baixo débito cardíaco; Placas de 
ateroma. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
“semelhantes às do AVEi, porém transitórias” 
Pode preceder o AVEi em 20% dos casos. (indicativo de 
possível AVEi) 
PRINCIPAIS PREDITORES: Idade (>60 anos); PA 
(>140/90mmHg); Sintomas clínicos (hemisféricos x focais); 
Duração do déficit (>60 min) / Diabetes. 
 
AVALIAÇÃO: 
• Avaliado pelo: ABCDE 
• Avalia idade, PA, sintomas clínicos, duração e diabetes 
(medicações orais ou insulina) 
• Duplex-scan de carótidas e vertebrais, ECG e 
ecocardiograma transtorácico. 
EXAMES EVENTUALMENTE NECESSÁRIOS: Doppler 
transcraniano, eco transesofágico, angio-TC, angio-RM, 
angiografia convencional. 
TRATAMENTO: 
Prevenção do AVEi, através de medicamentos ou condutas 
intervencionistas. 
o AIT CARDIOEMBÓLICO: Varfarina 
o AIT ATEROTROMBÓTICO: AAS 
o AIT ATEROEMBÓLICO CAROTÍDEO: AAS 
 
DEFINIÇÃO: Episódio de disfunção neurológica causada por isquemia seguida de infarto seguindo a distribuição de um território vascular definido, com sintomas que persistem por pelo menos 24h, ou até o óbito. 
ETIOLOGIA/CLASSIFICAÇÃO 
EMBÓLICO (45% DOS CASOS) 
Trombo proveniente de local distante que caminha pela circulação 
arterial até impactar na artéria. 
TIPOS: 
CARDIOEMBÓLICO: a fonte emboligênica é o coração, na maioria das 
vezes com fibrilação atrial (trombo no AE), IAM de parede anterior 
(trombo no VE) e cardiomiopatias dilatadas (trombo em VE e/ou AE). 
(outras causas: doença de chagas, cardiopatia isquêmica, endocardite 
bacteriana, persistência de forame oval). 
ARTERIOEMBÓLICO: típico de pacientes hipertensos, diabéticos, com 
dislipidemia e tabagistas. Originado de placa aterosclerótica na carótidacomum ou bifurcação carotídea ou na artéria vertebral. 
EMBOLIA PARADOXAL: ocorre por defeitos cardíacos como 
comunicação interatrial. 
TROMBÓTICO (25% DOS CASOS) 
LACUNAR: (20% dos AVEi) infarto de tamanho < 2 cm, causado pela 
obstrução de pequenas artérias perfurantes cerebrais → desenvolvem 
uma lesão obstrutiva chamada lipo-hialinose (espessamento hialino da 
camada média) → que pode precipitar a trombose. 
TROMBÓTICO DE ARTÉRIAS DE MÉDIO CALIBRE: raro (5%). O mais 
clássico → AVE pontino extenso pela trombose da artéria basilar. 
Suspeita-se de AVE trombótico em médias artérias → síndr. do “AVE 
em evolução” (déficit neurológico se desenvolve de forma subaguda) 
CRIPTOGÊNICO (30% DOS CASOS) 
Origem desconhecida, não é possível identificar uma etiologia para o 
AVEi (Após investigação). 
EPIDEMIOLOGIA 
• RESPONSÁVEL: por 80-85% dos casos (tipo mais comum de AVE) 
• MAIS COMUM em homens e em afrodescendentes 
• IDOSOS a partir de 55 anos 
 
