FINAL TOXICOLOGIA-mesclado

Prévia do material em texto

TOXICOLOGIA 
 
 
 
 
 
Junho/ 2022. 
TOXICOLOGÍA
RESEÑA HISTÓRICA Y NOCIONES BÁSICAS
Cátedra de Toxicología
Facultad de Ciencias Médicas 
2
Toxicología Universal
Edad Antigua
� 3500 a.C. Sheng Nung, 
mantiene un jardín 
botánico en China. Su 
imagen siempre se 
asocia a al efedra, 
planta de la que se 
obtiene la efedrina, 
estimulante conocido.
3
Toxicología Universal
� Prehistoria
� 1700 a.C. Papiros egipcios encontrados por el 
alemán Georg Ebers, y en los papiros de 
Saggarah y del Louvre, se relacionan los 
productos empleados en las épocas 
respectivas 
� 1.500 a de C., el Ayurveda o libro de la 
Ciencia de la Vida de los Veda ( la literatura 
religiosa y médica más antigua de la India) 
cita venenos y recomienda remedios y 
antídotos. 
4
Toxicología Universal
� También en la Biblia se 
nombran venenos y se 
proponen medidas higiénicas 
que eviten las intoxicaciones. 
Hay numerosas referencias e 
incluso libros sobre el uso de 
los tóxicos durante los 
Imperios Griego y Romano; en 
éste se promulgó la Ley 
Cornelia para limitar el abuso. 
5
Toxicología Universal
Edad Media y Renacimiento
A la caída del Imperio Romano ( siglo V d.C.) 
comienza la Edad Media, de escasa 
preocupación por actividades intelectuales, 
pero que, como reacción, da paso al 
Renacimiento 
En este período destaca el saber recogido por 
los árabes de la India y de Grecia y sus 
propias aportaciones a la química y a la 
medicina 
6
Renacimiento
Se desarrolla la alquimia, y es frecuente el 
empleo de tóxicos con fines criminales y de 
placer. Al terminar esta época nace un 
personaje capital para la Toxicología: el 
suizo-alemán Teofrasto von Hohenheim, 
conocido como Paracelso (1491-1541) 
alquimista y médico cuyos preceptos, 
especialmente la idea de que "sólo la dosis es 
lo que hace que una sustancia sea 
medicamento o veneno", sigue siendo clave 
para nuestra ciencia. 
7
Renacimiento
La dosis hace al veneno
8
Edad Moderna
Comienza entonces la 
llamada Edad Moderna 
(1500-1798), hasta la 
Revolución Francesa, con 
una sucesión de obras 
sobre tóxicos aún 
impregnadas del espíritu 
de los alquimistas. Pero 
destaca el italiano 
Bernardino Ramazzini 
(1633-1714)
9
Edad Moderna
 Considerado el padre de la 
medicina del trabajo y de la 
toxicología laboral, por su interés 
por los efectos de la 
contaminación ambiental, 
especialmente sobre los 
trabajadores; esta preocupación 
es extendida posteriormente 
(1790) por el sevillano Ximénez de 
Lorite a la salud de los 
ciudadanos. 
10
Edad Contemporánea
Al iniciarse la Edad Contemporánea, con el 
siglo XIX, aparece otro personaje clave, 
reconocido como fundador de la Toxicología 
científica, el español Mateo José Buenaventura 
Orfila (1787-1853) quien licenciado en 
Medicina en España, fue a Francia a estudiar 
química con Vauquelín, discípulo de 
Lavoisier, llegando a ser Catedrático de 
Química, de Medicina Legal y de Toxicología 
en la Sorbona (París), y Presidente de la 
Academia Francesa de Medicina. 
11
Edad Contemporánea
 
 No sólo reestructuró los conocimientos que 
existian sobre tóxicos e intoxicaciones, sino 
que experimentó con un número, asombroso 
para la época, de animales a los que 
administraba sustancias químicas, estudiaba 
los efectos y analizaba sus vísceras, 
descubriendo que cada sustancia posee 
especial tropismo y hace efecto y se acumula 
preferentemente en distintos tejidos.
12
Contemporánea
13
Contemporánea
Paul Ehrlich (1854-1915), se dedicó a lo que 
llamó "afinidad selectiva de los tejidos ", 
demostrada por las tinciones diferenciales y 
el empleo de compuestos arsenicales para 
tratar la sífilis. 
Planteó que las sustancias químicas poseen 
unas cadenas laterales o "espinas", a las que 
denominó grupos cromóforos y toxóforos, a 
través de los cuales actuan. 
14
Actualidad
A mediados del siglo XX, y en consonancia con 
el desarrollo industrial, la evolución de la 
Toxicología cambia drásticamente tanto en 
sentido cualitativo como en el cuantitativo. El 
primer objetivo de la toxicología fue 
colaborar con la Justicia frente a los 
envenenamientos, formando parte de la 
Medicina Legal, como Toxicología Forense; 
pero en estos tiempos la situación ha 
cambiado. 
15
Actualidad
 Aunque persistan usos ilegales de las 
sustancias, los nuevos productos, 
fabricados en ingentes cantidades por 
la industria (química, farmacéutica, 
alimentaria, agrícola, etc.etc.), y 
distribuidos masivamente por redes 
mundiales de comercio, alcanzando a 
todas las escalas de los seres vivos, 
16
Actualidad
 y originando contaminaciones durante 
su fabricación, transporte, uso y, 
finalmente, por sus residuos y los 
productos de su eliminación, plantean 
unos problemas toxicológicos que, 
desde el punto de vista de su 
frecuencia y trascendencia global, 
resultan cuantitativamente más 
importantes que los forenses.
17
Historia
� Evolución de la Toxicología en Paraguay
En el año 1898, el Farmacéutico 
Leopoldo Blanchet, enseñó farmacia 
Galénica y Toxicología en la Facultad 
de Medicina de Asunción. 
En el año 1903, el médico español 
Dr. Manuel F. Sánchez enseñó Materia 
Médica, Terapéutica y Toxicología, que 
se dictaba en el 3er curso.
18
Toxicología en Paraguay
 En el año 1923 figura como 
catedrático, el Dr. Luis Zanotti 
Cavazzoni (italiano). 
 En 1927 el Dr. L. Oliveira y Silva, 
enseñaba Farmacología; en tanto 
que el Dr. R. Feliciángeli enseñó 
Farmacia Galénica y Toxicología.
19
Toxicología en Paraguay
 
 Desde dicho año 1927 también 
es docente el Prof. Dr. Ernesto 
Gruhn, quien sucesivamente fue 
Profesor Suplente y luego 
Profesor Interino años 1932, 
1944. 
 En 1928 enseña el
 Dr. M. Bordas.
20
Toxicología en Paraguay
 En 1944 el Dr. Francisco Montalto es 
Profesor Suplente y en 1948 Profesor 
Interino. 
 El Dr. Jorge Hamuy enseñó como Profesor 
Asistente en 1963 y como Profesor Adjunto 
en 1967.
 El Dr. Deolindo Ocampos, fue nombrado 
como Profesor Asistente en el año 1969.
21
Toxicología en Paraguay
 En1958 ingresó como 
docente en esta 
asignatura el Dr. 
Ovidio Miquel, quien 
luego es Profesor 
Adjunto en 1961, 
para posteriormente 
ser el primer Profesor 
Titular en 1964, 
falleció en el ejercicio 
de la docencia el 13 
de Abril de 1970.
22
Toxicología en Paraguay
 En su reemplazo se 
designa al 
 Dr. Luis Daumas 
Ladouce quien 
sucesivamente es 
Profesor Asistente en 
1962, Profesor 
Adjunto en 1965 y 
Profesor Titular en 
1971, se retiró en el 
año 1980.
23
Toxicología en Paraguay
Titular de la Cátedra el 
Prof. Dr. Carlos A. 
Oviedo Idoyaga, 
designado Titular por 
concurso en fecha 6 
de Setiembre de 1982, 
con anterioridad 
concursó para 
Profesor Asistente en 
1973 y para Profesor 
Adjunto en 1972.
24
Toxicología en Paraguay
 Desde 1987, es Profesor Asistente el Dr. 
Miguel Zacarías, quien es Titular de la 
Cátedra de Farmacología desde 1992 hasta la 
fecha.
 En 1990 se independiza la Cátedra de 
Toxicología en la Universidad Nacional de 
Asunción a cargo del Prof. Dr. Evelio Cardozo
 En 1995 se inician las clases prácticas con 
instructores especializados.
25
Centro Nacional de 
Toxicología
 En Junio de 2000 se crea el Centro 
Nacional de Toxicología, dependiente 
del Ministerio de Salud Pública y 
Bienestar Social y está asentado en el 
predio del Centro de Emergencias 
Médicas Dr. Luis María Argaña
FCM-UNA 
Dra. Lis Kreitmayr 26
� Abre sus puertas a la 
atención al público general 
el Centro Nacional de 
Toxicología de Asunción, 
Paraguay un día viernes
Asunción, Paraguay
7 de julio de 2.000
FCM-UNA 
Dra. Lis Kreitmayr 27
Asunción
El Centro Nacional de 
Toxicología dispone 
de un sistema de 
guardia de 24 horas 
para la atención de las 
consultas personales 
y telefónicas
FCM-UNA 
Dra. Lis Kreitmayr 28
Asunció
n
� El Centro Nacionalde Toxicología 
cuenta con un laboratorio 
toxicológico que recepciona las 
muestras las 24 horas del día
FCM-UNA 
Dra. Lis Kreitmayr 29
Asunción
� Primer curso dictado en el Centro 
Nacional de Toxicología
� “Curso de Capacitación de 
Toxicología”
30
Tendencias para el futuro
 La investigación toxicológica en el 
futuro estará orientada a comprender 
los procesos biológicos fundamentales 
que mantienen la vida y cómo los 
agentes que se encuentran en el 
medio ambiente pueden afectarlos y 
desencadenar un estado de 
enfermedad e incapacidad, según los 
estados que llevan a una injuria 
química
31
Tendencias para el futuro
 Estado I : factor inicial o desencadenante. 
Estado II : progresión de los cambios 
celulares o moleculares que son puestos en 
movimiento por el factor desencadenante. 
Estado III : signos que pueden llevar al 
diagnóstico y tratamiento de la injuria. Hasta 
ahora, gran parte de la investigación en salud 
ambiental se ha concentrado en el estado III – 
" diagnóstico de signos y síntomas y 
tratamiento " ( Toxicología Descriptiva)
32
Tendencias para el futuro
 
 El objetivo a futuro será estudiar los procesos 
desencadenantes y la progresión de cambios 
moleculares en los estados II y I del proceso 
evolutivo de la injuria. (Toxicología 
Mecanicista). 
33
Nociones Básicas
� Toxicología: Ciencia que estudia las 
sustancias tóxicas y las alteraciones que éstas 
producen en el hombre y en las especies 
útiles con el fin de prevenir, diagnosticar y 
tratar sus efectos nocivos.
� Tóxico: Toda sustancia susceptible de 
generar acciones adversas en los sistemas 
vivos
34
Nociones Básicas
� Veneno: Tóxico empleado de manera 
intencional.
� Ponzoña: Tóxico producido por animales o 
plantas.
� Fármaco: Agente químico que produce 
modificaciones en las respuestas de un 
sistema vivo.
35
Nociones Básicas
� Medicamento: Fármaco o asociación de 
fármacos utilizados con fines diagnósticos, 
terapéuticos o preventivos.
� Droga: Fármaco de origen vegetal
� Toxicidad: Efectos nocivos en los seres vivos
 
