Tabela Toxicologia Veterinária (Completa)

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Toxicologia veterináriaToxicologia veterinária
Intoxicações características diagnóstico
Derivados cumarínicos
Alfanaftiltiouréia
(ANTU)
fisiopatologia sinais clínicos tratamento 
É um rodenticida
antagonista da vit.K. Os
representantes dessa
classe são o Warfarin,
Tumorin, Racumin,
Brumoline, e também a
Pindona, Clorfacinona,
Difacinona. 
Possui 2 gerações, na 1ª -
o tóxico não se liga a
albumina, vai direto pro
fígado antagonizar a vit.
K, já na 2ª - ligam-se com
proteínas plasmáticas e
são liberados lentamente.
Pode ser absorvido via
oral, pulmonar ou dérmica
- atua no fígado, baço e
rim. Inibe de forma
competitiva com a vit. K
na síntese de
protrombina ativa no
fígado. 
Os animais podem morrer
por hemorragia sem
manifestações prévias,
mas, quando ocorrem os
sinais clínicos, são eles -
hematemese, epistaxe,
hematoquezia,
hemorragia conjuntival
e intraocular, anemia,
hematomas,
hemoartrose e mucosa
pálida, e icterícia -
quando crônico. 
Desintoxicação -
provocar o vômito, fazer
lavagem gástrica e utilizar
o carvão ativado. 
Suporte - repouso,
sedação e/ou anestesia,
oxigenioterapia,
toracocentese e
transfusões. Específica -
Possui antídoto que
reverte a
hipoprotrombinemia em
30 min - Vitamina K-1
hidrossolúvel e Vitamina k-
3 (se diferem pelo fato de
que a vit. K-3 é menos
eficaz e tem que passar
pelo fígado).
Diferenciais: chumbo,
mercúrio, fosfeto de zinco,
veneno de cascavel*, ferro,
ricina, micotoxina, reações
anafiláticas, doenças
infecciosas (erliquiose) e
hipovitaminose A.
Feito pela anamnese, análise
de sinais clínicos e pelo
exame físico. Quando
laboratorial - avaliação do
tempo de coagulação,
hemorragia e protrombina -
que estarão elevados,
principalmente o último entre
as 24 a 72h. Também pode
ser feita a dosagem do
tóxico na urina. 
É um pó cinzento ou azul-
acinzentado, insolúvel em
água, insípido e com odor
desagradável.
Outro rodenticida,
específico para ratos
adultos na Noruega,
todavia, pode acometer
também os gambás,
porcos, cães, gatos e
outros. 
Atenção nas 12
primeiras horas! 
É absorvido pelo TGI,
pode provocar morte em 6
a 48h. Aumenta
permeabilidade dos
capilares pulmonares e
compromete a hematose,
e causa hiperglicemia
pela glicogenólise
hepática.
Como é um potente
hemético e causa
irritação gástrica -
vômito, mas também
provoca edema
pulmonar (com alteração
dos sons), auscutação de
sons cardíacos rápidos e
hipofonéticos, derrame
pleural, cianose, asfixia,
hipotermia e coma.
Deve-se acompanhar a
glicose, fazer gasometria
e considerar aplicação de
broncodilatador. 
Terapia múltipla com
desintoxicação (padrão),
suporte - com
administração de
oxigênioterapia, diurético
e soro. 
Não há tratamento
específico. 
Os diferenciais são ICC
esquerda (porém, há outros
sinais que antecedem a
doença) e intoxicação por
fumaça (por causa dos
líquidos presentes nos
alvéolos).
Pode ser feito a coleta de
urina, sangue, líquido do
pulmão, biópsia do fígado e
rim para ajudar a fechar o
diagnóstico.
Feito por: Loris Dias / @loriis_dias
ATUALIZADA
Estricnina
Piretroides
Intoxicações características diagnósticofisiopatologia sinais clínicos tratamento 
• Não se induz o vômito
porque pode induzir a
crise tônica.
É um alcalóide obtido pela
semente da árvore
Strychnos nux vomica (noz
vômica), é vendida
comercialmente como
sulfato de estricnina em
grânulos, pellets e em pó.