FISIOPATOLOGIA 
FLUXO CEREBRAL: (normal: > 50 ml/100 mg/min). Disfunção neuronal 
< 20 ml/100 mg/min 
• OCLUSÃO OU SUBOCLUSÃO de uma artéria cerebral → leva a → 
isquemia (desequilíbrio entre oferta/consumo de oxigênio) → 
quando a isquemia é prolongada ou grave (<10ml/100mg/min) → 
ocorre → infarto neuronal (necrose irreversível). 
• APÓS O INFARTO NEURONAL → instala-se o → edema citotóxico ( 
do volume dos neurônios) acompanhado de edema vasogênico (pico 
3/4 dias) → levando à extravasamento para interstício. 
• NAS PRIMEIRAS 48 HORAS → há migração de neutrófilos para o 
local, seguido de migração de monócitos e células glias fagocitárias. 
• APÓS 10 DIAS → consegue-se distinguir a zona de tecido normal da 
zona infartada. 
• DE 10 DIAS A 3 SEMANAS → fagocitose provoca → necrose 
liquefativa → transformando o infarto em uma área amolecida, 
depois cística e retraída → Disfunção neuronal 
ÁREA DE PENUMBRA 
Área ao redor da isquemia, com baixo fluxo, porém alta extração de 
O2 (mecanismo compensatório). Dependem de circulação colateral, 
mantida pela PA. É reversível por isso a necessidade de ação rápida. 
• NAS PRIMEIRAS 24H DO AVEI → a RM permite delinear as áreas com 
lesão irreversível e as áreas isquêmicas recuperáveis (penumbra 
isquêmica). 
 
 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
INÍCIO SÚBITO 
MAIS COMUNS: hemiparesia, monoparesia, hemihipoestesia, afasia, 
ataxia, diplopia e hemianopsia. 
Varia de acordo com a artéria acometida: 
A. OFTÁLMICA 
• Amaurose fugaz ou alteração monocular ipsilateral. 
A. COROIDÉIA ANTERIOR 
• Hemiplegia severa e proporcionada contralateral 
• Hemi-hipoestesia contralateral 
• Hemianopsia contralateral 
A. CEREBRAL MÉDIA (geralmente é AVE embólico ou lacunar) 
“lobo frontal, parietal e parte superior do temporal” 
• Hemiparesia de predomínio braquiofacial contralateral 
• Hemi-hipoestesia contralateral 
• Hemianopsia homônima contralateral 
• Afasia (hemisfério dominante); (afasia de broca: compreensão intacta 
e não consegue falar); (Afasia de wernicke: afeta a compressão) 
• Negligência (hemisfério não dominante) 
A. CEREBRAL ANTERIOR (geralmente AVE embólico) 
• Hemiparesia de predomínio crural contralateral (predomínio em 
MMII) 
• Hemi-hipoestesia contralateral 
• Distúrbios esfincterianos 
• Abulia 
• Déficits de memória 
A. VERTEBRAL 
• Hemi-hipoestesia alterna (face ipsilateral e membros contralaterais. 
• Ataxia cerebelar ipsilateral 
• Paralisia bulbar ipsilateral (IX e X nervos cranianos) 
• Síndrome de claude bernard horner ipsilateral 
• Síndrome vestibular periférica (vertigem, náuseas, vômitos e 
nistagmo) 
• Diplopia 
A. CEREBRAL POSTERIOR 
• Alterações do campo visual/ Rebaixamento do nível de consciência/ 
Déficit sensitivo/ Alterações das funções nervosas superiores. 
• Hemianopsia homônima contralateral 
• Hemi-hipoestesia térmica e dolorosa contralateral 
• Movimentos coreoatetóides 
• Estado amnésico 
A. BASILAR 
• Deficit motor e/ou sensitivo geralmente bilateral/ Rebaixamento do 
nível de consciência/ Alterações de nervos cranianos. 
• Dupla hemiplegia 
• Dupla hemianestesia térmica e dolorosa 
• Paralisia de olhar conjugado horizontal ou vertical 
• Torpor ou coma 
• Paralisia ipsilateral dos nervos cranianos (III, IV, VI e VII) 
• Ataxia cerebelar 
• Cegueira cortical e alucinações visuais 
REGRAS GERAIS DE LOCALIZAÇÃO DO AVE ISQUÊMICO: 
SUGERE TERRITÓRIO CAROTÍDEO (CEREBRAL MÉDIA, ANTERIOR): 
afasia, síndromes cerebrais clássicas (Gerstmann, amusia, agnosias, 
síndrome do lobo frontal) 
SUGERE TERRITÓRIO VERTEBROBASILAR (CEREBRAL POSTERIOR, 
TRONCO): hemianopsia, agnosia visual, síndrome de Balint, síndrome 
de Anton. Diplopia sugere AVE de tronco. Vertigem e nistagmo sugerem 
AVE pontino ou cerebelar. Ataxia cerebelar sugere AVE de cerebelo, 
mesencéfalo (núcleo rubro) ou tálamo 
SÍNDROMES TÍPICAS DE INFARTOS LACUNARES: 
(1) Hemiplegia fasciobraquiocrural (cápsula interna) 
(2) Afasia de broca ± hemiparesia 
(3) Hemianestesia (tálamo ventrolateral) 
(4) Disartria com apraxia da mão e braço 
(5) Hemiparesia atáxica 
 