� Dosis: Cantidad de sustancia que produce un 
efecto.
36
Nociones Básicas
� Dosis Letal: Cantidad de sustancia que puede 
causar la muerte.
� Dosis Tóxica: Cantidad de sustancia que 
puede causar toxicidad.
� Dosis Letal 50 (DL50): Cantidad de sustancia 
que mata a la mitad de los animales de 
experimentación a los cuales se ha inoculado 
un tóxico.
37
Nociones Básicas
� Dosis Tóxica 50 (DT50): Cantidad de sustancia 
que intoxica a la mitad de los animales de 
experimentación a los cuales se ha inoculado 
un tóxico.
� Tiempo de Exposición 50 (TE50): Tiempo 
necesario para que aparezca el efecto tóxico 
en el 50% de los individuos expuestos. 
38
Clasificación Toxicología
� Clínica: Se ocupa del diagnóstico y 
tratamiento de las intoxicaciones.
◦ Humana
◦ Veterinaria
� Analítica: Trata de la identificación y 
cuantificación de tóxicos y sus derivados.
� Experimental: Se ocupa de describir y 
averiguar la toxicocinética y toxicodinamia.
39
Clasificación Toxicología
� Alimentaria: Se ocupa de la prevención y 
diagnóstico de las intoxicaciones con tóxicos 
presentes en los alimentos.
� Ecotoxicología: Estudia los potenciales 
efectos de los tóxicos en el ecosistema.
� Regulatoria: Coordina mediante normas y 
medidas legales la prevención y control de los 
riesgos tóxicos.
40
Clasificación Toxicología
� Laboral: Se centra en la prevención, 
diagnóstico y tratamiento de las 
intoxicaciones específicas del medio laboral.
� Forense: Conjunto de conocimientos de 
toxicología aplicados en auxilio de la 
administración de la justicia.
41
Clases de Toxicidad
� Aguda: La que se manifiesta dentro de las 
primeras 24 horas después de la exposición
� Retardada:
◦ Subaguda: 1-14 días después de la exposición
◦ Subcrónica:15-90 días después de la exposición
◦ Crónica: 90 días en adelante después de la exp.
42
Clasificación Sustancias 
Tóxicas
Según características fisicoquímicas
� Gaseosos
� Volátiles
� Orgánicos fijos
◦ Ácidos
◦ Básicos
◦ Neutros
� Minerales
43
Clasificación sustancias 
tóxicas 
Según grado de toxicidad ( Gosselin)
Super Tóxica menos de 5mg/Kg.
Extremadamente Tóxica 5-50mg/Kg.
Muy Tóxica 50-500mg/Kg.
Moderadamente Tóxica 500mg-5g/Kg.
Débilmente Tóxica 5-15g/Kg.
Prácticamente Atóxica más de 5g/Kg. 
44
Clasificación sustancias 
tóxicas
� Selectivos
◦ Selectividad Orgánica
◦ Selectividad Tisular
� No Selectivos
◦ Cancerígenos
◦ De la Reproducción
◦ Irritantes
◦ Asfixiantes
◦ Otros
Según su acción
45
Clasificación sustancias 
tóxicas 
� Celulares
◦Genotóxicos
◦Metabólicos 
Celulares
◦Estructura 
celular
� Sistémicos
◦De la 
Homeostasis
◦Otros procesos
Según su mecanismo de acción
46
Etiología de las 
Intoxicaciones
� Homicidas
� Suicidas
� Accidentales
Ambientales- Alimentarias- Iatrogénicas
Infantiles- Laborales- Misceláneas
� Toxicomanías
� Suplicios-Eutanasia
Toxicocinetica
FCM-UNA 
Dra. Lis Kreitmayr 47
48
Toxicocinetica
Mecanismos de transporte de sustancias toxicas a traves de las membranas
Biològicas:
DIFUSIÒN PASIVA
FILTRACIÒN: 4 a 7 nm todos: peso molecular de 100 a 200
 70 nm en glomerulo renal: peso molecular de 60.000 a 
 70.000
TRANSPORTE ACTIVO:
DIFUSIÒN FACILITADA
CONCEPTO DE COMPARTIMIENTO. ORDEN DE LOS PROCESOS
LIBERACIÒN
ABSORCIÒN POR LAS DISTINTAS VIAS
DISTRIBUCIÒN
BIOTRANSFORMACIÒN
ELIMINACIÒN
� El objetivo es transformar las drogas liposolubles 
en compuestos ionizados hidrosolubles posibles 
de ser eliminados rápidamente del organismo. 
Principalmente por la orina
� Cumple dos etapas sucesivas:
◦ Fase I: Oxidación de la droga (fase más importante)
● Las enzimas involucradas componen el llamado sistema oxidativa de 
función mixta (oxidasas)
● Flavoproteínas (citocromo c reductasa o citocromo b5 reductasa)
● Hemoproteínas ( citocromo P450 o b5)
◦ Fase II: Unir a las drogas ya oxidadas con moléculas 
hidrofílicas que inactivan la droga
● Las enzimas involucradas son las transferasas. Ej.:
● Glucuroniltransferasa
● Sulfotransferasa
Destoxificación: inactivación 
de drogas
 Liberación
� Es solubilización.
� ABSORCION
� Digestiva: pKa de sustancias y Ph del estomago (2), intestino (6)
� Microvellosidades intestinales 600 veces.
� Pulmonar: particulas de 5 u o mas, 2 a 5 u, de 1 u.
� superficie de 50 a 100 m2, grosor de membrana 10 u
� Dermica y mucosa:liposolubles y de pequeño tamano molecular.
� DISTRIBUCION
� Compartimiento superficial o central:corazon,pulmon,hepatorrenal
� y SNC.
� Compartimiento profundo:musculo,piel,tejido graso.
� Despreciable: hueso,dientes,cartilago,ligamentos,tracto digestivo
� Volumen de distribución: de alta difución 2 a 3 L/Kg
� de baja difución 0,04 L/Kg
� Acidos debiles a albumina.Bases debiles a alfa1-glicoproteinas,lipoprot.
Distribución (cont.)
� Fraccion unida y fracción libre de union proteica.
� ELIMINACION
� Excreción y biotransformación.
� Aclaramiento
� Excreción: 1200 ml/min. 125 ml de volumen minuto de agua 
plasmat 
� renal filtración glomerular y secresión tubular
� 70.000 pm
� secreción tubular de toxicos: difusión pasiva y trans-
� porte activo.
� preferentemente se eliminan los de pm menor a 250
� y sobre todo hidrosolubles.
� Excreción pulmonar:
� Excreción salival: difusión pasiva, filtración 
� 2 a 10 litros dia
� Excreción biliar: peso molecular de mas de 350
biotransformacion
� Fases de la biotransformación
� Fase de activación:oxidación, reducción, hidrólisis
� La oxidación y reducción: donación o aceptación neto de 
electrones
�sustratos: complejo citocromo 
P450
� aminooxidasa
� Citocromo p450…(Fe3 + xenobiotico)
� citocromo p450 reductasa….electron 
(NADP)…O2…Cb5..(NAD)
� Escinde O2….H2O
� Escinde O2…oxidación de la molecula
� Aminooxidasa o aminooxigenasa….(FAD).
� Hidrólisis …..enlace ester o amida.
Biotransformación oxidativa microsomica dependiente de 
cit-P450
� Hidroxilación aromatica: sobre nucleos aromáticos bencénicos
� introducción de radicales hidroxilo (-OH)
� da metabolitos intermediarios epoxidos 
� procancerigenos del benceno.
� de hidrocarburos…benzopireno…1,2dihi-
� drodioles.
� metabolitos final: derivado hidroxilado.
� Hidroxilación alifatica: de radicales alquilo (del carbono B)….al-
� cohol secundario….cetona correspondiente.
� Hidroxilación aliciclica: con un solo radical hidroxilo
� con dos radicales hidroxilos…….alcohol
� …….1,2-dihidrodiol
� : rotura del anillo oxidado…..alcohol primario
� Hidroxilación heterociclica:de hidrocarburos heterociclicos con N u O 
� Epoxidación alquenica: oxidación de alquenos…..(epoxido)…diol
� (hepatotoxico)
� N-dealquilación:compuestos aminados: dimetilnitrosamina:en forma
� de aldehidos y la valencia libre de N es ocupada por H 
� S-dealquilación: …en forma de aldehidos el radical alquilo y la
� valencia libre de S es ocupada por H.
� O-dealquilación: (uniones ester etílicas o metilicas de los compuestos
� aromaticos)….en forma de aldehidos el radical alqui-
� lo y la valencia libre de O es ocupada por H.
� N-hidroxilación: de hidracinas 
� de aminas aromaticas primarias (arilaminas):
� anilinas….fenilhidroxilamina (metahemoglobinizante).
� 2-acetilaminofluoreno…N-hidroxi-2-acetilaminofluore-
� no (cancerigeno)
� S-0xidación: tioéteres
� sulfuros alifaticos…..sulfóxidos….sulfonas
� Desulfuración: tiobarbituricos
� paratión….paraoxón
� Dehalogenación: de carbonos primarios….hidruro….acido carboxilico
� 
� 
Biotransformación oxidativa microsomica dependiente de la 
aminooxidasa
� N-oxidación:aminas secundarias
� aminas terciarias…compuesto N-oxo…amina 
primaria
� …amina 
secund.
� …el 
aldehido
� Deaminación: de aminas primarias 
(anfetaminas)….(amoniaco) 
� el carbono sustituido se convierte en funcion 
carbo-
� nilo de tipo cetona. 
Bitransformación oxidativa no microsomica
� Aminooxidación:aminas primarias………aldehidos
� aminas secundarias……aldehidos
� aminas terciarias (monoamino (membrana mitoc)
� (diaminooxidasa (citosolico)
� son dependientes de aminotransferasas.
� Alcohol y aldehido oxidasa:sistema MEOS: deshidrogenasas y el
� receptor H es NAD y NADP
� alc. 1…..aldheid….ac. carb.
� alc 2……..cetonas.
� Xantinooxidasa: purinas
� ftalacinas
� aldehidos
� Aromatización de compuestos aliciclicos:acidos carboxilicos….ac.benzo
Reducción biotransformativa dependiente de 
citocromo-P450
� Dehalogenación: tetracloruro de carbono…..radicales libres
� Azo y nitroreducción:grupos azo….amina correspondiente
� grupo nitro….amina correspondiente.
hidrolisis
� Hidrólisis de esteres, tioesteres y amidas: liberan ac. Carboxilico
� (esterasa y amidasas) liberan grupo alcohol
� liberan grupo amino 
o sulfuro
� Hidrólisis de hidracidas y carbamatos: por hidrolasas hepáticas
� Hidratación de epóxidos: por 
epoxi-hidratasas……1,2-dihidrodioles
FASE DE CONJUGACIÓN
� Los metabolitos son mas hidrosolubles (escepto alquilación)
� Las enzimas son citosolicas ,escepto las glucuronotransferasas.
� Glucuronoconjugación: alcoholes alifaticos o aromaticos.
� (glucuronotransferasas)acidos carboxilicos
� aminas y arilaminas primarias y secundarias
� grupos sulfidrilos libres
� el donante de ac. glucuronico es UDP-GA
� Metabolitos de PM mas de 350……via biliar
� Metabolitos de PM menor de 250….via urinaria.
� Sulfoconjugación (tipo ester)
� Grupo sulfato…(sulfotransferasas)…..oxidrilo o amino o hidroxilamino
� (3-fosfoadenosin-5-fosfosulfato)
� 
N-acetil transferasas
� N-acetilación…(N-acetiltransferasas)…arilaminas primarias
� (acetil-CoA) hidracinas
� hidracidas
� sulfonamidas
� algunas aminas alifaticas 
primar.
� CONJUGACION CON AMINOACIDOS
� Glicina
� Glutamina
� Ornitina o taurina…….con grupos carboxilos
� (enlace amida)
� CONJUGACIÓN CON GLUTATION
� Glutathion……(glutathion-S-transferasas)…..compuestos aromaticos y
� (grupo sulfidrilo) alifaticos: hidrocarburos
� aromaticos,haluros de 
� alquilo o 
arilo,aril-epoxidos
� alquil-epoxidos,alquenos,
� der. nitrados de hidr. 
arom.
metilación
� N-metilación………..sobre grupo amino
� O-metilación……….sobre grupo oxidrilo
� S-metilación……….sobre grupo sulfidrilo
� …..disminuye 
hidrosolubilidad
� RODANASA
� Cianuro……(rodanasa)…..tiocianato y sulfito
� (tiosulfato)
� CN + S2O3………SCN + SO3
� REACTIVACION TOXICA
� Paratión…..paraoxón
� Paracetamol….N-acetilbenzoquinoneimina
� Metanol…..metaldehido…acido formico. 
� 
Piel y faneras
� Por el sudor toxicos hidrosolubles
� Por el sebo o unto las sustancias liposolubles.
� EXCRECION LACTEA
� Se eliminan sustancias liposolubles y de ph basicos (leche 
6,5)
64
GRACIAS 
POR 
LA 
ATENCIÓN
Catedra de 
Toxicologia 
DR. BASILIO SAUCEDO
Toxicodinamia 
MECANISMO DE ACCION TOXICA
SEGÚN SU ACCION TOXICA: A. SELECTIVOS
 SELECTIVIDAD ORGANICASELECTIVIDAD TISULAR
 B. NO SELECTIVOS
 CANCERIGENOS
 TOXICOS DE LA 
REPRODUCCION
 IRRITANTES
 ASFIXIANTES
 OTROS
 MECANISMO DE ACCION TOXICA
► SEGÚN MECANISMO DE ACCION
► 1. CELULARES:
► A. GENOTOXICOS:
► ADN REACTIVOS
► EPIGENETICOS
► B. METABOLICOS CELULARES
► C. DE ESTRUCTURA CELULAR
► 2. SISTEMICOS:
► TOXICOS DE LA HOMEOSTASIS
► OTROS
GENOTOXICIDAD
► GENOTOXICIDAD DE ESTRUCTURA (mutagenesis)
► 1. alteracion de bases: deaminacion de la adenina a 
hipoxantina
► citisina a uracilo
► 2. alquilacion: alquilnitrosaminas (N y O de la guanina)
► 3. transversacion de bases:sustitucion: de la pirimidina por purina
► 4. adiccion o deleccion de bases
► 5.ruptura y posterior fusion de la cadena con deleccion de 
segmentos cromosomicos.
► 6.falta de disyuccion cromosomica
► 7.inhibicion o alteracion de los mecanismos de reparacion 
cromosomica.
► GENOTOXICIDAD EPIGENETICA: sobre la expresion genetica.
► 1. desrregulacion de entrones y exones: sobreexpresion de onco-
► genes y alteraciones de replicacion 
► EXPRESION CLINICA: CARCINOGENESIS 
FACTORES QUE MODIFICAN LA TOXICIDAD
► 1. DOSIS Y CONCENTRACION
► 2. COMPOSICION
► 3. VIA DE ADMINISTRACION
► 4. BIOTRANSFORMACION
► 5. EXCRESION
► 6.ESTADO DE SALUD
► 7.EDAD
► 8.SEXO
► 9.FACTORES GENETICOS E IDIOSINCRATICOS
► 10.FACTORES AMBIENTALES: ritmo circadiano
► temperatura
► presion atmosferica
► dieta
► ocupacionales
EL DIAGNOSTICO TOXICOLOGICO
► Porque pienso en intoxicacion
► 1. sano a bruscamente enfermo
► 2. varias personas enfermas con mismos sintomas con
► situaciones similares
► 3. enfermedad no parecida a los clasicos
► 4. enfermo sin antecedente patologico conocido
► INTERROGATORIO DIRIGIDO: 
que,cuanto,cuando,como,donde
► porque
La clinica: manejo de principales signos y sintomas
► 1.GENERAL: a. perdida de peso: intoxicacion cronica (metales
► pesados,dinitrofenol,tiroides,hidrocarburos clorados)
► b. letargia, debilidad: metales pesados, nitritos,fluoru-
► ros, botulismo, COFA, nicotina.
► c. perdida de apetito: trinitrotolueno
► d. hipotension arterial:vasodilatadores, hipotensores, 
depresores del SNC,deshidratantes.
► e. elevacion de la presion arterial:cocaina, 
anfetaminas,fenciclidina,alcaloides del cornezuelo de centeno,
► Plomo
► f.taquicardia:bromato de potasio,sales de 
hierro,anticolinergicos, adrenergicos.
► g. hipertermia:nitrofenoles,atropinicos,salicilatos,
► Alcanfor, acido borico
► h. hipotermia: etanol, sedantes
► i. aliento:olor a almendras amargas: cianuro,olor a
► ajo: arsenico, fosforo. 
►
2. ESPECIFICOS
► 1.PIEL : a. cianosis (sin depresion del SNC, ni 
choque):metahemoglobinemia 
(anilina,nitrobenceno,acetanilida,nitritos, nitratos,cloratos, 
dapsona)
► b. sequedad:anticolinergicos
► c. corrosion: corrrosivos.
► d. ictericia: hepatotoxicos,hemolisantes
► e. lesiones de puncion
► f. diaforesis: hipoglicemiantes,inhibidores de colinesterasa
► g. color purpura: salicilatos,cumarinicos, sales de oro,
► butazolidina.
► h. rubicundez:anticolinergicos, monoxido de carbono
► i. alopecia: talio,citostaticos,arsenico,radiaciones,hiper-
► vitamnosisA, berilio.
► j. lesiones ampollosas: barbituricos
► k. palidez: imidazolina 
gastrointestinales
► Nauseas, vomitos
► Ulceracion: los creosoles producen quemaduras indoloras.
► Sialorrea: bromuros yoduros producen cresimiento de glandulas
► salivales.Otros: arsenico,mercurio,talio,bromuros,causticos.
► Sequedad de boca
► Dolor abdominal y diarrea: coleriforme :cofa y carbamatos
► Disenteriforme: mercurio. Riciforme: arsenico
► Dolor abdominal sin diarrea: plomo.
► hipoperistaltismo intestinal
► Aliento peculiar: a almendras amargas: cianuro
► Aliaceos: fosforo,fosforado, arsenico
► Otros.
► Emesis violentas generalmente con hematemesis: aminofilina,
► corrosivos,acido borico,fluoruros,metales pesados,fenol,
► salicilatos, anticoagulantes.
oculares
► Vision borrosa: indometazina,nicotina,drogas 
sicotropicas,depresores del SNC,colinergicos,anticolinergicos
► Perdida de vision: quinidina, metanol, hidroxinaftaleno
► Cambios pupilares: anisocoria
► Miosis: barbituricos,hidrato de cloral,hongos,drogas 
parasimpaticos.
► Midriasis: 
anticolinergicos,adrenergicos,metanol,teofilina,cloroformo
► Eter, isoproterenol.
► Escotomas:quinidina, salicilatos.
► Nistagmus:sicotropicos,dfh,barbituricos
► Papiledema:monoxido de carbono,metanol,glutetimida.
respiratorias
► Tos , espectoracion,estertores,disnea: gases irritantes
► Cianosis
► Hipoventilacion
► Hiperventilacion: salicilatos,estimulantes del SNC,cianuros,
► atropina,destilados delpetroleo,gas carbonico,herbicidas 
fenoxi-
► aceticos.
► Edema pulmonar no cardiogeno: toxicos inhalados,toxicos 
que
► lesionan directamente el epitelio respiratorio, paraquat,acido
► fluorhidrico,analgesicos narcoticos y salicilatos, barbituricos,
► Otros depresores del SNC, destilados de petroleo
cardiovasculares
► Ausencia de pulso: depresores del SNC,BB,
► Taquicardia
► Bradicardia
► Arritmias: digital,anticolinergicos,antidepresivos triciclicos,
► Simpaticomimeticos,fenotiazinashidrato de cloral,quinidina
► Hipertension arterial:simpaticomimeticos,IMAO
urinarias
► COLOR DE LA ORINA
 Color blanco:cristales de fosfato,cristaluria,propofol.
► Color verde: fenol, resorcinol, azul de 
metileno,propofol,amitriptilina
► Color café oscuro: antipirina, 
hemoglobinuria,ocronosis,alkaptonuria
► Amarillo: anilina, acido picrico.
► Amarillo brillante: xantoninas
► Oliguria: metales pesados,tetracloruro de carbono,solventes,
► toxicos hemoliticos, sulfas oxalatos.
Sintomas auditivos
► Acufenos, tinitus: salicilatos,quinina,tabaco.
MANIFESTACIONES NEUROMUSCULARES
► Inestabilidad y vertigo: depresores del SNC
► Alteraciones de los reflejos: hiporreflexia,hiperreflexia, 
mioclonias:
► Fenitiazinas.
► Distonias
► Delirios
► Paralisis: botulismo, metales pesados, sulfuros, triortcresilfosfato
► Ataxia: depresores del SNC
► Convulsiones:hipoglicemia,hipoxia, estimulantes del SNC, 
IMAO
► opiaceos,teofilina, piperazina.
► coma
SINDROMES AUTONOMICOS
► 1. ALFA ADRENRGICOS : se caracteriza por hipertensiòn y 
bradicardia refleja. 
Ejemplo:fenilpropanolamina,fenilefrina,metoxamina
► 2. BETA-ADRENERGICO: vasodilataciòn (estimulaciòb B2),hipo-
► tensiòn,taquicardia. Ejemplo: metaproterenol,teofilina,cafeina.
► 3. ALFA Y BETA-ADRENERGICO: hipertensiòn, taquicardia,
► midriasis, sudoraciòn de la piel, mucosa seca.Ejemplo: cocaina,
► anfetamina,fenciclidina.
► 4. SIMPATICOLITICO: hipotension, bradicardia,miosis, ruidos
► hidroaereos disminuidos.EJEMPLO: hidralacina,clonidina,alfa
► metil dopa, fenotiazinas.
► 5. COLINERGICOS:sindrome muscarinico: bradicardia, miosis,piel 
sudada,broncoconstricciòn y aumento de secresiones.
► El sindromenicotinico se carateriza por fasciculaciones 
musculares
► Ejemplo: esteres organofosforados, carbamatos
► 6. ANTICOLINERGICO, midriasis, taquicardia, hipertension moderada
► Piel roja seca,retensiòn urinaria, estrenimiento,delirio, hipertermia
► Ejemplos: antihistaminicos,antidepresivos triciclicos,atropina.
Analitica toxicologica toma y envio de muestras
► Sangre: 5 a 10 cc en adultos. 1 a 3 cc en niños
► Orina: minimo 100cc
► Vomitos, materia fecal,productos
► Usar recipientes idoneos
► Para etanol: edta, heparina o NaF
► Para plomo: edta
► Conservar a 4 grados centigrados
► Informacion al labortorio:
► Toxico sospechoso, dosis probable,tiempo transcurrido, datos
► clinicos relevantes
GRACIAS
Orientacion 
terapeutica 
ORIENTACION TERAPEUTICA
A FAVOR DEL PACIENTE
EN FORMA DIRECTA
TRATAMIENTO INMEDIATO:
1. REANIMACIÒN DE FUNCIONES VITALES:
 a. VIA AEREA Y RESPIRACIÒN: apnea,cianosis,neumonia,
 edema pulmonar,broncoespasmo
 b. APARATO CARDIOVASCULAR:hipotensiòn,hipertensiòn
 shock,arritmias,alargamiento del intervalo QRS.
 c. NEUROLOGICO: nivel de conciencia,convulsiòn,hipertermia
 hipotermia,transtornos de conducta, distonia,discinesia,rigidez
 rabdomiolisis 
 d. GASTROINTESTINAL: vòmitos,perforaciòn,hematemesis
2. INMEDIATO POSTINTERNACIÒN:
 A. de la deshidrataciòn,del coma, del edema cerebral,broco
 aspiraciòn,complicaciones metabòlicas: acidosis ,alcalosis
 hipo o hiperglucemia
 