É solúvel em álcool,
clorofórmio e glicerol. Tem
sabor amargo e usam o
sulfato para disfarçar o
sabor e facilitar a
ingestão durante a
tentativa de envenenamento
aos animais.
Age através da absorção
no TGI, afeta
principalmente o fígado e o
rim - onde pode ser
excretado na urina de
forma inalterada dentro de
24h. 
Causa convulsões tônicas
(tetânicas) porque
compete com a glicina
espinhal pelos receptores
de glicina em neurônios
motores. Na sintomatologia
supra-espinhal, age
inibindo receptores
supra-espinhais do gaba.
Nervosismo, agitação,
tremores e abalos
musculares em resposta
a ruídos e luz súbita,
convulsões tônicos
(tetânicas) agudas de 15min
a 2h após a ingestão ou
contínuas - com posição de
cavalete, dificuldade de
vomitar, fácies repuxadas,
temperatura alta,
mioglobinúria e presença
de consciência até próximo
a morte.
• Não há tratamento
específico.
Desintoxicação - iniciar
com sedação/relaxamento
do animal antes de
prosseguir com as etapas
de: lavagem gástrica,
administrar carvão ativado,
fazer diuréticos e caso
tenha acidificação da urina
por causa da hipóxia -
utilizar cloreto de amônio. 
Suporte - sedativo,
anestésicos, relaxantes
musculares, respiração
mecânica e manter o
animal em ambiente calmo. 
Essa intoxicação não causa
lesões de necropsia
específicas, se causar, é
mínima, pode ser visto
hemorragias IM, unhas
quebradas, “iscas” no
estômago, cianose e rigor
mortis rápido.
Para fazer o diagnóstico
laboratorial, analisar
exames de hematologia e
bioquímicos - CK e
mioglobinúria.
De forma química, as
análises podem ser pela
urina, conteúdo gástrico ou
líquido da lavagem, além do
tecido hepático. 
• Representantes: ambush,
permetrex, piredan, talcord,
belmark, sumidin, butox.
São obtidos pelas flores da
Chrysanthemum
cinerarifolium e C.
coccioneum.
Comercialmente, é
vendido seus extratos
purificados. São pouco
solúveis em água, e solúveis
no álcool e querosene,
onde aumentam sua
toxidade, e se oxidam
quando em temperaturas
elevadas. 
Com absorção oral,
pulmonar e principalmente
a dérmica, o tóxico é
hidrolizado no TGI,
metabolizado no fígado e
excetado pela urina. 
Ele age nos canais de
sódio, aumentando o
tempo em que ficam
abertos (tempo de
despolarização) e causam
estímulo repetitivo dos
nervos - especialmente o
motor.
Em casos graves -
paralisia muscular e
convulsão. Não é comum o
animal morrer por causa da
intoxicação diretamente,
quando ocorre, é por
sequela dela.
Hipersensibilidade,
irritação das mucosas,
salivação excessiva,
incoordenação motora,
tremores musculares,
dispneia, anoxeria, vômito,
ataxia e diarreia. 
Diazepam, anti-
histamínico,
pentobarbital e
sulfato de atropina. 
A desintoxicação é feita
dando banho com
bastante shampoo e
tosando o animal. 
Como não há um fármaco
direto na específica, o
restante do tratamento é
feito com a terapia de
suporte: 
Pelo histórico, sinal clínico e
pode-se fazer a biopsia a
partir da retirada de um
fragmento do nervo
acometido - principalmente
o isquiático (com o paciente
ainda vivo). Diagnóstico
diferencial: intoxicação por
organofosforado ou
carbamato.
Na necropsia, há alterações
características na estrutura
do nervo isquiático,
desmielinização e presença
de grânulos ovóides de
mielina. 
Feito por: Loris Dias / @loriis_dias
Intoxicações características diagnósticofisiopatologia sinais clínicos tratamento 
Diferencial: piretroides 
Feito com base no histórico (odor
de alho é bastante característico),
sinais clínicos, e se após a
utilização da atropina, há demora
ou resolução dos sinais.
Laboratorial - atividade da
colinesterase, que no OF é estável e
no Carb. é instável. Pelo sangue
total já que a AChE é maior nos
eritrócitos (gatos tem
pseudocolinesterase no plasma). 