DIAGNÓSTICO 
DEFICIT NEUROLÓGICO FOCAL de início súbito que dura mais de 15-20 
minutos → TRATAR COMO AVE 
• HISTÓRIA CLÍNICA (avaliar tempo de evolução e início dos sintomas); 
• EXAME FÍSICO 
• EXAME NEUROLÓGICO: Escala de Glasgow, Escala de Cincinatti 
ESCALA DE CINCINATTI 
Aparecimento súbito de 1 destes 3 achados → 72% de probabilidade 
de um AVC isquêmico, se os 3 achados estiverem presentes → > 85%. 
 
 
 
ESCALA NIH 
Avalia o déficit do AVE através da pontuação de 15 parâmetros, 
variando de 0 (sem déficit) a 42 (maior déficit). 
 
REALIZAÇÃO DE EXAMES DE IMAGEM: 
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA 
• TC DE CRÂNIO NAS PRIMEIRAS 12H-24H, sem contraste, geralmente 
não mostra AVEi mas descarta AVEh (AVEh = área hiperdensa). 
ACHADOS PRECOCES (fase hiperaguda < 12 horas): Perda do contorno 
insular, indefinição dos núcleos cinzentos, perda da diferenciação entre 
substância branca e cinzenta, artéria cerebral hiperdensa 
 
FASE SUBAGUDA: Lesão hipodensa em forma de cunha, envolvendo a 
substância branca e cinzenta e respeitando o limite vascular, edema 
perilesional e sinais de efeito de massa (desvio de estruturas da linha 
média para o hemisfério contralateral, apagamento de sulcos e 
cisternas, compressão ventricular). 
 
 
FASE CRÔNICA: lesão focal hipodensa, bem delimitada, respeitando 
limites vasculares, com proeminência de sulcos e alargamento dos 
ventrículos ipsilaterais. 
 
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA: 
MAIOR ACURÁCIA: detecta AVEi em tronco cerebral, cerebelo e 
pequenos infartos. 
DESVANTAGENS: maior tempo para a aquisição das imagens, exigindo 
melhor estabilidade do paciente, além de ser difícil acesso. 
INDICADO para pacientes sem definição de tempo de início e que 1 
manifestação foi crise epiléptica. 
utilizada a sequência T2 ou o FLAIR (atenuação de fluido). 
IDENTIFICA área de penumbra → através da → técnica de RM com 
estudo de difusão (DWI) e perfusão (PWI). 
• PWI < DWI (mismatch) → significa lesão reversível (penumbra) → 
indicando melhor prognóstico com o uso do trombolítico 
• Se os dois estiverem  → lesão irreversível de neurônio (infarto). 
 
DOPPLER TRANSCRANIANO: 
Pode diagnosticar qual é a artéria intracraniana obstruída. 
EXAMES PARA DIAGNÓSTICO DE ETIOLOGIA: 
EXAMES DE SANGUE: bioquímica, hemograma, coagulograma, 
lipidograma, VHS, sorologia para sífilis e Chagas. 
INVESTIGAÇÃO DE EMBOLIA CARDÍACA: eletrocardiograma, 
ecocardiograma transtorácico, ecocardiograma transesofágico e Holter. 
INVESTIGAÇÃO DE FONTES ARTERIOTROMBÓTICAS E EMBÓLICAS: 
angiotomografia, angiorressonância, doppler de artérias carótidas e 
vertebrais. 
LCR: é raramente solicitado, reservado aos casos de diagnóstico 
diferencial, AVC e convulsões, pesquisa de vasculares do SNC. 
 DIAGNÓSTICO SINDRÔMICO → AVE 
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO → oclusão de vaso por 
cardioembolia/aterotrombose 
DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO → Artéria/região acometida 
TRATAMENTO 
Emergência médica. 
 