Tratamiento mediato
• 1. de la insuficiencia renal,de las alteraciones hidroelectroliticas
• de la hemolisis, de la metahemoglobinemia
• TRATAMIENTO TARDIO
• Evaluaciòn de las secuelas organicas, de los trastornos mentales
ORIENTACIÒN TERAPEUTICA A FAVOR DEL PACIENTE
• INDIRECTAS
• A. RESCATAR EL TOXICO: a nivel cutaneo
• a nivel ocular 
• a nivel inhalatorio
• a nivel digestivo
• A nivel digestivo: emesis,lavado gastrico,evacuaciòn intestinal,
• Irrigaciòn total del intestino, extracciòn quirurgica
• Emesis: mecanico,jarabe de ipeca
• Jarabe de ipeca: dosis: adultos y niños mayores de 5 años: 30 ml
• niños de 1 a 5 años: 15 ml
• niños de 9 meses a 1 año: 10 ml
• niños de 9 a 6 meses: 5 ml
• complicaciones: sme de Mallory Weis, neumomediastino,hernia diafragmàtica 
traumàtica,hemorragia intracraneal.
• Indicaciones
• Contraindicaciones:causticos, derivados del petroleo,barnices, pulimentos de 
muebles,depresion del SNC,convulsiones,menores
• de 6 meses, embarazo.
Lavado gastrico
Limitaciones: tiempo desde la ingesta del tòxico
 depresion del SN,convulsiones,causticos,tension 
superficial baja del toxico,tamaño de toxico solido
Complicaciones: aspiraciòn, hemorragia nasal, desgarro o 
perforaciones esofagogastricas, introducciòn en via aerea.
Tiempo para el lavado ampliado: anticolinergicos, toxicos de 
presentaciòn retard o con cubierta enterica.
Tecnica: sonda nasogastrica de 10 mm para adultos
 introducir 250 a 300 ml en adultos (agua tibia o suero 
hiposalino). En niños 10 ml por Kg de peso.
• 
Evacuaciòn intestinal
• Sulfato de magnesio al 10%: adultos: 30 g. Niños 250 mgrs/Kg
• niños: sol al 10% 2,5 ml/Kg.
• Leche de magnesia: adultos: 30 ml
• niños: 15 ml
• Contraindicado en insuficiencia renal
• Sulfato de sodio al 10 20%:adultos: 20 a 30 g/dosis
• niños: 250 mg/Kg dosis
• Contraindicado en hipertensos e insuficiencia cardiaca
• Sorbitol al 35%: adultos: 300 ml/dosis niños: 4 ml/Kg dosis
• Manitol al 20%: adultos: 100 a 200 ml
• niños: 7 cc/Kg peso
• Fosfato de sodio (mono y dibasico): adultos: 45 ml
• niños de 10 a 12 años:10 ml
• niños de 5 a 10 años: 5 ml 
Lavado intestinal
• Con glicoles y electrolitos: adultos: 2 L/h
• niños: 500 ml/h
• EXTRACCION QUIRURGICA Y ENDOSCOPICA
AUMENTO DE LA EXCRESION DEL TOXICO ABSORBIDO
• DIALISIS GASTROINTESTINAL: carbòn activado mas un catàrtico
• DIURESIS FORZADA: 3 a 6 ml Kg de peso por hora de orina.
• INDICACIONES: 1. toxicos o susmetabolitos activos se excretan
• por orina. 2. concentraciòn elevada en sangre.3.terapia de soporte
• solo no es adecuada.
• EFECTOS ADVERSOS: disturbios electroliticos, edema pulmonar.
• Diuresis forzada alcalina: con bicarbonato 1 mEKg de peso 
• Indicado en AAS, fenobarbital
• Diuresis forzada acida: ya no utilizada
• Complicaciòn de diuresis forzada acida: mioglobinuria, acidosis 
metabolica, falla renal secundaria.
• Contraindicaciòn de diuresis forzada: edema pulmonar,edema 
cerebral, falla renal, deshidratacion, insuficiencia cardiaca, 
secresion inadecuada de hormona antidiuretica, hipotenciòn
OTROS METODOS PARA ELIMINACIÒN TOXICOS ABSORBIDOS
• HEMODIALISIS
• HEMOPERFUSIÒN
• PLASMAFERESIS
• EXANGUINEOTRANSFUSIÒN
• QUELACIÒN
Indicaciones de hemodialisis y hemoperfusiòn
• 1.intoxicaciòn severa
• 2. dosis ingerida de tòxico o niveles sericos potencialmente letales
• 3. deterioro de vias de eliminaciòn del tòxico 
• 4. toxicos que se metabolizan a productos de mayor toxicidad.
• 5. progresivo deterioro clinico a pesar de correcto tratamiento de
• soporte.
• 6.coma prolongado que puede ocasionar complicaciones
• 7. pacientes con enfermedad de base que puede agravarse en
• caso de evoluciòn prolongada
• 8. toxicos que producen enfermedad prolongada.
• COMPLICACIONES: hipotension arterial,sindrome de desequilibrio,
• hemorragia externa, infecciòn,plaquetopenia,hipoglucemia 
transitoria (especialmente con hemoperfusiòn).
• CONDICIONES DEL TOXICO: tamaño molecular menor a 500 
daltons, hidrosolubilidad,escasa union poteica.
INGESTIONES NO TOXICAS
• Abrasivos,adhesivos,antiacidos,antibioticos,aceite de castor,
• Alimentos para peces,
• Cosmeticos,cigarros,cigarrillos,colonias,cosmeticos,crema de afeit.
• Clorato de potasio,coloreadores para jugos
• desodorantes,
• Fluido de polaroit
• Grafito de lapices
• Incienso
• Jabon
• Locion de calamina,lapiz labial,lociones,cabritilla.
• Laxantes, lubricantes
• Mercurio de termometro,marcadores indelebles
• Oxido de zin,oxido de mercurio
• Pastas o pegamentos, periodico
• Pasta dental con fluor
• rubefaccientes
• Sacarina, shampoo
Ingestiones no toxicas
• Tintas negras
• Vitaminas, vaselina
ANTIDOTOS
DR. BASILIO SAUCEDO
 ANTIDOTOS
DEFINICION
CLASIFICACIÓN: SEGÚN MECANISMO DE ACCIÓN
1.Sustancias que impiden la absorción: se adieren al toxico :carbon activado,
 papilla de leche en polvo, tierra de fuller,caolin.
2.Formacion de nuevos compuestos: cloruro de sodio,sales de calcio,agua albumi-
 nosa,hiposulfito de sodio,hidroxido de magnesio,bicarbonato de sodio, Oxidantes como 
permanganato de potasio,agua oxigenada.Quelantes como deferoxamina,BAL,EDTA , 
acido pentético (DTPA),succimer,penicilamina,
 trientina(declorhidrato de trietilentretamina)
 Otros como:Azul de metileno, nitritos,hidroxocobalamina,N-acetilcisteina.
3. Formacion de antigeno/anticuerpo: antitoxina botulinica,antitoxina tetánica,
 sueros antivenenos de serpientes.Anticuerpos Fab.
4. Bloqueadores enzimaticos: alcohol etílico,fisostigmina
5. Reactivadores enzimaticos: obidoxima,pralidoxima.
6.Competidores por receptores: atropina,flumazenil,naloxona,naltrexona
7.Supletorios de carencia: vitamina K,B6,acido folico,calcio,glucosa
8. otros: Calcitonina,difenhidramina,oxigeno.,sulfato de protamina. 
Carbon activado
► Origen:combustion de material como pulpa de madera,hulla petroleo,
► Se activa por oxidación con vapor de agua o aire entre 600 a 900 grados► centigrados.
► Capacidad absortiva: 900 a 1200 mts2 por gramo.El carbón superactivado
► Hasta 3000 mts 2 de superficie por gramo
► Efectos colaterales: nauseas (6 a 15%),constipación,abracion en la cornea
► Indicaciones:todos en general en dosis unica. En dosis repetida:toxico
► lipofilico,se encuentra no ionizado en el plasma,recirculación 
enterohepatica,es secretado activamente en la luz intestinal,tiene larga vida 
media de eliminación,bajo volumen de eliminación,escasa union proteica y a 
los tejidos.CAPTA : antidepresivos triciclicos,benzodiacepinas,carbamazepina,
► Clordecon,dapsona,digitoxina,digoxina,fenobarbital.
► No indicado en:causticos,cianuro,electrolitos,etanol,etilenglicol,hidrocarburos
► Metanol,hierros,fenilbutazona,fenitoina,metotrexate,nadolol,quinina,salicilato
► Teofilina
► Contraindicado en ileo o hipoperistaltismo manifiesto,obstrucción intestinal.
interacciones
► Disminuye su capacidad adsortiva la presencia de 
alimentos,dar con otras
► sustancias como jbe de ipeca,jugos azucarados etc.
► Facilita su eliminación intestinal el uso de catarticos.
► Dosis: unica 25 a 50 g o 0,5 g Kg de peso. Diez parte de CA es 
1 de toxico
► multiple: 0,5 g por Kg de peso c/4 a 6 hrs
► 
Papilla de leche en polvo
Propiedad: anfotera y demulcente.
Papilla de leche en polvo:hidrocarburos o derivados del 
petroleo,causticos.
Tierra de fuller o bentonita
60 g en solucion acuosa por VO por 2 0 3 dias.
Indicación: ingestion de herbicidas bipiridilicos: paracuat etc.
Cloruro de sodio
Indicación:intoxicación por VO de sales de plata forma cloruro de 
plata.
Sales de calcio
Indicación: ingestion de acido oxalico produce oxalato de CA.
SOLUCIONES IODURADAS
► indicaciones: ingestion de sulfato de talio forma:yoduro de talio
► AGUA ALBUMINOSA
► Dosis: 3 a 5 claras de huevo en agua
► Indicacion: ingestion de metales pesados.
► HIDROXIDO DE SODIO,BICARBONATO DE SODIO
► Cambian el Ph de jugo gastrico
► Bicarbonato de sodio del 2 a 5%
► Contraindicado en corrosivos
► HIPOSULFITO DE SODIO
► indicado en intoxicación por cianuro forma tiocianato
► PERMANGANATO DE POTASIO O AGUA OXIGENADA
► Indicación: ingestion de fosforo blanco o metalico.
Quelantes
► EDTA DISODICO: quelante plomo,calcio,zinc,cadmio,manganeso,vanadio
► Se administra EV en goteo en solución salina o glucosada.
► Cinetica: casi no se metaboliza.VM de eliminacion 20 a 60 min.Eliminacion 
urinaria 50% de 1 hora y mas del 95% en 24 hrs.
► Dosis adulto:de un frasco ampolla de 1 g,administrar EV lento:50 
mgrs/Kg/dia por 5 dias.
► Se descansa 5 dias, luego se da otros 5 dias.
► Dosis ninos: hasta 1 g por cada 13 Kg de peso
► Efectos colaterales:fiebre, 
fatiga,sed,hipocalcemia,tromboflebitis,escalofrios
► mialgia,cefalea,tenesmo vesical.Nefrotoxicidad.Estornudos, congestion
► nasal, epifora,glucosuria, anemia.hipotension, TP prolongado,inversion de
► la onda T.
► ACIDO PENTETICO
► De alternativa al EDTA
SUCCIMER
► Quelante de: plomo
► Cinetica: administracion VO, se metaboliza a disulfuro y cisteina
► Se elimina el complejo succimero plomo por la bilis,sufre 
circulacion enterohepatica.VM 2 dias. Se elimina por orina y 
muy poco por heces. 
► No mobiliza significativamente zinc,cobre, hierro.
► Efectos colaterales: aumento de enzimas 
hepaticas,nauseas,vómitos
► Inapetencia,diarrea.erupciones.Arritmias cardiacas.
► Indicacion: tto de ninos con plombemia superiores a 45 ug/100 
ml
► Dosis: 10 mg/Kg/dosis cada 8 hrs por 5 dias, luego 10 
mgrs/Kg/dosis
► cada 12 hrs por 14 dias.
► Presentacion: capsulas de 100 mgrs
BAL O DIMERCAPROL
► Quelante:arsenico (escepto arsina),mercurio (escepto mecurio no alkilico)
► oro,plomo junto con EDTA.
► Presentación: 100 mgrs/ml en ampollas de 3 ml. En aceite de mani.
► Cinetica: administrado por via IM.buena absorción.VM corta,metabolización 
y eliminación en 4 hrs.
► Efectos colaterales:hipertension, taquicardia,nausea, vómito,cefalea,ardor
► de boca, labios y faringe.constricción de faringe,torax, manos,conjuntivitis,
► blefarospasmo,epifora,rinorrea,sialorrea,hormigueo de las manos, ardor en el 
pene,epifora en el frente,manos,dolor abdominal,abcesos esteriles en el
► sitio de aplicación.Angustia, inquietud.En los ninos es frecuente la fiebre.
► Tambien raramente se puede ver ligera leucopenia.En pacientes con deficit 
de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa puede verse hemólisis.
► Dosis: 2,5 a 3 mg/Kg de peso cada 4 hrs los primeros 2 dias,luego cada
► 6 hrs el tercero, cada 8 el cuarto, cada 12 el quinto.
deferoxamina
► Origen: polimero del acido hidroxamico
► Quelante del hierro trivalente (ferritina,hemosiderina),poco de la 
transferrina y no por los vivalentes 
(hemoglobina,citocromos).aluminio en dializados.
► Equivalencia: 100 mgrs de deferoxamina quela 9 mgrs de hierro.
► Cinetica:Poca absorción por VO,si por via IM,EV. Se metaboliza por
► enzimas plasmaticas, se excreta facilmente por orina.
► Efectos colaterales:alergias,hipotension, disuria,molestias 
abdominales, disneas, fiebre diarrea,calambres de miembros 
inferiores,taquicardia. Raramente cataratas
► En dosis altas: sindrome pulmonar 
(taquipnea,eosinofilia,hipoxemia,fiebre)
► Contraindicaciones: insuficiencia renal,anuria.
► En embarazadas solo si la indicación es imperiosa.
► Dosis:10 a 15 mgrs/h en goteo. Por via IM 50 mgrs hasta 1 g
► De alternativa por VIA ORAL es la DEFERIPRONA.
penicilamina
► Presentación: capsulas de 250 mgrs.
► Quelante de: Cu, Hg,Zn,Pb.No quelante: cirrosis biliar 
primaria,esclerodermia,cistinuria,artritis reumatoidea.
► Cinetica: VO buena absorcion,se metaboliza la mayor parte en el higado,
► Se elimina por orina y heces.
► Interacciones:disminuye su absorcion con hierro y antiacidos.
► Efectos colaterales:urticaria,reacciones maculopapulares,penfigoides,lupus
► eritematoso,dermatomiosistis,efectos adversos en la colágena,sequedad 
► y exfoliación,reactividad cruzada con la penicilina en un 33%.
► Hematológicos:leucopenia,anemia aplastica,agranulocitosis
► Nefrotoxicidad (proteinuria, hematuria),sindrome nefrotico
► A nivel pulmonar :disnea con alveolitis.
► Mmiastenia gravis.
► Nauseas, vomitos,diarrea,dispepsia,anorexia,ageusia a dulce y salado.
► Contraindicaciones:embarazo,antecedente de agranulocitosis o anemia
► Aplastica inducida por farmacos,insuficiencia renal
► Dosis: 1 a 1,5 g dia en 4 tomas.
trientina
► Alternativa por via oral a la penicilamina con menos efectos 
colaterales, para el tratamiento de la enfermedad de Wilson.
► Dosis: 2 g dia adultos
► 1,5 en ninos
► Efecto colateral: deficiencia de hierro.
Azul de metileno
► Presentación: ampollas esteriles de 1 ml al 1 % igual a 10 mgrs/ml
► Dosis 1 a 2 mg/Kg EV en 5 a 10 min.
► Uso: intoxicación por cianuro, metahemoglobinemias toxicas.
► Efectos colaterales: dolor toráxico, hipertensión,confusión, cefalea, 
► Nitritos
► Uso en intoxicación por cianuro
► Hidroxocobalamina
► Us intoxicación por cianuro
N-acetilcisteina
► Presentación: solución al 10 o 20 %
► Indicación: intoxicacion por paracetamol y mucovicidosis.
► Mecanismo: sustrato alternativo de la n-acetilbenquinoneimina,
► por ser un dador de glutation
► Cinetica: administrado por via oral al 5%,seabsorbe a nivel 
gastrointestinal
► ,UP: 83%. VM de eliminación 5,5 hrs.Se elimina por via renal.
► Efectos 
adversos:mareos,fiebre,convulsión,urticaria,angioedema,nauseas
► vómitos,estomatitis,aumento de enzimas hepaticas,visión coloreada,
► ceguera 
cortical,tinitus,proteinuria,broncoespasmo,broncorrea,hemoptisis
► Dosis: VO :140 mgrs/kg luego 17 dosis de 70 mgrs/Kg cada 4 hrs
► Por via EV presenta muchos efectos colaterales peligrosos. 
etanol
► Presentación: inyectable 100% de alcohol absoluto en 10 ml.Se usa en 
► dilucción al 10%
► VO:
► Indicación: intoxicación por metanol,etilenglicol
► Mecanismo: competicion de sustrato por enzima
► Niveles deseables en sangre: 100 mgrs/dl, mantener por 4 dias
► Dosis: inyectable: dosis de carga: 10 ml/Kg de una solución al 10%.
►dosis de mantenimiento: 1,5 a 3 mgrs/Kg/h (no 
bebedores)
► 
► VO: de carga: 1 g/Kg igual a 1,5 ml/Kg.
► de mantenimiento:0,1 g/Kg (no bebedores) igual a 0,2 a 
0,4ml/Kg/h
► 0,2 g/Kg (bebedores)
► 
Anticuerpo Fab
► Presentación:frasco con 40 mgrs capás de unirse a 0,6 mg de digoxina.
► Indicación: intoxicación por digoxina
► Dosis empirica: 400 a 800 mgrs diluido en solución salina a administrarse
► en goteo en 15 a 30 min.
► Efectos colaterales: hipokalemia, alergia,dasaparición de efecto digitálico.
► Flumazenil
► Presentación: ampollas de 5m con 0,5 mgrs
► Indicación: intoxicación por benzodiazepinas,baclofeno.
► Mecanismo: competición por receptor
► Dosis: adulto por via ev 0,2 a 0,5 mgr cada 1 hora
► ninos: 0,o1 mg/Kg cada 1 hora
► Efectos colaterales: nauseas,vómitos,fiebre.
► Naloxona 
► Presentación : ampolla de 0,4 mg/ml 
► Indicacion:intoxicación por opiaceos
► Dosis:adultos:0,4 a 0,8 mg dosis EV. Ninos: 0,01 a 0,04 mg/Kg dosis EV.
► Efectos colaterales: en adicctos abstinencia..
► 
Sulfato de protamina
► Presentación:ampolla de
► Indicación: intoxicación por heparina
► Dosis: EV lenta: 1 mgr neutraliza 100 mgrs de heparina
► Efectos colaterales: hipotensión,bradicardia,alergia
► VITAMINA K
► Presentación: ampolla de 10 mgrs
► Indicaciones: sobredosis de anticoagulantes orales
► Dosis: adultos: 5-25 mgrs IM o EV, oral.
► ACIDO FOLICO
► Presentación: ampollas de 3 mg/ml y capsula 30 mg
► Indicaciones: intoxicación por metotrexato
► Dosis: 1 mg/Kg cada 4 hrs por 6 dosis.
OXIMAS
► PRALIDOXIMA: ampollas 0,5 g/ml
► Dosis:1 g EV en 250 ml de SG, en 30 min
► ninos: 20 a 50 mgrs/Kg c/8 hrs en 250 ml de SG.
► OBIDOXIMA: ampollas de 250 mg/5ml
► Dosis: adulto: 250 EV IM cada 6 a 8 hrs
► ninos:4-8 mg/Kg dosis c/6 hrs
► Indicaciones: intoxicación por insecticida organofosforado.
► Efectos colaterales:nauseas, 
cefalea,temblores,diplopia,hiperventilación.
► Taquicardia,laringoespasmo,rigidez muscular,curarización.
Dr. Basilio Saucedo
 HISTORIA
 EVOLUCION
CONTEXTO NACIONAL
CLASIFICACION
En función
de su uso
Herbicidas
Insecticidas
Fungicidas
Roenticidas
Según su forma
de acción
Sistémico
Contacto
Ingestión
Residual
Según su
presentación
Formulaciones Sólidas:
Formulaciones Líquidas:
Polvos espolvoreables (10 al 12%)
Polvos solubles (variable)
Polvos mojables (20 a 40%)
Microcapsulados (variable)
Gránulos (5 a 25%)
Solubles en agua (variable)
Emulsionables (40 a 75%)
Suspensiones fluídas (variables)
CLASIFICACION TOXICOLOGICA
Categoría
de Toxicidad
Formulación Líquida Formulación Sólida
Oral aguda
DL-50
Dermal
DL-50
Oral aguda
DL-50
Dermal
DL-50
Clase I
Extremadamente tóxico
Clase II
Altamente tóxico
Clase III
Moderadamente tóxico
Clase IV
Ligeramente tóxico
1-20
21-200
201-2000
2001 y más
1-40
41-400
401-4000
4001 y más
1-5
6-50
51-500
501 y más
1-10
11-100
101-1000
1001 y más
HERBICIDAS
A) INORGANICOS: arsenito de sodio, sulfato de cobre, sales de hierro.
B) ORGANICOS:
● Derivados de los Acidos Carboxílicos 
● Derivados Fenoxipropiónicos y Fenoxibutíricos
● Derivados Clorados del Acido Benzoico
● Acidos Cloroalifáticos
● Carbamatos (aril)
● Ureas
● Amidas
● 2,4-D / MCPA / 2,4,5.+ -
●MCFB
●2.3.6.- A+B
●dicamba
●dalapon
●A.T.C.
●profam
●cloroprofam
●barbam
●tiocarbamatos
● Fenoxiacéticos
● Arsenicales
● Bipiridílicos
● Triazinas
● Tricloropropiónico
● Hidrocarburos halogenados
● Benzonitrilos
● Fosfonometilglicina
● Fenoles
● Dinitrofenoles
DNOC
dinoseb
MSMA
DSMA
paraquat
diquat
morfamquat
atrazina
cyanacina
desmetirena
simazina
terburina
picloran
bromuro de metilo
glifosato
B) ORGANICOS: (cont)
FUMIGANTES
● Acido cianhídrico
● Bromuro de metilo y etilo
● Cloropicrina
● Dióxido de azufre
● Disulfuro de carbono
● Fluoruro de sulfurito
● Folmaldehído
● Fosfina
● Isotiocianato de metilo
● Oxido de etileno
● Oxido de propileno
● Clorofenoles
● Dinitroortocresol
● Pentaclorofenol
INSECTICIDAS
A)
B)
INORGÁNICOS: Fosfuro de aluminio polisulfuro de calcio,
azufre, arsenito de sodio
ORGÁNICOS: Organoclorados, organofosforados,
carbamatos, piretroides
Organoclorados 
endrin
dieldrin
aldrin
H.C.H.
lindano
heptacloro
DDT
metoxicloro
clordano
toxafeno
miirex
Organofosforados
parathion
dimetoato
clorpiriphos
fenitrothion
tricorfon
Carbamatos 
aldicarb
carbofuran
metomil
propoxur
carbaril
pirimicarb
metmercaptiron
Piretroides
resmetrina
alletrina
cipermetrina
decametrina
permetrina
B) ORGÁNICOS: (cont)
FUNGICIDAS
A)
B)
INORGÁNICOS: azufre en polvo
 polisulfuro de Ca.
 polisulfuro de Ba.
ORGÁNICOS:
 cobre amoniacal
 bicloruro de Hg.
thiram ( TMTD )
 cobre amoniacal
ferban
ziram
 tiocarbamatos 
zineb
maneb
macozeb
 ditiocarbamatos
captan
folpest
captafol
 ptalamidas 
CLASIFICACIÓN SEGÚN LA TOXICIDAD
Categor
ía I
5 mg/k o menor
Aquellos que tienen una DL50 oral, aguda para
ratas < de 5 mg/k
Categorí
a II
5 -50 mg/k o menor
Con DL50 oral, aguda, para ratas de 5 a 50 mg/k
Ej.: DDVP, diazinón,etc.
Categorí
a III
5 -50 mg/k o menor
Con DL50 oral, aguda, para ratas de 5 a 50 mg/k
Ej.: DDVP, diazinón,etc.
Categorí
a IV
Mayor de 500 mg/k
▪ Acephate (Othene)
▪ Bromophos (Nexion)
▪ Bromophos-ethyl (Nexagan)
▪ Chlorpyrifos (Lorsban, 
Dursban)
▪ Coumaphos (Co-Ral)
▪ Crotoxyphos (Ciodrin)
▪ Cyanophos (Cyanox)
▪ Cythioate (Proban)
▪ DEF (De-Grenn, E-Z-off D)
▪ Demeton-methyl (Metasystox)
▪ Diazinon (Spectracide)
▪ Dichlofenthion (Mobilawn)
▪ Dichlorvos (DDVP, Vapona)
▪ Dioxathion (Delnav)
▪ EPBP (S-Seven)
▪ Ethion dimethoate (Cygon, 
De-Fend)
▪ Ethoprop (Mocap)
▪ Etrimfos (Ekamet)
▪ Fenithrotion (Agrothion, 
Sumithion)
▪ Fention (Baytex, Entex, 
Tyguvon, Spotton, Lysoff)
▪ Formothion (Anthio)
▪ Heptenophos (Hostaquick)
▪ Iodofenphos (Nuvanol-N)
▪ Isoxathion (Karphos)
▪ Leptophos (Phosvel)
ORGANOFOSFORADOS MODERADAMENTE 
TÓXICOS
 