Necropsia: análise dos inseticidas
e metabólitos em amostras de pelo
e urina, por exemplo.
Amitraz
Organofosforado e
Carbamato
Sua forma comercial -
Triatox tem o composto
dissolvido em
hidrocarbonetos
aromáticos, o que
caracteriza uma fácil
detecção quando o animal
chega intoxicado até você.
É uma formamida, também
conhecido como acaricida e
inseticida. 
Feito por: Loris Dias / @loriis_dias
Seu metabólito final é um
tipo de ácido excretado na
urina.
Sofre intoxicação dérmica,
mas pode ser oral também
(inalatória é mais raro). 
Tem biotransformação
hepática, o composto BTS
27271 inibe a monoamina
oxidase (que faz a síntese
de serotonina) e tem efeito
agonista nos receptores
alfa-2 adrenérgicos - faz
com que o animal tenha
hiperglicemia. No mais, sua
ação também inibe a
síntese de prostaglandina
E2 e age deprimindo o
SNC. 
Os sinais são bradicardia,
hipotensão, vasoconstrição
periférica, hipotermia,
hiperglicemia,vômito,
diarreia, anorexia,
depressão respiratória e do
SNC.
Começa em poucas horas e
pode evoluir para
depressão em 1 a 3 dias. 
O tratamento específico é
feito com a Ioimbina
(antagonista alfa-2
adrenérgico).
Desintoxicação, 
Suporte com monitoração
cardíaca e assistência
respiratória mecânica (caso
necessário) e
oxigenoterapia. 
Diferencial: chumbinho,
intoxicação por piretróide e
deve-se dosar a quantia de
acetilcolinesterase no
sangue, pois no caso de
intoxicações por
organofosforado e
carbamato - como inibe a
acetilcolinesterase, o animal
fica com ↑acetilcolina.
Feito pela anamnese, análise
dos sinais clínicos, dosagem
dos metabólitos finais na
urina e dosagem da
glicemia (que fica
aumentada).
Não possui alterações
características na necropsia.
Representantes: do carbamato, os
principais - Talco Bulldog, Bolfo e
Temik (chumbinho).
Organofosforado: Xandog, Brinco
mosquicida, Baygon, Lepecid Spray e
Neguvon.
São compostos inseticidas,
carrapaticidas, pulicidas... entre outros,
e também podem ser encontrado em
algumas frutas, por exemplo. 
Ambos são inibidores da
acetilcolinesterase (enzima
que degrada acetilcolina) -
logo, fica com excesso de
acetilcolina na fenda e isso
faz com que seu efeito se
exacerbe pela toxidade
gerada, toxidade que,
inclusive, pode ser aumentada
por fármacos competidores
como fenotiazinas, antibióticos
e depressores do SN, e causa
despolarização prolongada
dos órgãos efetores.
Entre eles, se diferem mais
em questão da duração, os
do carbamato são mais
transitórios. 
Pelos muscarínicos, os
principais sinais
apresentados são: miose,
vômito, diarreia, salivação,
poliúria, sudorese e
bradicardia. Nos
nicotínicos - tremores
musculares, fasciculações,
paresia progressiva. No
SNC - deressão, alteração
de comportamento e
convulsão.
Deve-se fazer a detoxicação
(padrão), e dependendo da via de
entrada, se for dérmica - dar banho
e tosar, se for pela ingestão - induzir
ao vômito em até 2h ou fazer a
lavagem gástrica. No mais, também é
viável a utilização do carvão
ativado no tratamento. Suporte:
fluidoterapia, oxigenoterapia,
alcalinização da urina. Específico:
para bloquear efeitos muscarínicos -
sultato de atropina. Para regenerar a
AChE e aliviar sinais nicotínicos -
reativador de colinesterase. 
Lembre-se da Neuropatia tardia (rara) ao
analisar os sinais clínicos + tratamento. 
Intoxicações características diagnósticofisiopatologia sinais clínicos tratamento 
Chumbo
Feito por: Loris Dias / @loriis_dias
Se o pH tecidual diminuir, o que
acontece em abcessos - o chumbo se
torna mais solúvel, e com isso, mais
tóxico. 
Presente em baterias, tintas, óleos
automotivos, gasolina, chumbos de pesca
e etc. 