FASEAGUDA 
Restringe-se aos primeiros 3 dias, quando a terapêutica pode impedir a 
transformação da penumbra isquêmica em infarto cerebral. 
 
MEDIDAS GERAIS 
• Monitorização, tratamento de pressão arterial, glicemia, oxigenação, 
proteção de vias aéreas e prevenção de complicações. 
• SINAIS VITAIS devem ser aferidos e, se o paciente estiver torporoso 
ou comatoso, na vigência de instabilidade respiratória, deve ser 
intubado e colocado em ventilação mecânica. 
• O paciente deve permanecer DEITADO com cabeceira entre 0 e 15 
graus nas primeiras 24h. Grande área isquêmica → cabeceira a 30º. 
• NUTRIÇÃO E HIDRATAÇÃO. Em caso de disfagia grave a dieta deve 
ser enteral, progredindo-se até 2.000 kcal/ dia, variando de acordo 
com o cálculo das necessidades calóricas basais. Uma hidratação 
razoável seria 1.000-1.500 ml/ dia de ringer lactato com KCl. 
• Monitorizar a NATREMIA (diária) → deve ser mantida na faixa normal 
(135-145 mEq/L). A correção do sódio não deve variar a natremia em 
mais de 12 mEq/L/dia, evitando-se a mielinólise pontina (correção da 
hiponatremia) e o edema cerebral (correção da hipernatremia). 
• Evitar HIPOGLICEMIA (piora lesão) O objetivo é deixar o paciente 
normoglicêmico o mais rápido possível. A HIPERGLICEMIA deve ser 
tratada com insulina em pacientes hiperglicêmicos (> 180 mg/dl), 
sendo mantida entre 140-180 mg/dl. 
• PA: Não se deve baixar a PA nas primeiras 24h, a não ser que seja 
maior ou igual a 220x120 mmHg ou se o paciente apresentar 
dissecção aórtica, IAM, edema agudo de pulmão, encefalopatia 
hipertensiva; (betabloqueadores por via EV; metoprolol ou labetalol; 
ou elanaprilato e nitroprussiato de sódio). Pois a penumbra isquêmica 
é nutrida por colaterais que dependem diretamente da pressão 
arterial para manter seu fluxo. (Após administração de trombolítico 
a PA deve ser mantida abaixo de 180x105 mmHg nas primeiras 24h, 
â risco de hemorragia). Após 24 horas a 48 horas deve-se introduzir 
terapêutica por VO, dando preferência para iECA, bloqueadores de 
angiotensina II e betabloqueadores 
• HIPOTENSÃO ARTERIAL deve ser tratada agressivamente com soro 
fisiológico 0,9%; caso contrário, haverá extensão do infarto cerebral. 
• HIPERTERMIA deve ser controlada (redução a partir de 37,5), o  da 
temperatura levar a acidose lática → morte neuronal (á isquemia). 
 
• PROFILAXIA CONTRA AS ÚLCERAS GÁSTRICAS DE ESTRESSE (ex: IBP) 
NÃO É indicada de rotina após um AVE, somente em casos 
selecionados ( o risco de hemorragia digestiva, mas  a chance de 
pneumonia nosocomial). 
Está indicada nos seguintes pacientes: 
1.Ventilação mecânica > 48h 
2.Coagulopatia (plaquetas < 50.000/ml, INR > 1.5 ou PTT > 2x o valor 
normal 
3.História de úlcera péptica ou hemorragia digestiva alta no último ano 
4.Traumatismo cranioencefálico e/ou raquimedular, grande queimado 
5.Dois ou mais dos seguintes: sepse, permanência em UTI > 1 semana, 
hemorragia digestiva oculta ≥ 6 dias, uso de altas doses de 
glicocorticoide 
MANEJO DA PA: 
Se for realizar trombólise: 
 