DL 50 en rata p.o. 50-500 mg/kg 
▪ Malathion (Cythion)
▪ Merphos (Folex)
▪ Naled (Dibrom)
▪ Phencapton (G28029)
▪ Phentoate
▪ Phosalone (Zolone)
▪ Phosmet (Imidan, Prolate)
▪ Phoxim (Baythion)
▪ Pirimiphosmethyl (Actellic)
▪ Profenofos (Curacron)
▪ Propentamphos (Safrotin)
▪ Propylthiopyrophosphate 
(Aspon)
▪ Pyrazophos (Afugan, Curamil)
▪ Pyridaphention (Ofunack)
▪ Quinalphos (Bayrusil)
▪ Sulprofos (Bolstar)
▪ Temephos (Abete, Abathion)
▪ Tetrachlorvinphos (Gardona, 
Rabon)
▪ Thiometon (Ekatin)
▪ Triazophos (Hostathion)
▪ Triclorphon (Dylox, Dipterex, 
Neguvon)
ORGANOFOSFORADOS MODERADAMENTE 
TÓXICOS
 
DL 50 en rata p.o. 50-500 mg/kg 
Organofosforados altamente tóxicos
Azinphos.methyl (Guthion, Gustion)
Bomyl (Swat)
Carbophenothion (Trithion)
Chlorfenvinphos (Birlane)
Chlomephos (Dotan, MC2188)
Chlorthiophos (Celathion)
Cyanofenfos (Surecide)
Demeton (Systox)
Dialifor (Torak)
Dicrotophos (Bidrin)
Disulfon (Di-Syston)
EPN
Ethyl-parathion (Parathion, Thiophos)
Famphur (Warbex, Famfos)
Fenamiphos (Nemacur)
Fenophosphon (Agritos, Trichlotonate)
Fensulfothion (Dasanit)
Fonofos (Dyfonato)
Isophenphos (Amaza, Oftanol)
Methamidophos (Monitor)
Methidathion (Supracide)
Methyl-parathion (Dalf, Penncap-M)
Mevinphos (Phosdrin)
Monocrotophos (Azodrin)
Phorate (Thimet)
Phosfolan (Cyolane)
Phosphamidon (Dimecron)
Prothoate (Fac)
Schadran (OMPA)
Sulfotepp (Bladafum, Dithiones)
Terbufos (Counter)
Tetraetil Pirofosfato (TEPP)
TOXICODINAMIA 
A) MECANISMO DE ACCION
B) SINTOMATOLOGÍA
Sme. Muscarínico
Sme. Neurológico
Sme. Nicotínico
Sme. Intermedio
Sme. Neurológico tardío
TOXICOCINETICA
Vías de absorción
Distribución
Metabolismo: 1) Reacciones generales de 
 activación: oxidación
2) Reacciones de detoxificación
 (hidrolíticas)
3) Reacciones de conjugación
 excresión
Mecanismo de acción
Órgano Fosforado - acetilcolinesterasa
H5C2.O
H5C2.O
P
O
O - - NO2
Polo–
aniónic
o
Enzima
Polo +
esterási
co
Etapa 1
Mecanismo de acción
H5C2.O HO -
Fosforilenzima
Etapa 2
H5C2.O
P
O
- NO2
Polo –
aniónic
o
Polo +
esterási
co
H.OH
Fosforilenzima
Órgano Fosforado - acetilcolinesterasa
Mecanismo de acción
HO
Fosforilenzima
Etapa 3
H5C2.O
P
O
Polo –
aniónic
o
Polo +
esterási
co
Fosforilenzima envejecida
Órgano Fosforado - acetilcolinesterasa
DIAGNOSTICO CLINICO
 SÍNDROME 
MUSCARÍNICO: 
▪ Visión borrosa
▪ Sialorea
▪ Broncorrea
▪ Disnea
▪ Vómito
▪ Diarrea
▪ Emisión de orina
▪ Hipotermia
▪ Bradicardia
DIAGNOSTICO CLINICO
 SÍNDROME 
MUSCARÍNICO: 
▪ Miosispuntiforme y paralítica
▪ Lagrimeo
▪ Diaforesis
▪ Broncoespasmo
▪ Dolor cólico
▪ Tenesmo
▪ Fallo respiratorio
▪ Incotinencia
 (heces / orina)
SÍNDROME NEUROLÓGICO
▪ Ansiedad
▪ Confusión mental
▪ Convulsiones
▪ Coma
▪ Excitación
▪ Insomnio
▪ Ausencia de reflejos
▪ Depresión respiratoria
 y circulatoria
▪ Retardo de la 
respuesta a estímulos
▪ Ataxia
▪ Colapso
▪ Depresión de centros
 cardiorespiratorios
▪ Respiración de 
Cheyne-Stokes
DIAGNOSTICO CLINICO
SÍNDROME NICOTINICO
25 años en Paraguay 
▪ Midriasis
▪ Mialgias
▪ Sobre ganglios simpáticos, hipertensión 
arterial, taquicardia
▪ Calambres
▪ Fasciculaciones musculares, debilidad, 
parálisis, alteración de la ventilación 
pulmonar 
DIAGNOSTICO CLINICO
SÍNDROME INTERMEDIO
25 años en Paraguay 
DIAGNOSTICO CLINICO
▪ Parálisis de los músculos respiratorios
▪ Debilidad de los músculos de la lengua
▪ Compromiso de los pares craneanos
▪ Se presenta entre las 24 - 96 horas posteriores
 a la exposición al tóxico
▪ Se calcula un 57,1% de los intoxicados por 
inhibidores de las colinesterasas
▪ Fenthion
▪ Dimethoato
▪ Monocrotophos
SÍNDROME NEUROLÓGICO TARDÍO
25 años en Paraguay 
▪ Pérdida de mielina a lo largo del axón nervioso
▪ Triortocresilfosfato
▪ Haloxón
▪ Mipafox
▪ Leptophos
▪ Se presenta entro los 10 y 14 días después del contacto
 con el tóxico
▪ Debilidad
▪ Ataxia
▪ Parálisis de extremidades inferiores
▪ Ocasionalmente parálisis de extremidades superiores
▪ Recuperación lenta, parcial a veces
DIAGNOSTICO CLINICO
Comparación de Síndrome Intermedio y la 
Neuropatía tardía
Variables Síndrome 
Intermedio
Neuropatía Tardía
Tiempo de aparición luego de la 
intoxicación
1 a 4 días 2 a 3 semanas
Músculo de los miembros Proximal Distal
Músculos de la nuca Proximal Distal
Nervios craneanos Proximal Distal
Músculos respiratorios Proximal Distal
Electromiograma Tetanic Fade Denervación
Recuperación en el tiempo luego 
de su aparición
4 a 18 días 6 a 12 meses
Agentes organofosforados 
comúnmente involucrados
Fenthion – Dimethoato - 
Monocrotophos
Leptophos – Haloxon – 
Trichlorphon - 
Triortocresilfosfato
Frecuencia 57% Mipofox
Diagnóstico Laboratorial
Disminución de la actividad colinesterásica
Variables Acetilcolinesterasa Colinesterasa
Otras 
Denominaciones
▪ Colinesterasa Tipo I
▪Colinesterasa especif
▪Colinesterasa Eritrocitaria
▪Colinesterasa Verdadera
▪eChE
▪Acetocolinesterasa
▪Colinesterasa Tipo II
▪Colinesterasa no especif
▪Colinesterasa sérica 
▪Seudo Colinesterasa
▪ eChES-Butírico y 
Propiónico colinesterasa
▪Acetocolinesterasa
Diagnóstico Laboratorial
Disminución de la actividad colinesterásica
Variables Acetilcolinesterasa Colinesterasa
▪Punto isoeléctrico
▪Ph óptimo
▪Estabilidad a cambios de ph
▪Hidrólisis de acetilcolina
▪Acetil B Metilcolina
▪Butiricolina
▪Benzoilcolina
▪Fenilacetilcolina
▪Tributirina
▪Acetatos
▪Exceso de Sustrato
▪Acción del ClNa
▪Ubicaciones de preferencias
▪4,65 – 4,70
▪7,5 – 8,0
▪Baja
▪Si
▪Si (Lentamente)
▪No
▪No
▪No
▪No
▪Si
▪La inhibe (*)
▪La activa
▪Tejido Nervioso, Eritrocitos, 
órganos eléctricos de peces
▪4,36
▪8,5
▪Alta
▪Si
▪No
▪Si
▪Si
▪Si
▪Si
▪Si
▪No se inhibe
▪No actúa
▪Suero sanguíneo, 
hígado, Páncreas, 
tejido nervioso 
(pequeña cantidad) 
▪Veneno de cobra
▪Sangre de helix
DIAGNÓSTICO 
TERAPÉUTICO
Atropinización de Prueba
25 años en Paraguay 
▪ Neuropatías
▪ Metabolopatías
▪ Psicopatías
▪ Cardiopatías
Diagnóstico Diferencial:
25 años en Paraguay 
Pauta de tratamiento con antídoto en la intoxicación aguda 
por insecticidas organofosforados
Gravedad HallazgosClínicos
Colinesterasa
en glóbulos
rojos (% normal)
Tratamiento
Subclínica Sin síntomas o signos > 50
Observación
Ligera Astenia, mareo, cefalea,
náusea, vómito, diarrea,
dolor abdominal, saliva-
ción, jadeo, ligera miosis
20-50 Atropina 1 mg i.v. (dosis de prueba)
25 años en Paraguay 
25 años en Paraguay 
Pauta de tratamiento con antídoto en la intoxicación aguda 
por insecticidas organofosforados
Gravedad HallazgosClínicos
Colinesterasa
en glóbulos
rojos (% normal)
Tratamiento
Moderada Síntomas anteriores más
debilidad, incapacidad 
para la marcha, fascicu-
laciones musculares, 
disartria, miosis
10-20
Atropina, 2 mg.
Grave Síntomas de la anterior más coma, parálisis fláci-
da, cianosis, edema
pulmonar y distrés 
respiratorio, miosis con 
pérdidas de reflejos 
pupilares
< 10
25 años en Paraguay 
TRATAMIENTO
▪ Medidas de Oxigenación
▪ Instalación precoz de venoclisis
▪ Lavado gástrico con agua bicarbonada al 3 %
▪ Baño corporal con agua alcalinizada y cambio de vestidos
▪ Atropinización
▪ Uso de reactivadores de la colinesterasa: obidoxima: 3 a 6 
 mg/kg E.V. lento
▪ Difenhidramina: niños: 5 mg/kg 1 sola dosis 
adultos: 30 a 40 mg/kg 1 sola dosis
▪ Investigación de equilibrio acidobasico y uso del bicarbonato 
de sodio, 1 meq/kg peso dosis. E.V.
▪ Producir catarsis (con catárticos salinos)
▪ Control de las convulsiones
▪ Cuidado intensivo del paciente
Efectos residuales
Hígado, SNC, SNP, electroencefalograma, urobilinógeno, sobre el feto, piel
Efecto Genotóxico de los plaguicidas organofosforados en 
diferentes sistemas biológicos in vitro e in vivo
Químico Sistema Biológico Efecto 
Mutagénico y 
Carcinogénico
Referencias
Diclorvos Ratas y ratones
Sistemas bacteriales, drosóphila 
y células en cultivo de mamíferos
Carcinogénico
Mutagénicos
Reuber, 1981
Diclorvos, 
endosulfán y 
demetón
Células de médula ósea de 
syrian hamstere
Aberraciones 
cromosómicas
DzWorkowska y 
Hubner, 1986
Dimetoato y 
ometoato
Linfocitos humanos Intercambio de 
cromátidas hermanas
Dolora y Cols, 
1992
Dimetoato, 
eltrametrin 
benomyl
Linfocitos humanos Intercambio de 
cromátidas hermanas
Patnaik y Tripathy, 
1992
Efectos residuales
Hígado, SNC, SNP, electroencefalograma, urobilinógeno, sobre el feto, piel
Efecto Genotóxico de los plaguicidas organofosforados en 
diferentes sistemas biológicos in vitro e in vivo
Químico Sistema Biológico Efecto 
Mutagénico y 
Carcinogénico
Referencias
Dimetoato, 
malation, 
methylparation, 
fenthion
Células V79 Incremento en 
frecuencia de 
aberraciones 
cromosómicas
Malation ▪Espermatozoides de ratón
▪Células de ovario de hámster 
chino
▪Linfocitos humanos
▪Personas intoxicadas 
agudamente
▪Células de mamífero
▪Ratones
▪Intercamcio de 
cromálidas hermanas
▪Micronúcleos
▪Dubut, 1982
▪Gallo Way, et al, 
1987
▪Van Bao y cols., 
1974
▪Tezuka, 1980
▪Nicholas, 1989
Efectos residuales
Hígado, SNC, SNP, electroencefalograma, urobilinógeno, sobre el feto, piel
Efecto Genotóxico de los plaguicidas organofosforados en 
diferentes sistemas biológicos in vitro e in vivo
Químico Sistema Biológico Efecto 
Mutagénico y 
Carcinogénico
Referencias
Méthil Paration Células de médula ósea de 
ratón y sangre periférica de 
ratones en dosis altas
Micronúcleos Mathew y cols, 
1990
Triazophos Drosophila Mutaciones puntuales Velázquez y cols., 
1990
Evaluación de Genotoxicidad
▪ Genotoxicidad: Mutagénesis, carcinogénesis, teratogénesis
▪ Evaluación epidemiológica
▪ Evaluación de residuos de plaguicidas
▪ Pruebas citogenéticas: 
1. En células de linfocitos de sangre periféricas
2. Pruebas moleculares y/o de análisis citogenéticas: 
1. Aberraciones cromosómicas
2. Intercambio de cromátidas hermanas y micronúcleos▪ Fases de carcinogénesis:
1. Iniciación
2. Promoción
3. Progresión
ETANOL
Dr. Basilio Saucedo
Alcohol Etílico
 El etanol o alcohol etílico es un líquido 
muy volátil, transparente, de olor 
característico y sabor quemante. Es miscible 
en agua y muy soluble en disolventes 
orgánicos.
Alcohol Etílico
Principales Usos
1- Productos cosméticos 
y de perfumería.
2- Productos industriales
3- Bebidas alcohólicas
4- Productos 
farmacéuticos
Alcohol Etílico
Usos en cosméticos y perfumería
• Tienen una concentración de entre 
el 40% y el 80% en perfumes y 
colonias 
• Lociones refrescantes y 
adstringentes
Alcohol Etílico
Uso en productos 
industriales
1- Disolvente
2- Intermediario químico
3- Combustible
Alcohol Etílico
Uso en bebidas alcohólicas
1-De bajo contenido alcohólico 
(cervezas)
 2° a 6°
2- De contenido alcohólico medio 
(vinos)
 8° a 20°
3- De alto contenido alcohólico 
(whisky)
 40° a 50°
Alcohol Etílico
Usos en medicina
1- Desinfectante
2- Rubefactante 
3- Disolvente
Alcohol Etílico
Toxicocinética
• Absorción: Digestiva, Dérmica, 
Mucosas, Inhalatoria
• Es hidrosoluble. Produce 
espasmo pilórico.
• La absorción gástrica varía con 
los alimentos:
• Retardada por las Grasas y 
acelerada por los Hidratos de 
Carbono
Alcohol Etílico
Aparece en sangre en 5-10 
min. Su pico máx. en 30-90 
min. Realizando una curva 
del tipo de CINÉTICA DE 
ORDEN 0, desapareciendo 
de la sangre a las 8-10 hs. 
después de la ingestión 
Alcohol Etílico
Volumen de distribución: 0.6 l/Kg.
Velocidad de Oxidación: 0.10-0.15 gr/Kg./Hs
Este metabolismo se halla acelerado en los 
alcoholistas crónicos con función hepática 
conservada.
Alcohol Etílico
ETANOL
DEHIDROGENASA ALCOHÓLICA
ALDEHIDO ACÉTICO
ALDEHIDO DESHIDROGENASA
ACIDO ACÉTICO
COENZIMA A CO2 + H2O
Alcohol Etílico
Fórmula para cálculo retrospectivo de la 
concentración de etanol en sangre.
Alcoholemia en el momento del hecho
1 ml de OH al 90% = 0.8g/Kg.
Adulto de 70 Kg. Alcoholemia de 0.50g/l 
3 horas después del hecho.
Alcohol Etílico
A
Vel. Oxid. x Peso x Tiempo Transc.
0.15g/Kg./Hs x 70 Kg. x 3 Hs =31.5 g/Hs
B
Peso x Vol. de Distr.
70 Kg. x 0.6 l/Kg. = 42 l/Kg.
(A/B)+ Alcoholemia 31.5/42 = 0.75 g/l+0.50
Intoxicación Aguda
Efectos
Primera Etapa (0.250-0.500 g/dl)
Hay alteraciones de coordinación motora y 
aumento en el tiempo de respuestas a 
estímulos. No hay trastornos síquicos.
Intoxicación Aguda
Segunda Etapa (0.500-1g/dl)
1- Marcada incoordinación motora. 
2- Disminución marcada de los reflejos
3- Conducta desinhibida
Intoxicación Aguda
Tercera Etapa (1- 3g/dl)
1- Alteraciones de la visión (borroso 
y doble)
2- Dificultad para articular las 
palabras
3- Depresión y somnolencia
4- Náuseas y vómitos
Intoxicación Aguda
Cuarta etapa (3 – 4 g/dl)
1- Imposibilidad de deambulación
2- Coma superficial
3- Disminución del la temperatura corporal y 
del contenido de azúcar en sangre
4- Convulsiones 
Intoxicación Aguda
Quinta Etapa (> 4g/dl)
1- Coma profundo
2- Importante depresión respiratoria
3- Muerte
Intoxicación Crónica
1- Cardiovascular (Miocarditis alcohólica)
2- Hepático (Esteatosis, Cirrosis, Cáncer)
3- Gastrointestinal (Gastritis, Úlceras, Várices 
esofágicas)
4- Sistema Nervioso (Psicosis, Neuritis 
periféricas)
5- Sangre (Anemia, Avitaminosis)
Intoxicación Crónica
6- Piel (Distrofias dérmicas 
alcohólicas)
7- Sistema inmunitario (Déficit 
global)
Síndrome de Abstinencia
 1- Estados Convulsivos
 2- Delirium Tremens
 3- Alucinosis 
Alcohólica
Efecto Antabús
1- Disulfiram
2- Cianamida Cálcica
3. Metronidazol
Sensación de calor y enrojecimiento de la 
cara.
Náusea, Debilidad, Mareo,Visión Borrosa y 
Sensación de Muerte
Tratamiento Agudo
1- Intoxicación Leve y sin 
Complicaciones
Control hasta que desaparezcan los 
síntomas
2- Intoxicación Grave o con 
Complicaciones
Hospitalización
Tratamiento Crónico
Generalmente el tratamiento del 
alcoholista crónico requiere 
desintoxicación gradual y la 
intervención multidisciplinaria 
para la rehabilitación y la 
reinserción social.
Metanol