- O que mais afeta a toxidade é idade,
prenhez e enfermidade. 
- Caprinos, suínos e frangos de corte são
mais resistentes. Ingestão baixa não tem
quadro clínico. 
- A forma mais tóxica é em sal (+ solúvel
e + absorvível). Pode entrar por ingestão,
dérmica e por projéteis balísticos. 
No cérebro, atravessa barreira HE -
causa lesão no endotélio capilar,
edema e congestão. 
No coração - altera condução nervosa,
pode causar arritmias. 
Provoca desequilíbrio de neuro-
transmissores e diminuir produção,
altera desenvolvimento do SN quando
passa a Barreira placentária, nos fetos
- afeta o fígado, rins e ossos. Altera
funções simpáticas durante formação
do SNC e SNP. 
Após a ingestão (mas pode ser inalação ou
percutânea) ocorre absorção, o chumbo se
adere na membrana das hemácias, se
ligam a albumina e o pouco livre se
deposita em tecidos, leite, cérebro e
placenta. 
O depósito que diminui a atividade de
osteoclastos. Pode haver a alteração da
permeabilidade de Na e K na ação da
ATPase, síntese do grupo Heme, pode inibir
formação de protoporfirina, diminuir meia
vida de hemácias, entre outros. 
Podem ser agudo, sub-
agudo e crônico, e variar
com idade e espécie
(bovino e cães são os
principais acometidos*). 
Em bovinos - agudo ou
crônico: causa depressão,
apatia, excitação,
convulsão, cegueira,
pressão de cabeça,
sialorréia, diarreia aquosa,
timpanismo, alotriofagia,
aborto, incontinência
urinária, vocalização e etc.
(principais)
Em cães - agudo ou
crônico: incoordenação,
hiperexcitação, mioclonia,
cegueira, vômito, diarreia,
megaesôfago, sialorreia,
alotriofagia, degeneração
testicular e anorexia.
(principais)
• Histórico clínico +
anamnese;
• Sinais clínicos;
• Achados hematológicos
(anemia normocítica
normocrômica regenerativa,
anemia hemolítica,
reticulose);
• Radiográficos (rx das
metáfises de ossos longos);
• Dosagem de chumbo no
sangue.
• Necropsia (hidrotorax,
hidropericárdio, edema
pulmonar, necrose
centrolobular hepática,
corp. de inclusão
intranuclear em hepatócitos
e túbulos proximais renais). 
• Diferenciais: raiva,
polioencefalomalácia,
meningite e outras intox.
(São exemplos, há mais
INÚMEROS pros citados) 
Terapia múltipla,
desintoxicação com
lavagem ou laparotomia,
emergencial/suporte -
com sedativo e
tranquilizantes, administrar
a fluidoterapia e realizar
antibioticoterapia. 
O tratamento específico
pode ser feito com
substâncias quelantes
como - EDTA cálcico para
retirar o chumbo e
favorecer sua excreção.
Todavia, um colateral é a
deficiência de zinco, logo,
ele deve ser suplementado. 
Fatores que aumentam a toxidade:
 Quantia ingerida;
 Tamanho da partícula;
 Onde foi diluída (lipossolúveis são +absorvíveis);
 Combinação com outros tóxicos e/ou fármacos;
 Idade;
 Escore corporal (CAQUEXIA, principalmente);
 Sexo (gestação e cio para fêmeas, e estação de monta para garanhões);
 Imunidade;
 Raça (Nelore é +resistente, e Jersey é +sensível)
 Via de exposição/absorção. (Outros.: meia vida e tempo de exposição)
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
Considerações que você precisa saber:
• A lavagem gástrica é feita com o cachorro sedado/anestesiado. Não se induz vômito
em um cachorro que está agitado pois ele pode broncoaspirar. O carvão ativado deve
ser administrado depois via sonda. 
• A terapia de desintoxicação (padrão) que eu me referi é isso: indução ao vômito, com
o animal sedado/anestesiado - lavagem gástrica e administração do carvão ativado. 
• O prognóstico “geralzão” - manter o animal vivo e estável por 48-72h, quanto menor
for o fator que aumenta a toxidade, melhor, e quanto mais rápido for a sua intervenção
a partir do contato do animal com o tóxico, melhor será o prognóstico.