Se não for realizar trombólise: 
• Manejar PA, se PAS >220 mmHg ou PAD>120 mmHg; 
• Redução lenta e progressiva da Pressão Arterial. 
MANEJO DA GLICEMIA: 
 
 
MEDIDAS ESPECÍFICAS 
• ANTIAGREGANTE PLAQUETÁRIO: aspirina (160-300 mg) dentro das 
primeiras 24/48h. Ajudam a  a morbimortalidade. É o único 
antiplaquetário testado com efeito. 
• HEPARINA: prescrita na dose profilática para: 
o PREVENÇÃO DE TVP/TEP. Heparina não fracionada 5.000 UI a 
cada 8-12h ou heparina de baixo peso molecular. (enoxiparina 
40mg SC 1x dia) 
o AVE CARDIOEMBÓLICO → realiza-se anticoagulação preventiva 
após terceiro dia. 
• ESTATINAS: a atorvastatina tem benefício na prevenção primaria e 
secundária do AVE, sem aumentar taxas de hemorragia intracraniana. 
Iniciada na fase aguda e mantido indefinidamente. 
• TROMBOLÍTICOS: Possui indicações e contraindicações. Utiliza-se 
rtPA. (ativador de plasminogênio tecidual) 
 
CRITÉRIOS DE INCLUSÃO: 
 
a) AVEi em qualquer território vascular cerebral 
b) possibilidade de se estabelecer precisamente o horário de início dos 
sintomas 
c) possibilidade de se iniciar a infusão do rtPA dentro de 4,5 horas do 
início dos sintomas 
d) TC de crânio sem evidência de hemorragia e ausência de edema em 
> 1/3 do território da artéria cerebral média (alto risco de 
transformação hemorrágica) 
e) idade > 18 anos 
f) paciente ou familiar responsável capacitado a assinar termo de 
consentimento informado 
 
ADMINISTRAÇÃO: 
O tratamento trombolítico exige controle rigoroso da PA (PA < 180 x 105 
mmHg nas primeiras 24 horas após a infusão). 
 
 
 
 
COMPLICAÇÕES HEMORRÁGICAS PELO USO DE TROMBOLÍTICOS 
frequentemente ocorrem nas primeiras 24 horas da terapia. 
Hemorragia significativa, recomendam-se as seguintes medidas: 
1) cessar a infusão de rtPA imediatamente 
2) certificar-se de que duas veias periféricas estejam sendo infundidas 
com fluidos 
3) checar hematócrito, TAP, PTTa e fibrinogênio 
4) dar prosseguimento à investigação diagnóstica para confirmar o 
sangramento (se suspeita de hemorragia no SNC, realizar nova TC 
de crânio) 
5) infundir cinco unidades de crioprecipitado (repor fibrinogênio) 
6) caso o sangramento persista, infundir uma unidade de plaquetas ou 
2-3 unidades de plasma fresco congelado 
7) infundir concentrado de hemácias suficiente para manter o 
hematócrito adequado 
8) infundir fluidos para tratar a hipotensão 
9) nos casos de hemorragia no sistema nervoso central, avaliar 
neurocirurgia 
 
TERAPIA ENDOVASCULAR 
Trombectomia mecânica via cateterismo intra-arterial. 
Eficaz em restabelecer a patência vascular e melhorar desfechos clínicos 
até 6-8h após o início dos sintomas, desde que se trate de oclusões de 
grandes vasos intracerebrais (carótida interna, cerebral média, basilar). 
FASE CRÔNICA (depende da etiologia) 
AVE CARDIOEMBÓLICO: anticoagulação plena permanente 
(cumarínicos orais) para prevenção de novos eventos. Manter INR 
(tempo de protrombina) entre 2-3. 
• AVE ARTERIOTROMBÓTICO: AAS (100-300mg/dia) pro resto da vida. 
• HIPERTENSÃO ARTERIAL → controle com anti-hipertensivos orais. 
• ENDARTERECTOMIA CAROTÍDEA (ressecção do ateroma na carótida) 
 em 17% o risco absoluto de AVE nos dois anos seguintes. 
• REABILITAÇÃO (fisioterapia motora, fonoterapia, terapia 
ocupacional) deve ser iniciada o quanto antes, de preferência nas 
primeiras 24-48h. 
• A fisioterapia motora deve ser passiva e ativa, evitando posições 
viciosas, e deve ser feita, no início, diariamente 
 