Alcohol Metílico o Alcohol de Quemar
• Se obtiene por destilación destructiva de la 
madera. Se agrega ex profeso un colorante.
• Usos: Desengrasante (Limpiavidrios), 
fabricación de plásticos, textiles, tintas, 
explosivos y caucho.
Metanol
Absorción: Buena por VO y Piel
• Alcanza niveles máximos en sangre en 
30-60’
• Se metaboliza más lentamente que el etanol.
• Es transformado finalmente en 
FORMALDEHIDO que es 33 veces más 
tóxico y AC. FÓRMICO que es 6 veces más 
tóxico.
Metanol
Intoxicación Aguda
• Depresión del SNC
• Alteraciones Oculares y Papilares
• El signo cardinal es la ACIDOSIS 
METABÓLICA
• Otros: Gastrointestinales, confusión, 
alteraciones respiratorias, bradicardia. 
Metanol
• Tratamiento
Soporte Cardiovascular y Respiratorio
Alcalinizar el medio Interno
Etilterapia: Adultos: 100mg%
 Niños: 0,75 ml/Kp
Hemodialisis-Dialisis Peritoneal
• Laboratorio: Dosaje de Metanolemia
¡MUCHAS GRACIAS!
INTOXICACIONES POR 
MEDICAMENTOS 
Dr. Basilio Saucedo
INTOXICACION POR MEDICAMENTOS
INTOXICACION POR BENZODIAZEPINAS Y ANALOGOS
Benzodiazepinas, zopiclona,,zolpiden
Frecuencia – tipos
Manifestaciones clinicas: alteraciones de conciencia
Inicio: en 10 a 15 minutos dependiendo del tipo de benzodiazepinas
En intoxicacion aguda sola: coma que responde a estimulos dolorosos,con
hipotonia marcada.
Combinado: coma profundo,insufiicnecia respiratoria,hipotension,hipotermia, bullas 
en la piel.Puede complicarse con neumonia por aspiraciòn. Mortalidad 0,1 %.
Tto:lavado gastrico,carbon activado,flumazenilo: 0,3 mgrs dosis hasta un
màximo de 3 mgrs. En goteo 0,2 a 0,5 mgrs/hora en 6 a 8 hrs
Efectos colaterales:nauseas, vòmitos,ansiedad, palpitaciones,mareo brusco, 
miedo,eritema facial. 
En pacientes con sobredosis simultanea de antidepresivos 
triciclicos,cocaina,carbamacepina: comvulsiones y agitaciòn. 
En tomadores cronicos de benzodiazepinas: abstinencia.
Medidas de soporte._
INTOXICACION POR FENOBARBITAL
• DOSIS LETAL : 5 g
• FISIOPATOLOGIA: deprimen el SNC, el centro respiratorio y 
selectivamente la actividad noradrenergica, muscular,esqueletica
 y miocardica.
• Reducen la motilidad intestinal, producen ampollas en la piel.
• Puede evolucionar hacia una insuficiencia renal secundaria
• Alteraciones hemodinamicas o a rabdomiolisis.
• Manifestaciones clinica: 
• depresion del SNC, depresion respiratoria
• hipotension, shock vasoplejico y o cardiogènico, hipotermia.
• Complicacion: neumonia por aspiraciòn.
• Diagnostico: clinico, laboratorial.
• TRATAMIENTO:lavado gastrico, carbon activado,dosis repetida
• por 24 hrs. 
• diuresis forzada alcalina=>si fenobarbituremia superior a 75 mgrs/l
• Hemodialisis => si fenobarbituremia superior a 100 mgrs/l
CARBAMACEPINA
• Rango terapeutico en sangre: 4 a 12 ug/ml.
• SINTOMATOLOGIA: depresion del SNC, nauseas, vòmitos, 
somnolencia, ataxia, nistagmo, coma.
• Tiene actividad anticolinergica
• (estructuralmente relacionado con antidepresivos triciclico), y 
tipicamente nistagmus, midriasis, taquicardia sinusal, hipotension,
• Mioclonias, hipertermia,hipotermia,agitaciòn,convulsiones,bloqueo
• Auriculo ventricular, y prolongaciòn del intervalo QT y del complejo
• QRS.
• Diagnostico: clinico, laboratorial, radiologico
• Tratamiento: sintomatico. Bicarbonato de sodio EV para el tto de QRS 
ensanchado.
DIFENILHIDANTOINA
• RANGO TERAPEUTICO EN PLASMA: 10 a 20 ug/ml
• Cuadro clinico: depresion del SNC, nauseas, vomitos, somnolencia, 
nistagmus, coma (raro).Mas tipico es la apariciòn de ataxia 
• nistagmus, transtorno del electrocardiograma, letargia, disartria,
• diplopia, 
convulsiones,hiperglucemia,temblor,agitacion,irritabilidad,
• carencia de reflejos oculocefàlicos, y oculovestivulares.• Tratamiento: sintomàtico y de soporte.
ACIDO VALPROICO
• Rango terapeutico en plasma: 50 a 100 ug/ml
• Manifestaciones clinicas: depresion del SNC, hipotensiòn, 
taquicardia, miosis, convulsiones paradòjicas, hiperamoniemia,
• conductas anormales y agresivas.
• En casos graves: acidosis, hipocalcemia, hipernatremia, atrofia
• del nervio optico, edema cerebral, anuria, pancreatitis, edema 
• agudo de pulmon no cardiogeno, paro cardiorespiratorio.
• Tratamiento sintomàtico: lavado gastrico, carbòn activado
• dosis repetida., lavado intestinal (casos graves).Naloxona en
• caso de depresion del SNC o respiratoria. 
ANTIDEPRESIVOS
• 1. Triciclicos: imipramina, clomipramina, amitriptilina, nortriptilina,
• Doxepina, amoxapina, amineptina. melitraceno.
• Manifestaciones clinicas: leves: sequedad de boca, visiòn borrosa,
• pupilas dilatadas,confusiòn, somnolencia, retenciòn urinaria,
• Agitaciòn hipertermia, hiperrreflexia, presencia del signo de babiski.
• Cuadro grave: hipotensiòn, convulsiones (especialmente con 
• maproptilina), shock , coma, arritmias graves: taquicardia sinusal,
• Transtorno de la conducciòn tanto auriculoventricular con intraventricular y en 
particular bloqueo de primer grado, bloqueo de rama derecha, alteraciones de la 
repolarizaciòn, arritmias ventriculares y supraventriculares, alargamiento del 
segmento QT ensanchamiento del complejo QRS: mas de 0,11 seg :riesgo de 
convulsiones y arritmias. Mas de 0,16 seg gran riesgo de arritmias intensas e 
hipotensiòn grave.
• Tratamiento: internaciòn si tomò mas de 10mg/kg,via venosa, monito-
• reo cardiaco, lavado gastrico (incluso 12 hrs despues), carbòn activado 50 g, luego 25 
g cada 2 hrs por 20 hrs, mas 30 g sulfatomagnesico. Bicarbonato de sodio (Ph 
7,50-7,55),diazepan
NEUROLEPTICO
• MANIFESTACIONES CLINICAS: depresion del SNC (sedaciòn,
• letargia, disartria, ataxia, coma),delirio, agitaciòn, raramente depresiòn respiratoria y 
convulsiones. Por bloqueo alfa adrenergico produce hipotensiòn ortostàtica, taquicardia 
compensadora,
• Ocasionalmente transtorno de la conducciòn y arritmias: inversiòn
• de la onda T, ensanchamiento del segmento QRS (sobre todo con
• la tioridacina), prolongaciòn del intervalo QT, taquicardia y arritmia ventricular, torsade 
des pointes, efectos anticolinergicos, en ocasiones miosis y rabdomiolisis.
• Tambien extrapiramidalismo: distonias agudas, reacciones parkinsonianas, acatisia, 
agitaciòn motora, discinesias, sindrome neuroleptico maligno (rigidez 
musculoesqueletica,hipertermia,
• rabdomiolisis, alteraciòn de conciencia)
• Diagnostico: clinico, laboratorial, EEG, Rx toracoabdominal.
• Tratamiento: lavado gastrico,carbon activado, suero salino para
• la hipotensiòn (no dopamina),bicarbonato de sodio (p/ arritmias),
• lidocaina (arritmias), diazepan, biperideno, dantroleno (sme NM) 
INTOXICACION POR SALICILATOS
• DOSIS TOXICA EN ADULTOS, DOSIS UNICA: 10 g
• FISIOPATOLOGIA: estimulaciòn respiratoria inicial, 
compensatoriamente el riñon excreta bicarbonato, 
agua,sodio,potasio,llevando a la deshidrataciòn, hipopotasemia
• perdida de la capacidad amortiguadora del plasma que lleva a 
• la acidosis metabòlica., hipocapnia, vasodilataciòn 
arterial,hipotensiòn,isquemia tisular (aumento de la producciòn
• de acido lactico y piruvico).
• Hay incremento de la producciòn de calor (hipertermia) y de la
• utilizaciòn de la glucosa (hipoglucemia),disminuciòn de flujo
• sanguineo renal lo que acumula acidos organicos.Hay interferencia
• en el ciclo de krebs celular y disminuciòn de metabolismo lipìdico y 
de lo hidratos de carbono. Todo lleva a mas acidosis metabolica.
MANIFESTACIONES CLINICAS
• CUADRO LEVE: nauseas, vòmitos,malestar abdominal,zumbido de
• oido,sudoraciòn , confusiòn mental y letargia.
• Posteriormente hiperventilaciòn, alcalosis respiratoria inicial,luego
• acidosis metabolica, deshidrataciòn, hipotensiòn, taquicardia,
• alteraciones electroliticas con hiponatremia o hipernatremia,
• hipopotasemia,hipocalcemia,luego fiebre, mas deshidrataciòn,
• Hipoglucemia o hiperglucemia.La hipopotasemia puede llevar a arritmias.La 
hipocalcemia lleva a tetania y parestesias.
• La convulsiòn es de mal pronostico.Se puede observar ocasionalmente edema 
pulmonar no cardiogeno,hipoprotrombine-
• mia,perforaciòn gastrica, insuficiencia renal o hepatica.
• Evaluaciòn y diagnostico: salicilemia luego de las 6 hrs,gasometria,
• pruebas de coagulaciòn (tiempo de protrombina y tiempo parcial de 
• tromboplastina),proteinas totales,glucosa urea creatinina,transa-
• minasas,electrolitos, calcio,orina rutina
TRATAMIENTO
• Lavado gastrico, carbon activado 100 g dosis unica.hidrataciòn
• Con suero glucohiposalino.En casos graves bicarbonato de sodio
• para lograr orina de entre 8-8,5 de pH. Corregir la hipopotasemia
• Corregir los transtornos hidroelectroliticos.diuresis forzada 
alcalina 
• Hemodialisis ( salicilemia mayor de 100 mgrs/ 100 ml)
PARACETAMOL
• Adultos. Dosis toxica: 10 g/dia en paciente no inducido
• 7,5 g/dia en paciente inducido
• Niños menores de 12 años: 140 mg/kg/dia
• Fisiopatologia: 
paracetamol…..oxidaciòn….N-acetil-p-benzoquinoneimina……glu
tatiòn…….acido mercapturico.
• Manifestaciones clinicas: A. estadio inicial 0-24 HRS post ingesta:
• Ausencia de sintomas o sintomas leves: nauseas, vòmitos, anorexia
• Sudoraciòn, malestar abdominal.
• B. estadio 24-36 hrs postingestion: asintomatico o inicia dolor en 
hipocondrio derecho. tiempo de protombina alargado y aumento de 
bilirrubina indirecta.
• C. estadio 36-72 hrs postingestion: manifestaciones clinicas y
• laboratoriales de necrosis hepàtica
• D. estadio 72-120 hrs postingestion: clinica con elocuencia maxima: 
ictericia, dolor en cuadrante superior derecho, sangrados, confusion, 
letargia, encefalopatia hepàtica, sindrome hepatorrenal, coma,
• eventualmente muerte. La presencai de hipoglucemia es de mal
• pronostico
PARACETAMOL
• E. Coma hepatico de varios dias, acidosis metabolica, fracaso
• renal agudo. Luego recuperaciòn.
• EVALUACION Y DIAGNOSTICO
• Dosaje de paracetamol: a las 4 hrs: igual o superior a 200 ug/ml
• a las 12 hrs: mas de 50 ug/ml
• Indicacion de NAC: dosis ingerida supera 140mg/kg
BETABLOQUEANTES
• 5 veces la dosis terapeutica
• Manifestaciones clinicas: hipotension, bradicardia, pudiendo llegar a 
la IC. Shock cardiogènico, bloqueos auriculo ventriculares completos
• Transtornos de la conducciòn intraventricular, incremento de PR,
• Ensanchamiento de QRS. Raramente delirio,convulsiones,
• depresion respiratoria, broncoespasmo, hipoglucemia, hiperpotasemia.
• Tratamiento: lavado gastrico, carbon activado dosis unica y repetida.
• Atropina para la bradicardia. En arritmias o bradicardia grave,
• se indica glucagon. Se usa bicarbonato de sodio en defectos graves de la 
conducciòn. El nadolol, atenolol hemodialisan.
CALCIO ANTAGONISTAS
• 5 veces la dosis terapeutica
• Manifestaciones clinicas: hipotension, 
bradicardia,complicarse con isquemia miocardica y edema 
agudo de pulmon.Tambien se puede ver boqueo AV,paro 
sinusal, 
• PR prolongado.Tambien nauseas, vomitos 
estreñimiento,debilidad generalizada,vertigo, estupor,
• confusion, acidosis metabolica,hiperglucemia.Ca suele
• ser normal.
• Tratamiento: lavado gastrico, carbòn activado repetido.
• Fluidoterapia, calcio (para la hipotension o bradicardia)
• aunque la calcemia sea normal, hasta 11 mg/dl.El
• glucagon en caso de hipotension rebelde,y presores.
• Atropina (bloqueo AV).Marcapaso provisional.
DIGOXINA
• Rango terapeutico: 0,5 a 2 ng/ml
• Dosis toxica: 2 a 3 mgrs
• Fatores que favorecen la cardiotoxicidad: hipopotasemia, ancianidad, 
hipoxia,hipercapnia, IR, cor purmonale cronico, empleo concomitante de quinidina, 
amiodarona ,verapamilo, reserpina, guanetidina.
• Manifestaciones clinicas: gastrointestinales: nauseas, vòmitos,
• anorexia, diarrea e hipo. Neurologicamente: cefalea,somnolencia,
• dolores neuralgicos maxilares. Desorientacion, confusion, delirio.
• Oftalmologicamente: borrosidad, escotomas, halos coloreados,
• discromatopsia
• Cardiotoxicidad: extraistoles ventriculares (45%), bloqueo AV (23%)
• taquicardia de la uniòn (13%), taquicardia ventricular (10%),
• paro sinusal (3%)..
• En cronicos intoxicados: bradiarritmia e hipopotasemia
• En agudos: taquiarritmia e hiperpotasemia. 
EVALUACIÒN Y TRATAMIENTO
• Evaluaciòn de potasio, cloro, magnesio, urea, creatinina en sangre
• Electrocardiograma. - opcional digoxinemia.
• El tratamiento: en intoxicaciòn cronica: suspension del farmaco por 2 a 3 dias.
• En agudos: lavado gastrico,carbòn activado en dosis repetidas,
• Correcciòn de diselectrolitemia:hipopotasemia (o,4 mEq/min).
• En hiperpotasemia (mayor a 5,5 mEq/l): glucosa 0,5 g/kg EV e
• Insulina 0,1 U/kg EV.
• En taquiarritmias ventriculares con repercusiòn hemodinamica:
• DFH y lidocaina.
• Fibrilaciòn ventricular: desfibrilaciòn electrica.
• Bradiarritmia: atropina o marcapaso provisional
• Bloqueo AV: marcapaso temporal o intracavitario.
• Anticuerpo antidigoxina: fco 40 mg:0,6 mg de digoxina
• fco: 80 mg: 1 mg de digoxina.
• Indicaciones. Dosis empirica: 400 a 600 mg de anticuerpo en adul. o niñ.
• en agudos. En cronicos:adulto: 80-120 mg.En niños: 10 a 40 mg 
HIPOGLICEMIANTES ORALES
• Glicemia menor a 50 mg/100 ml.
• Manifestaciones clinicas:hipoglucemia: respuesta adrenergica:
• Palpitaciones, sudor, temblor, ansiedad, agitaciòn, parestesias
• en regiones acras, hambre, nerviosismo, midriasis.
• Como respuesta del SNC: cefalea, hipotermia, conducta anormal
• confusiòn, fatiga,incoordinaciòn motora, amnesia, visiòn borrosa
• convulsiones, somnolencia, coma.
• Hipopotasemia, hipomagnesemia, acidosis lactica (biguanidas)
• En hipoglucemias severas y sobre todo prolongada: edema cerebral
• Tratamiento: lavado gastrico, carbon activado. glucosa hipertonica al 
33% 1 a 2 ml/kg repetido cada 1 a 10 min. Mantener SG al 10%.
• En casos resistentes diazoxido. Tratamiento del edema cerebral.
Animales venenosos
 