COMPLICAÇÕES 
A letalidade geral do AVE isquêmico é 10-20%. 
DECORRENTES DA IMOBILIZAÇÃO: Contraturas musculares; 
Broncoaspiração; Pneumonia; ITU; Desnutrição; Úlcera de decúbito; 
TVP/TEP; Transformação hemorrágica; Distúrbios metabólicos 
 
 
 
CAUSADO: pela ruptura espontânea (não traumática) de um vaso, com: 
• extravasamento de sangue para o interior do cérebro (hemorragia 
intracerebral) 
• sistema ventricular (hemorragia intraventricular) 
• espaço subaracnóideo (hemorragia subaracnóide). 
 
EPIDEMIOLOGIA 
• REPRESENTA 15-20% de todos os AVE. 
• ALTA TAXA DE MORTALIDADE (1/3 em 30 dias). E 1/5 tem 
dependência funcional em 6 meses. 
• PREDOMÍNIO em jovens 
• ACOMETE IGUALMENTE homens e mulheres. 
• MAIS PREVALENTE em negros. 
• PRINCIPAL CAUSA: ruptura de aneurisma. 
CLASSIFICAÇÕES 
DIFUSOS: Sangramento para o espaço subaracnóideo ou 
interventricular. 
 FOCAIS: Hemorragia intraparenquimatosa. 
 
 
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA 
• CORRESPONDE a uma coleção hemática dentro do parênquima 
encefálico. 
• COMPREENDE cerca de 10% de todos os AVE. 
• PRINCIPAL FATOR DE RISCO: HAS. 
PATOGENIA E PATOLOGIA 
• FATORES ETIOLÓGICOS: Hipertensão arterial; Angiopatia amilóide; 
Malformações vasculares; Neoplasias; Anticoagulantes; 
Fibrinolíticos; Diáteses hemorrágicas; Fármacos simpatomiméticos; 
Angiites primárias e secundárias do SNC; Doença de Moyamoya. 
• Ocorre rotura da parede vascular (por fragilidade ou formaçãode 
pequenos aneurismas ou depósitos amilóides ou intoxicação por 
cocaína ou sangramento tumoral) e acúmulo de sangue no 
parênquima cerebral, com isso há elevação da pressão intracraniana 
e desencadeamento de edema vasogênico (resposta inflamatória ao 
sangue) em volta do hematoma. 
• A hipertensão craniana será maior quanto mais volumoso for o 
hematoma. 
• O hematoma pode aumentar de tamanho nas primeiras 12-36h, com 
piora neurológica ao longo desse período. 
• OS LOCAIS MAIS ACOMETIDOS SÃO: Putâmen; Tálamo; Cerebelo; 
Ponte. 
AVE HEMORRÁGICO HIPERTENSIVO: (tipo mais comum) causado por 
lesão crônica de pequenas artérias perfurantes, promovendo 
fragilidade da parede vascular e formação de pequenos aneurismas 
(aneurismas de Charcot-Bouchard). O rompimento desses aneurismas 
(em geral durante um pico hipertensivo) provoca o AVE hemorrágico 
intraparenquimatoso hipertensivo. 
• A letalidade é espantosamente alta, em torno de 50%. O paciente 
geralmente morre da própria HIC, que leva à herniação cerebral. 
QUADRO CLÍNICO 
Efeitos da Hipertensão intracraniana aguda, como cefaleia súbita, 
vômitos e rebaixamento do nível de consciência, em geral dentro de 
algumas horas. Ou relacionados ao sítio do sangramento: 
• PUTÂMEN: Hemiplesia fasciobraquicrural contralateral, desvio de 
olhar conjugado contrário à hemiplegia. 
• TALÂMICA: Hemiplesia fasciobraquicrural contralateral, 
hemianestesia, desvio dos olhos p/ baixo e p/ dentro, pupilas mióticas 
e anisocóricas. 
• CEREBELO: Tontura, náuseas, vômitos e ataxia cerebelar aguda. 
Compl.: Herniação. 
• PONTE: quadriplegia súbita, pupilas puntiformes e fotorreagentes, 
descerebração, hiperpneia e hiperidrose. 
• INTRAVENTRICULAR: Cefaleia; alteração do nível de consciência, 
estupor e coma e sinais de irritação meníngea 
• LOBAR: Déficit motor ou sensitivo contralateral; afasia e confusão 
mental; heminegligência; paresia do olhar conjugado 
 