Dr. Basilio Saucedo
 OFIDISMO
 Se define como ofidismo al síndrome resultante 
de la inoculación de sustancias venenosas por 
parte de las serpientes. 
Su evolución y gravedad depende de las 
características del veneno, el inoculo, así como 
del tratamiento adecuado y oportuno.
Suborden
Caenophidia
familia
Elapidae Viperidae
Subfamilia
Elapidae
Subfamilia
crotalinae
Género 
Micrurus
Género
Bothrops
Género
Crotalus
Género
Lachesis
LOS GENEROS DE MAYOR IMPORTANCIA EN PARAGUAY POR 
LA FRECUENCIA Y GRAVEDAD
Genero Bothrops
Bothrops neuwiedi meridionalis o Kyryryo.
Bothrops alternatus o Mbói kuatia.
Bothrops jararacá o Jarara.
Bothrops jararacusu o Jarara guasu.
Genero Crotalus
Crotalus durisuss terrificus o Víbora de cascabel o mbói chini.
Genero Micrurus
Micrurus o mbói chumbe.
Caracteristicas de las serpientes
Las del género Bothrops son rápidas, 
agresivas y no hacen notar su presencia. Los 
accidentes se producen en el campo, en la 
chacra o alrededor de las casas. Durante el día 
permanecen ocultas en cuevas, bajo la leña, etc. 
Prefieren lugares húmedos y sombreados. 
Representan más del 90% de casos de 
internación por accidente ofídico en nuestro 
país.
Caracteristicas de las serpientes
Las del género Crotalus prefieren mas bien lugares secos o 
áridos. Se las encuentra especialmente en la región occidental. 
Representan menos del 10% de los casos de internación de 
accidente ofídico.
Las del género Micrurus son poco agresivas, poseen boca 
pequeña y generalmente se meten bajo tierra en lugares de arena 
blanda.
OFIDIOS
VENENOSAS
Cuerpo Grueso
Cola Corta
Colores Oscuros
Escamas Crestadas
Pupila Vertical
Cabeza Triangular
Cuello Destacado (Coral)
 NO VENENOSAS
Cuerpo Delgado
Cola Larga
Colores Vivos (Coral)
Escamas Lisas
Pupilas Redondas
Cabeza Ovalada
Sin Cuello
OFIDIOS
Clasificación según 
dentición
Aglifas: Culebras, Boas, 
Pitones
Opistoglifas: Mussaranas
Proteroglifas: Coral, 
Cobra 
Solenoglifas: Yarará, 
Cascabel
Generalidades del veneno
Son complejos de sustancias proteicas, muchas de ellas 
con actividad enzimática. Tienen la función de inmovilizar y/o 
matar a la presa que le servirá de alimento. Actúa, además, como 
fermento digestivo. La cantidad de veneno y su toxicidad están 
sujetas a varias condicionantes: zonas geográficas, edad de la 
serpiente, tamaño de la serpiente, época del año, alimentación 
previa o no de la serpiente. Actuando sobre sustratos diferentes 
estas enzimas pueden causar variadas manifestaciones clínicas. 
Características del veneno
✔ Secresión viscosa de tinte algo amarillento.
✔ Complejo de sustancias proteicas, muchas de ellas 
con actividad enzimática y otras con actividad tóxica.
✔ Sirve para inmovilizar o matar a la presa, que le 
servirá de alimento, actuando además como 
fermento digestivo
✔ Se clasifican de acuerdo a Zeller en:
- Aisladas en todos los venenos: 
hialuronidasa,adenosintrifosfatasa, fosfolipasa A, 
5-nucleotidasa, fosfodiesterasa.
- Aisladas en algunos venenos:
 Colinesterasa, proteasa, L-arginina esterhidrolasa, 
fosfomonoesterasa, dexosiribonucleasa,
 L-aminoacidooxidasa. Etc.
Los venenos pueden clasificarse según su efecto 
predominante en:
- Coagulante
- Proteolítico o necrotizantes
- Hemolíticos
- Neurotóxicos
- Miolíticos
OFIDIOS
 Proteolítico
 Bothrops Necrosante
 Coagulante
 Hemolitico ( secundariamente)
 Crothalus Miotoxico
 Neurotóxico
 Micrurus Neurotóxico puro
OFIDIOS
OFIDIOS
Acción Proteolítica
Necrosis Tisular con 
destrucción de tejido 
conectivo y 
muscular
Acción Coagulante
 Transformando el 
fibrinógeno en 
fibrina y luego CID
Toxina de Bothrops
Cuadro clinico Botrópico
Manifestaciones locales
Dolor y tumefacción de instalación rápida y progresiva
Linfoadenopatia regional
Equimosis en el trayecto de los vasos regionales
Sangrado a través de las heridas de la picadura
Flictenas o ampollas de tamaños y contenido variable (seroso o serohemático)
Cuadro clinico Botrópico
Manifestaciones sistémicas
Por coagulación de consumo: hemorragias a diferentes niveles
Por fibrinólisis secundaria: igualmente sangrados a diferentes niveles ( se 
presenta luego de 8 a 10 días de la picadura)
OFIDIOS
Acción Hemolítica
Indirecta: Convierte a la 
Lecitina en Isolecitina
Directa: Daño Renal
Acción Neurotóxica
Inhibe la liberación de 
Acetilcolina a nivel 
pre-sináptico
Toxina de Crothalus
Cuadro clínico Crotálico
Manifestaciones locales
Dolor e inflamación en el sitio de picadura, muy discreto o ausente
Puede haber parestesia
No hay manifestaciones hemorrágicas
Manifestaciones sistémicas
Musculares
Las acción miotóxica se manifiesta por mioglobinuria
Hematológicas
Hemorragias a diferentes niveles, debido a una lesión endotelial de 
los vasos sanguíneos linfáticos
Hemolisis
Cuadro clínico Crotálico
Neurológicas
- diplopía, disminución de la agudeza visual, trastornos de la 
acomodación
- Oftalmoplejía tardía (después de algunas horas)
- Ptosis palpebral (facies miasténica)
- Flacidez de los músculos faciales 
- Parálisis de los pares craneales
- Paresia de extremidades, diafragma y músculos intercostales 
(pudiendo progresar a parálisis llevando a una insuficiencia 
respiratoria grave)
OFIDIOS
Toxina de Micrurus
Acción Neurotóxica
Inhibe la liberación de Acetil-colina a nivel 
pre y post sináptico
Cuadro clínico Elapídico
Manifestaciones locales
Son muy leves y se caracterizanpor dolor, edema, eritema y 
parestesias con progresión proximal
Manifestaciones sistémicas
Facies miasténica, ptosis palpebral bilateral
Diplopía, anisocoria y oftalmoplejia
Parálisis del velo del paladar. Crisis de sofocación, sialorrea
Fasciculaciones, parálisis de músculos torácicos intercostales, 
diafragmáticos y dificultad respiratoria
Métodos diagnosticos
Diagnostico clínico
Anamnesis
 se debe preguntar sobre:
a) características de la serpiente
(tamaño, colores, presencia de cascabel)
b) la sintomatología del paciente
Dolor, hemorragia, mareo, nauseas, vomitos, trastornos 
visuales, dificultad respiratoria, parestesia, perdida de 
conciencia
Examen físico
Se debe poner atención
a) zona de picadura, buscando
marcas importantes de dientes, sangrado, edema, eritema, 
equimosis, ampollas, necrosis, escasa reacción.
b) el resto del cuerpo
hemorragias, petequias, equimosis, hematomas, ptosis 
palpebral, alteración de la dinámica respiratoria, zonas de 
hipoestesia y/o anestesia
Conducta inmediata
A realizar lo antes posible
1. Mantener a la persona en reposo
2. Elevar la zona del cuerpo donde se produjo la picadura 
3. Acudir a un centro asistencial lo antes posible para 
recibir atencion medica
4. Hidratar al paciente por via EV. Realizar control de 
balance hidrico prestando atencion a las caracteristicas 
de la orina
5. Sueroterapia especifica
Conducta inmediata
No realizar
1. No realizar incisión, punción, descarga eléctrica, cauterización ni 
congelación en la piel a nivel de la picadura
2. No succionar ni presionar el lugar de la picadura intentando extraer el 
veneno
3. No realizar torniquete
4. No administrar por vía oral ni aplicar en forma local sustancias como 
bebidas alcohólicas, pócimas vegetales, combustible, creolina, 
insecticidas, etc.
5. No indicar ni realizar inyecciones por vía IM
6. No indicar Acido acetilsalicilico
7. No indicar morfina
Tratamiento
Suero Antiofídico 
El suero antiofídico (SAO) es una solución 
purificada de inmunoglobulinas o de 
fragmentos F(ab´)2 de inmunoglobulinas, 
obtenida del plasma de caballos inoculados 
con veneno de serpiente. De esta forma, el 
suero equino hiperinmune contiene 
anticuerpos específicos contra el tipo de 
veneno que se utilizó para inoculación y por 
eso es capaz de neutralizar sus efectos 
nocivos. 
La dosis de SAO a ser administrado es 
independiente al peso o la edad del paciente, 
por lo tanto los niños deben recibir la misma 
dosis que los adultos.
No todos los sueros tienen la potencia de 
neutralizar la misma cantidad de veneno 
(relación 1 mg de suero - 1 mg de veneno), la 
potencia de los sueros varia de acuerdo al 
fabricante.
Presentación 
Con respecto a su composición, teniendo en 
cuenta el tipo de veneno que se utilizó para su 
síntesis:
▪ SAO antibotrópico.
▪ SAO anticrotálico. 
▪ SAO antielapídico.
Con respecto a la cantidad de tipos de SAO que 
contiene una ampolla:
▪ Monovalente. 
▪ Polivalente. 
Finalmente, existen diversas marcas de SAO con 
cantidades diferentes del mismo. Por lo tanto, es 
muy importante fijarse en las concentraciones 
indicadas en cada frasco.
Administración 
 La administración del SAO debe realizarse lo 
antes posible.
- El contenido de las ampollas de SAO se diluirá 
mas o menos en 300 ml de solución glucosada al 
5% o solución salina al 0.9%. Puede administrarse 
previamente un antihistamínico.
- El SAO debe administrarse por vía intravenosa, 
porque:
▪ Permite una inmediata acción neutralizadora.
▪ El la vía mas segura, porque en caso de una 
reacción de hipersensibilidad al SAO, se puede 
suspender la administración de inmediato, 
utilizándose la misma vía endovenosa para el 
tratamiento de urgencia.
Reacciones al suero antiofídico. 
- Pueden presentarse efectos colaterales leves, 
moderados o severos, en forma inmediata o tardía.
- Los cuadros leves o moderados de aparición 
inmediata suelen ser: fiebre, escalofríos, urticaria, 
eritema, vómitos, etc. se realiza tratamiento 
asintomático con antifebriles, antihistamínicos, 
antieméticos, etc. no hay razón para suspender la 
administración de SAO.
- Cuadros mas severos y también de aparición 
inmediata pueden ser: broncoespasmo, edema de 
glotis, edema angioneurotico o shock anafiláctico 
con colapso circulatorio y palidez o cianosis 
marcada. Se suspende inmediatamente la 
administración de SAO y se instruye el tratamiento 
correspondiente.-
Los efectos de aparición tardía (generalmente 
entre 5 a 24 días) constituyen fenómenos de 
hipersensibilidad de tipo III, por activación del 
complemento y formación de inmunocomplejos. 
Se manifiestan por febrículas, pruritos, urticaria 
generalizada, artralgias, linfadenopatía, edema 
periarticular y proteinuria. Las reacciones 
adversas al suero se tratan con una 
combinación de antihistamínicos y esteroides 
endovenoso, en casos mas graves se utilizan 
adrenalina intramuscular o subcutánea. 
ARAÑAS
Morfología
Cefalotórax en donde se 
hallan los ojos, cuya 
disposición es esencial 
para la identificación.
Los quelíceros son los 
aparatos inoculadores
Tienen 4 pares de patas.
ARAÑAS
Características de la Toxina
Loxoceles: Necrotizante 
y Hemolítica
Latrodectus: 
Neurotóxica
Phoneutria: Neurotóxica
ARAÑAS
Loxoceles Laeta – Araña Homicida de Ibarra 
Grasso o Araña Parda
• Es lucífuga, sedentaria, no es agresiva.
• Es doméstica
Loxocelismo: Cutáneo (Necrotizante)
 Cutáneo-Visceral 
(Necrotizante y Hemolítica)
ARAÑAS
Loxocelismo Cutáneo
 Inmediatamente: Sensación Punzante
Media Hora: Dolor urente y edema
2 Horas: Pápula y Placa
24 a 48 Hs. :Placa marmórea (Pérdida 
de sensibilidad central e hiperestesia 
periférica) con vesículas 
serohemáticas
ARAÑAS
5° a 7° día: Disminuye el edema y se 
oscurece
7° a 10° día: Escara negra
2° a 3° semana: Úlcera cronificada
Dx. Diferencial
Picaduras de Insecto
Celulitis
Vasculitis
ARAÑAS
Loxocelismo Cutáneo-Visceral (12 a 24 Hs.)
Fiebre, Escalofríos, Cefalea, Vómitos, Taquicardia, 
Hipotensión, Disnea, Compromiso Neurológico 
Secundariamente a la Hemólisis se produce 
Anemia, Ictericia, Insuficiencia Renal
ARAÑAS
Latrodectus Mactans 
(Reclusa- Viuda 
Negra-Rastrojera)
Zonas rurales y de cultivo, 
cortezas de árboles, 
piedras, maderas.
La toxina es neurotóxica 
sobre el SNC y SNP
ARAÑAS
Cuadro Clínico
Dolor punzante, no se visualiza la 
puntura, luego dolor urente.
Excitabilidad, Insomnio, Ansiedad, 
Midriasis Contracturas Musculares, 
Hiperreflexia, Hiperestesia, Sudoración, 
Sialorrea Broncorrea, Opresión 
pre-cordial
ARAÑAS
Polybetes Pythagóricus (Arañón 
del Monte)
Dolor, Edema, luego anestesia 
del miembro.
Lycosa Poliostoma (Corredera 
de Jardín)
Muy agresiva
Lesión necrótica local
ESCORPIONES
Tityus Trybitatus Tityus Bahiensis
La toxina es neurotóxica
Dolor, Síntomas Gastrointestinales, 
Fiebre, Taquipnea, Taquicardia, 
Contracturas Musculares, Temblores, 
Convulsiones, luego parálisis de 
músculos respiratorios
OTROS INSECTOS
Orugas-Coleópteros 
Escolopendras-Abejas
Síntomas Locales: 
Lesiones Irritativas 
Dérmicas
Síntomas Sistémicos: 
Anafilaxia
ANIMALES ACUÁTICOS
Raya
Síntomas Locales
Síntomas Sistémicos
 GRACIAS
INTOXICACION 
ALIMENTARIA
_______________________
CATEDRA DE TOXICOLOGIA
 Dr. Basilio Saucedo
ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR 
ALIMENTOS
-------------------------------------------------
 ETA: Síndrome originado por la ingestión de 
alimentos y/o agua
 BROTE DE ETA: Episodio con dos o más 
personas afectadas en forma similar después de 
ingerir alimentos y/o agua del mismo origen y 
donde la evidencia epidemiológica o el análisis de 
laboratorio implica a estos como vehículo de la 
misma
Las ETA resulta de la ingestión de 
Alimentos contaminados con:
⚫ Microorganismos: Bacterias, Virus, 
Parásitos
⚫ Toxinas de microorganismos
⚫ Toxinas Naturales presentes naturalmente 
en vegetales , hongos
⚫ Agentes químicos, aditivos, metales,plaguicidas
⚫ Priones
INTOXICACION ALIMENTARIA
A) DEBIDAS AL INDIVIDUO
B) DEBIDAS AL ALIMENTO
 * Naturalmente tóxicas
 * Por contaminación
NATURALMENTE TOXICAS
A) Por susceptibilidad individual
 - Por la edad
 - Por enfermedades
 - Alérgicos
B) Tóxicos naturalmente Preformados
⚫ Hongos tóxicos
⚫ Proanticoagulantes (cumarinas) en frejol de tonca
⚫ Hepatotóxico: Reina de los bosques (aspérula 
odorata) (aromatizante)
⚫ Cardiotóxico: Gossypol, polifenol policiclíco, en la 
harina de torta de algodón. También el safrol ( 
aromatizante de la esencia del leño de sasafran, nuez 
moscada y algunas variedades de canela
⚫ Bociogenos: En torata o afrecho de colza o raps: 
tioglucosidos (mirosinasa) isotocinatos volátiles, además 
similares al tiouracilo.
⚫ Proteromatos y lipotróficos: El ácido erucico en aceite 
de colza
⚫ Intolerancia proteica: Por prolaminas como la 
lafa-gliadina (glutén de trigo). También por hordeina 
(centeno, cebada) avenina, por avena.
⚫ Hemoglutinina: Faseolotoxina que también tiene efecto 
inhibidor intestinal de nutrientes (sopa de harina de 
frijoles negros)
⚫ Glucócido Cianogénicos: La amigdalina, la linamarina ( 
almendras amargas (cassava), frutales drupaceos ( 
manzana, pera, cereza, ciruela, melocotón, albaricoque)
⚫ Gastro y nefrotóxico: lupino ( lupinus albus): lupinina
⚫ Interferentes: Factores antitrípticos ( soja cruda, sumo 
de papa, clara de huevo) : son inhibidores enzimáticos a 
nivel gastrointestinal.
⚫ Interferentes de lipoxidasa: Peróxidos y tiaminasa ( 
mariscos y pescados crudos)
C) Tóxicos generados durante su preparación industrial o 
casera
- Liberación de metales: Zinc (salsa de tomates, helados)
- Por fritura por asado y panificación con exposición de 
grasas y aceites al aire y calor: peróxidos, 
hidroperóxidos. Ácidos y polímeros (fretest)
- Ahumados de carne y pescado o calentamiento 
prolongado en parrillas de carnes y derivados. 
Hidrocarburos aromados policíclicos (3,4 benzopireno, 
fluoranteno, benzofluoranteno, indenopireno, 
dibenzoantraceno , fenantreno, benzoperileno. Son 
potencialmente cancerígeno.
Aplicación tecnológica de nitritos y/o nitratos en 
alimentos cárnicos: Nitrosaminas
- Interacción de alimentos con IMAO , fenotiazinas, 
sulfoureas: Con alimentos como banana, vinos, 
chocolates, (triptamina, feniletilamina, tiramina)
- Contaminación biológica: Botulismo:
 Bacterias: Clostridium Botulinum, coco gram+, 
exotoxinas, ausencia de oxígeno, alanina o cisteína
 Ph entre 4,6 y 7,0 – Temperatura entre 4 a7º C 
 estafiloccocia y otras bacterias
 
Hongos: Filamentosos 
Micotoxina Moho Alimentos contaminados
Aflatoxina Aspergilus Maíz, Maní, Sorgo, centeno
B1 B2 G1G2 Flavus avena, arroz, Algodón
__________________________________________
M1 Leche
__________________________________________
Ocratoxina Aspergillium Avena, Arroz, Trigo
 Ochraceus
Tricoteceno Fusarium Maíz, centeno, avena
 reseum
__________________________________________ 
- Alimentos irradiados: Rayos Gamma
- Contaminantes inorgánicos: Cadnio (hígado, riñón de vaca) plomo, 
mercurio
- Contaminantes orgánicos: Residuos de pesticidas
DIAGNOSTICO CLINICO
Antecedentes Personales Mecanismo de defensa
⚫ Factores individuales
⚫ Niños con escaso 
desarrollo de la flora 
saprófita normal
⚫ Lactancia materna por 
presencia de lactoferrina 
no saturada 
(bacteriostatico)
⚫ Antecedentes Patólogicos
- Hipo/acloridia
- Helycobacter Pylori
- Administración previa
 de: ATB, AntiH2,opiáceos
- Inmunodeficiencia
 . SIDA
 . Inmunosupresores
Riesgo de infección sistémica
DIAGNOSTICO CLINICO
Alimentos involucrados
La asociación entre alimento y enfermedad es muy útil desde lo 
epidemiológico pero raramente con claridad se obtiene en la 
clínica
⚫ Huevo crudo o poco cocido, pollos= Salmonella spp
⚫ Productos lácteos (quesos) o proteináceos= Staphylococus 
aureus
⚫ Portadores Institucionales= Shiguella spp
⚫ Carne mal cocida, leche, agua= E. Coli
⚫ Carne, vegetales= B. Cereus
⚫ Leche, aves: Camphylobacter
⚫ Leche, cerdo: Yersinia
Enfermedades trasmitidas por 
Alimentos
 Tipo Infección
⚫ Alimentos con agua 
contaminada con agentes
infecciosos, que se multiplican o
lisan en la luz intestinal y/o 
producen toxinas o invaden la
luz intestinal y desde alli 
alcanzar otros aparatos del 
sistema
⚫ Salmonella spp
⚫ Shiguella spp
⚫ Yersinia
⚫ Camphylobacter
 Tipo Intoxicación
⚫ Ingestión de toxinas ya formadas en 
tejidos de plantas o animales o de 
producto metabólico de 
microorganismos en los alimentos, o 
por sustancias químicas que se 
incorporan a ellos en forma 
accidental o intencional
⚫ Sthaphylococus Aureus
⚫ Bacilus Cereus
⚫ Clostridium spp
⚫ Shiguella dysenteriae
⚫ E. Coli enterohemorragica 
O:157
⚫ Dinofajelados
DIAGNOSTICO CLINICO
⚫ MOTIVO DE CONSULTA
I. Síntomas Gastrointestinales
 Diarrea y Vómitos
 Dolor Abdominal, náuseas
II. Síntomas Neurológicos
⚫ ELEMENTOS DIAGNOSTICOS
 Tiempo de Latencia
 Presencia de Fiebre
 Alimentos Involucrados
 Datos Epidemiológicos
 