DIAGNÓSTICO 
EXAMES LABORATORIAIS: hemograma, função hepática e renal e 
toxicológico 
TC DE CRÂNIO NÃO CONTRASTADA (o contraste pode piorar a 
hipertensão intracraniana) ou RM. 
ACHADOS NA IMAGEM: Área hiperdensa (hematoma), com edema ao 
redor (zona hipodensa) e desvio da linha média. 
 
ESCALA DE FISHER MODIFICADA: 
• Análise seletiva de hemorragias subaracnóideas. 
• Utilizada para mensurar prognóstico de qualquer AVE hemorrágico. 
• Hematoma  de tamanho nas 12-36 horas seguintes (inflamação 
local) → contribuindo para a piora clínica e para o pior desfecho. 
 
COMO OCORRE O REBAIXAMENTO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA E/OU 
COMA: o sangramento comprime as estruturas encefálicas que contém 
os neurônios do sistema reticular ascendente, (responsáveis pela 
vigília), como o tálamo e mesencéfalo. 
ESCALA DE HUNT-HESS: 
Principal utilizada para determinação clínica do prognóstico, e também 
como definidora de condutas. 
 
ESCORE ICH PARA HEMORRAGIA INTRACRANIANA - HIC 
Estratifica risco de mortalidade em 30 dias (no momento de admissão). 
ABRANGE: Nível de consciência; Volume do hematoma; Idade; 
Presença de inundação ventricular; Localização infratentorial do 
hematoma. 
 
TRATAMENTO 
Devem ser considerados: 
CUIDADOS GERAIS 
Monitorização, proteção de vias aéreas, controle de PA, combater 
hipertermia e hipo/hiperglicemia (nutrição e hidratação), utilização de 
antídotos se necessário. 
MANEJO DA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA 
PRESSÃO DE PERFUSÃO > 70 mmHg 
PRESSÃO INTRA-CRANIANA < 20 mmHg. 
MANITOL (diurético), Hiperventilação (PAco2 entre 30 e 35 mmHg), 
ANALGESIA E SEDAÇÃO, usados em risco de herniação. 
CORTICÓIDES: hemorragia intraventricular ou subaracnoide associada. 
TRATAMENTO CIRÚRGICO: drenagem do hematoma 
INDICADA: 
Hematoma cerebelar > 3 cm ou entre 1-3 cm com repercussão 
neurológica (ex.: hidrocefalia obstrutiva, coma, compressão do tronco 
cerebral com arritmia respiratória) 
Hematoma lobar ou putaminal volumoso, com extensão para a periferia 
e repercussões clínicas. 
HEMORRAGIA SUBARACNOIDE 
DEFINIÇÃO E EPIDEMIOLOGIA 
• Coleção hemática localizada no espaço subaracnoide. Pode ser 
classificada como traumática, mais frequente, e espontânea 
compreende cerca de 5-10% de todos os AVE. 
• INCIDÊNCIA: entre 50 e 60 anos, ♀ e negros mais acometidos. 
• FATORES DE RISCO: tabagismo, uso abusivo de álcool, história 
familiar de HAS, drogas ilícitas e simpatomiméticos. 
 
PATOGENIA E PATOLOGIA 
• Ocorre de forma espontânea (rotura de aneurisma sacular congênito) 
(mais comum) e por rotura de malformações arteriovenosas (MAV) 
→ Ocorre → rompimento da artéria → O sangue ao atingir o espaço 
subaracnoide → causa edema cerebral e meningite química. 
• A partir do quarto dia pode ocorrer complicação de vasoespasmo, 
pelo contato do sangue com as artérias do polígono de Willis 
(principal causal do déficit neurológico focal e sequelas). 
TIPOS DE ANEURISMAS: 
• SACULAR: (90% dos casos). São bolsas de parede fina que protuem 
das artérias do poligono de Willis ou seus ramos. LOCALIZAÇÃO MAIS 
FREQUENTE: porção terminal da carótida interna, bifurcação da ACM 
e topo da artéria basilar. O local mais frequente de ruptura é na 
artéria comunicante anterior. 
• FUSIFORMES (7% dos casos) 
• MICÓTICOS: localizado nas artérias distais intracranianas. 
QUADRO CLÍNICO 
• 35-55 anos → rotura espontânea de aneurisma sacular congênito; 
• 15-30 anos →rotura de uma malformação arteriovenosa. 
• SINTOMAS: Cefaleia holocraniana de instalação abrupta e de forte 
intensidade, dor cervical e nucal, náuseas, vômitos, fotofobia e perda 
da consciência (metade dos pacientes). (cefaleia em trovoada) 
(cefaleia sentinela: cefaleia “premonitória”) 
• Pode apresentar sinais de irritação meníngea, hemorragias retinianas, 
comprometimento do nível de consciência e sinais neurológicos 
focais. 
• A fundoscopia pode mostrar as hemorragias sub-hialoides. 
• Um dos mais importantes é relacionado à rotura do aneurisma de 
comunicante posterior, quando o jato hemorrágico comprime 
diretamente o III par craniano (oculomotor). O paciente chega com 
anisocoria (midríase no lado da lesão), diplopia e estrabismo 
divergente. Após o terceiro dia (entre 4-14 dias do início dos 
sintomas), ocorre o vasoespasmo. 
TRÍADE: cefaleia + síncope + rigidez de nuca 
COMPLICAÇÕES 
• Ressangramento (20%) 
• Vasoespasmo (20-30%) 
• Hidrocefalia (15%) 
• Hiponatremia 
Prognóstico → quantidade de sangue na TC. (Fisher e de Hunt-hess) 
DIAGNÓSTICO 
TC DE CRÂNIO NÃO CONTRASTADA: confirma o diagnóstico em 95% 
dos casos. (Área hiperdensa) 
LCR: presença de sangue ou líquido xantocrômico. (coleta de líquor se 
TC normal 
ANGIOTOMOGRAFIA CEREBRAL: realizada se diagnóstico duvidoso. 
RM DE CRÂNIO: indicada se nenhuma lesão vascular for encontrada. 
LABORATORIAL: Hemograma completo, coagulograma, eletrólitos. 
 
DIAGNÓSTICO SINDRÔMICO → AVE 
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO → MAV, rompimento de aneurisma 
DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO → artéria/região acometida 
TRATAMENTO 
CUIDADOS GERAIS 
Repouso absoluto, analgesia, sedação e controle rigoroso da 
hipertermia e hiperglicemia. 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
Nimodipina (bloqueador do canal de Ca),  risco de complicações 
isquêmicas, vasoespasmos, utilizado por VO, 60 mg 4/4 horas, durante 
3 semanas. 
Controle da pressão: nitroprussiato de sódio 
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
• Após estabilização do paciente. 
• Tratamento dos aneurismas com clipagem neurocirúrgica 
microvascular ou por tratamento endovascular com molas 
destacáveis. 
REABILITAÇÃO 
• Fisioterapia 
• Fonoaudiólogo 
• Nutricionista 
• Psicólogo 
PROGNÓSTICO