DIAGNOSTICO de LABORATORIO
⚫ Leucocitos Polimorfonucleares en frotis de 
materias fecales positivo – microorganismos invasivos
⚫ Coprocultivo / coproparasitario
 identifica el organismo invasor (resultados tardíos para 
la decisión terapéutica)
⚫ Serotipificación
 Importancia Epidemiológica y clínica ( ej. E. Coli O: 157 
y SUH)
⚫ Ionograma 
⚫ Azoemia – Creatininemia Orina con sedimento
⚫ Hemograma (Leucocitosis – hemoglobinemia)
⚫ Funcional / Enzimograma hepático
ENFERMEDADES CAUSADAS POR TOXINAS 
BACTERIANAS
Enfermedades causadas por toxinas bacterianas que se 
ingieren preformadas o que se elaboran en el intestino, 
por bacterias contaminantes de alimentos:
Las toxinas bacterianas pueden ser de 3 tipos:
Enterotoxinas 
Citotoxinas
Neurotoxinas
⚫ ENTEROTOXINAS- Alteran la fucnción absorbente 
normal del intestino delgado mediante actividad del 
adenilato de guanilatociclasa en la mucosa intestinal 
(enterotoxina de E. Coli)
⚫ CITOTOXINAS –Destruyen las células y son ejemplos 
de éstas algunas toxinas producidas por S. Aureus y el 
Cl. Perfringen,Sh
⚫ NEUROTOXINAS- Alteran la transmisión de los 
impulsos nerviosos debido a que impiden la secreción 
de la acetilcolina presináptica ( Cl,.botulinun)
INTOXICACION ALIMENTARIA POR 
ESTAFILOCOCOS
⚫ Agente Etiologico
- Toxinas A,B,C1,D,E,F del S.Aureus,termoresist.
- Producidas en los alimentos
- Menos de 1 microgramo produce enfermedad
⚫ Características del S. Aureus
- Cocos Gram(+) - Aerobios y Anaerobios Facult.
- Coagulasa positiva - Crecen bien en Ph 4,5 a 9,4
- No esporulados ni encapsulados
Las enterotoxinas que se producen en los alimentos son 
polipetidos relativamente estable al calor, al ácido y a las 
enzimas proteoliticas
RESERVORIO
El mayor reservorio son las personas, acerca de un 59% de 
la población es portadora de S. Aureus otros 
reservorios son las vacas con mastitis y la piel de las 
aves
MODO DE TRANSMISIÓN
Por ingestión de alimentos con las toxinas las fuentes de 
contaminación de alimentos (carnicos, lácteos, otros) 
son.
- Humanas: Secresiones nasofaringeas, infecciones 
piogenas - Cutáneas y manos contaminadas
- Animales: Vacas con mastitis, piel de aves
- Equipos y utensilios contaminados
- Contaminación cruzada
FISIOPATOLOGIA
El síntoma mas característico es el vómito que se presenta 
a intervalo de 15 a 30 min. Puede aparecer diarrea 
acuosa, la enfermedad generalmente dura mas de 24 hs 
y en pocos casos el vómito y la diarrea producen 
deshidratación excesiva, cefalea, sudoración y escalofrío.
No se presenta fiebre 
SALMONELOSIS
⚫ Infección de inicio súbito
⚫ Agente causal: Salmonella (enterotoxina)
⚫ Período de incubación:de 8 a 40 hs
⚫ Síntomas: Elevada temperatura, diarrea, cólico y a veces 
naúseas y vómitos
⚫ El estado agudo dura 48 hs
⚫ Tratamiento: Rehidratación y antibióticos 
⚫ Alimentos implicados: Cárnicos, Lácteos marinos, 
empanadas, embutidos etc.
SHIGUELOSIS
⚫ Infección Aguda
⚫ Agente causal: Shiguellas (todas producen endotoxinas y 
algunas enterotoxinas)
⚫ Período de incubación: 48 hs. o menos
⚫ Síntomas: Dolor abdominal, diarrea, fiebre, tenesmo, 
micro abscesos de la pared del ileón terminal, dando 
lugar a necrosis de la mucosa, ulceración superficial, 
hemorragia y formación de seudomembranas en el área 
ulcerada
⚫ Duración de la enfermedad: 7 días o menos
⚫ Tratamiento: Antibiótico (ampicilina) rehidratación
⚫ Alimentos implicados: Leche, helados, agua, verduras, 
frutas, ensaladas de papa, langostina, huevo y harina.
ESCHERICHIA COLI ENTEROPATOGENA (EEC)
⚫ Puede provocar enteritis en niños pequeños, en los 
adultos puede ocasionar la llamada “ Diarrea de los 
Turistas”. El curso de la enfermedad depende de la 
naturaleza del germen causal ya que hay 2 grupos de 
EEC Cepas invasoras infecciosas y cepas formadoras de 
enterotoxinas
⚫ Período de incubación: de 6 a 36 hs
⚫ Síntomas: Las cepas invasoras producen una infección 
similar a la disenterica, ya que penetran en la mucosa 
del colon en donde se multiplican produciendo diarreas, 
fiebre y naúseas.
 Las otras cepas forman 2 enterotoxinas una de ellas es 
termolábil que se destruye a 60º centigrados y se halla 
emparentada inmunológicamente con la enterotoxina 
del cólera.
La otra enterotoxina resiste las temperaturas de 
ebullición, ni es inmunogena.
La enfermedad se caracteriza por accesos de diarrea 
profusa con pérdida abundante de líquidos y ocasionales 
manifestaciones coleriformes provocadas por las 
enterotoxinas , se pueden presentar dolores 
espasmodicos escalofríos, vómitos y cefaleas.
⚫ Alimentos implicados: Pasteles de crema, puré de papas, 
bollos, pescado a la crema, quesos, verduras crudas 
(lechugas) y empanadas
⚫ Tratamiento: Antibióticos (Polimixina) y rehidratación
BACILLUS CEREUS
⚫ El agente causal es la enterotoxina producida por el 
bacilo cereus. Es un bacilo Gram(+) que forma esporas 
y crece en condiciones aerobiosis. Dichas esporas son 
termorresistentes, su proceso de germinación y 
multiplicación ocurre a temperaturas entre los 15 a 50º 
cent. Elaboran por lo menos 2 enterotoxinas, una 
termolabil similar a la enterotoxina del estafilococo, que 
causa vómito. Se transmite por ingestión de alimentos 
mantenidos a la temperatura ambiente, después de cocido. 
Los brotes se relacionan con platos preparados con arroz 
(frito) verduras y carne manipulados en forma 
inapropiada, después de la cocción.
⚫ Períodos de Incubación: Es de 1 a 5 hs, generalmente en 
caso de que los síntomas sean los vómitos. De 6 a 16 
hs, cuando el síntoma predominante es la diarrea liquida, 
que ocurre con intervalos de 15 a 30 min. cólicos, 
fiebre. Duración, 12-24 hs.
CLOSTRIDIUM BOTULINUM
BOTULISMO
Es una forma de intoxicación grave, caracterizada por 
manifestaciones clínicas que se relacionan primordialmente 
con el SNC . El agente causal es la neurotoxina A,B,E del 
clostridium Botulinum, una de las sustancias más tóxicas 
que se conocen.
La toxina se produce en alimentos indebidamente elaborados 
Solo bajo condiciones anaeróbicas y especialmente en los no 
acidos. Es termolábil, se destruye a 100º cent. 
Las esporas son resistentes al calor y sobreviven en 
conservas bajo 0º centígrados.
TOXICIDAD
La toxina botulínica es la más potente de las conocidas 15 
mil veces más tóxica que la aconitina, estimándose que 
200 gramos de toxina pura serían capaces de intoxicar a 
toda la población del mundo, llegandosé a considerar 
como posible arma biológica.
Su mecanismo de acción consiste en impedir la 
liberación presináptica de la acetilcolina en las 
uniones neuronales sin inhibir sus síntesis, 
produciendosé un efecto biológico semejante al del 
curare, provocando una parálisis muscular de mayor 
intensidad y produciendo la muerte por parálisis 
respiratoria.
PERÍODO DE INCUBACIÓN
⚫ Los síntomas aparecen generalmente de 12 a 36 hs y 
algunas veces varios días después de ingerir el alimento 
en el cual se ha formado la toxina, en particular 
precedentes de latas o frascos que se consumen sin 
cocción adecuada subsiguiente.
 La mayoría de los casos se relacionan con el consumo 
de conservas casera, principalmente de frutas, hortalizas, 
pescado, salchichas y carnes ahumadas (Europa)
MANIFESTACIONES CLINICAS
⚫ Varían desde las simples manifestaciones 
gastrointestinales al compromiso neurológico con 
parálisis flácida.
 Cuando hay compromiso neurológico pueden aparecer 
trastornos funcionales de los nervios craneales 8 visión 
borrosa, diplopía, disartia o disfasia). La debilidad 
muscular se caracteriza por ser descendente simétrica y 
en los casos graves se asocia a disnea con compromiso 
de los músculos respiratorios.
 Es frecuente el dolor el dolor de garganta y en la 1ra. 
fase algunos pacientes se quejan de fatiga , mareos, y 
ocasionalmente de parestesias. 
La insuficiencia respiratoria puede aparecer antes de que 
sea evidente la debilidad muscular de los brazos y de 
las piernas. Usualmente el cuadro clínico producido por 
la toxina tipo “A” es el más severo que el de los tipos 
“B” y “E” aunque cualquiera de los tres puede ser 
mortal, el 
 tipo “E” se caracteriza por presentar mas síntomas 
gastrointestinales que los otros –
DIAGNOSTICO
Se hace por la detección de la toxina en el suero y heces 
de los afectados o en alimentos contaminados.
TRATAMIENTO
El tratamiento específico es la administración de 
antitoxinas botulínicas por vía EV o intramuscular
Entre las medidas generales se incluyen el soporte 
Respiratorio que pueden requerir ventilación mécanica o 
traqueotomía. Sin la terapia con antitoxina la 
mortalidad es del 70%.-
CLOSTRIDIUM PERFRINGES (welchii) 
El agente causal es la poderosa enterotoxina termolabil 
producida por el Clostridium Perfringens, la cuál induce 
hipersecresión marcada en el intestino delgado, 
produciendo una diarrea profusa, por aumento en la 
actividad de la adenilciclasa en el intestino.
El modo de transmitirse es por la ingestión de alimentos 
contaminados por heces, o por la carne fresca 
insuficientemente cocida o por salsas hecha de carne de 
res , de pavo o de pollo.
PERIODO DE INCUBACION
El período de incubación es de 8 a 12 hs y la duración de 
la enfermedad es de 24 a 48 hs.
SINTOMAS
Dolores abdominales agudos , diarrea, náuseas ý vómitos 
en muy pocos casos fiebre y cefalea.
SUSTANCIAS CANCERIGENAS QUE HACEN PARTE 
DE LA DIETA
----------------------------------------------------------------------
ALCOHOL
HORMONAS
LIPIDOS
 COLESTEROL
⚫ ALCOHOL
Las bebidas alcohólicas han sido asociadas con el 
cáncer de boca, esófago, faringe, laringe y en menor 
proporción de hígado, uno de los metabolitos del alcohol, 
el acetaldehído, es considerado mutagénico y además 
puede ocasionar alteraciones neurológicas en niños de 
madres alcohólicas.
⚫ HORMONAS
Muchas de las formas de cáncer pueden aparecer por una 
regulación anormal de la producción de hormonas, 
siendo uno de los factores de consumo alto en 
proteínas y grasas animales.
Por ejemplo, el riesgo de cáncer mamario se incrementan 
cuando las mujeres son obesas, debido a que los 
estrógenos se sintetizan principalmente en el tejido 
adiposo.
⚫ LIPIDOS
Los estudios epidemiológicos de poblaciones humanas 
indican canceres de mama y de colon aumentan por el 
consumo de grasa, especialmente de grasas 
poliinsaturadas.
⚫ COLESTEROL
Datos epidemiológicos demuestran que el colesterol 
desempeña un papel importante en la incidencia.
ALIMENTACION Y CANCER
El Instituto Nacional de Cáncer (NCI) de EE.UU señala 
que factores ligado a la dieta producen 35% de los 
canceres originando en EE.UU de allí la importancia de 
conocercuáles componentes de la alimentación 
produce cáncer.
Otros autores ( Van Elys y Col) señalan que no existen 
dudas acerca de la denominada carcinogenésis ambiental 
siendo la dieta el principal vehículo de componentes 
tóxicos, algunos de los cuáles pueden ser carcinogénico, 
como por ejemplo los contaminantes y aditivos de 
alimentos.
Los agentes carcinogénicos susceptibles de hallarse 
presentes en los alimentos se agrupan en función de su 
origen:
⚫ Componentes naturales de los alimentos
⚫ Productos formados como consecuencia de los 
tratamientos tecnológicos 
⚫ Aditivos alimentarios
⚫ Los lípidos
⚫ Los hidrocarburos aromáticos policiclicos
⚫ Los compuestos formados por el pardeamiento 
⚫ Los trihalometanos 
COMPONENTES NATURALES DE LOS ALIMENTOS 
IDENTIFICADOS COMO CANCERIGENOS
SAFROL: PIMIENTA NEGRA.
Las hidrazidas de Agaricus Bisporys Gyromitra
Contienen agaritina.
Furocumarinas en umbeliferas (apio,parejil,higo)
Solanina y chaconina: glicoalcaloides en papas inma
Duras.Son destruidas por el calor.
Café:los derivados fenolicos catalizan formaciòn de 
Nitrosaminas.
teobromina
⚫ En el cacao es genotoxica.
⚫ VICINA
⚫ En consumo de habas.
⚫ GOSIPOL
⚫ EN SEMILLAS DE ALGODÓN. : ANORMALIDADES EN TESTICULOS DE RATA.
⚫ En el hombre tambien.Es potente iniciador y promotor de cancer de piel en roedores.
ADITIVOS ALIMENTARIOS
⚫ COMPUESTOS AGREGADOS A LOS ALIMENTOS EN FORMA VOLUNTARIA EN 
PEQUENA CANTIDAD, QUE PASAN A INTEGRAR 
⚫ LA COMPOSICIÒN DE LOS PRODUCTOS FINALES.
⚫ MOTIVO: mejorar el aspecto,valor nutritivo y tiempo de vida util de los alim.
⚫ Numero: 3000.
⚫ TIPOS: 1. directos o intencionales
⚫ 2. indirectos o no intencionales ( medicamentos de la materia prima 
animal,contaminantes quimicos provenientes del equipo procesador y por
⚫ deficiencias tecnològicas)
⚫ Medicamentos:antibioticos, beta agonistas (clembuterol), anabolizantes.
⚫ Efectos de los residuos de antibioticos:antibioticoresistencia, alergia.
⚫ Efectos de residuos de clembuterol: tauqicardia,disfunciòn hormonal,
⚫ aumento de la sintesis de glucògeno.
⚫ Efectos de anabolizantes: de tipo estrogenico:feminizaciòn del varòn 
⚫ (ebesidad, ginecomastia). De tipo androgènico: masculinizaciòn en ninas
⚫ (aumento del vello genital,miembros y torax).
⚫ Agregados quimicos: bromato de potasio
BROMATO DE POTASIO
⚫ RAZÒN DE SU USO: MEJORADOR DE LA HARINA EN PANADERIAS
⚫ Aspecto: parecido a azùcar o harina.
⚫ Por ingestiòn: al contacto con el acido clorhidrico del estomago, se libera
⚫ acido bròmico.
⚫ Sintomas: nauseas vomitos,dolor abdominal, retroesternal,diarrea, 
decaimiento,taquicardia, hipotensiòn arterial,convulsiones, coma.
⚫ Con el correr de la semana hay fallo renal . En SNC hipoacusia por
⚫ Lesiòn del octavo par craneal.Hematuria, proteinuria,aumento de urea
⚫ metahemoglobinemia. El diagnostico : dosaje de bromuro en sangre y
⚫ orina de 24 hrs
⚫ Tratamiento: lavado grastrico.Tiosulfato de sodio en soluciòn al 10 % en
⚫ dosis de 1 ml/Kg EV., lento